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UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
Y TRAUMATOLOGÍA BUCAL Y MÁXILOFACIAL
“EVALUACIÓN DEL SANGRADO INTRAOPERATORIO EN CIRUGÍA
ORTOGNÁTICA”
MARÍA BELÉN CHAAR CORNEJO
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
REQUISITO PARA OPTAR AL TÍTULO DE
CIRUJANO-DENTISTA
TUTOR PRINCIPAL
Prof. Juan Cortés Araya
TUTORES ASOCIADOS
Dr. Cristián Rabb
(Anestesiólogo)
Santiago - Chile
2003
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2
UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
Y TRAUMATOLOGÍA BUCAL Y MÁXILOFACIAL
“EVALUACIÓN DEL SANGRADO INTRAOPERATORIO EN CIRUGÍA
ORTOGNÁTICA”
MARÍA BELÉN CHAAR CORNEJO
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
REQUISITO PARA OPTAR AL TÍTULO DE
CIRUJANO-DENTISTA
TUTOR PRINCIPAL
Prof. Juan Cortés Araya
TUTORES ASOCIADOS
Dr. Cristián Rabb
(Anestesiólogo)
Santiago - Chile
2003
3
A mi Madre y a mi Abuela Luisa.
A mis Tíos Lita y Enrique.
Por ser lo más importante de mi vida.
Muchas Gracias.
4
AGRADECIMIENTOS
A mi tutor de tesis, Dr. Juan Cortes Araya, por su ejemplo y constante motivación
humana, profesional y académica, permitiendo que este trabajo fuera posible.
A mi tutor de tesis, Dr. Cristian Rabb, Anestesiólogo, por su valioso apoyo médico
docente y humano.
Al Dr. Roberto Pantoja Parada, Cirujano Máxilofacial, por permitir la realización de este
trabajo de investigación en el Servicio de Cirugía Oral y Máxilofacial del Hospital
Clínico San Borja Arriarán, a su cargo.
A los Dres. Susana Encina, Roberto Ampuero, Juan Argandoña, Juan Cortés, Roberto
Pantoja y Julio Villanueva, Cirujanos Máxilofaciales, por haber contribuido con sus
casos clínicos y pabellones quirúrgicos para la muestra seleccionada.
A los Dres. Cristian Rabb y Sergio Covacevich, Médicos Anestesiólogos, por compartir
sus protocolos y conocimientos anestesiológicos.
Al Dr. Antonio Marino, Becado de Cirugía Máxilofacial, por facilitar las imágenes
digitales presentes en este trabajo, junto con su orientación teórica, quirúrgica y
diagramación.
Al Dr. Osvaldo Jáuregui, por contribuir con sus conocimientos estadísticos.
A la Dra. Ruby Valdivia, por su orientación científica en el nacimiento de esta
investigación.
5
ÍNDICE
Página
-
ÍNDICE
1
-
INTRODUCCIÓN
2
-
MARCO TEÓRICO
3
-
HIPÓTESIS
84
-
OBJETIVOS GENERAL Y ESPECÍFICOS
85
-
MATERIAL Y MÉTODO
87
-
RESULTADOS
97
-
DISCUSIÓN
136
-
CONCLUSIONES
148
-
SUGERENCIAS
149
-
RESUMEN
151
-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
155
6
INTRODUCCIÓN
Dentro del espectro de tratamientos para las Dismorfosis Dentofaciales (DD), la
Estomatología ofrece diversas posibilidades, entre las cuales se destaca la Cirugía
Ortognática (CO) (1).
Entre las DD encontramos: Retrognasia
mandibular; Prognatismo mandibular;
Retrognasia maxilar; Prognatismo maxilar; Apertognasia; Asimetrías; Prognatismo
dentoalveolar o Malposición segmentaria; Retrognasia mandibular/ Retrognasia maxilar;
Retrognasia mandibular/ Prognatismo maxilar; Retrognasia mandibular/ Apertognasia;
Prognatismo mandibular/ Retrognasia maxilar u otras combinaciones entre ellas (1).
Para el tratamiento quirúrgico de las DD son utilizadas técnicas de osteotomías sobre
los huesos maxilares que permiten la reestructuración del esqueleto facial (1). Estas
técnicas incluyen osteotomías sobre el hueso maxilar superior del tipo Lefort I según
Bell (OLFI), osteotomías sobre la mandíbula del tipo Sagital de Rama Bilateral según
Obwegesser – Dalpont – Hunsuck – Epker (OSRB) y Genioplastías (G) funcionales
según Michelet aisladas o combinadas entre ellas. Si se practican las tres osteotomías
simultáneamente, las denominaremos técnicas triples o Cirugías Ortognáticas Triples
(COT).
Las COT se realizan bajo esquemas de anestesia general, debido al compromiso de la vía
aérea y la posibilidad de sangrado intraoperatorio (2).
7
El cuidado del sangrado intraoperatorio o volumen de sangre que perderá el paciente
dentro del acto quirúrgico, es fundamental para un trabajo quirúrgico adecuado y un
período postoperatorio corto y sin inconvenientes.
El sangrado intraoperatorio es multifactorial. Tenemos factores que dependen del
paciente y otros del Operador. Entre los factores que dependen del Operador hay cierto
grado de predicción e intervención, entre los cuales tenemos: La técnica de hipotensión
controlada utilizada en el esquema anestésico general; Adecuada posición del paciente
en el intraoperatorio; Uso de vasoconstrictores a través del anestésico local; Manejo
generoso de los tejidos durante la cirugía (3); Sangrado asociado a la osteotomía (4).
El vocablo anestesia significa sin sensibilidad. El término anestesia general, se utiliza
para describir una pérdida de la sensibilidad más un estado de inconciencia que se
produce de manera deliberada mediante fármacos para efectuar procedimientos
quirúrgicos (5).
Los anestésicos generales causan disminución de la actividad del sistema nervioso
central (SNC). Sobreviene un estado de depresión que se relaciona con aumento en la
concentración del fármaco en el SNC. Si se administra una cantidad suficiente de un
anestésico potente, la depresión primero producirá sedación, seguida por sueño,
inconsciencia, coma y finalmente muerte (5).
Los anestésicos generales por tanto, permiten realizar procedimientos de alta
complejidad manteniendo al paciente con sus funciones vitales. Además permite
8
administrar ciertos fármacos que podrá requerir el paciente en el intraoperatorio, como
por ejemplo,
el uso de hipotensores, interviniendo de esta forma
parámetros
cardiovasculares como presión arterial.
La hipotensión controlada, es la reducción electiva de la presión arterial. Las principales
ventajas de esta técnica son minimización de la pérdida sanguínea quirúrgica y mejor
visualización del campo operatorio (2, 3, 6, 7, 8, 9).
Los métodos principales para disminuir en forma electiva la presión arterial son posición
apropiada del paciente, ventilación con presión positiva y administración de fármacos
hipotensivos. La posición implica la elevación del sitio quirúrgico de manera tal que la
presión arterial en el campo quirúrgico se reduzca selectivamente (3, 6).
El incremento en la presión intratorácica que acompaña la ventilación con presión
positiva reduce el retorno venoso, el gasto cardiaco y la Presión Arterial Media (PAM).
Hay múltiples agentes farmacológicos que disminuyen en forma eficaz la presión
arterial: anestésicos volátiles, antagonistas simpáticos, bloqueadores del canal de calcio
y vasodilatadores periféricos. Debido a la iniciación rápida y duración corta de acción,
Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina y Trimetafán tienen la ventaja del control preciso.
Un método adicional para producir hipotensión es la creación de un bloqueo simpático
alto con un anestésico epidural o intrarraquídeo (6, 10).
Los antagonistas adrenérgicos, llamados también Beta Bloqueadores, se fijan a los
adrenoceptores pero no los activan. Actúan evitando la actividad agonista adrenérgica.
9
Entre los Beta Bloqueadores, se encuentran
Labetalol y Propanolol (6, 10). El
Propanolol, es un beta bloqueador que actúa sobre los receptores beta 1 y beta 2 en
forma no selectiva, disminuyendo la presión arterial
por varios mecanismos, que
incluyen disminución en la contractibilidad miocárdica, reducción de la frecuencia
cardiaca y disminución en la liberación de renina. Se reducen gasto cardíaco y demanda
miocárdica de oxígeno. El Propanolol es de particular utilidad durante la isquemia
miocárdica, relacionada con aumento en la Presión Arterial (PA) y Frecuencia Cardiaca
(FC) (6). Basándose en los antecedentes obtenidos de Beta Bloqueadores, los cuales,
disminuirán los parámetros cardiovasculares de FC y PA, se realizará el planteamiento
que al ser utilizados como técnica de hipotensión controlada en esquemas de anestesia
general - junto a fármacos inhalatorios y drogas vasoactivas - se correlacionarán a los
menores valores en volumen de sangrado intraoperatorio final (SIF) (5), que se
realizarán en una serie de procedimientos quirúrgicos ortognáticos triples, en la Unidad
de Cirugía Máxilofacial del Hospital Clínico San Borja Arriarán (HCSBA), en Santiago
de Chile.
10
MARCO TEÓRICO
La Cirugía Máxilofacial trata, de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, las
enfermedades de los tejidos blandos y duros de la cara y de la cavidad bucal, la cual,
incluye a los siguientes trastornos: (11, 12, 13, 14).
-
Traumatología de la boca y cara.
-
Tumores de boca y cara.
-
Malformaciones faciales congénitas.
-
Dismorfosis dentofacial.
-
Articulación cráneomandibular.
-
Xialoadenitis y xialolitiasis.
-
Alteraciones de la erupción dentaria.
-
Implantes dento-cráneo-faciales.
-
Patología Oral.
-
Manifestaciones bucofaciales de enfermedades generales.
-
Educación y prevención de trastornos máxilofaciales.
-
Información e interconsulta al conglomerado Médico-Odontológico.
La Cirugía Ortognática (CO), es descrita en la literatura como aquella cirugía usada en la
corrección de discrepancias dentofaciales congénitas y adquiridas. Además, estas
técnicas, pueden ir adecuándose en la resección de tumores y en el tratamiento de
11
pacientes con el Síndrome de Apnea Obstructiva. Entre los beneficios que podemos
encontrar tenemos: una mejor función masticatoria, disminución del dolor facial,
mejores resultados en discrepancias severas y beneficios estéticos. (3, 7)
El Sangrado Intraoperatorio, está representado por el volumen cuantificado en mL
durante el acto quirúrgico, aspirado con una cánula estéril, después de realizar la
sustracción del volumen en mL del suero utilizado. Puede considerarse como uno de los
factores inherentes en la realización de una Cirugía Ortognática Triple (COT) (1, 15);
cualquier cirugía implica que la herida quirúrgica provocada sangrará una cantidad
aceptable, según las características propias de cada paciente como peso, edad, talla,
volemia, clasificación ASA, hematocrito inicial, entre otros. Si este sangrado aumenta se
transformará en una Complicación Intraoperatoria, tanto para el Paciente como para el
Operador. Para el paciente, debido al riesgo vital que implica una hemorragia aguda,
pudiendo incluso llegar a una insuficiencia cardiaca y la subsecuente muerte si no es
tratado de inmediato, suspendiendo la cirugía y realizando transfusión sanguínea de las
unidades de sangre necesarias. También será una complicación para el Operador, debido
a que, al producirse dicha hemorragia, dificultará el acto quirúrgico, empeorará su
visualización, impedirá el tratado generoso de los tejidos, teniendo, a veces, que
someter al paciente a otra cirugía y a otro riesgo de hemorragia.
Una de las problemáticas actuales en este tipo de cirugías, es la gran variación del
volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF). Al ser comparados estos volúmenes
12
de SIF, observaremos un rango bastante amplio de variación entre una cirugía y otra, a
pesar que las condiciones a las cuales nos enfrentamos con cada paciente, son muy
parecidas en cuanto, a que se procede con los mismos protocolos quirúrgicos y
procedimientos anestésicos locales, y el biotipo del paciente sometido a estas cirugías es
por lo general similar en edad. Lo que sí varía, es el Esquema Anestésico General con
Hipotensión Controlada (EAGHC) utilizado y el Tiempo Operatorio (TO) de cada COT.
ANESTESIA GENERAL
El vocablo anestesia significa sin sensibilidad. El término anestesia general, se utiliza
para describir una pérdida de la sensibilidad más un estado de inconciencia que se
produce de manera deliberada mediante fármacos para efectuar procedimientos
quirúrgicos. Los procedimientos dentales en algunas ocasiones, se deben efectuar bajo
anestesia general, porque la operación es extensa o traumática o la salud y el bienestar
del paciente así lo requieren. El padecimiento y la gravedad de la operación determinan
si el paciente debe atenderse en la consulta dental o en el hospital. Los pacientes de alto
riesgo deben tratarse sólo en un hospital, donde un anestesista administra y verifica la
anestesia y donde existan las instalaciones adecuadas para tratar los problemas que
puedan presentarse. Los pacientes con riesgo bajo pueden ser tratados en el consultorio
dental, donde la anestesia general se puede administrar bajo la supervisión de un
13
cirujano máxilofacial con conocimientos en anestesiología; auxiliado por un anestesista
asistente y un ayudante de cirujano (5).
Los anestésicos generales causan disminución de la actividad del sistema nervioso
central (SNC). Sobreviene un estado de depresión que se relaciona con aumento en la
concentración del fármaco en el SNC. Si se administra una cantidad suficiente de un
anestésico potente, la depresión primero producirá sedación, seguida por sueño,
inconsciencia, coma y finalmente muerte. El alcohol, sedantes hipnóticos y
tranquilizantes actúan de manera semejante, pero utilizan dosis muy bajas para que solo
se produzca sedación o sueño. Algunos gases como el óxido nitroso, cuando se
administra apropiadamente con suficiente oxígeno y sin otras sustancias en el paciente
sano, por lo general no alcanzan una concentración cerebral suficiente para producir
depresión profunda. Sin embargo, esta concentración puede causar anestesia quirúrgica
en un paciente con choque profundo o gravemente debilitado o que ha recibido otros
depresores del SNC (5).
I. OBJETIVOS DE LA ANESTESIA GENERAL:
La anestesia general se produce para que los procedimientos médicos u odontológicos se
puedan facilitar con las menores molestias para el paciente. Los objetivos deseados
incluyen: (5)
1. Abolición completa del dolor.
14
2. Producción de un estado de inconciencia, el cual evitará que el paciente sienta miedo
y ansiedad durante la operación.
3. Prevención de reflejos nocivos que pudieran impedir la realización de la operación.
4. Buena relajación muscular debido a que es difícil que el cirujano pueda operar en un
área de relajación deficiente.
A fin de lograr estos objetivos, se combinan varios fármacos con características
diferentes.
II. ETAPAS Y PLANOS DE LA ANESTESIA GENERAL:
La evolución de la anestesia general a partir de una sedación ligera hasta la parálisis
respiratoria, se describió por primera vez en la anestesia con éter. Los signos que
aparecen con la anestesia profunda se han dividido en las siguientes etapas y planos.
Aunque estos son válidos en la anestesia con éter, con frecuencia se hace referencia a
ellos con otros anestésicos (5).
Etapa 1. ANALGESIA.
-
Plano 1. Memoria y sensación normales.
-
Plano 2. Amnesia moderada, analgesia parcial.
-
Plano 3. Amnesia y analgesia.
15
Etapa 2. DELIRIO.
Excitación, forcejeo, tono muscular aumentado, posibilidad de vómito, defecación
involuntaria y micción, aumento de la Presión Arterial y Frecuencia Cardiaca, pupilas
dilatadas, inconciencia, respiración irregular.
Etapa 3. ANESTESIA QUIRÚRGICA.
-
Plano 1. Cirugía menor. Paciente con sueño, pérdida del reflejo palpebral, pupilas
contraídas.
-
Plano 2. Cirugía moderada. Pérdida de los reflejos faríngeo, laríngeo y corneal,
pupilas contraídas, Relajación de músculos esqueléticos.
-
Plano 3. Cirugía profunda. Parálisis de los músculos intercostales, buena relajación
de los músculos esqueléticos, pupilas dilatadas, desaparece el reflejo pupilar a la luz.
-
Plano 4. Insuficiencia respiratoria y circulatoria. Pupilas muy dilatadas, parálisis del
diafragma.
Cuando se desea anestesia quirúrgica, pasar las etapas 1 y 2.
III. EVALUACIÓN PREANESTÉSICA GENERAL: (17)
1. Revisión de conjunto.
2. Historia:

De la enfermedad quirúrgica actual.
16

De los procesos médicos preexistentes.

De las medicaciones.

De alergias y reacciones farmacológicas:
Reacciones alérgicas verdaderas
Reacciones adversas y efectos secundarios
Interacciones farmacológicas raras

Anestésica.

Familiar.

Social.

Revisión de los sistemas
3. Examen físico:

Completo.

Signos vitales.

Cabeza y cuello.

Exploración precordial.

Pulmones.

Abdomen.

Extremidades.

Espalda.

Neurológico.
17
4. Estudios de laboratorio:

Hematocrito/hemoglobina reciente.

Bioquímica sérica y las pruebas de coagulación:
o Hipopotasemia.
o Pruebas de sangría.
o Estudios de coagulación.

Electrocardiograma

Radiografía de tórax
5. Nota del consultor anestesista:

Datos de fecha y hora, procedimiento planificado

Hallazgos relevantes

Lista de procesos patológicos

Asignación de clase del estado físico de el asa:
o clase I
o clase II
o clase III
o clase IV

Plan de anestesia
7. Premedicación:

Objetivos.
18

Sedantes:
o Benzodiazepinas.
o Barbitúricos.
o Droperidol (butirofenona).

Antiheméticos y bloqueadores H1.

Narcóticos.

