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Manejo de los Trastornos
+
del Potasio (K )
HIGA San Martín
Residencia de Clínica Médica
Año 2010
Introducción
Contenido corporal de K 3500 mEq en una persona
de 70 kg.
K sérico normal 3.5 a 5 mEq/l.


Menos del 2% se ubica en el LEC.
La ingesta normal diaria es de 100 mEq y se absorbe a nivel
de estómago y tubo digestivo alto.
 La mayor parte se elimina por el riñón, entre 5-10 mEq por
el tubo digestivo y 10 mEq por el sudor.
 Los riñones son responsables principalmente del
equilibrio crónico del K, mientras que los tejidos
extrarrenales del equilibrio agudo.
Fisiología
1. El K ingerido entra rápidamente en la circulación
portal.
2. Se estimula al páncreas para la secreción de insulina.
3. Transporte de K al EIC por la ATPasa Na/K.
4. La relación intra/extracelular de K es el mayor
determinante del potencial de membrana en reposo.
5. Estimula las células yuxtaglomerulares para la
secreción de renina.
6. Activación de la angiotensina I que se convierte en
angiotensina II en el pulmón y que estimula a las
glándulas suprarrenales para la secreción de
aldosterona.
7. Se estimulan los túbulos colectores corticales para
retener Na y eliminar K.
Excreción Renal de Potasio
Casi todo el K filtrado se reabsorve a nivel del túbulo
proximal y el asa de Henle , se entrega a nivel del
túbulo distal el 10% de la carga filtrada.
 El K se secreta a través de las células principales
túbulo colector cortical y medular; a éste nivel también
se lleva a cabo reabsorción por las células
intercalares.

Modelo celular de la secreción de potasio

Aldosterona: aumenta los canales abiertos de
sodio y potasio, incrementa la actividad de la
bomba
Aumenta la concentración de K
intracelular
La reabsorción de sodio deja el lumen
negativo, aumenta el gradiente eléctrico
favorable a la secreción de potasio.
 El incremento de la Concentración de potasio
favorece la liberación de aldosterona

Flujo distal:
> flujo urinario > excresión K+ sin aumentar la
concentración luminal de K.
< flujo provoca (una concentración luminal
alta de K) < secreción de K.
 Reabsorción de sodio y diferencia transepitelial:
el lumen del túbulo se mantiene negativo a
expensas de la rabsorción de Na y el Cl se
reabsorve pasivamente con un retraso en el
tiempo lo que crea la diferencia de potencial
para la secreción de K.
Hiperpotasemia
Concentración plasmática de K+
mayor de 5,5 mEq/L
 Hiperpotasemia
sintomática ó grave:
aquella que se acompaña de
manifestaciones clínicas ó ECG de
hiperpotasemia o cuando el valor de K+
plasmático es mayor de 6 mEq/L.
Aquí comenzar el tto de inmediato,
además de continuar con el camino
diagnóstico.
Signos y síntomas de
hiperpotasemia








Malestar general
Debilidad muscular
Parestesias
Parálisis fláccida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Distensión abdominal, ileo, diarrea
Manifestaciones en ECG
No es sensible, se presenta en el 50% de las
hiperpotasemias severas




K+ > 5,5 mEq/L Ondas T angostas y picudas (no
patognomónica variante de normalidad, o IAM cara
posterior)
K+ > 6-7 mEq/L Prolongación del PR, menor voltaje de R,
depresión del ST y acortamiento del QT
K+ > 7-7,5 mEq/L aplanamiento de onda T, aplanamiento
de la onda P (asistolia auricular), ensanchamiento de
QRS.
K+ > 8-10 mEq/L Onda sinusoidal o bifásica (fusión del
QRS con onda T). Paro ventricular inminente (FV o
asistolia).
Diagnóstico


1.
2.
3.
Error de laboratorio
Hiperpotasemia espuria o
Pseudohiperpotasemia: representa un
fenómeno in vitro en el que el K+ se libera hacia
el EEC desde los elementos formes de la
sangre durante el proceso de la coagulación, al
igual que algunos trastornos fliares y la
aplicación del torniquete muy intenso previo a la
extracción de sangre.
Leucocitosis > 100.000/mm3
Trombocitosis > 1.000.000/mm3
Hemólisis de la muestra
Hiperpotasemia asintomática se deben
evaluar 3 mecanismos de producción:



Exceso del aporte exógeno y/o endógeno de K+
Factores de redistribución del K+
Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal)
Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los
otros.
1- Hiperpotasemia asociada
con aporte alto de K+
Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821826. 2007
2- Hiperpotasemia asociada con
factores de redistribución
Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821826. 2007
El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC
al EEC es una causa común de hiperpotasemia
aguda, debido a que los mecanismos de
excreción renales y extrarrenales son
incapaces de eliminar K+, así como de
adaptarse a una elevación rápida de la
concentración plasmática de K+
3. Alteraciones de la excreción (renal y
extrarrenal)
Evaluación de la excreción extrarrenal de K+

Consiste en interrogar sobre la indemnidad del
intestino grueso y el hábito de catarsis del pte,
tratando de detectar constipación.
 La resolución de esta situación puede resolver
la hiperK+ en ptes con IRCT o en ptes con
hemodiálisis, recordando que en este grupo de
ptes la excreción colónica representa hasta un
50% de la excreción diaria de K+
3. Alteraciones de la excreción (renal y
extrarrenal) II
Evaluación de la excreción renal de K+
 Acá debemos identificar las situaciones en las
que la excreción urinaria de K+ no ha
aumentado lo esperable para una situación de
hiperK+.
 Es práctico separar los ptes con ↓ de la función
renal de aquellos con función renal indemne.
 Salvo para los ptes con IRA en su inicio, la
creatinina y el Cl de creatinina son buenos
marcadores de función renal.
FEK
Si <10 indica etiología renal
Si >10 indica etiología extrarrenal
A) Hiperpotasemia con ↓ de la Función Renal:
Es la que se acompaña de IRA oligúrica.
Creatinina > 1,5 mg/dl o Cl de Cr < 80ml /min.
Ante esta situación existen 2 entidades que
justifican per se la hiperpotasemia y no
requieren mayor evaluación diagnóstica: la IRCT
con Cl de Cr < 15 mL/min y la IRA oligúrica.
Aquí la hiperpotasemia se debe a la disminución
rápida del Filtrado Glomerular y de la excreción
renal de K+.
La Hiperpotasemia con Función Renal ↓
puede ser:
1.



2.
Con excreción renal de K+ inadecuada:
por IRA oligúrica
FEK menor q
la esperada para su
IRC con Cl de Cr < 15ml/min
Cl de Cr.
IRA/IRC
Con excreción renal de K+ adecuada:
FEK igual o mayor que la esperable para su Cl de
Cr.
Pensar en otras causas: aporte, redistribución o
disminución de la excresión extrarrenal.
B) Hiperpotasemia con Función Renal normal:
Es la que no se acompaña de una IRA oligúrica,
tiene una creatinina plasmática menor de 1,2
mg/dl y/o Cl de Cr >80ml/min.
Mediante el GTTK se puede estimar la relación
entre el K tubular y el plasmático que se genera
en el túbulo colector cortical, eliminando el error
inducido por las modificaciones en la
concentración que se producen en el colector
medular, por acción de la ADH (si o si osm
urinaria > plasma). Es decir corrigiendo el K+
medido en un ionograma urinario al azar.
Normalmente en presencia de hiperK+ el riñón
debe generar una concentración varias veces
mayor en el túbulo que en el plasma.
 Considere
que un pte tiene una excreción
de K+ adecuada cuando su GTTK es
mayor de 7.
 HiperK+ con fn renal normal con excreción
de K+ inadecuada: hay fn renal normal y
GTTK menor de 7
 HiperK+ con fn renal normal con excreción
de K+ adecuada: hay fn renal normal y
GTTK mayor de 7
Con Función renal normal, si la excreción de K+ es
inadecuada para la situación de HiperK, se plantean 2
posibilidades:
1.
Bioactividad baja de la aldosterona:
(hipoaldosteronismo) aquí hay una
mejoría de la excreción de K+ en rta a
una prueba terapéutica con
mineralocorticoides (9 alfafluorohidrocortisona), con una
reevaluación de la excreción renal de K+
(GTTK o relación EFK/IFG) a las 4hs.
2- Resistencia a la aldosterona: en los ptes
que no adecuan su excreción renal de K+ con
la prueba de mineralocorticoides, puede
sospecharse resistencia tubular a la
aldosterona.
Tratamiento
 Antes
de comenzar el tto recuerde suprimir
todo tipo de aporte de K+ y suspender los
fármacos capaces de inducir hiperK+
 Tratamiento en la hiperpotasemia
sintomática o grave: se apoya en tres
mecanismos de acción diferentes:
estabilización de la membrana, redistribución
y excreción renal y extrarrenal de K+.
Tratamiento
1-Fármacos que producen Redistribución
Solución polarizante (glucosa + insulina)
 1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa
 500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar en 1
hora.
 Se puede administrar si Dx en pacientes con glucemia >
360 mg/dL
 Disminuye K plasmático 0.5-1.5 meq/L
 Produce entrada de K+ en las células
Tratamiento