Anticolinérgicos:

Profilaxis de la aspiración pulmonar:
o Antagonistas H2.
o Antiácidos no particulados.
o Metoclopramida.
IV. PROBLEMAS ANESTÉSICOS Y CUIDADO DEL PACIENTE:
Los pacientes bajo anestesia general pierden muchos de sus mecanismos de protección
normales para la supervivencia. Los aparatos cardiovascular y respiratorio pueden
deprimirse, y los reflejos que ayudan a conservar su funcionamiento pueden estar
embotados. También existe el peligro de inhalar material regurgitado proveniente del
estómago (17, 18).
Es responsabilidad del cirujano máxilofacial y de los asistentes del odontólogo,
conservar las funciones vitales y cuidar del paciente durante y después de este período.
19
El cuidado del mismo se inicia al evaluar su estado físico y psicológico, esto ayudará a
determinar si el paciente se ha de tratar como externo o si requiere hospitalización; así
como el tipo de anestésico y de fármacos adyuvantes bajo estas circunstancias.
La clasificación del estado físico de la ASA, desarrollada para proporcionar una
terminología común y facilitar la recopilación de datos estadísticos, fue comunicada
originalmente por Saklad en 1941 (11, 12). La denominación de "riesgo operatorio" fue
evitada intencionalmente porque incluía consideraciones sobre la intervención propuesta
y la habilidad del cirujano. En 1961, Dripps et al (13) modificaron el sistema,
denominándolo sistema de puntuación del estado físico. Estas modificaciones fueron
adoptadas por la ASA en 1962 y son el sistema que se utiliza en la actualidad.
Con el fin de ayudar a esta evaluación, la American Society of Anesthesiologists (ASA)
ha formulado la siguiente clasificación para el paciente según su estado físico: (11, 12,
13, 14).
-
Clase 1 o ASA 1: paciente sin enfermedad orgánica ni psiquiátrica. El padecimiento
por el que e efectúa la intervención, es localizado y no provoca trastornos sistémicos.
-
Clase 2 o
ASA 2: trastornos generales leves a moderados, causados por el
padecimiento que va a ser tratado quirúrgicamente o por otros procesos
fisiopatológicos.
-
Clase 3 o ASA 3: alteraciones sistémicas graves o enfermedad por cualquier causa,
aún cuando no sea posible definir el grado de incapacidad.
20
-
Clase 4 o ASA 4: pacientes con alteraciones sistémicas graves que amenazan la vida.
-
Clase 5 o ASA 5: pacientes con escasas posibilidades de sobrevivir, pero que no
podrán lograrlo sin una operación en particular. Por ejemplo: ruptura de aneurisma
aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema
cerebral severo, embolismo pulmonar masivo. La mayoría de estos pacientes
requieren la cirugía como medida heroica con anestesia muy superficial.
V. PROBLEMAS INTRAANESTÉSICOS:
1) PROBLEMAS COMUNES: (17)
A. La hipotensión es una disminución significativa de la presión sanguínea arterial por
debajo de los niveles normales del paciente. Puede deberse a una disminución de la
función cardiaca (contractibilidad) o de la resistencia vascular sistémica o a un retorno
venoso inadecuado.

Contractilidad:
a) La mayor parte de los preparados anestésicos, incluyendo los agentes por
inhalación, los barbitúricos y las benzodiazepinas, causan una depresión
miocárdica directa, dosis dependiente. Los opiáceos no son depresores
miocárdicos cuando se utilizan en las dosis clínicas habituales.
b) Las medicaciones cardiacas como los antagonistas beta, los bloqueadores de los
canales cálcicos y la lidocaina, son depresores miocárdicos.
21
c) La disfunción cardiaca puede producirse en caso de una isquemia o infarto al
miocardio, hipocalcemia, acidosis o alcalosis graves, hipotermia inferior a los
32º C, reflejos vagales y toxicidad sistémica a partir de los anestésicos locales
(como bupivacaína).

Disminución de la resistencia vascular sistémica:
a) El isofluorano y en menor grado el halotano y enfluorano, producen una
disminución de las resistencias vasculares sistémicas.
b) Los opiáceos producen una pérdida del tono vascular por disminución de las
aferencias del sistema nervioso simpático. La morfina puede producir la
liberación de histamina con la consiguiente vasodilatación.
c) Dosis elevadas de benzodiazepinas pueden disminuir las resistencias vasculares
sistémicas sobre todo cuando se administran con opiáceos.
d) Con muchos de los fármacos que se utilizan durante la anestesia puede
observarse una disminución de la resistencia vascular sistémica.
-
Vasodilatadores directos: Nitroprusiato, Nitroglicerina e Hidralazina.
-
Bloqueadores adrenérgicos alfa: Droperidol, Clorpromacina, Fentolamina y
Labetalol.
-
Liberadores de histamina: Curare.
-
Inhibidores ganglionares: Trimetafán.
-
Bloqueadores de los canales cálcicos.
22
-
Inhibidores de la ECA (enzima conversora de la angiotensina).
e) El bloqueo simpático se produce a menudo durante la anestesia raquídea y
epidural.
f) El shock séptico provoca la liberación de sustancias vasoactivas que median la
hipotensión.
g) Los metabolitos vasoactivos pueden provocar hipotensión.
h) Las reacciones alérgicas pueden causar hipotensión profunda.

Retorno venoso inadecuado:
a) La hipovolemia puede ser consecuente con la pérdida de sangre, pérdidas
insensibles de evaporación, déficit preoperatorios, poliuria e insuficiencia renal.
b) La vena cava comprimida puede ser el resultado de maniobras quirúrgicas o de
útero grávido.
c) El aumento de la capacitancia venosa puede producirse con el bloqueo simpático
a partir de bloqueadores ganglionares y la anestesia regional, vasodilatadores,
medicaciones liberadoras de histamina y agentes de inducción.
d) El aumento de la presión auricular derecha a partir de un aumento de la presión
intratorácica durante la ventilación con altos volúmenes respiratorios y una
presión telespiratoria positiva (PTEP) deterioran el retorno venoso. Otras causas
incluyen hipertensión pulmonar, disfunción diastólica ventricular derecha por
23
isquemia, sobrecarga de volumen, valvulopatía cardiaca, neumotórax y
taponamiento cardiaco.

Arritmias.

El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente y puede incluir:
a) Disminución de la profundidad anestésica.
b) Expansión del volumen para llene cardiaco.
c) Colocar al paciente en posición Trendelenburg para aumentar el retorno venoso.
d) Un apoyo vasopresor para incrementar la resistencia vascular o disminuir la
capacitancia venosa y aumentar el volumen sistólico.
e) Corrección de las causas mecánicas como la colocación de un tubo de drenaje
para neumotórax, reducir o eliminar la PTEP, cambiar ventilación mecánica por
manual o aliviar la obstrucción de la cava.
f) Tratar isquemias cardiacas o arritmias.
g) Administración de fármacos vagolíticos para aumentar la Frecuencia Cardiaca.
B. Hipertensión:

Etiologías:
a) Exceso de catecolaminas.
b) Enfermedad preexistente.
c) Aumento de la presión intracraneal.
d) Absorción sistémica de vasoconstrictores.
24
e) Pinzamiento transversal aórtico.
f) Hipertensión de rebote.
g) Interacciones fármaco-farmacológicas.
h) Distensión vesical.
i) Hipervolemia.
j) Administración del colorante carmín de índigo, efecto adrenérgico alfa.