Nebulizaciones con Salbutamol
10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de ClNa
0.9%
Reduce K+ plasmático 0.5-1.5 meq/L
Tratamiento
2-Fármacos que producen estabilidad de membrana
Gluconato de Calcio


> 7 mEq/L
10 ml al 10% (1 ampolla) en infusión lenta de 2-3
minutos.
 No disminuye la concentración de K.
 Sólo en pacientes con intoxicación grave de K+ en los
que no pueden esperar el efecto de la insulina
(comienza en 30 minutos)
 Requiere monitorización electrocardiográfica
 Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios persisten
 El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que
instalar otras terapias.
Tratamiento
3-Fármacos que producen redistribución y estabilidad
de membrana





Bicarbonato de Sodio
50-100 meq IV en infusión lenta (en 20-30 minutos)
Puede repetirse a los 30 minutos
Aumenta el PH, por lo que disminuye el K+ extracelular
Estabiliza membrana plasmática
Especialmente indicado en hiperpotasemia y acidosis
metabólica
Tratamiento
4-Fármacos que producen aumento de la excreción


Furosemida
Aumenta la excreción aumentando la tasa de K+ en la
nefrona distal
Dosis 40-80 mg IV en bolo
Tratamiento
Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate)
 Resina de intercambio catiónico
 Toma K+ y libera Na+
 20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6 horas
 Cada gramo une hasta 1 mEq de K+
 Especialmente indicada en hiperpotasemia crónica
 Medida no urgente
Tratamiento



Diálisis
Pacientes que no responden al tratamiento
Hiperpotasemias severas
Puede remover 25-50 mEq de K+ por hora

Tratamiento de hiperK+ asintomática no grave:
1.
Manejo dietético: dieta con menos de 60mEq/día de K+
y evitar alimentos ricos en K+ (legumbres como la soja,
manzana, naranja, kiwis) y las sales sustitutas de K+.
Acidemia: correción de la acidosis metabólica con
sellos de HCO3 por VO?.
Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad tubular de
sodio: ej IC hay hiperpotasemia, acá puede intentarse
una dieta más libre en CLNa con diuréticos de asa para
mejorar el flujo urinario y la oferta de Na al túbulo distal,
factores que permiten una excreción mayor de K+.
2.
3.
4- Evitar la constipación: asegurando el porcentaje de
excreción de K+ que aporta el intestino.
5- Terapéuticas específicas:
 mineralocorticoides en hiperk+ más déficit de
aldosterona.
 En ptes con defectos tubular renal en la excreción del
K+ de etiología primaria, uso de tiazidas, si es
secundaria (uropatía obstructiva) el tto esta dirigido a la
patología de base.
Hipopotasemia
Generalidades

Se calcula que es el trastorno electrolítico más
frecuente entre pacientes internados.

Suele cursar de forma asintomática, a menos
que se produzca un descenso por debajo de 3
mEq/L.
Concentración plasmática de
K+ menor de 3,5 mEq/L

Hipotasemia sintomática ó grave: se acompaña
de manifestaciones clínicas ó ECG de
hipotasemia o cuando el valor de K+ plasmático
es < 2 mEq/L, pacientes con encefalopatía
hepática y con tto con digitálicos.
Aquí comenzar el tto de inmediato, además de
continuar con el camino diagnóstico.
Manifestaciones clínicas.
Síntomas musculares
 Músculo esquelético: Astenia, sindrome de Piernas
inquietas, Debilidad muscular (a predominio de
MMII), Calambres, Debilidad diafragmática.
Rabdomiólisis en casos de depleción severa de K+.
 Músculo liso: Constipación, Íleo, Atonía gástrica.
Síntomas Neurológicos:
 Parestesias, Disminución o abolición de los ROT,
Disminución de la capacidad de concentración de la
orina.
Renales:
 DIN. Enfermedad medular intersticial.
Cambios en el ECG
 Aplanamiento
o inversión de la onda T.
 Ondas U prominentes.
 Descenso del segmento ST.
 TV tipo torsión de puntas
No guardan relación con la severidad.
Cambios en el ECG
Metodología de estudio
 ECG
(con K < 3)
 Ionograma con pH y HCO3
 Ionograma urinario.
 GTTK.
Mecanismo
Trastorno ácido-base
asociado
Causa de Hipopotasemia
Pérdidas extrarrenales
(K+ urinario en muestra
al azar < 20 mEq/L)
Equilibrio ácido-base
Normal
Ingesta inadecuada
Anorexia nerviosa
Sudoración excesivas
Acidosis
Metabólica
Diarrea
Laxantes
Alcalosis
Metabólica
Sondaje
Vómitos
Acidosis
Metabólica
Acidosis tubular renal tipo
Cetoacidosis diabética
Alcalosis
Metabólica
Tratamiento
Equilibrio ácido-base
Variable
Síndrome
Pérdidas renales
(K+ urinario en muestra
al azar >20 mEq/L)
Redistribución
Fístula
gástrico
Adenoma
velloso
Drogas: Anfotericina
I, II
B, Acetazolamida
con diuréticos –tratamiento con
esteroides
Hiperaldosteronismo
Síndrome de Bartter - Síndrome de Liddle
HTA maligna o renovascular
Síndrome o Enfermedad de Cushing
de Fanconi
Nefropatía perdedora de sal
Fase diurética de NTA o postobstructiva
Leucemias
Drogas (Anfotericina B, aminoglucósidos,
carbenicilina,
cisplatino, carboplatino)
Alcalosis
metabólica
Administración de glucosa o insulina
Estímulo b2 adrenérgico
Parálisis periódica hipopotasémica
Tratamiento