El tratamiento debe dirigirse hacia la corrección de la causa subyacente y puede
incluir:
a) Mejorar las anomalías de la oxigenación y de la ventilación.
b) Aumentar la profundidad de la anestesia.
c) Sedar a un paciente ansioso o el vaciado de la vejiga llena.
d) Medicaciones:
1. Antagonistas beta:
-
Labetalol, incrementos de 5 a 10 mg IV.
-
Propanolol, incrementos de 0,5 a 1,0 mg IV.
-
Esmolol, incrementos de 5 a 10 mg IV.
2. Vasodilatadores:
-
Hidralazina, 5 a 20 mg IV.
-
Perfusión de Nitroglicerina, empezando con 20 microgramos/minuto IV e
incrementando la dosis hasta conseguir el efecto deseado.
25
-
Perfusión de Nitroprusiato, 20 microgramos/min IV y graduando la dosis hasta
obtener el efecto.
-
Perfusión de Trimetafán, 1 mg/min IV y graduando la dosis hasta obtener el
efecto.
C. Arritmias:
1. Bradicardia sinusal.
2. Taquicardia sinusal.
3. Bloqueo cardíaco.
ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN
I ISOFLUORANO:
1) Propiedades químicas y físicas:
El isofluorano, 1 cloro 2,2,2 trifluoroetil difluorometil éter. Las propiedades químicas y
físicas del isofluorano son semejantes a las de su isómero enflurano. No es inflamable en
presencia de aire o de oxígeno. Su presión de vapor es alta, y la administración de
concentraciones seguras requiere de un vaporizador de precisión (19).
2) Propiedades farmacológicas:
Características generales: (16, 19)
26
Las propiedades del isofluorano permiten al administrarlo, una inducción de anestesia
general, y recuperación, luego de esta última, uniformes y rápidas. Tiene un coeficiente
de solubilidad entre sangre y gas más bajo que el enfluorano; por tanto debe transferirse
un volumen más pequeño del vapor anestésico para lograr la misma tensión en la sangre
(o en el cerebro). Por tanto, se pueden generar cambios en la profundidad anestésica con
mayor rapidez con el isofluorano que con el enfluorano. Se puede lograr inducción de la
anestesia en menos de 10 minutos con una concentración inhalada de 3% de isofluorano
en oxígeno, concentración que por lo general se reduce a un nivel de 1.5 a 2.5% para la
conservación de la anestesia. La inducción suele auxiliarse mediante inyección de un
barbitúrico de acción rápida. El uso de otros fármacos coadyuvantes, como opioides,
óxido nitroso y relajantes musculares, reducen la dosis requerida de este anestésico
volátil para lograr las condiciones óptimas para operar. También tenemos la utilización
reciente de agonistas alfa adrenérgicos con esta misma finalidad (19).
Los signos clínicos mediante los cuales se mide la profundidad de la anestesia consisten
en la disminución progresiva de la Presión Arterial y del volumen y de la frecuencia
respiratoria, lo mismo que en incremento de la Frecuencia Cardiaca. Cuando se controla
la ventilación, los cambios de la Presión Arterial y la Frecuencia Cardiaca, y las
reacciones a la estimulación quirúrgica, serán los índices más fidedignos. Las pupilas
son pequeñas y reaccionan a la luz, y no son una guía de utilidad sobre la profundidad de
la anestesia con isofluorano. Sin embargo, se han creado diversas técnicas basadas en el
27
análisis de la actividad eléctrica del cerebro para ayudar a la estimación de la anestesia
con este agente (19).
Circulación:
La Presión Arterial general disminuye progresivamente al incrementarse la profundidad
de la anestesia con isofluorano, como sucede con halotano y enfluorano. Sin embargo, a
diferencia de estos dos últimos agentes, con el primero se conserva bien el gasto
cardíaco y la hipotensión que ocurre se debe a la disminución de la resistencia vascular,
en particular con la vasodilatación a nivel de piel y músculo. Los vasos coronarios se
dilatan al máximo cuando se alcanzan cerca de 1.5 MAC de isofluorano. Se conserva el
flujo sanguíneo coronario a pesar de la disminución del consumo miocárdico de
oxígeno, lo que sugiere que el isofluorano puede tener un margen más amplio de
seguridad cardiovascular que el ofrecido por enfluorano o halotano. Sin embargo, en
algunos pacientes que experimentan cardiopatía isquémica las regiones del miocardio
con vasos estrechados dependen de la sangre que les llega por las colaterales, y la
dilatación de los vasos coronarios normales por el isofluorano puede "secuestrar" sangre
de estos vasos colaterales y exacerbar la isquemia. Estos cambios se vuelven mínimos si
se previenen la hipotensión y la taquicardia (19).
Frecuencia cardiaca (FC):
El isofluorano incrementa FC, pero no desencadena arritmias. Tampoco interfiere con la
conducción aurículoventricular, ni sensibiliza al corazón a las catecolaminas. Cuando se
28
utiliza adrenalina para la hemostasia local, se toleran bien 3 veces la dosis de isofluorano
que inducen arritmias cuando se administra halotano (19).
Respiración:
El isofluorano deprime de manera progresiva la respiración conforme se incrementa su
concentración. Con una concentración de 1 MAC se incrementa la tensión arterial de
bióxido de carbono a cerca del mismo nivel que con el halotano (aproximadamente 50
mm Hg), pero se deprimen las reacciones ventilatorias al exceso de bióxido de carbono o
a la hipoxia en cierto grado mayor que con los otros agentes volátiles. Con la respiración
espontánea, la presión de la ventilación se caracteriza por la reducción del volumen de
ventilación pulmonar, con pocos cambios en la frecuencia respiratoria. La depresión
respiratoria se exacerba cuando se administra premedicación con opioides; de manera
característica, se utiliza ventilación asistida o controlada para evitar la hipercarbia
excesiva (19).
Contribuyen también a la ineficiencia al intercambio de gases que se produce con todos
los anestésicos volátiles, las reducciones de la adaptabilidad pulmonar y de la capacidad
funcional residual, lo mismo que la inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
El isofluorano reduce el tono de los bronquios constreñidos de una manera semejante a
lo que ocurre con el halotano. Hasta que se logran niveles adecuados de anestesia, el
isofluorano puede estimular los reflejos de las vías respiratorias, lo que da por resultado
incremento de las secreciones, tos y laringoespamo. El isofluorano tiene un efecto mayor
29
que el enfluorano y el halotano a este respecto. La incidencia de estos efectos se reduce
mucho con una medicación preanestésica adecuada, e inducción de la anestesia con
tiopental u otro agente intravenoso, antes de administrar el isofluorano (19).
Biotransformación:
Sólo metaboliza el 0.2% del isofluorano que entra en el cuerpo; esta fracción es
notablemente menor que en caso del halotano o el enfluorano. Las pequeñas cantidades
de fluoruro y ácido trifluoroacético que se generan como productos de degradación del
isofluorano son insuficientes para causar lesión celular, lo que explica la falta de
toxicidad renal o hepática. El isofluorano no parece ser mutágeno, teratógeno ni
carcinógeno (19).
3) Valoración:
Desventajas y limitaciones:
El isofluorano tiene un olor más acre que el halotano; se utilizan agentes intravenosos
complementarios para superar esta desventaja. La anestesia con isofluorano conlleva
depresión respiratoria e hipotensión progresivas. Puede ser un efecto indeseable la
relajación uterina (19).
Ventajas:
La profundidad de la anestesia se puede ajustar con rapidez al utilizar isofluorano. Se
conserva bien el gasto cardíaco, y se dilata la vasculatura sistémica, incluso coronaria.
Es poco frecuente la arritmia, y para la hemostasia, pueden aplicarse cantidades mayores
30
de adrenalina, que en el caso del halotano. El isofluorano potencia la acción de los
relajantes musculares y reduce la dosificación requerida de estos fármacos. Durante la
anestesia con este agente es posible controlar el flujo sanguíneo cerebral y la presión
intracraneal. Metaboliza sólo en grado mínimo y no se ha informado toxicosis hepática o
renal con su uso (16, 19).
Estado actual:
Comenzó su uso en clínica en 1981 y se ha convertido en el agente anestésico de
inhalación más usado, por los motivos que se señalaron (16, 19).
II. OXIDO NITROSO:
1) Propiedades químicas y físicas:
El óxido nitroso es un gas incoloro, sin olor o sabor apreciables (19, 20).
Es el único gas inorgánico práctico para la anestesia clínica. Se expende en cilindros de
acero en forma de líquido incoloro a presión, y en equilibrio con su fase gaseosa.
Conforme sale del cilindro, cierta cantidad de óxido nitroso líquido vuelve al estado
gaseoso; por tanto, la presión del tanque se conserva casi constante hasta que se ha
evaporado todo el líquido. El calor requerido para su vaporización se obtiene de las
paredes del cilindro y del aire circundante y, en consecuencia, el tanque se enfría. El
óxido nitroso es más pesado que el aire. Aunque no es inflamable, propicia la
31
combustión con tanta actividad como el oxígeno cuando se encuentra en concentración
apropiada con un anestésico inflamable (20).
El óxido nitroso tiene una solubilidad relativamente baja en la sangre: gas a 37 grados
Celcius es de 0.47 (19).
2) Propiedades farmacológicas:
Características generales:
Desde que Colton utilizó por primera vez el óxido nitroso en 1844, este agente ha
pasado por períodos de mayor o menor popularidad. En la actualidad se emplea como
coadyuvante durante muchos procedimientos en los que se efectúa anestesia general.
El óxido nitroso puede producir anestesia quirúrgica de la manera esperada sólo cuando
se da en condiciones hiperbáricas. Bert, demostró, en 1879, usar 85% de óxido nitroso
en oxígeno a 1.2 atmósferas en una cámara de presión. El valor MAC se acerca a 105%,
pero es considerable la variabilidad entre individuos. Ocurre analgesia equivalente a la
producida por la morfina después de la inspiración de 20% de óxido nitroso; algunos
pacientes pierden el conocimiento cuando respiran 30% de óxido nitroso en oxígeno, la
mayor parte lo harán con 80% (19).
El óxido nitroso se ha utilizado como anestésico único en concentraciones inspiradas de
hasta 80% e incluso mayores. En tales condiciones resulta evidente el peligro de hipoxia.
Para evitar la lesión orgánica hipóxica y conservar la anestesia satisfactoria en cualquier
32
procedimiento que no sea de lo más breve, se requiere maniobrar dentro de un margen
muy estrecho; por tanto, este método debería descartarse (19).
Otra técnica para la administración de óxido nitroso que ha disfrutado de un éxito
considerable, consiste en la inducción del sueño mediante administración intravenosa de
tiopental, logro de la relajación del músculo esquelético con agentes de bloqueo
neuromuscular, e hiperventilación para reducir la tensión arterial de bióxido de carbono
a cerca de 25 mm Hg. Se ha sugerido que la parálisis muscular total y la ausencia de
impulsos respiratorios obtenidos con estas maniobras se incrementa la analgesia que
ofrece el óxido nitroso. Son excelentes las condiciones para intervención quirúrgica, se
deprimen al mínimo las funciones orgánicas y la recuperación es rápida. Sin embargo, se
han publicado varios informes de que los pacientes recuerdan los acontecimientos
producidos durante este tipo de anestesia. Los sujetos están inmovilizados e incapaces de
comunicarse, y no puede garantizarse que hayan perdido el conocimiento sin
complementación apropiada con agentes de inhalación potentes o fármacos intravenosos
como opioides o benzodiazepinas (19).
El óxido nitroso se emplea como coadyuvante. En presencia de 70% de óxido nitroso en
oxígeno se puede reducir la concentración de los agentes de inhalación potentes. En
estas circunstancias, las reducciones de los valores MAC van desde 0.75% hasta 0.29%
en el caso del halotano y desde 1.15% hasta 0.5% en el caso del isofluorano. Las dosis
más pequeñas de los agentes halogenados, combinadas con cierta cantidad de óxido
33
nitroso, dan por resultado menor depresión respiratoria y circulatoria y recuperación más
rápida (20).
La captación y la distribución del óxido nitroso están influidas por vías relativamente
exclusivas, a causa de sus propiedades físicas. El adulto normal que respira 70% de
óxido nitroso logrará un equilibrio de 90% en cerca de 15 min. Durante este tiempo se
habrán absorbido cerca de 10 L de óxido nitroso desde el gas alveolar hacia el cuerpo.
Este cambio de volumen es más de 10 veces el que ocurre durante la inhalación de 1%
de halotano. Esta gran captación del gas tiene dos efectos: el de segundo gas y el de
concentración. Desde el punto de vista clínico, los efectos de segundo gas y de
concentración resultan útiles durante la inducción de la anestesia, puesto que incrementa
la rapidez de la captación de un agente de inhalación potente y también aumenta la
concentración alveolar de oxígeno, por lo que vuelven mínima la hipoxia. Ocurre el
proceso inverso cuando se interrumpe la administración de óxido nitroso. Si la mezcla
de gas se sustituye repentinamente con aire, el intercambio de óxido nitroso desde los
tejidos y la sangre hacia el gas alveolar dará por resultado una disminución sustancial
transitoria de la tensión alveolar y, por tanto, de la tensión arterial de oxígeno. Es lo que
se ha denominado hipoxia por difusión, y puede ser causa de una hipoxemia
postoperatoria, en particular cuando hay depresión respiratoria después de una
hiperventilación prolongada. La hipoxia por difusión tiene una duración limitada, y se
34
pueden evitar los efectos adversos mediante administración de oxígeno complementario
durante el período temprano de recuperación (20).
El óxido nitroso se intercambia con nitrógeno en todos los casos en que se administra
una mezcla de gases que contiene óxido nitroso a un paciente que ha estado respirando
previamente aire. Como el coeficiente de partición sangre: gas en el caso del óxido
nitroso es 34 veces el del nitrógeno, se cuenta con mucho más óxido nitroso para el
intercambio. Así pues, cuando se administra óxido nitroso los sacos de aire atrapados en
el cuerpo se ampliarán conforme el nitrógeno los deja y queda sustituido con cantidades
mayores de óxido nitroso. Estos sacos se pueden encontrar en un oído medio ocluido, un
neumotórax, asa de intestino, pulmón o quistes renales. Incluso es proclive a la
expansión el gas que se encuentra dentro de la cavidad craneal después de haberse
efectuado neumoencéfalograma. Esto puede originar grandes incrementos en la presión
y volumen; por tanto, lo mejor es evitar el óxido nitroso en estas circunstancias (19).
Circulación:
El óxido nitroso suele emplearse como sólo uno de diversos agentes para la anestesia
general. Los agentes de inhalación potentes tienen efectos tan notables sobre el aparato
cardiovascular que puede pasar con facilidad inadvertida la influencia sutil del óxido
nitroso sobre el mismo (19).
35
Complementación con otros anestésicos:
Cuando se añade óxido nitroso al halotano en concentraciones combinadas que no
alteran la profundidad de la anestesia, las pupilas se dilatan y se incrementa la
concentración de noradrenalina circulante. En estas condiciones, se incrementan presión
arterial, resistencia vascular periférica total y gasto cardíaco. Al incrementar la
profundidad de la anestesia del halotano mediante la administración concurrente de
óxido nitroso se produce aumento del flujo sanguíneo cerebral y disminución del flujo
hacia los riñones y las visceral esplácnicas, sin cambios importantes en la presión
arterial. El óxido nitroso deprime la contractibilidad miocárdica, pero incrementa la
capacidad de reacción del músculo liso vascular a la adrenalina. El efecto neto de la
complementación de halotano con óxido nitroso es una reducción sustancial en la
cantidad de halotano que se requiere para conservar la anestesia y, por tanto, menor
hipotensión (19).
La complementación de la anestesia en base a enfluorano con 70% de óxido nitroso da
por resultado reducción de la concentración de enfluorano que se requiere y una
activación similar, pero menos notable, sobre el sistema nervioso simpático. Así mismo,
cuando se administra óxido nitroso con isofluorano son menores la depresión
respiratoria y la hipotensión general que por la misma profundidad de anestesia lograda
con isofluorano solo. Cuando se combina con opioides, el óxido nitroso produce solo
depresión respiratoria ulterior (19, 20).
36
Respiración:
Los efectos del óxido nitroso sobre el impulso ventilatorio son por lo general pequeños.
Se ha informado depresión leve o nula de la reacción al bióxido de carbono con 50% de
óxido nitroso; sin embargo, cuando se añade este a otros agentes anestésicos es
inequívoca la depresión ulterior. La reacción a la hipoxia se reduce cuando se administra
50% de óxido nitroso aisladamente (19).
Los cambios relativamente inespecíficos en la función respiratoria que pueden dar como
resultado aumento de la diferencia entre la tensión alveolar y la arterial de oxigeno
durante la anestesia general vuelven a poner de relieve la importancia de incrementar la
tensión del oxígeno inspirado. Sin embargo, la medición continua de la saturación de
hemoglobina con un oxímetro de pulso permite el control individual de las
concentraciones del gas con seguridad (19, 20).
Biotransformación:
El óxido nitroso se elimina con rapidez en el gas espirado; muy poco se difunde a través
de la piel. No se han encontrado métodos precisos para evaluar en qué grado puede
ocurrir la biotransformación (19).
3) Valoración:
Desventajas:
El óxido nitroso es un agente débil, sin actividad de relajación muscular. Los esfuerzos
por lograr anestesia suficiente pueden ocasionar hipoxia si se emplea óxido nitroso como
37
agente único. Puede ocurrir también hipoxia postanestésica transitoria al exhalarse
grandes volúmenes de este gas. Los sacos aéreos situados en los espacios cerrados
pueden ampliarse en sitios como abdomen, tórax e interior del cráneo (19).
Ventajas:
El óxido nitroso es un agente analgésico no inflamable, no irritante y poderoso, la
iniciación y la recuperación de sus efectos son muy rápidos, y presenta poca o ninguna
toxicidad en las aplicaciones clínicas ordinarias. Su aplicación principal e s como
complemento de otros agentes específicos, potentes o de ambos tipos, lo que permite
utilizar dosis más pequeñas de estos últimos con un tiempo de recuperación más breve y
menor probabilidad de complicaciones (19, 20).
Estado actual:
Como agente único, el óxido nitroso se emplea de manera intermitente para producir
analgesia en procedimientos dentales y durante la primera etapa del trabajo de parto. En
combinación con otros fármacos, se le utiliza ampliamente en anestesia general (19, 20).
38
PARÁMETROS CARDIOVASCULARES RELEVANTES A CONSIDERAR.
I. PRESIÓN ARTERIAL (PA):
La presión en la aorta y en las arterias braquiales, y otras grandes arterias, en un ser
humano adulto joven aumenta hasta alcanzar un valor máximo (presión sistólica) de casi
120 mm Hg durante cada ciclo cardiaco, y disminuye a un valor mínimo (presión
diastólica) de cerca de 70 mm Hg. La Presión Arterial se describe de manera
convencional como Presión Sistólica sobre Presión Diastólica. Un milímetro de
Mercurio (mm Hg), equivale a 0.133 KPa, por lo cual, en las unidades SI este valor es
16.0/9.3 KPa. La presión del pulso, diferencia entre las Presiones Sistólica y Diastólica,
es normalmente de casi 50 mm Hg. La Presión Media es la presión promedio durante
todo el transcurso del ciclo cardíaco. Como la sístole es mas corta que la diástole, la
Presión Media es algo menor que el valor del punto medio entre las presiones sistólica y
diastólica. Puede determinarse de modo eficaz sólo mediante la integración del área de
la curva de presión; no obstante, como una aproximación, la Presión Media equivale a la
Presión Diastólica mas la tercera parte de la presión de pulso. La presión desciende poco
en las arterias de tamaños grande y mediano, debido a que su resistencia al flujo es
reducida, pero baja rápido en las arterias pequeñas y en las arteriolas, que son los sitios
principales de resistencia periférica contra la cual bombea el corazón. La presión media
en el extremo terminal de las arteriolas es de 30 a 38 mm Hg. La presión del pulso
también declina con rapidez a cerca de 5 mm Hg en los extremos terminales de las
39
arteriolas. La magnitud en el descenso de la presión a lo largo de las arteriolas varía de
manera importante dependiendo de que estén estrechas o dilatadas (21).
1) Presión Arterial Normal:
La Presión Arterial en la arteria braquial en adultos jóvenes sentados o acostados, en
reposo, es de casi 120/70 mm Hg, de manera apreciable es mas baja durante la noche, y
menor en las mujeres que en los varones. Como la presión arterial es el producto del
gasto cardíaco y de la resistencia periférica, se modifica por padecimientos que afecten
cualquiera de estos dos factores, o ambos. En general los aumentos en el gasto cardíaco
incrementan la presión diastólica. Hay controversia sobre donde establecer la línea entre
los valores de Presión Arterial normal y elevada (hipertensión), en particular en
pacientes de edad avanzada. No obstante parece ser incontrovertible la evidencia de que
en personas sanas, las presiones sistólicas y diastólicas aumentan con la edad, ya sea por,
disminución de la distensibilidad de las arterias; al mismo valor de gasto cardíaco, la
presión sistólica es más alta en sujetos de edad avanzada que en jóvenes, debido a que
hay incremento menor en el volumen del sistema arterial durante la sístole para
acomodar la misma cantidad de sangre (21).
2) Control vasomotor:
Los nervios simpáticos que producen vasoconstricción de arteriolas y venas, y aumentan
la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico, descargan en forma tónica, y la presión
arterial se ajusta por medio de variaciones en la frecuencia de esta descarga tónica. La
40
actividad espinal refleja afecta la presión arterial, pero el principal control de la presión
arterial es ejercido por un grupo de neuronas en el bulbo raquídeo que se conocen a
veces, colectivamente, como el área vasomotora o el centro vasomotor (21).
II. FRECUENCIA CARDIACA (FC):
La Frecuencia Cardiaca normal es de 72 latidos por minuto (Lat/min) (22).
1) Frecuencia Cardiaca Normal:
En el corazón humano normal, cada latido se origina en el nodo SA, ritmo sinusal
normal, RSN, el corazón late aproximadamente 72 veces por minuto en reposo; esta
frecuencia disminuye (bradicardia) durante el sueño y se acelera (taquicardia) por las
emociones, ejercicio, fiebre, entre otros estímulos. En individuos jóvenes sanos con
frecuencia respiratoria normal, la frecuencia cardiaca varía con las fases de la
inspiración y se desacelera durante la espiración, en especial si se aumenta la
profundidad en las ventilaciones (21).
2) Control de la Frecuencia Cardiaca:
Los nervios simpáticos y parasimpáticos del corazón y los cambios reflejos en la
frecuencia cardiaca mediados por barorreceptores. En general, los estímulos que
aumentan la frecuencia cardiaca, también aumentan la presión arterial, mientras que
aquellos que disminuyen la frecuencia cardiaca, reducen la presión arterial. No obstante,
hay excepciones como la hipotensión y taquicardia por estimulación de receptores
41
auriculares de estiramiento. Otra es la producción de hipertensión y bradicardia por
aumento de la presión intracraneal. Las dos, se producen juntas en esta última situación
debido a que, como se señaló antes, hay estimulación hipercápnica del centro vasomotor
y bradicardia refleja (21).
HIPOTENSION CONTROLADA (HC)
La Hipotensión Controlada, es la reducción electiva de la presión arterial (3, 6).
Las principales ventajas de esta técnica son minimización de la pérdida sanguínea
quirúrgica y mejor visualización de la herida (6).
Los métodos principales para disminuir en forma electiva la Presión Arterial son
posición apropiada, ventilación con presión positiva y administración de fármacos
hipotensivos. La posición implica la elevación del sitio quirúrgico de manera tal que la
presión arterial en la herida se reduzca selectivamente. El incremento en la presión
intratorácica que acompaña la ventilación con presión positiva reduce el retorno venoso,
el gasto cardiaco y la Presión Arterial Media. Hay múltiples agentes farmacológicos que
disminuyen en forma eficaz la presión arterial: anestésicos volátiles, antagonistas
simpáticos, bloqueadores del canal de calcio y vasodilatadores periféricos expuestos en
este capítulo. Debido a la iniciación rápida y duración corta de acción, Nitroprusiato de
Sodio, Nitroglicerina y Trimetafán tienen la ventaja del control preciso. Un método
42
adicional para producir hipotensión es la creación de un bloqueo simpático alto con un
anestésico epidural o intrarraquídeo (6).
Entre los procedimientos quirúrgicos que se ven beneficiados con la hipotensión
controlada esta la reparación de aneurisma cerebral, resección de tumor cerebral,
artroplastía total de la cadera, disección radical del cuello, cistectomía radical y otras
operaciones asociadas con pérdida significativa de sangre. La Hipotensión Controlada
permite una cirugía más segura en los pacientes cuyas creencias religiosas prohíben las
transfusiones sanguíneas (por ejemplo, testigos de Jehová). Es posible que la
disminución en la extravasación de sangre mejore el resultado de algunos
procedimientos de cirugía plástica (6).
I.CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE HIPOTENSIÓN CONTROLADA:
Algunos individuos tienen predisposición a enfermedades que reducen el margen de
seguridad de la perfusión adecuada de órganos: anemia intensa, hipovolemia,
enfermedad vascular ateroesclerótica, insuficiencia renal o hepática, enfermedad
vascular cerebral y glaucoma no controlado (6).
Entre las complicaciones como lo sugiere la lista incluida arriba, los riesgos de presión
arterial baja incluyen trombosis cerebral, hemiplejia, necrosis tubular aguda, necrosis
hepática masiva, infarto miocárdico, paro cardiaco y ceguera por trombosis de la arteria
retiniana (6).
43
El nivel de seguridad de los pacientes en hipotensión va a depender de cada paciente.
Los individuos jóvenes sanos toleran presiones arteriales medias tan bajas como de 50 a
60 mm Hg sin complicaciones. Por otra, parte, los sujetos crónicamente hipertensos
tienen alterada la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y pueden tolerar una
presión arterial media no más baja que el 25% de la línea basal. Los pacientes con
antecedentes de ataques isquémicos transitorios quizá no toleren declinación alguna en
la perfusión cerebral (6).
Vigilancia especial que se indica durante la hipotensión controlada: (3, 6)
Se recomienda mucho la vigilancia intraarterial de la Presión Arterial. La vigilancia
venosa central y la medición del gasto urinario por medio de un catéter a permanencia se
indican cuando se anticipa una cirugía extensa. El dispositivo de vigilancia de la función
neurológica como la electroencefalografía, no ha alcanzado una aceptación amplia.
II. FÁRMACOS HIPOTENSORES:
Hay múltiples fármacos que pueden disminuir la Presión Arterial: entre éstos se incluyen
los anestésicos volátiles (que serán tratados más adelante) y los antagonistas simpáticos
(6).
A. Agentes adicionales:
Entre los agentes adicionales que son de particular utilidad para el anestesiólogo para el
control intraoperatorio de la presión arterial: (6)
44
1) Hidralazina.
2) Nitroprusiato de Sodio.
3) Nitroglicerina.
4) Trimetafán.
Todos estos fármacos reducen la Presión Arterial, dilatando los vasos periféricos. No
obstante, no son idénticos en sus mecanismos de acción, usos clínicos, vías de
metabolismo, efectos sobre órganos ni interacciones de medicamentos.
1) Hidralazina:
Mecanismo de acción:
Relaja el músculo liso arteriolar, causando dilatación de los vasos de resistencia
precapilar. El mecanismo de este efecto puede ser la interferencia con la utilización del
calcio o la activación de la ciclasa de guanilil (6).
Usos clínicos:
La hipertensión intraoperatoria suele controlarse con una dosis intravenosa de 5 a 20 mg.
La iniciación de su acción se produce dentro de un plazo de 15 minutos, y el efecto
antihipertensivo suele durar de 2 a 4 horas. Las venoclisis continuas (0.25 a 1.5
ug/kg/min) se usan menos frecuentemente debido a la iniciación un tanto lenta y a la
duración de acción prolongada. La hidralazina se usa a menudo para controlar la
hipertensión de la eclampsia (6).
45
2) Nitroprusiato de Sodio:
Mecanismo de acción:
Relaja el músculo liso tanto arteriolar como venoso. Comparte con otros nitratos
orgánicos su principal mecanismo de acción
(por ejemplo, Hidralazina y
Nitroglicerina). Estos fármacos forman óxido nítrico, el cual activa la guanililciclasa, la
cual, provoca la síntesis del 3’, 5’- monofosfato de guanosina (cGMP), que controla la
fosforilación de varias proteínas, incluyendo algunas implicadas en la contracción del
músculo liso (6, 23).
Usos clínicos:
Es un agente antihipertensivo potente y consistente. Suele diluirse a una concentración
de 100 ug/mL y administrarse como venoclisis continua (0.5 a 10 ug/kg/min). Tiene una
iniciación de acción extremadamente rápida (1 a 2 minutos), y la duración efímera de su
acción permite la titulación precisa de la tensión arterial. Un bolo de 1 a 2 ug/kg
minimiza la elevación de la presión arterial durante la laringoscopía pero puede causar
hipotensión transitoria en algunos pacientes. La potencia de este fármaco requiere de
mediciones frecuentes de la presión arterial o de preferencia vigilancia intraarterial, y el
uso de bombas mecánicas de difusión. Las soluciones de Nitroprusiato de sodio deben
protegerse de la luz debido a su fotodegradación (6).
3) Nitroglicerina:
Mecanismo de acción:
46
La Nitroglicerina relaja el músculo liso vascular, con predominio de la dilatación venosa
sobre la dilatación arterial. El mecanismo de acción es supuestamente similar al del
Nitroprusiato (6, 23).
Usos clínicos:
Alivia la isquemia miocárdica, hipertensión e insuficiencia ventricular. Como el
Nitroprusiato de Sodio, la Nitroglicerina se diluye a menudo a una concentración de 100
ug/kg y se administra como venoclisis continua (0.5 a 10 ug/kg/min). Se recomienda el
empleo de frascos y tubería intravenosa especial de vidrio debido a la adsorción de la
Nitroglicerina al cloruro de polivinilo. La Nitroglicerina también se puede administrar
por vía sublingual (efecto máximo en 4 minutos) o transdérmica (liberación sostenida
durante 24 horas) (6, 23).
4) Trimetefán:
Mecanismo de acción:
Genera vasodilatación periférica mediante relajación directa del músculo liso y por
bloqueo de los receptores de acetilcolina en los ganglios autónomos. Se han descrito
otros dos grupos de antagonistas colinérgicos: agentes bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes antinicotínicos y los fármacos antimuscarínicos. Como los agentes no
depolarizantes, el Trimetafán bloquea en forma competitiva los receptores nicotínicos.
No obstante, estos receptores se sitúan en los ganglios autónomos en vez del músculo
47
esquelético. Como, tanto los ganglios simpáticos como los parasimpáticos son
colinérgicos, el Trimetafán produce como resultado un bloqueo autónomo mixto (6).
Usos clínicos:
Se usa en el control de la Presión Arterial y para tratar hiperreflexia autónoma (un
síndrome de descarga simpática masiva que se observa en pacientes con lesiones de la
parte superior de la médula espinal). Se titula una venoclisis continua de Trimetefán al
0.1% (1 mg/mL) para la respuesta deseada de presión arterial (de ordinario 10 a 100
ug/kg/min). El trimetefán actúa rápidamente, pero su duración de acción es más
prolongada que la del Nitroprusiato de Sodio. La taquifilaxia resulta común después de
la administración prolongada (6).
B. Agonistas y antagonistas adrenérgicos:
Agonistas:
Grupo de agentes que interactúan en los receptores adrenérgicos o adrenoceptores
agonistas: (6)
Interactúan con especificidad variable (selectividad) en los adrenoceptores alfa y beta.
La superposición de la actividad complica la predicción de los efectos clínicos. Por
ejemplo, la adrenalina estimula los adrenoceptores alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta 2. Su
efecto neto sobre la Presión Arterial depende del equilibrio entre vasoconstricción de
alfa 1, vasodilatación alfa 2 y beta 2, e influencias ionotrópicas beta 1. Además, este
equilibrio cambia con dosis distintas (6).
48
Receptores alfa 1:
Los receptores alfa l son adrenoceptores postsinápticos situados en el músculo liso en
todo el cuerpo, incluyendo ojo, pulmón, vasos sanguíneos, útero, vías gastrointestinales
y aparato genitourinario. La activación de estos receptores aumenta la concentración
intracelular del ión de calcio, lo cual causa contracción muscular. Así, los agonistas alfa
1 se asocian con midriasis (contracción de los músculos radiales del ojo),
broncoconstricción, vasoconstricción, contracciones uterinas y de los esfínteres en los
aparatos gastrointestinal y genitourinario. La estimulación alfa 1, también inhibe la
secreción de insulina y estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis. El miocardio
puede poseer receptores alfa 1, que tienen efectos inotrópicos positivos y cronotrópicos
negativos ligeros. No obstante, el efecto cardiovascular más importante de la
estimulación alfa 1 es la vasoconstricción que aumenta la resistencia vascular periférica
y la Presión Arterial (6).
Receptores alfa 2:
En contraste con los receptores alfa 1, los receptores alfa 2 están situados principalmente
en la terminación nerviosa presináptica. La activación de estos adrenoceptores inhibe la
actividad de la adenililciclasa. Esto disminuye el ingreso de iones de calcio a la terminal
neuronal, lo que limita la exocitosis subsecuente de las vesículas de almacenamiento que
contienen noradrenalina. En esta forma, los receptores alfa 2 crean un asa de
retroalimentación negativa que inhibe la liberación de noradrenalina adicional de la
49
neurona. Además, el músculo liso vascular contiene receptores alfa 2 postsinápticos que
producen vasoconstricción. Lo que resulta más importante es que la estimulación de los
receptores alfa 2 postsinápticos en el sistema nervioso central, genera sedación y reduce
el flujo de salida simpático; esto conduce a vasodilatación periférica y Presión Arterial
más baja (6).
Receptores beta l:
Los receptores beta l más importantes se sitúan en las membranas postsinápticas en el
corazón. La estimulación de estos receptores activa la adenililciclasa, que convierte el
ATP en cAMP e inicia una cascada de fosforilación de cinasa. El resultado final es
estimulación cardiaca, la cual se manifiesta por aumento de la Frecuencia Cardiaca, de la
conducción y de la contractilidad (6).
Receptores beta 2:
Los receptores beta 2 son principalmente adrenoceptores postsinápticos situados en las
células de músculo liso y glándulas. Comparten un mecanismo común de acción con
receptores beta 1: activación de adenililciclasa. A pesar de este rasgo común, la
estimulaci6n P2 relaja el músculo liso, produciendo como resultado broncodilatación,
vasodilatación y relajación del útero (tocólisis), vejiga y vías gastrointestinales. Se
estimulan glucogenólisis, gluconeogénesis y liberación de insulina. Los agonistas beta 2
activan la bomba de sodio-potasio que impulsa el potasio intracelularmente y puede
inducir hipopotasemia y disritmias.
50
Los agonistas adrenérgicos también se pueden clasificar como directos e indirectos. Los
agonistas directos se fijan al receptor, mientras que los agonistas indirectos aumentan la
liberación del neurotransmisor endógeno. Los mecanismos de acción indirecta incluyen
aumento en la liberación o disminución en la recaptación de noradrenalina.
Otra característica que distingue a los agonistas adrenérgicos entre sí es la estructura
química de cada uno. Los agonistas adrenérgicos que tienen estructura 3,4dihidroxibenzeno se conocen como catecolaminas. De manera característica, tienen
acción corta debido a su metabolismo por la mono-amino-oxidasa y la catecol-Ometiltransferasa. Las catecolaminas que se producen en forma natural son adrenalina,
noradrenalina y dopamina.
Los agonistas adrenérgicos que se usan comúnmente en anestesiología. Nótese que la
dosis recomendada para la venoclisis continua se expresa como ug/kg/min para algunos
agentes y como mg/min para otros. En cualquiera de los casos, estas recomendaciones
sólo deben considerarse como guías, ya que las respuestas individuales son muy
variables (6).
Antagonistas:
Los antagonistas adrenérgicos se fijan a los adrenoceptores pero no los activan. Actúan
evitando la actividad agonista adrenérgica. Como los agonistas, los antagonistas difieren
en su espectro de interacción con los receptores.
51
1) Labetalol:
Bloquea los receptores alfa 1, beta 1 y beta 2. Se ha estimado que la relación del bloqueo
alfa con respecto al beta es aproximadamente de 1:7 después de la administración
intravenosa. Este bloqueo mixto reduce la resistencia vascular periférica y la Presión
Arterial. La Frecuencia Cardiaca y el gasto cardíaco suelen hallarse inalterados o un
poco deprimidos. Por tanto, el Labetalol reduce la presión sanguínea sin taquicardia
refleja, debido a su combinación de efecto alfa y beta. El efecto máximo suele
producirse dentro de un plazo de 5 minutos ulterior de dosis intravenosa. Se han
comunicado
insuficiencia
ventricular
izquierda,
hipertensión
paradójica
y
broncoespasmo (6).
Dosificación y presentación:
La dosis inicial recomendada es de 0.1 a 0.25 mg/kg administrados intravenosamente
durante un período de 2 minutos. Puede administrarse el doble de esta cantidad a
intervalos de 10 minutos hasta que se obtiene la presión arterial deseada. También es
posible proporcionar este fármaco como venoclisis continua lenta (200 mg en 250 mL
D5W) a una velocidad de 2 mg/min. Sin embargo, debido a su semi desintegración de
eliminación prolongada (mayor a 5 horas), no se recomiendan las venoclisis
prolongadas. El Labetalol, se encuentra disponible en frascos de 20 y 40 mL (5mg/mL)
(6).
52
2) Propanolol:
Bloquea receptores beta 1 y beta 2 en forma no selectiva. La Presión Arterial se
disminuye por varios mecanismos, que incluyen disminución en la contractibilidad
miocárdica, reducción de la Frecuencia Cardiaca y disminución en la liberación de
renina. Se reducen el gasto cardíaco y la demanda miocárdica de oxígeno. El Propanolol
es de particular utilidad durante la isquemia miocárdica, relacionada con aumento en la
Presión Arterial y Frecuencia Cardiaca. La impedancia de la expulsión ventricular
resulta benéfica en los pacientes con miocardiopatía obstructiva y aneurisma aórtico. El
Propanolol hace más lenta la conducción aurículoventricular y estabiliza las membranas
miocárdicas, aunque este último efecto quizá no sea significativo a dosis clínicas. El
Propanolol es particularmente eficaz para volver más lenta la respuesta ventricular a la
taquicardia supraventricular y en ocasiones controla la taquicardia o fibrilación
ventricular recurrente causada por isquemia miocárdica (6).
Los efectos adversos incluyen broncoespasmo (antagonismo beta 2), insuficiencia
cardiaca congestiva, bradicardia y bloqueo cardiaco aurículoventricular (antagonismo
beta 1). El Propanolol puede empeorar la depresión miocárdica por anestésicos volátiles
o desenmascarar las características inotrópicas negativas de los estimulantes cardíacos
indirectos (Ketamina). La suspensión brusca de Propanolol por 24 o 48 horas puede
desencadenar un síndrome de supresión que se caracteriza por hipertensión, taquicardia
53
y angina de pecho. Este efecto puede deberse al incremento en el número de receptores
beta-adrenérgicos. El Propanolol se fija a proteínas en forma extensa, y se depura por
metabolismo hepático. Su semi desintegración de eliminación de 100 minutos es muy
prolongada en comparación con la de Esmolol.
Dosificación y presentación:
Los requerimientos de dosis individuales de Propanolol dependen del tono simpático de
la línea basal. En general, el Propanolol se titula según el efecto deseado; así, se empieza
con 0.5 mg y se incrementa progresivamente 0.5 mg cada 3 a 5 minutos. La dosis total
pocas veces excede 0.15 mg/kg. El Propanolol se presenta en ampollas de 1 mL con 1
mg (6).
54
ANESTESIA LOCAL
El uso inicial de los anestésicos locales no se fundamentó precisamente en sus
propiedades anestésicas, más bien se destinaron a otros usos clínicos. Basados en la
observación de que ciertos indígenas peruanos presentaban estimulación del sistema
nervioso central (SNC) al consumir un producto que era extraído de una planta, se
comenzó a investigar, lográndose aislar en 1860 la cocaína (24).
Esta fue usada en medicina a fines del siglo XIX en psiquiatría para tratar a pacientes
adictos a otros alucinógenos pensando que era un producto menos nocivo. Con respecto
a su utilización como agente anestésico, hay información de un cirujano peruano,
alrededor de 1860; sin embargo su uso es sólo reconocido en 1884 cuando se comenzó a
utilizar en oftalmología. Pocos años después, en 1888, se emplea como anestésico en la
técnica espinal. De ahí en adelante se trabaja para crear nuevas drogas de la familia de la
cocaína (estructura éster), lográndose sintetizar la Benzocaína, Procaína, Tetracaína y en
1952, la Cloroprocaína (24).
Esta familia de drogas, siendo beneficiosa, tiene en su contra la gran cantidad de
reacciones adversas que presenta, especialmente anafilácticas. Investigaciones
posteriores sobre su estructura permiten sintetizar la Lidocaína (1943), primera droga de
55
la familia de las amidas, que son actualmente las drogas más usadas. Pertenecen a esta
familia la Mepivacaína, Prilocaína, Bupivacaína, Etidocaína y la Ropivacaína (24).
Los agentes anestésicos locales son aminas terciarias separadas de un sistema anular
insaturado (anillo benzénico) por una cadena alifática intermedia. La amina terciaria es
una base, es decir, capta protones. La cadena intermedia puede poseer un enlace éster o
amida lo que permite clasificar los anestésicos locales en aminoésteres o aminoamidas;
además esta cadena alifática le confiere la potencia anestésica a cada producto. Por otra
parte, el extremo benzénico le confiere propiedades lipofílicas y el extremo amino
propiedades hidrofílicas (24).
Otra importancia de la cadena intermedia es que otorga características particulares en
cuanto a la metabolización (24).
I. GENERALIDADES ELECTROFÍSIOLÓGICAS:
Los anestésicos locales tienen la capacidad de inhibir la conducción del estímulo
nervioso en un área determinada en relación al sitio de inyección. Esta inhibición de la
propagación se lleva a cabo a nivel de la membrana citoplasmática del axón.
La membrana del axón es fundamental en la transmisión del impulso eléctrico. Está
formada por una bicapa fosfolipídica con sus polos lipídicos orientados hacia el centro
de la membrana y sus polos hidrofílicos hacia el espacio extracelular e intracelular.
56
Embebidas en la bicapa existen estructuras proteicas, como por ejemplo, enzimas,