•
Eliminar la causa o tratarla en caso de conocerla.
Se tratará de evitar la administración de K+ cuando la
causa de la hipopotasemia sea la redistribución del
potasio (salvo en la parálisis periódica hipopotasémica).
Corregir hipomagnesemia.
Realizar control con ionograma a las 4-5 hs.
No aportar soluciones con más de 60 meq/L por Vía
Periférica. Riesgo alto de Flebitis (espasmo y
esclerosis)
No aportar más de 250 mEq día de K.
En casos de urgencia debemos contar con acceso
venoso central y monitoreo cardíaco. Ojo: mejor via
femoral para evitar la toxicidad cardíaca directa.
La urgencia dependerá:
 la presencia de debilidad
muscular/SÍNTOMAS
 la severidad del déficit (K+ plasmático < 2
mEq/L).
 Cambios ECG
 pacientes con enfermedad hepática avanzada.
Tratamiento
K





entre 3 y 3.5 mEq/l:
Reposición de 40-60 mEq/día VO con:
Gluconato de K (jarabe): 15 ml (20 mEq).
Hasta 3 veces día.
Cloruro de K (comp.): comp. 10-20 mEq.
Cloruro de K (caps.): caps. 15 mEq.
Se pueden utilizar diuréticos ahorradores de K.
Tratamiento




K entre 2.5-3 mEq/l y sin alteraciones ECG:
30 mEq de K en 300 ml SF a un ritmo de 10 mEq/h. EV.
K < 2.5 y/o cambios ECG:
Infusiones de un ritmo de hasta 40 mEq/h. Por CVC
hasta 100 mEq/h.
Recordar en ambos casos realizar tratamiento de
mantenimiento buscando no superar la dosis máx diaria
(250-400 mEq/día)
Tratamiento
 Debilidad
muscular respiratoria y/o
arritmias severas:
 Bolo EV 4.5 mEq a pasar en 1 min por
CVC en personas de 70 kg. Realizar
ionograma control en 5 min y si el K+ no
llega a 3 mEq/l nueva infusión.
Casos Clínicos

Caso 1.
Paciente de 72 años con antecedente de HTA en tratamiento con
diuréticos de asa que comienza con debilidad y dolores musculares
en cintura escapular y pelviana.
Consulta a la guardia e interpretan el cuadro clínico como Polimialgia
reumática indicándole Meprednisona 15 mg/día.
Semanas después vuelve a la consulta por debilidad generalizada.
Se le solicita Ionograma con pH y HCO3:
pH 7,57/ pCO2 50/ HCO3 37/K+ 1,4
1. Qué trastornos presenta? Que mecanismo explica la situación del
paciente?
2. Que otros estudios solicitaría?
3. Qué medidas tomaría?

Caso 2
Paciente de 80 años de edad con antecedente de IRC que es ingresada por
somnoliencia y debilidad generalizada que comienza hace aprox hace 2
semanas. Refiere además disminución del apetito en el último mes.
EF: Piel y mucosas secas. En evaluación Neurológica debilidad generalizada.
Ionograma venoso con pH y HCO3: pH 7,3/HCO3 17/ K 6,5/ Na 135/Cl 106.
Que trastornos presentan?
Que estudios solicitarían?
Que medidas iniciales tomarían?
Gracias totales!!!