receptores de hormonas, o bien, canales iónicos.
Las bases electrofisiológicas de la propagación del impulso nervioso radican en la
permeación diferencial de iones a través de esta membrana citoplasmática. El pasaje de
iones entre líquido extracelular (LEC) y líquido intracelular (LIC), se lleva a cabo por
los canales iónicos. En condiciones de reposo, la membrana axonal es casi
exclusivamente permeable al ión potasio (K), y por lo tanto, el potencial de reposo de la
fibra es igual al potencial de equilibrio para el K (aproximadamente -80 mV) (24).
II. ESTRUCTURA:
Los principales anestésicos se dividen en ésteres y amidas La estructura influye en la
biotransfomación, la estabilidad química en soluciones y el potencial alérgico. Los
fármacos tipo éster son relativamente inestables en solución y son metabolizados por
colinesterasas plasmáticas. Uno de los metabolitos, el ácido paraaminobenzoico
(PABA), es capaz de provocar reacciones alérgicas en un pequeño porcentaje de la
población en general. La biotransformación de las amidas se lleva a cabo principalmente
en el hígado. No tienen como metabolito PABA y una vez se ha informado de
fenómenos alérgicos con estos fármacos. Estos compuestos también son muy estables en
solución. Hay sensibilidad cruzada entre los ésteres y deben substituirse por amidas
cuando se sospecha alergia. Además, los ésteres derivados de PABA pueden interferir,
57
en ciertas circunstancias, en el efecto antibacteriano de las sulfonamidas. Todos los
ésteres, excepto la cocaína, son derivados de PABA (5).
III. FACTORES DE IONIZACIÓN:
Los anestésicos locales son bases débiles poco solubles en agua. La base se prepara por
lo general como sal ácida para facilitar su disolución. Aun cuando la solución inyectada
sea ácida, se hace alcalina con rapidez por la capacidad de sistema amortiguador de los
tejidos; esto es, las bases del líquido tisular eliminan el exceso de ión hidrógeno
inyectado.
Al pH de los tejidos, el anestésico se convierte parcialmente a su forma no ionizada, la
cual sí puede penetrar la membrana nerviosa. Parte del anestésico se convierte a la forma
ionizada dentro del nervio e interacciona con la superficie interna de la membrana
nerviosa, produciendo el efecto anestésico. La presencia de inflamación en los tejidos
inyectados hace descender el pH tisular (más ácido), el cual a su vez ocasiona la
disminución en la formación de la base no ionizada. Muy pocas moléculas penetran el
nervio, reduciendo la eficacia del anestésico (5).
IV. MECANISMO DE ACCIÓN:
El funcionamiento normal de una neurona requiere que el Sodio (Na) penetre del
exterior al interior de la membrana neuronal. El Na pasa a través de conductos abiertos
58
para el ión, que originan la despolarización y propagación del potencial de acción.
Cuando el Potasio (K) sale, ocurre repolarización e inactividad. A continuación, se
establece el equilibrio iónico en las neuronas por el mecanismo de transporte activo
conocido como bomba de Sodio y Potasio. La forma ionizada del anestésico local
penetra a este conducto de Na combinándose tal vez con un receptor específico dentro
del conducto y bloquea el movimiento del Na. El Potasio se afecta muy poco.
Al parecer existe otro mecanismo de bloqueo para la conducción. Anestésicos tópicos
como la benzocaina, sólo existen en forma no ionizada y no obstante poseen actividad
anestésica. Al igual que los anestésicos generales, la potencia de estos agentes se
relaciona con la cantidad de fármaco que capta la membrana del nervio, que a su vez
depende de la solubilidad en lípidos. Estos fármacos, por su presencia física, producen
una expansión de la membrana neuronal, disminuyen el diámetro del conducto de Na y
eviten así su entrada. El bloqueo del movimiento de Na origina una pérdida en la
actividad neuronal.
Los anestésicos locales estabilizan las membranas neuronales y ejercen un efecto
anestésico principalmente porque la forma ionizada del anestésico bloquea los conductos
del sodio. Sin embargo, la base no ionizada puede contribuir al efecto anestésico total
causando la expansión de la membrana. Los anestésicos locales también pueden
estabilizar las membranas excitables de otros órganos en el cuerpo. Ello explica la
59
capacidad de estos medicamentos para reducir arritmias cardiacas y producir toxicidad
en el sistema nervioso central (SNC), cardiaca y vascular (5).
IV. EFECTO ANESTÉSICO EN NERVIOS MIXTOS:
Cuando se aplica un anestésico local a un nervio mixto, penetrará con más rapidez a las
fibras pequeñas no mielinizadas, en tanto que en una grande mielinizada lo hará más
lentamente. Si un nervio mixto contiene fibras que inervan todos los tipos de actividad
corporal, la pérdida de la función ocurrirá en el orden siguiente: (5)
1. Funciones autónomas.
2. Dolor.
3. Frío.
4. Calor.
5. Tacto
6. Presión profunda.
7. Propiocepción (sentido del movimiento y posición del cuerpo).
8. Tono y actividad del músculo esquelético.
La forma como se usa la anestesia local en odontología conduce a pérdida del dolor,
temperatura y sensaciones del tacto. Generalmente no se afecta la presión y no hay
presencia de nervios para los músculos esqueléticos. Sin embargo, muy rara vez la
administración de anestesia por bloqueo puede afectar al nervio facial, que contiene
60
fibras motoras en los músculos esqueléticos de la cara. Se ha producido parálisis
reversible en mitad de la cara en el lado donde se aplicó la inyección (5).
V. CUALIDADES DE UN ANESTÉSICO LOCAL IDEAL:
Se dispone de diversos anestésicos buenos, aunque todavía carecen de algunas
características del anestésico ideal. Este debe producir una anestesia buena y reversible
sin producir ningún efecto colateral local o general. Debe penetrar a los tejidos
fácilmente y actuar con rapidez durante un periodo adecuado. Debe ser estable en
solución y susceptible de esterilizarse.
Muchos anestésicos usados en la actualidad cumplen la mayor parte de estos requisitos,
excepto que todos ellos muestran efectos colaterales (5).
VI. VASOCONSTRICTORES:
Todos los anestésicos locales producen cierto grado de vasodilatación. Esto se origina
por la anestesia de los nervios autónomos simpáticos que causan constricción y por un
efecto relajante directo sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos. La vasodilatación
aumenta la absorción, el efecto sistémico máximo y la toxicidad, en tanto que disminuye
la eficacia y duración de la anestesia.
Los vasoconstrictores que se añaden a las soluciones anestésicas locales contrarrestan la
dilatación y proporcionan una constricción mayor. Un anestésico local como la Procaína
61
es un vasodilatador potente y no puede producir una anestesia adecuada si se emplea
solo. La Lidocaína también es buen dilatador, pero tiene la potencia suficiente como
para usarse solo, en procedimientos cortos. La Mepivacaina y Prilocaína tienen efectos
vasodilatadores menores y pueden usarse con vasoconstrictores o sin ellos. Los
vasoconstrictores disminuyen la absorción del anestésico. Producen constricción de los
vasos sanguíneos en el área donde se inyecta la solución. El flujo sanguíneo hacia dentro
y fuera del área disminuye. Como resultado, el anestésico local permanece en el sitio de
inyección y entra en contacto con los tejidos que anestesia por lapsos mayores. Esto
intensifica y prolonga el efecto anestésico y aumenta el éxito. Además, ya que los
anestésicos dejan el sitio de inyección y entran a la circulación a una velocidad
promedio menor; en un momento dado, se dispone de menos fármaco para producir
efectos sistémicos indeseables. El promedio metabólico es adecuado para inactivar las
pequeñas cantidades absorbidas. La concentración sanguínea permanece baja y la
toxicidad del anestésico local disminuye.
Todos los vasoconstrictores que hoy se emplean son simpatomiméticos (adrenérgicos).
Uno de los más comunes es la adrenalina en concentraciones de 1:200,000 (0.005
mg/ml) 1: 100,000 (0.01 mg/ml), 1:50,000 (.02 mg/ml). Los otros tres vasoconstrictores
que se utilizan son el Levonordefrin (Neo-Cebefrin)
1:20,000 (50 mg/ml), Noradrenalina (Levophed) 1:30,000 (0.033 mg/ml) y Fenilefrina
(Neo-Synephrine) 1: 2,500 (0.4 mg/mi).
62
En general, la Adrenalina no produce efectos sistémicos observables en la forma que se
usa con los anestésicos locales en odontología. Los efectos colaterales consisten
principalmente en estímulo de] sistema cardiovascular y SNC, por lo general debido a
una sobredosis o inyección intravascular accidental. Cuando esto ocurre, la Frecuencia
Cardiaca aumenta y puede ser irregular; la Presión Arterial se eleva. Las arritmias
ventriculares incluyen fibrilación que puede poner en peligro la vida, pero que son poco
probables en ausencia de enfermedad cardiaca. El paciente puede referir palpitaciones y
dolores torácicos. La elevación de la Presión Arteria], especialmente en hipertensos,
puede producir hemorragia cerebral (apoplejía). El estímulo del sistema nervioso central
puede producir trastornos, pero no síntomas peligrosos. El mareo, la inquietud y los
temblores recuerdan la acción estimulante de los anestésicos locales en SNC. El paciente
puede tener cefaleas, aprensión y náuseas.
En el sitio de inyección, la Adrenalina disminuye el flujo sanguíneo al área y, en
consecuencia, el oxígeno disponible. Al mismo tiempo, aumenta la utilización del
oxígeno. Puede haber isquemia prolongada y causar retardo de la cicatrización,
descamación del tejido epitelial y formación de abscesos estériles. Es probable que se
presenten más cuando se utiliza adrenalina a 1:50,000 para un procedimiento prolongado
y casi siempre afecta los tejidos firmes y blandos del paladar duro; los efectos sistémicos
son mucho más frecuentes cuando se usa esta concentración, por lo que sólo debe
aplicarse para controlar la hemorragia. Esta concentración es más eficaz como
63
hemostático, pero tiene pocas ventajas sobre las soluciones más diluidas en cuanto a la
duración de la anestesia.
La Noradrenalina es menos tóxica que la Adrenalina cuando se administra por vía
sistémica a dosis similares. Sin embargo, las presentaciones anestésicas contienen
1:30,000, una cantidad 3.3 veces mayor que la concentración de Adrenalina de uso más
común, 1: 100,000. A esta dosis, es posible que produzca arritmias cardiacas. La
elevación de la Presión Arterial es mayor que con la adrenalina y se acompaña de
bradicardia refleja. Este mecanismo reflejo colinérgico se induce por el aumento en la
Presión Arterial, contribuye a las arritmias y puede evitarse con atropina. En medicina,
la Noradrenalina sólo se administra IV, porque de otra manera daña los tejidos. Por
tanto, puede esperarse más daño tisular con este vasoconstrictor. No se recomienda su
uso en odontología.
El Levonordefrin tiene la mitad de potencia y acción cardiaca relativamente menor que
la Adrenalina a las mismas dosis. No obstante, en las soluciones odontológicas está
cinco veces más concentrado que ésta. Con dicha dosis, el efecto cardiaco es similar o
mayor que el que produce la Adrenalina y el aumento en la Presión Arterial es mayor.
La Fenilefrina se administra a concentraciones 40 veces mayores que las de Adrenalina
y se considera con una potencia de un vigésimo cuando se administra por vía
subcutánea; a esta dosis, su acción vasoconstrictora es muy similar a la de la Adrenalina.
Tiene un efecto directo mínimo sobre el corazón. Sin embargo, es posible que aumente
64
más la Presión Arterial, por no ser vasodilatador, dicho incremento puede producir, de
manera refleja, bradicardia prolongada. Con frecuencia se prefiere en pacientes
cardiacos, ya que pocas veces se presentan otros tipos de arritmias. La acción
estimulante central es mínima. El daño local a los tejidos es menos probable que con la
Adrenalina.
Existe la impresión clínica de que Levonordefrin, Noradrenalina y Fenilefrina son un
poco menos eficaces que la Adrenalina a las dosis administradas en las soluciones
anestésicas locales; no se han valorado, sin embargo, en experimentos con control
cuidadoso.
Los vasoconstrictores deben usarse con precaución en pacientes con enfermedades
cardiacas, Presión Arterial alta y otras enfermedades vasculares. Se contraindican en
pacientes con síntomas clínicos de hipertiroidismo. Los padecimientos que elevan el
riesgo de reacciones colaterales graves incluyen: Presión Arterial de >200/115 mm Hg o
mayores, infarto del miocardio o apoplejía en un lapso de seis meses y episodios de
angina de pecho o arritmias cardiacas descontroladas. Estos pacientes se consideran, por
lo general, con un riesgo muy elevado para procedimientos odontológicos de rutina y no
deben tratarse en el consultorio dental.
En general, si un paciente es capaz de tolerar la tensión del tratamiento dental, es mejor
usar vasoconstrictor con el anestésico local. La cantidad total inyectada es mucho menor
65
que la cantidad de Adrenalina y Noradrenalina que se libera de la médula suprarrenal si
el paciente aumenta su tensión por una anestesia inadecuada (5).
VII. BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN:
Los fármacos tipo éster, como la procaína, se hidrolizan por la colinesterasa del plasma e
hígado.
Algunos individuos tienen colinesterasa anormal hereditaria que inhibe la
hidrólisis. Las concentraciones sanguíneas aumentadas por lapsos largos, elevan la
toxicidad. En estos individuos es probable que se presente pérdida del conocimiento.
Estos fármacos están contraindicados en pacientes con antecedentes familiares de
problemas con ellos.
Los anestésicos tipo amida se hidrolizan y oxidan principalmente en el hígado. Los
pacientes con riego hepático deficiente, metabolizan estos fármacos a una velocidad
menor, lo que aumenta su toxicidad. Por ejemplo, la concentración de Lidocaína es 263
veces mayor en pacientes con insuficiencia congestiva También es más alta en la edad
avanzada y en pacientes que se tratan con el medicamento cardiovascular Propranolol.
La enfermedad hepática grave también disminuye el metabolismo y aumenta la
toxicidad. La Prilocaína se metaboliza en hígado a ortotoluidina, compuesto capaz de
producir metahemoglobinemia. El trastorno renal significativo podría aumentar la
concentración de este metabolito tóxico. Cantidades importantes de otras amidas se
excretan sin cambio y el trastorno renal podría aumentar también su toxicidad. Sólo
66
cantidades pequeñas de anestésicos tipo éster se excretan sin cambio y estarían menos
afectadas por dicho trastorno (5).
VIII. MEPIVACAÍNA (CARBOCAINA):
La Mepivacaína tiene leve acción vasodilatadora y puede usarse sola. Es igual a la
Lidocaína en potencia. La solución disponible a 3% puede producir anestesia pulpar que
dura 20 a 40 min y en tejidos blandos, de 2 a 3 Hrs. de duración. Se recomienda cuando
está contraindicada la vasoconstricci6n. La Mepivacaína también está disponible en
solución a 2% con Levonordefrin a 1:20,000. La marca Carbocaine, de las soluciones de
Mepivacaína no contiene parabenos y puede usarse como substituto cuando existe
alergia a los anestésicos locales que contienen estos conservadores (5).
ANESTÉSICO LOCAL UTILIZADO EN HCSBA
MEPIVACAINA 2% CON CORBADRINA 1:20.000.
Solución inyectable.
Solución para uso odontológico (25).
Composición:
Cada cartucho con 1,8 ml de solución inyectable contiene:
67
-
Clorhidrato de Mepivacaína.
-
Mepivacaina clorhidrato 36,00 mg.
-
Corbadrina 0,09 mg.
-
Excipientes c.s.p. 1,80 mL.
Clasificación farmacológica y/o terapéutica:
Anestésico dental local.
Acciones:
La solución de Mepivacaína clorhidrato para uso dental en anestesia por infiltración
local, regional o troncular, impide la generación y la conducción de los impulsos
nerviosos, pues estabiliza temporalmente la membrana neuronal e inhibe la
depolarización por la entrada de sodio.
Farmacocinética:
Todos los anestésicos locales son metabolizados en buena medida por el hígado y
excretados por los riñones.
Indicaciones y uso clínico:
Anestésico local de uso dental, con vasoconstrictor para infiltración y bloqueo troncular.
Contraindicaciones:
Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la Mepivacaína o a los anestésicos
locales del tipo de las amidas.
Precauciones:
68
No se debe aplicar en regiones infectadas pues los tejidos inflamados liberan sustancias
ácidas, que crean un pH entre 4 y 6, que lo inactivan, comparado con el pH normal de
7.4.
El pH más bajo tiene un efecto reductor de la fracción anestésica base y por lo tanto
impide su penetración en la membrana neuronal.
La seguridad y efectividad depende de la dosis apropiada de la técnica correcta,
precauciones adecuadas y rapidez de acción en emergencias.
Usar con precaución en pacientes con historia de disturbios severos del ritmo cardiaco o
con bloqueo cardiaco.
Las inyecciones deben ser administradas lentamente con aspiración para evitar la
inyección intravascular y por lo tanto la reacción sistémica tanto del anestésico local
como del
vasoconstrictor. Si se emplean sedantes para reducir la aprehensión del
paciente, deberá usarse dosis bajas, puesto que los agentes anestésicos locales al igual
que los sedantes son depresores del SNC, los que en combinación pueden tener un efecto
aditivo.
Los cambios sensoriales como excitación, desorientación, somnolencia pueden ser
indicadores precoces de niveles elevados de la droga y pueden ocurrir después de su
administración intravascular inadvertida o de la absorción rápida de Mepivacaína.
Interacciones:
69
La administración de soluciones anestésicas locales que contienen vasopresores como
Corbadrina a pacientes que reciben antidepresivos triciclínicos o IMAO puede producir
hipertensión severa prolongada. El uso concurrente de estos agentes debe ser evitado,
pero en aquellos casos en que la terapia concurrente es necesaria el monitoreo cuidadoso
del paciente es esencial. La administración concurrente de drogas vasopresoras y de
drogas oxitocicas
tipo ERGOT pueden causar severa hipertensión persistente o
accidentes cerebrovasculares.
EMBARAZO: Esta solución puede administrarse a mujeres embarazadas solo si es
absolutamente necesario.
LACTANCIA: Se desconoce si se excreta en la leche, pero debido a que muchas drogas
se excretan en la leche humana debe tomarse precauciones al administrar a nodrizas.
Vía de administración y posología:
Por infiltración local. Como en todos los anestésicos locales la dosis varía y depende del
área a anestesiar, de la vascularización del tejido, de la tolerancia individual y de la
técnica de anestesia. Debe administrarse la dosis más baja para proveer anestesia.
La dosis promedio de un cartucho es generalmente suficiente para inyecciones por
infiltración y bloqueo en el maxilar superior o inferior. En una sola sesión dental, la
dosis que se inyecte en todos los sitios no debe exceder de 400 mg. de Mepivacaina en
adultos.
Advertencias:
70
Con el uso de anestésicos locales han ocurrido reacciones, en raras ocasiones con el
resultado de muerte, aun en ausencia de historia de hipersensibilidad.
Los fallecimientos suelen ocurrir con el uso de anestésicos locales en la región de cabeza
y cuello como resultado del flujo arterial retrógrado hacia áreas vitales del SNC aun
cuando la dosis máxima recomendada sea observada. El odontólogo debe estar atento a
evidencias tempranas de alteración en los signos sensoriales o vitales.
La solución que contiene vasoconstrictor debe usarse con extrema precaución en
pacientes cuyo historial médico y evaluación física sugieren la existencia de
hipertensión, enfermedad cardiaca arterioesclerótica, insuficiencia vascular cerebral,
bloqueo cardiaco, tirotoxicosis, diabetes, etc.
La presencia de bisulfito sódico de acetona puede causar reacciones alérgicas incluyendo
síntomas anafilácticos y amenaza de muerte o episodios asmáticos menos severos en
ciertos individuos susceptibles. La concurrencia de sensibilidad al bisulfito en la
población en general es desconocida y probablemente baja, siendo más frecuente en
asmáticos que no asmáticos.
Reacciones adversas:
Las reacciones adversas sistémicas que involucren al SNC y al sistema cardiovascular
generalmente se producen por niveles plasmáticos elevados, debido a dosis excesivas,
rápida absorción o inyección intramuscular inadvertida.
Un pequeño número de reacciones puede ser el resultado de la hipersensibilidad,
71
idiosincracia o tolerancia menor a la dosis normal por parte del paciente.
Las reacciones que involucren al SNC se caracterizan por: excitación y/o depresión.
Puede ocurrir nerviosismo, vértigo, visión borrosa o temor, seguido por somnolencia,
convulsiones, pérdida de conciencia y posible paro respiratorio.
Las reacciones cardiovasculares son depresoras. Ellos pueden ser el resultado del efecto
directo de la droga o más comúnmente en la práctica dental, el resultado de una reacción
vasovagal, particularmente si el paciente esta en posición sentada. El fracaso para
reconocer signos premonitorios tales como sudoración, sensación de desmayo, cambio
en el pulso o sensorio puede resultar en una hipoxia cerebral progresiva o en una
catástrofe cardiovascular seria. El manejo consiste en colocar al paciente en posición
reclinada y administrar oxígeno. Drogas vasoactivas como efedrina o metoxamina
pueden ser administradas por vía intravenosa. Las reacciones alérgicas son raras y
pueden presentarse con resultado de sensibilidad a la anestesia local y se caracteriza por
lesiones cutáneas de comienzo retardado o urticaria, edema y otras manifestaciones
alérgicas. La detección de la sensibilidad mediante test cutáneos es de valor limitado. Al
igual que con otros anestésicos locales las reacciones anafilácticas a Mepivacaina 2%
con Corbadrina han ocurrido raramente. La reacción es abrupta y severa y no esta
generalmente relacionada con la dosis. Puede presentarse tumefacción y edema.
Sobredosis:
72
El tratamiento de un paciente con manifestaciones tóxicas consiste en asegurar y
mantener las vías aéreas permeables y ventilación asistida y controlada con oxígeno al
100% según se requiera. Esto, generalmente es suficiente para prevenir convulsiones si
no han ocurrido antes. Pueden ser administrados por vía intravenosa, pequeñas dosis de
agente anticonvulsivante tales como Benzodiazepinas (diazepam) o Barbitúricos de
acción ultra corta (tiopental) o Barbitúricos de acción corta (pentobarbital). La depresión
cardiovascular puede requerir asistencia circulatoria con fluidos intravenosos y/o
vasopresores (efedrina) según lo dicte la situación clínica. Las reacciones alérgicas
deben tratarse por los medios convencionales.
HEMORRAGIA
La hemorragia es, en general, un signo de extravasación de la sangre producida por una
rotura vascular. En la congestión crónica, pueden verse hemorragias capilares y una
amplia serie de procesos clínicos, llamados diátesis hemorrágicas, existe tendencia a
sangrar por lesiones de poca importancia (26).
En la hemorragia la sangre puede salir al exterior o hemorragia externa, o quedar
encerrada en el seno de un tejido; la masa de sangre acumulada se llama hematoma, que
pueden verse relativamente intrascendentes, o a veces formar colecciones de sangre en
cantidad suficiente para causar la muerte.
73
La importancia clínica de la pérdida de sangre depende de la cantidad y de la velocidad
con que se pierde. La extravasación rápida de hasta un 20% del volumen sanguíneo o las
pérdidas lentas de cantidades de sangre incluso mayores quizá tengan pocas
consecuencias en un adulto sano. Sin embargo, una pérdida mayor puede provocar un
shock hemorrágico (hipovolémico). El lugar de la hemorragia también es importante.
Finalmente la pérdida de hierro y la consiguiente anemia ferropénica se vuelven
importantes en las pérdidas sanguíneas al exterior de carácter crónico o recidivante. En
cambio, si los hematíes son retenidos, como en las hemorragias tisulares o de las
cavidades corporales, el hierro puede ser reutilizado para sintetizar la hemoglobina (26).
REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN HEMORRAGIA
I. MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE CONTROL CARDIOVASCULAR:
En ciertas condiciones la necesidad de perfusión de un órgano o una región puede
exceder considerablemente las necesidades en otras áreas. En consecuencia, la
circulación debe ser capaz de distribuir el aumento de perfusión a algunas áreas,
manteniendo una perfusión constante o reducida a otras. Para asegurar que esto ocurra,
la circulación dispone de un elaborado sistema de control. La finalidad, entonces es
desarrollar un esquema conceptual de la regulación general de la circulación y
considerar con los detalles que correspondan las características funcionales de los
74
componentes más importantes de dicho sistema. Debido a que el flujo hacia cualquier
órgano depende de la presión arterial y de la resistencia vascular del órgano en cuestión,
los factores que influyen en la presión sistémica y en la resistencia vascular local
constituyen la base de la comprensión del control circulatorio general. Los factores
locales que
regulan la resistencia vascular en respuesta a la actividad metabólica
cambiante tienen fundamental importancia.
La presión arterial es un determinante principal de la perfusión de los órganos. Con todo,
la presión arterial en sí está determinada está determinada por el volumen minuto
cardiaco y la impedancia al flujo, que es debida en gran parte a la resistencia vascular
total o neta. Varios mecanismos sobre todo nerviosos y humorales, tienen la capacidad
de regular la resistencia vascular, independiente del control local y de influir en los
mecanismos mediante los cuales se adapta el volumen minuto cardiaco para hacer frente
a las demandas metabólicas periféricas.
Dentro de los mecanismos de control cardiovascular, tenemos: control local, control
nervioso, control humoral, control de los vasos de resistencia, control de las venas,
control de la volemia, control del volumen minuto cardíaco.
Todos estos mecanismos son muy importantes en la regulación fisiológica, sin embargo,
nos referiremos a control de las venas y control de la volemia que son los factores más
relacionados con este estudio (27).
75
II. CONTROL DE LAS VENAS:
El sistema venoso proporciona un conducto para el transporte de sangre desde los lechos
vasculares distales hasta el corazón. También realiza una función de capacitancia, dado
que alrededor del 65 % del volumen sanguíneo total en un momento dado está
localizado dentro del compartimiento venoso. Los cambios del tono venoso dan un
carácter dinámico a la función de capacitancia del sistema capaz de producir grandes
desplazamientos de sangre desde un segmento del sistema a otro. Además, dado que las
venas sistémicas se hallan interpuestas entre el lecho capilar y el corazón, los cambios
del tono venoso tienen efecto tanto sobre la corriente ascendente como sobre la
descendente. La constricción del sistema venoso eleva la presión venosa central y, en
consecuencia, el volumen minuto cardíaco por el efecto de Starling. La venoconstricción
aumenta también la presión hidrostática capilar y, con ello, la velocidad de filtración
capilar de líquido, consecuencia de lo cual es la regulación de la relación del volumen de
líquido extravascular con el intravascular.
Al contrario de los vasos de resistencia arteriales, las venas se ven muy poco afectadas
directamente por la P02, pCO2 u otros factores metabólicos del tejido circundante o de
la sangre que pasa por ellas. Las venas se ven afectadas en grado considerable por
alteraciones de la actividad nerviosa simpática y por ciertas sustancias circulantes
vasoactivas. En lo que se refiere a su inervación, las venas cutáneas, las venas
esplácnicas y algunas de las grandes tributarias, como la vena cefálica, están ricamente
76
inervadas por fibras nerviosas simpáticas eferentes y contienen abundantes receptores
alfa y escasos receptores beta-2 (dilatadores). En estos lechos vasculares, un aumento de
la actividad nerviosa simpática produce una acentuada vasoconstricción. En otros lechos
vasculares, de los cuales, el más notable es el músculo esquelético, los nervios
simpáticos y los receptores alfa son poco frecuentes o faltan por completo en las venas y
no se produce venoconstricción en respuesta a estímulos que activan el sistema nervioso
simpático. En el músculo esquelético el volumen venoso es controlado principalmente
por la actividad muscular y el efecto mecánico de dicha actividad sobre las venas
adyacentes (bomba muscular).
El sistema nervioso simpático tiene la capacidad de eferencia diferencial. Las respuestas
venosas a diferentes estímulos ilustran dicha capacidad. El estímulo mental, en la forma
de un requerimiento para efectuar un cálculo aritmético mental, o la respuesta a la
inmersión de una pierna en agua fría, provoca una rápida y considerable constricción de
las venas cutáneas, con poco cambio, o ninguno, del volumen venoso esplácnico. Por el
contrario, la inclinación desde la posición erecta ocasiona taquicardia, aumento de la
resistencia arterial, y venoconstricción esplácnica, pero tiene escaso efecto, o no lo tiene,
sobre el tono cutáneo. Estas observaciones son compatibles con el criterio de que el
control autonómico de diferentes órganos es selectivo.
Las venas cutáneas también son un componente integral del sistema termorregulador del
organismo. La reducción de la temperatura corporal produce venoconstricción cutánea y
77
el calentamiento del cuerpo produce venodilatación. Estos cambios son mediados por
eferentes simpáticos acoplados al centro termorregulador del cerebro. El tono venoso
cutáneo ayuda al control de la temperatura alterando la superficie vascular disponible
para la transferencia de calor entre la piel y el medio, y alterando la velocidad del flujo a
través de esta superficie, y en consecuencia, el tiempo disponible para que se produzca
la transferencia de calor. También es interesante observar que el frío potencia y el calor
atenúa la capacidad de respuesta de los vasos venosos cutáneos a los agentes
adrenérgicos.
Por estas consideraciones podemos pensar que el control del sistema venoso es
principalmente consecuencia de la regulación central de la actividad nerviosa eferente
adrenérgica que actúa mediante cambios del tono venoso. Los efectos de los cambios de
la actividad eferente adrenérgica sobre las venas están relacionados, en parte, con la
distribución de los nervios eferentes y con la distribución de los receptores que
responden al neurotransmisor adrenérgico, noradrenalina. Las respuestas venosas están
determinadas, también, por el carácter del estímulo que ocasiona aumento de la
actividad nerviosa simpática. Algunos estímulos causan principalmente un cambio del
tono venomotor cutáneo, otros afectan sobre todo los vasos de capacitancia esplácnicos,
y otros, aun, alteran ambas regiones venosas. La capacidad de cambios diferenciales del
tono venoso es evidente, aun cuando no se han aclarado los mecanismos centrales que
determinan este egreso diferencia] de impulsos nerviosos eferentes. Es evidente que los
78
cambios del tono venoso están acoplados con otros aspectos de la función y el control
circulatorios. Las modificaciones del tono venoso pueden afectar la presión venosa
central y, en consecuencia, el volumen minuto cardíaco; pueden afectar la presión
venosa periférica y con ello la filtración capilar y el volumen sanguíneo, y pueden
afectar el área de superficie vascular venosa cutánea y en consecuencia, la velocidad de
pérdida de calor del cuerpo (27).
III. CONTROL DE LA VOLEMIA:
El sistema renal - líquido corporal, para la regulación de la volemia. Lo mismo que el
sistema nervioso reflejo y el sistema renina-angiotensina, este mecanismo de control
actúa por retroalimentación negativa y está adaptado para mantener la presión arterial
normal. Cuando está aumentada la presión de perfusión arterial aumenta la excreción
urinaria y cuando la presión arterial disminuyese reduce la excreción urinaria. Si se
reduce la presión arterial, como en el caso de la hemorragia, la excreción renal de sodio
y agua estará reducida. Si se mantiene constante la ingesta, el balance de líquidos será
positivo y la volemia aumentará hasta que sea suficiente para restablecer el nivel de
presión arterial como la que precedía a la hemorragia (27).
79
PERDIDAS QUIRÚRGICAS DE LÍQUIDOS.
I. PÉRDIDAS DE SANGRE:
El anestesiólogo debe vigilar y estimar continuamente la perdida de sangre. Aunque los
estimados son complicados por la hemorragia oculta al interior de la herida o por debajo
de la lencería quirúrgica, la precisión es importante para guiar la terapéutica con líquidos
y transfusiones.
El método mas usado para estimar la perdida de sangre es medir la sangre en el
contenedor de aspiración quirúrgica. El empleo de soluciones de lavado complica el
cálculo, pero su uso debe señalarse y hacerse algún intento para compensarlas. Los
hematocritos y concentraciones de hemoglobina seriados reflejan la relación de células
sanguíneas con el plasma, y no necesariamente la perdida sanguínea; además, los
desplazamientos líquidos y el reemplazo intravenoso rápido afectan las mediciones. Los
hematocritos pueden ser de utilidad durante procedimientos prolongados o cuando los
estimados son difíciles (6).
II. OTRAS PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS:
Muchos procedimientos quirúrgicos coexisten con pérdidas inevitables de otros líquidos,
aparte de la sangre. Estas pérdidas se deben principalmente a evaporación y
redistribución interna de líquidos corporales. Las pérdidas por evaporación son más
80
notables con heridas grandes y son directamente proporcionales al área de superficie
expuesta y a la duración del procedimiento quirúrgico.
La redistribución interna de líquidos, llamada a menudo “tercer espaciamiento”, puede
causar desplazamientos masivos de líquidos y depleción intravascular intensa. El tejido
traumatizado, inflamado o infectado (quemaduras, lesiones extensas, disecciones
quirúrgicas o peritonitis) puede secuestrar gran cantidad de líquido en su espacio
intersticial y pasar líquidos a través de superficies serosas (ascitis o al interior de la luz
intestinal). El resultado es incremento inevitable en un componente no funcional del
comportamiento extracelular, ya que este líquido en realidad no se equilibra con el resto
de los compartimentos. Este desplazamiento de líquidos no se puede prevenir mediante
restricción líquida, y se realiza a expensas de los compartimentos líquidos funcionales
tanto extra como intracelular. La disfunción celular causada por hipoxias puede producir
incremento en el volumen de líquido intracelular también a expensas del compartimento
extracelular funcional (6).
REPOSICION DE VOLUMEN
El manejo apropiado de la reposición de volumen exige una clara comprensión de los
mecanismos que determinan la dinámica de los fluidos corporales. Se distribuyen de la
siguiente manera: (24)
81
-
L.I.C (líquido intracelular).
-
L.E.C (líquido extracelular).
-
Tercer espacio:
a) Normal: como tracto digestivo, vejiga.
b) Patológico: como tracto digestivo enfermo, superficies corporales
cruentas.
La reposición de volumen y en general el término volumen se refiere a los fluidos
situados dentro del espacio intravascular, porque es en ese lugar en el que se puede
actuar más directa y rápidamente, modificando en forma significativa el pronóstico. El
volumen intravascular incide directamente en la hemodinamia del paciente y por ende en
la perfusión tisular. Reconocemos la necesidad de infundir volumen cuando, en
condiciones de normalidad del paciente pero en hipovolemia se presenta disminución de
la Presión Arterial, sudoración, taquicardia, vasoconstricción cutánea, orina concentrada,
oliguria o anuria. Sin embargo la elección de la solución de reposición sigue siendo una
controversia.
En
términos
generales,
las
soluciones
coloidales
son
usadas,
preferentemente, para restablecer el volumen circulante y las soluciones cristaloides
mantienen la composición de los compartimentos celular e intersticial (24).
82
I. HEMOSTASIA DEL VOLUMEN Y ELECTROLITOS:
El extracelular tiene dos componentes: el volumen plasmático circulante y el volumen
intersticial. El intersticio actúa como un reservorio de líquido de carácter pasivo que no
tiene sensores de control de volumen, su regulación depende del sistema linfático. Si
este mecanismo funciona mal o no funciona, se produce el edema. La sobrecarga con
soluciones cristaloides conduce rápidamente a la expansión del intersticio y el clearence
de este exceso de líquido ocurre muy lentamente, aproximadamente en 24 horas para
corregir esta sobrecarga, en condiciones de normalidad de la función renal. La principal
razón de que el volumen intersticial aumente rápidamente es que el líquido escapa,
siguiendo una gradiente de presión desde la microcirculación hacia el tejido conectivo
laxo, que tiene alta distensibilidad.
El LEC esta determinado principalmente por la cantidad total de solutos osmóticamente
activos. El sodio y el cloro son los más abundantes, y los cambios en el cloro son
secundarios a los cambios en el sodio; la cantidad de sodio en el LEC es la determinante
de más importancia del volumen del LEC y los mecanismos que controlan el balance de
sodio, son los mecanismos principales que mantiene su volumen. Existe un control de
volumen a la excreción de agua; una elevación en el volumen del LEC inhibe la
secreción de la vasopresina y una disminución del volumen del LEC, produce un
incremento en la secreción de esta hormona.
83
La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona y de vasopresina; también
produce sed y contrae los vasos sanguíneos ayudando a mantener la presión arterial; por
lo tanto, la angiotensina II desempeña un papel clave en la respuesta del cuerpo ante la
hipovolemia (24).
III. PRINCIPIOS GENERALES DE LA REPOSICIÓN DE VOLUMEN Y
ELECTROLITOS:
La reposición racional de volumen tiene como objetivos: (24)
1. Restituir las pérdidas de agua y electrolitos.
2. Proveer agua, electrolitos y nutrientes para mantener las necesidades diarias del
paciente.
3. Prevenir y tratar el shock.
Habitualmente se utiliza la vía endovenosa. Cuando las pérdidas preoperatorias han sido
importantes (sangrado, vómitos y/o diarrea profusa) o se preveen pérdidas
intraoperatorias de gran magnitud, es preciso instalar una vía venosa central para estimar
la presión de llenado del ventrículo derecho (PVC). Múltiples factores influyen en las
medidas de las presiones de llenado entre los que se encuentran el volumen sanguíneo, la
capacidad venosa, la distensibilidad cardiaca, la anatomía, la función de las válvulas
aurículoventriculares y el ritmo cardiaco.
84
La instalación de una sonda Folley es de gran valor para medir la diuresis. Con una
hidratación adecuada y estabilidad hemodinámica, la diuresis debe estar entre 0,5 y 1
mL/kg/Hr. Cualquier disminución de este rango se debe a la hidratación insuficiente o
malas condiciones circulatorias, si la función renal preoperatoria es normal.
IV. DÉFICIT PREOPERATORIO:
Corresponde a los líquidos basales que el paciente no recibe, ya sea por su condición
patológica o como resultado de las horas de ayuno necesarias para la cirugía. E estiman
alrededor de 2 mL/kg/Hr de ayuno (24).
-
Pérdidas internas: redistribución de líquidos.
-
Pérdidas externas: intestinales, que puede ser de varios litros.
-
Pérdidas insensibles: a partir de la piel, aparato respiratorio y heces. Son muy
variables.
-
Pérdidas sanguíneas: las internas son más difíciles de pesquisar y pueden llegar
incluso hasta 2 litros. La indicación de transfusión sanguínea se fundamenta para
incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos en el momento en que este aporte
no puede ser mantenido por los mecanismos de compensación. En pacientes
normovolémicos que continúan sangrando con hematocrito de 30% o ha perdido
un 15% de la volemia.
-
Perspiración: produce pérdidas que van de 500 a 1500 cc de agua.
85
V. PÉRDIDAS DE VOLUMEN INTRAOPERATORIO:
Las necesidades intraoperatorias de líquidos comprenden las necesidades basales de
volumen y electrolitos, la reposición de volumen debido a los déficit antes de la
anestesia, la reposición de las pérdidas intraoperatorias y las pérdidas hacia el tercer
espacio: (24, 28)
REPOSICION DE VOLUMEN
= NEC. BASALES + DÉFICIT PRE OP. + PÉRDIDAS + 3er ESPACIO
Los requerimientos basales son aproximadamente de 25 a 30 mL/kg de peso. Un adulto
de 70 kg necesita 2000 mL de agua diariamente. La fiebre incrementa las necesidades en
un 15% por cada grado de aumento de temperatura.
Durante la cirugía se pierde agua, electrolitos y glóbulos rojos en las siguientes formas:
1. Pérdidas sanguíneas: si es mayor al 20% del volumen circulante, se recomienda el
uso concentrado de glóbulos rojos, junto a una solución isotónica para evitar
hemólisis y aumentar la velocidad de reposición. Si no se puede infundir sangre se
puede administrar una solución de ringer lactato o solución fisiológica igual a 2 1/2
veces el volumen de sangre perdida o una solución equivalente de coloide para
mantener la volemia. No hay reglas para la cantidad de coloides a administrar, pero
se puede sugerir 500 mL de solución coloidea por cada 1500 mL de ringer lactato
infundido. Actualmente se evita la transfusión sanguínea, para disminuir los riesgos
86
de contraer enfermedades transmisibles. Existen métodos de hemodilución aguda
normovolémica que consisten en extraer sangre del propio paciente (500 a 1000
mL), para luego administrársela en el intraoperatorio. La mayoría de los órganos
disponen de un sistema regulador del flujo sanguíneo, que permite mantener la
perfusión en
niveles suficientes para cubrir las necesidades metabólicas. Los
anestésicos inhiben la autorregulación, lo que hace que la perfusión de los órganos
dependa de la presión arterial. Es preciso mantener una presión arterial media (PAM)
superior a los 60 mm de Hg, para mantener un adecuado flujo cerebral, coronario y
renal (28).
2. Pérdidas de agua por excesiva perspiración insensible: el ambiente cálido de los
pabellones, junto con las sábanas que envuelven al paciente, puede causar pérdidas
de agua de aproximadamente 40 mL/hr. Para compensar se puede infundir ringer
lactato a una velocidad de 100 mL/hr.
3. Evaporación: pérdidas producidas por la evaporación de las superficies pleurales,
peritoneales expuestas e intestinales.
87
VI. MANEJO POSTOPERATORIO:
La meta principal es mantener la PAM de 60 mm de Hg, una Frecuencia Cardiaca (FC)
de menos de 120 por minuto, con un flujo urinario de 30 a 50 mL/Hr. En un paciente
con un adecuado nivel de conciencia, vía aérea permeable, buen patrón respiratorio, piel
tibia y rosada.
Las necesidades de volumen estarán de acuerdo a las pérdidas intraoperatorias y al
drenaje en el postoperatorio. El tipo de cirugía y la envergadura de ésta, hará necesaria la
monitorización, para una correcta reposición (24., 28)
Soluciones disponibles para reposición de volumen:
1. Cristaloides:

Solución salina: 9 Gr de NaCl por litro o al 0,9%.

Ringer lactato: solución electrolítica balanceada de K y Ca, agregado
como buffer.
2. Coloides:

Gelatinas.

Albúminas humanas.
88
HIPÓTESIS
El uso de Beta Bloqueadores como técnica de hipotensión controlada en el esquema
anestésico general utilizado en pacientes sometidos a Cirugía Ortognática Triple (COT),
se correlacionará con un menor volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF).
89
OBJETIVO GENERAL
1. Demostrar que Beta Bloqueadores y Nitroglicerina utilizados como técnica de
hipotensión controlada en el Esquema Anestésico General, se correlacionarán con un
menor valor en el volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF), en los
pacientes sometidos a Cirugía Ortognática Triple (COT).
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Cuantificar el Volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF), en cada paciente
sometido a COT, bajo esquemas anestésicos generales con distintas técnicas de
hipotensión controlada:
a) Técnica hipotensora con Beta Bloqueadores.
b) Técnica hipotensora con Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.
c) Técnica hipotensora con Alfa y Beta Bloqueadores, además de Nitroglicerina.
2. Describir la asociación entre el uso de las distintas técnicas hipotensoras y la respuesta
hemodinámica, reflejada en Frecuencia Cardiaca (FC), en cada paciente estudiado.
90
3. Describir la asociación entre el uso de las distintas técnicas hipotensoras y la respuesta
hemodinámica, reflejada en Presión Arterial Media (PAM), en cada paciente estudiado.
4. Comparar los resultados del estudio de correlación, entre las distintas técnicas
hipotensoras y la respuesta hemodinámica de FC y PAM, entre los pacientes.
5. Comparar los resultados del estudio de correlación, entre volumen de Sangrado
Intraoperatorio Final (SIF) y las distintas técnicas de hipotensión controlada en
esquemas anestésicos generales, utilizados en pacientes sometidos a COT.
91
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó un análisis prospectivo, de tipo descriptivo.
Muestra:
A partir de Marzo del 2002 hasta Julio del 2003, de un universo de 200 intervenciones
quirúrgicas bajo Anestesia General, se observaron 19 casos clínicos de pacientes
sometidos a COT, en el Hospital Clínico San Borja Arriarán (HCSBA), en Santiago de
Chile.
En total se realizaron 19 COT, que incluyeron:

Genioplastía funcional (G).

Osteotomía Sagital de Rama Bilateral (OSRB).

Osteotomía tipo Lefort I (OLFI).
Criterios de inclusión:

Edad de los pacientes, al momento de ser operados fluctuaba entre los 16 y 35
años de edad.

Sin distinción de género.

Los diagnósticos preoperatorios correspondieron a Dismorfosis Dentofacial
Sagital (DDS), clases II o III esqueletal.

Clasificación ASA 1 (sanos, sin compromiso sistémico).
92
Criterios de exclusión:

Pacientes que no pertenecían a la clasificación ASA 1.

Pacientes, que eran sometidos a cualquier intervención quirúrgica ortognática
distinta a una COT.

Pacientes sometidos a COT, que además incluían injertos, osteotomías
segmentarias u otro.

Pacientes con secuela de fisura labial, maxilar y/o palatina.
Los pacientes contaron con una evaluación prequirúrgica máxilofacial, radiográfica y de
exámenes complementarios.
Los pacientes fueron sometidos a COT, sólo después de haber calificado en la
evaluación anterior.
El paciente es llevado al Servicio de Pabellón Central del HCSBA, donde es preparado
para la COT, después de realizar su ingreso hospitalario.
Inicialmente se efectuó la monitorización mediante electrocardiografía de:

Frecuencia Cardiaca (FC).

Medición continua de Presión Arterial o PAC (Diastólica, Sistólica y Media ó
PAM).

Ondas PQRS.

Oximetría de pulso.

Capnografía.
93
Se realizó la inducción anestésica.
Posteriormente, se intubó nasotraquealmente y se efectuó la mantención con anestesia
general inhalatoria, opiáceos y relajantes musculares.
Se instaló un circuito de aspiración, que constaba de una cánula, manguera conductora y
recipiente recolector de fluidos, a través, de un sistema de aspiración al vacío, que
cuantificaba los volúmenes de los fluidos en mililitros (mL).
A partir del momento en que el paciente se encontraba intubado, lo que determinaba el
inicio del Tiempo Quirúrgico (TQ), se comenzó con las mediciones de Frecuencia
Cardiaca (FC) y Presión Arterial Media (PAM), a través, de la observación del
monitor anestésico (Passport de Datascope modelo EL), cada 10 minutos, hasta el
término de la inmovilización de todos los segmentos osteotomizados, determinando así
el fin de TQ. Además, se realizaron anotaciones adicionales de FC y PAM, en
momentos específicos de la cirugía tales como: Administración anestésica local;
Osteotomías; Desimpactación maxilar; Apertura de ramas y momentos quirúrgicos en
los cuales se observó alguna variación
de dichos parámetros en el monitor. El
observador fue el mismo individuo en todas las ocasiones en que se realizaron las
mediciones en COT. El observador debió permanecer en el pabellón quirúrgico en todo
momento. Se realizaron las anotaciones de las distintas técnicas de Hipotensión
Controlada utilizadas en los Esquemas Anestésicos Generales (EAGHC), que
variaron dependiendo del anestesiólogo designado.
94
IMAGEN 1: Máquina Anestésica con monitor cardiaco (ECG continuo, PA
sistólica, diastólica y media o PAM, FC, Oximetría de pulso), capnógrafo,
vaporizador de gases (Isofluorano, Halotano), oxígeno y óxido nitroso.
Dentro de la técnica quirúrgica, se consideraron como Operadores (O), a los cinco
cirujanos máxilofaciales del equipo
del
HCSBA,
nombrándolos con números
sucesivos 1, 2, 3, 4 y 5. Se contó con un equipo de seis anestesiólogos, que constituirá el
95
equipo disponible para las intervenciones de COT. Se determinó el Anestesiólogo (A),
de cada intervención, por un sistema de turnos aleatorios del Servicio de Pabellón
Central del HCSBA, nombrándolos con letras sucesivas A, B, C, D, E y F.
Se procedió a realizar la cirugía propiamente tal:

Comenzando o terminando con la Genioplastía funcional.

Osteotomías Sagitales de Rama (derecha e izquierda).

Osteotomía tipo Lefort I.

Desimpactación Maxilar.

Apertura de ramas mandibulares.
IMAGEN 2: Desimpactación maxilar. Obsérvese en la parte superior la
mucosa nasal y en la parte inferior el piso nasal con maxilar superior
osteotomizado.
96
IMAGEN 3: Apertura de rama mandibular con pinza de expansión
mediante Osteotomía Sagital de Rama. Obsérvese nervio mandibular en el
centro de las dos corticales separadas. Fotografía sobre cadáver.
97
IMAGEN 4: Vista superior de Genioplastía de avance. Se observa la cortical
sinfisiaria y la medular ósea del mentón. Labio inferior evertido.
Las técnicas anestésicas locales que se utilizaron fueron por infiltración o por bloqueo
nervioso troncular. Ambas técnicas anestésicas utilizaron en total 9 tubos de 1,8 mL de
Mepivacaína al 2% cada uno con vasoconstrictor Corbadrina 1:20.000, solución
inyectable, para uso odontológico. La distribución de la anestesia local fue:

1,8 mL para la Genioplastía.

3,6 mL para la Osteotomía Sagital de Rama derecha.

3,6 mL para la Osteotomía Sagital de Rama izquierda.
98

7,2 mL para la Osteotomía tipo Lefort I, distribuyendo 3,6 mL para el lado
derecho y 3,6 mL para el lado izquierdo.
Cada procedimiento a realizar fue precedido de la técnica anestésica local,
correspondiente al sitio a operar.
Las osteotomías fueron irrigadas con suero fisiológico cada vez que se realizó algún
fresado, además de las irrigaciones que se efectuaron durante la cirugía con el fin de
lavar el campo quirúrgico.
Luego de finalizada la COT, se procedió a determinar el volumen de Sangrado
Intraoperatorio Final (SIF). Este cálculo se realizó mediante la sustracción del
volumen total de suero utilizado (VTSU) al volumen final del recolector de fluidos
(VFRF) durante la cirugía.
SIF = VFRF – VTSU
El SIF fue registrado por el observador, realizando los cálculos en el pabellón junto al
anestesiólogo, verificando que los datos obtenidos fueran los correctos.
Luego de obtener todos los valores de:

FC.

PAM.
99

Volumen final del recolector de fluidos (VFRF).

Volumen total de suero utilizado (VTSU).

Volumen de sangrado intraoperatorio final (SIF).
IMAGEN 5: Detalle de monitor anestésico. Monitor cardiaco con lectura de ECG,
FC, PAM, Sistólica, Diastólica y Oximetría..
y de registrar:

Técnica de hipotensión controlada utilizada en el esquema anestésico general.
100

Tiempo quirúrgico (TQ).

Operador (O).

Anestesiólogo (A).
se realizó un estudio,
de los datos obtenidos en los casos clínicos de pacientes
sometidos a COT. Cada caso, se analizó en forma individual y posteriormente en
conjunto, para demostrar que el uso de Beta Bloqueadores y Nitroglicerina como técnica
hipotensora, utilizada en un esquema anestésico general, se correlacionó con un menor
volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF). Por lo tanto, se realizó un análisis de
correlación entre los datos obtenidos en este estudio.
101
RESULTADOS
Se realizó un estudio prospectivo, descriptivo, desde Marzo 2002 hasta Agosto 2003,
observándose 19 casos clínicos de pacientes sometidos a COT en el HCSBA, Santiago
de Chile.
Las 19 COT incluían:
-
Genioplastía (G) Funcional, al inicio o al final de la cirugía.
-
Osteotomía Sagital de Rama Bilateral (OSRB).
-
Osteotomía Lefort I.
La muestra comprendió pacientes entre 16 y 35 años de edad, sin distinción de género.
El diagnóstico de los pacientes correspondió a Dismorfosis Dentofacial Sagital (DDS),
clase II o clase III esqueletal.
Cada paciente contaba con una evaluación prequirúrgica máxilofacial, radiografías y
exámenes complementarios, siendo sometidos a COT y monitorizados de acuerdo a
parámetros cardiovasculares de FC y PAM cada 10 minutos, además de anotaciones
adicionales en momentos específicos como:
(1) Infiltración Mandibular.
(2) Osteotomía Genioplastía.
(3) Infiltración Maxilar.
(4) Desimpactación Maxilar.
102
(5) Apertura de Rama Derecha.
(6) Apertura de Rama Izquierda.
Se realizó inducción anestésica, intubación nasotraqueal y mantenimiento con anestesia
general inhalatoria, opiáceos y relajantes musculares, adicionando una de 3 técnicas de
Hipotensión Controlada.
El protocolo anestésico, por lo tanto, tuvo 3 variantes, como ya se dijo, en la técnica de
Hipotensión Controlada utilizada.
PROTOCOLOS:
Preoxigenación con Oxígeno al 100% durante 3 minutos.
FÁRMACOS CONSTANTES PARA TODOS LOS PACIENTES:
Inducción Anestésica:
-
Fentanil 2 a 3 microgramos por Kg.
-
Tiopental Sódico 5 a 7 microgramos por Kg.
-
Atracurio 0,5 microgramos por Kg.
Mantenimiento inhalatorio:
-
Gas Isofluorano.
-
Gases Óxido Nitroso y Oxígeno.
Fármacos endovenosos:
-
Metoclopramida 10 mg.
-
Ranitidina 50 mg.
103
-
Betametazona 8 mg.
-
Torecan 1 ampolla.
-
Cefazolina 1 gr o Penicilina 4 millones.
-
Tenoxicam 20 mg.
-
Ketoprofeno 100 mg.
-
Metadona 0,1 microgramo por Kg.
FÁRMACOS VARIABLES SEGÚN CADA ANESTESIÓLOGO:
Hipotensión Controlada 1:
-
Propanolol 1 a 2 mg. (Beta Bloqueador).
Hipotensión Controlada 2:
-
Propanolol 1 a 2 mg. (Beta Bloqueador).
-
Nitroglicerina, en bolos de 250 microgramos.
Hipotensión Controlada 3:
-
Propanolol 1 a 2 mg. (Beta Bloqueador).
-
Nitroglicerina, en bolos de 250 microgramos.
-
Droperidol 2,5 a 5 microgramos (Alfa bloqueador).
TABLA I: Datos del paciente número 1, con los resultados de FC (Lat/min) y PAM
(mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
104
T
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
64,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
155,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
212,0
218,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
X
FC
68,0
63,0
68,0
66,0
69,0
69,0
68,0
67,0
68,0
72,0
75,0
77,0
65,0
67,0
70,0
75,0
77,0
77,0
71,0
78,0
76,0
73,0
73,0
70,0
74,0
80,0
78,0
72,0
72,0
72,0
71,0
71,6
PAM
71,0
79,0
72,0
72,0
70,0
69,0
65,0
70,0
79,0
68,0
72,0
67,0
59,0
63,0
64,0
65,0
71,0
68,0
76,0
63,0
59,0
61,0
65,0
70,0
82,0
78,0
69,0
59,0
65,0
70,0
64,0
68,5
T = Tiempo de intervalos cada 10 minutos en las mediciones, además de las
anotaciones adicionales de los distintos momentos 1, 2, 3, 4, 5 y 6.
FC = Frecuencia Cardiaca medida en Latidos /minuto.
PAM = Presión Arterial Media medida en milímetros de mercurio.
X = Promedios.
Para la tabla I: Tiempo Quirúrgico (TQ) = 260 minutos totales (min).
(número) = momentos específicos definidos.
105
TABLA II: Datos del paciente número 2, con los resultados de FC (Lat/min) y PAM (mm Hg), en
un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
T
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
205,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
270,0
274,0
280,0
290,0
300,0
X
FC
63,0
64,0
61,0
64,0
63,0
68,0
65,0
64,0
63,0
63,0
62,0
63,0
69,0
71,0
72,0
70,0
70,0
75,0
74,0
76,0
82,0
86,0
93,0
88,0
88,0
90,0
88,0
90,0
93,0
94,0
96,0
96,0
102,0
76,5
PAM
72,0
67,0
79,0
82,0
69,0
71,0
61,0
61,0
58,0
60,0
67,0
54,0
57,0
57,0
52,0
53,0
52,0
58,0
54,0
60,0
70,0
63,0
69,0
59,0
55,0
57,0
55,0
57,0
63,0
58,0
60,0
58,0
62,0
61,5
TQ = 300 min.
106
TABLA III: Datos del paciente número 3, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
270,0
X
FC
89,0
71,0
68,0
72,0
73,0
72,0
72,0
76,0
77,0
79,0
80,0
82,0
83,0
83,0
85,0
88,0
91,0
92,0
86,0
91,0
102,0
92,0
106,0
94,0
94,0
96,0
103,0
93,0
85,4
PAM
79,0
77,0
77,0
53,0
57,0
58,0
60,0
58,0
59,0
61,0
60,0
66,0
61,0
60,0
58,0
61,0
60,0
60,0
52,0
59,0
59,0
57,0
58,0
56,0
58,0
57,0
87,0
62,0
61,8
TQ = 270 min.
107
TABLA IV: Datos del paciente número 4, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(2)
(1)
(3)
(4)
(5)
(6)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
44,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
154,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
X
FC
65,0
62,0
63,0
62,0
61,0
62,0
59,0
63,0
65,0
63,0
65,0
65,0
66,0
65,0
65,0
66,0
66,0
67,0
69,0
69,0
71,0
71,0
69,0
70,0
71,0
71,0
70,0
66,0
PAM
46,0
48,0
53,0
52,0
54,0
65,0
60,0
55,0
62,0
46,0
55,0
54,0
61,0
54,0
54,0
50,0
52,0
51,0
54,0
55,0
56,0
57,0
54,0
57,0
58,0
58,0
53,0
54,6
TQ = 240 min.
108
TABLA V: Datos del paciente número 5, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
225,0
230,0
240,0
250,0
260,0
X
FC
93,0
92,0
89,0
91,0
91,0
88,0
87,0
85,0
85,0
85,0
85,0
88,0
87,0
90,0
94,0
94,0
94,0
98,0
103,0
108,0
103,0
103,0
103,0
103,0
106,0
104,0
103,0
99,0
94,7
PAM
65,0
67,0
72,0
61,0
57,0
54,0
57,0
56,0
54,0
52,0
50,0
54,0
66,0
54,0
58,0
56,0
56,0
57,0
70,0
70,0
63,0
59,0
57,0
60,0
67,0
62,0
59,0
54,0
59,5
TQ = 260 min.
109
TABLA VI: Datos del paciente número 6, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
0,0
10,0
20,0
(2) 30,0
(3) 40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
(4) 140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
(5) 200,0
(6) 210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
X
FC
80,0
79,0
76,0
73,0
75,0
70,0
73,0
71,0
76,0
79,0
78,0
75,0
74,0
74,0
78,0
81,0
80,0
78,0
75,0
75,0
79,0
84,0
93,0
91,0
90,0
91,0
86,0
79,0
PAM
88,0
88,0
82,0
81,0
75,0
85,0
68,0
67,0
71,0
69,0
65,0
70,0
73,0
77,0
80,0
51,0
54,0
56,0
60,0
62,0
74,0
76,0
83,0
60,0
61,0
75,0
74,0
71,3
TQ = 290 min.
110
TABLA VII: Datos del paciente número 7, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
TQ = 290 min.
T
(1)
0,0
10,0
20,0
(2) 30,0
40,0
50,0
60,0
(3) 63,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
(4) 205,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
(5) 255,0
(6) 260,0
270,0
280,0
290,0
X
FC
77,0
66,0
66,0
75,0
72,0
78,0
73,0
70,0
75,0
82,0
85,0
79,0
76,0
73,0
69,0
79,0
76,0
73,0
78,0
78,0
70,0
76,0
90,0
95,0
90,0
84,0
82,0
96,0
97,0
109,0
96,0
93,0
92,0
80,9
PAM
76,0
70,0
75,0
85,0
70,0
72,0
70,0
70,0
61,0
66,0
53,0
54,0
55,0
60,0
53,0
65,0
59,0
61,0
60,0
57,0
50,0
59,0
64,0
51,0
53,0
56,0
61,0
90,0
86,0
100,0
72,0
67,0
64,0
65,6
111
TABLA VIII: Datos del paciente número 8, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales
T
(1)
(3)
(4)
(5)
(6)
TQ = 330 min.
(2)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
270,0
280,0
290,0
300,0
310,0
320,0
330,0
X
FC
68,0
64,0
63,0
62,0
62,0
64,0
63,0
64,0
63,0
61,0
67,0
70,0
72,0
73,0
72,0
72,0
77,0
74,0
75,0
76,0
83,0
78,0
79,0
81,0
70,0
67,0
69,0
71,0
71,0
73,0
75,0
78,0
77,0
78,0
70,9
PAM
60,0
62,0
59,0
62,0
63,0
58,0
59,0
61,0
58,0
61,0
60,0
61,0
61,0
59,0
56,0
57,0
53,0
55,0
57,0
61,0
62,0
59,0
59,0
59,0
51,0
54,0
56,0
57,0
52,0
60,0
60,0
50,0
53,0
53,0
57,9
112
TABLA IX: Datos del paciente número 9, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(3)
(4)
(5)
(6)
(2)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
105,0
107,0
110,0
113,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
225,0
230,0
240,0
250,0
260,0
X
FC
74,0
68,0
67,0
63,0
63,0
63,0
62,0
62,0
61,0
61,0
61,0
61,0
66,0
68,0
69,0
72,0
75,0
72,0
76,0
73,0
70,0
66,0
72,0
70,0
68,0
65,0
71,0
69,0
68,0
70,0
70,0
67,6
PAM
55,0
63,0
50,0
51,0
53,0
49,0
48,0
47,0
42,0
54,0
51,0
50,0
68,0
73,0
74,0
59,0
72,0
62,0
57,0
47,0
54,0
52,0
63,0
65,0
64,0
62,0
66,0
57,0
55,0
59,0
59,0
57,5
TQ = 260 min.
113
TABLA X: Datos del paciente número 10, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
TQ = 300 min.
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
161,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
262,0
267,0
270,0
280,0
290,0
300,0
X
FC
65,0
65,0
66,0
65,0
60,0
63,0
65,0
63,0
63,0
66,0
64,0
70,0
67,0
63,0
64,0
62,0
68,0
85,0
63,0
58,0
65,0
70,0
63,0
63,0
67,0
64,0
62,0
63,0
60,0
65,0
64,0
73,0
70,0
66,0
65,3
PAM
64,0
74,0
70,0
60,0
55,0
63,0
59,0
64,0
64,0
60,0
57,0
60,0
63,0
63,0
65,0
60,0
68,0
73,0
52,0
45,0
63,0
65,0
55,0
55,0
62,0
60,0
63,0
64,0
65,0
72,0
71,0
79,0
59,0
54,0
62,5
114
TABLA XI: Datos del paciente número 11, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
270,0
280,0
290,0
300,0
X
FC
72,0
67,0
66,0
66,0
63,0
60,0
59,0
60,0
59,0
62,0
67,0
65,0
65,0
65,0
66,0
63,0
64,0
66,0
73,0
92,0
73,0
75,0
78,0
79,0
71,0
73,0
75,0
75,0
76,0
75,0
76,0
69,2
PAM
58,0
63,0
62,0
59,0
58,0
62,0
62,0
61,0
59,0
57,0
60,0
59,0
59,0
61,0
59,0
61,0
57,0
60,0
60,0
68,0
59,0
58,0
55,0
57,0
59,0
60,0
65,0
66,0
69,0
70,0
71,0
61,1
TQ = 300 min.
115
TABLA XII: Datos del paciente número 12, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(3)
(4)
(5)
(6)
(2)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
61,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
135,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
270,0
280,0
290,0
X
FC
73,0
67,0
89,0
85,0
72,0
71,0
71,0
71,0
73,0
75,0
74,0
74,0
75,0
74,0
84,0
78,0
85,0
77,0
75,0
76,0
76,0
76,0
77,0
73,0
90,0
79,0
78,0
78,0
81,0
85,0
84,0
86,0
77,6
PAM
56,0
86,0
108,0
90,0
81,0
74,0
60,0
63,0
69,0
67,0
64,0
54,0
66,0
57,0
67,0
71,0
66,0
52,0
53,0
57,0
56,0
60,0
65,0
68,0
76,0
56,0
62,0
53,0
63,0
63,0
61,0
65,0
65,9
TQ = 290 min.
116
TABLA XIII: Datos del paciente número 13, con los resultados de FC (Lat/min) y PAM (mm Hg),
en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
225,0
230,0
240,0
250,0
260,0
X
FC
74,0
74,0
74,0
77,0
77,0
81,0
72,0
73,0
69,0
79,0
84,0
93,0
89,0
86,0
83,0
82,0
82,0
86,0
86,0
86,0
85,0
83,0
85,0
80,0
79,0
78,0
78,0
79,0
80,5
PAM
72,0
57,0
71,0
88,0
64,0
62,0
64,0
75,0
65,0
66,0
58,0
73,0
62,0
59,0
56,0
54,0
58,0
61,0
56,0
62,0
56,0
56,0
57,0
61,0
62,0
63,0
65,0
63,0
63,1
TQ = 260 min.
117
TABLA XIV: Datos del paciente número 14, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(3)
(4)
(5)
(6)
(2)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
67,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
178,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
X
FC
60,0
55,0
57,0
52,0
54,0
56,0
54,0
52,0
40,0
57,0
60,0
62,0
60,0
58,0
62,0
60,0
61,0
63,0
61,0
63,0
63,0
59,0
56,0
58,0
55,0
56,0
57,5
PAM
52,0
63,0
61,0
72,0
58,0
61,0
57,0
58,0
122,0
60,0
64,0
64,0
63,0
62,0
62,0
61,0
58,0
61,0
59,0
60,0
61,0
56,0
58,0
56,0
55,0
56,0
62,3
TQ = 230 min.
118
TABLA XV: Datos del paciente número 15, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(3)
(4)
(6)
(5)
(2)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
55,0
60,0
70,0
80,0
90,0
96,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
X
FC
74,0
69,0
71,0
68,0
69,0
73,0
70,0
67,0
82,0
72,0
80,0
94,0
83,0
82,0
83,0
78,0
75,0
77,0
80,0
78,0
78,0
74,0
73,0
74,0
74,0
75,9
PAM
63,0
53,0
53,0
51,0
49,0
48,0
48,0
57,0
54,0
43,0
50,0
72,0
61,0
53,0
53,0
47,0
49,0
47,0
51,0
49,0
50,0
58,0
61,0
54,0
53,0
53,1
TQ = 220 min.
119
TABLA XVI: Datos del paciente número 16, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(3)
(4)
(5)
(6)
(2)
TQ = 260 min.
0,0
10,0
20,0
30,0
35,0
40,0
50,0
60,0
64,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
117,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
X
FC
59,0
59,0
59,0
61,0
60,0
58,0
62,0
58,0
55,0
55,0
55,0
54,0
56,0
56,0
63,0
65,0
57,0
58,0
59,0
61,0
60,0
59,0
70,0
65,0
61,0
62,0
61,0
63,0
62,0
61,0
59,8
PAM
62,0
61,0
60,0
60,0
57,0
60,0
63,0
66,0
61,0
75,0
53,0
53,0
55,0
58,0
76,0
75,0
53,0
60,0
72,0
61,0
54,0
59,0
85,0
62,0
53,0
57,0
57,0
62,0
60,0
63,0
61,8
120
TABLA XVII: Datos del paciente número 17, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
TQ = 280 min.
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
215,0
218,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
270,0
280,0
X
FC
69,0
58,0
51,0
53,0
50,0
52,0
54,0
56,0
56,0
57,0
56,0
58,0
55,0
55,0
55,0
56,0
53,0
47,0
52,0
56,0
54,0
54,0
55,0
54,0
51,0
56,0
50,0
52,0
52,0
51,0
51,0
54,2
PAM
99,0
87,0
74,0
59,0
50,0
48,0
42,0
50,0
48,0
51,0
48,0
49,0
47,0
46,0
46,0
55,0
67,0
58,0
56,0
59,0
56,0
56,0
77,0
74,0
72,0
49,0
64,0
52,0
46,0
53,0
64,0
58,1
121
TABLA XVIII: Datos del paciente número 18, con los resultados de FC (Lat/min)
y PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(1)
(3)
(4)
(5)
(6)
(2)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
155,0
160,0
163,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
X
FC
70,0
70,0
70,0
70,0
77,0
74,0
74,0
84,0
75,0
76,0
85,0
89,0
77,0
78,0
78,0
79,0
84,0
83,0
87,0
80,0
81,0
80,0
80,0
85,0
92,0
94,0
89,0
80,0
PAM
73,0
83,0
73,0
73,0
97,0
74,0
74,0
76,0
65,0
73,0
95,0
78,0
62,0
72,0
70,0
67,0
85,0
70,0
77,0
63,0
66,0
68,0
70,0
73,0
74,0
75,0
73,0
74,0
TQ = 240 min.
122
TABLA XIX: Datos del paciente número 19, con los resultados de FC (Lat/min) y
PAM (mm Hg), en un T cada 10 minutos, además de las anotaciones adicionales.
T
(3)
(1)
(4)
(5)
(6)
(2)
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
90,0
96,0
100,0
110,0
120,0
130,0
140,0
150,0
160,0
170,0
180,0
190,0
200,0
210,0
220,0
230,0
240,0
250,0
260,0
270,0
280,0
290,0
X
FC
75,0
70,0
81,0
76,0
77,0
80,0
78,0
76,0
80,0
76,0
82,0
75,0
74,0
74,0
72,0
73,0
71,0
73,0
75,0
72,0
72,0
72,0
72,0
75,0
72,0
71,0
71,0
72,0
70,0
70,0
70,0
74,1
PAM
68,0
69,0
76,0
67,0
80,0
61,0
57,0
73,0
86,0
61,0
72,0
57,0
51,0
51,0
46,0
62,0
58,0
56,0
61,0
54,0
62,0
67,0
56,0
61,0
77,0
61,0
59,0
64,0
55,0
55,0
53,0
62,5
TQ = 290 min.
123
TABLA XX: Representación del número de Paciente (P), Operador (O),
Anestesiólogo (A), SIF (mL) y Tiempo Quirúrgico (TQ).
P
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
O
5
3
3
3
4
5
3
2
1
3
3
3
2
3
3
2
5
2
5
A SIF (mL) TQ (min.) EAGHC
B
400
260
1
E
550
300
1
E
500
270
1
E
500
240
1
E
400
260
1
D
700
260
3
F
750
290
3
C
500
330
1
C
500
260
2
C
500
300
1
A
400
300
1
A
700
290
3
F
700
260
3
C
250
230
2
C
700
220
1
F
200
260
2
C
250
280
2
A
500
240
1
C
700
290
2
Al verificar si existe correlación entre los datos obtenidos se aprecia que no existiría una
correlación entre TQ y SIF, debido a que los valores máximos de SIF que corresponden
a 750 y 700 (mL) no se correlacionan a valores máximos de TQ, ni tampoco los valores
menores de SIF 200 (mL) con los valores menores de TQ.
124
Al verificar los datos obtenidos de TQ y el EAGHC utilizado, no hay correlación entre
los datos puesto que los menores valores de TQ no se asocian siempre al mismo
EAGHC.
TABLA XXI: Representación del Operador (O) y el número (Nº) de COT
realizadas por éste.
O
1
2
3
4
5
Nº COT
1
4
9
1
4
Debido a la gran diferencia en distribución de COT de cada O, no se podrá realizar un
estudio de correlación entre ellos.
TABLA XXII: Representación del Anestesiólogo (A) y Nº de COT realizadas
A
A
B
C
D
E
F
Nº COT
3
1
7
1
4
3
125
Debido a la gran diferencia en distribución de COT de cada A, no se podrá realizar un
estudio al respecto.
TABLA XXIII: Cuantificación del Volumen de Sangrado Intraoperatorio Final
(SIF) en mililitros (mL) en los 19 pacientes sometidos a COT bajo un Esquema
Anestésico General con Hipotensión Controlada (EAGHC).
P
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
EAGHC SIF (mL)
1
400
1
550
1
500
1
500
1
400
3
700
3
750
1
500
2
500
1
500
1
400
3
700
3
700
2
250
1
700
2
200
2
250
1
500
2
700
P = Paciente.
EAGHC = Esquema Anestésico General con Hipotensión Controlada.
EAGHC 1 = Hipotensión Controlada de Beta Bloqueadores.
EAGHC 2 = Hipotensión Controlada de Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.
EAGHC 3 = Hipotensión Controlada de Alfa Bloqueadores, Beta Bloqueadores y
Nitroglicerina.
SIF (mL) = Volumen de Sangrado Intraoperatorio Final cuantificado en miliLitros.
126
Las variaciones en los resultados de la tabla XXI, nos muestran valores de Volumen de
SIF desde 200 hasta 750 mL, es decir, una variación de 550 mL en las COT.
Cada EAGHC, depende del Anestesiólogo que participa en la COT y de su experiencia
quirúrgica. Cada resultado, por lo tanto, es diferente, ya que no hay un protocolo
anestésico definido en el Servicio, que pueda estandarizar los procedimientos a seguir en
este tipo de pacientes ASA 1.
Se aprecia correlación entre EAGHC y SIF.
TABLA XXIV: Cuantificación de SIF (mL) según EAGHC con Beta Bloqueadores
(1).
EAGHC
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
XSIF (mL)
SIF (mL)
400,0
550,0
500,0
500,0
400,0
500,0
500,0
500,0
700,0
500,0
495,0
XSIF (mL) = Promedio de Sangrado Intraoperatorio Final cuantificado en
miliLitros.
EAGHC 1 = EAGHC con Beta Bloqueadores.
127
Valores de SIF (mL) que varían desde 400 hasta 700 mL, obteniendo un XSIF (mL) de
495,0 mL utilizando el EAGHC 1. La variación total es de 300 mL.
TABLA XXV: Cuantificación de SIF (mL) según EAGHC con Beta Bloqueadores y
Nitroglicerina (2).
EAGHC SIF (mL)
2
400,0
2
250,0
2
200,0
2
250,0
2
500,0
XSIF (mL)
380,0
EAGHC 2 = EAGHC con Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.
Valores de SIF (mL) que varían desde 200 hasta 500 mL, obteniendo un XSIF (mL) de
380,0 mL utilizando el EAGHC 2. La variación total es de 300 mL
128
TABLA XXVI: Cuantificación de SIF (mL) según EAGHC con Alfa Bloqueadores,
Beta Bloqueadores y Nitroglicerina (3).
EAGHC SIF (mL)
3
700,0
3
750,0
3
700,0
3
700,0
XSIF (mL)
712,5
EAGHC 3 = EAGHC con Alfa Bloqueadores, Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.
Valores de SIF (mL) que varían desde 700 hasta 750 mL, obteniendo un X SIF (mL) de
712,5 mL utilizando el EAGHC 3. La variación total es de 50 mL.
TABLA XXVII: Cuantificación de XSIF (mL) según EAGHC utilizado (1, 2 ó 3).
EAGHC
1
2
3
XSIF (mL)
495,0
380,0
712,5
Valores XSIF (mL) menores se correlacionan al EAGHC 2.
129
Gráfico 1: Relación entre los EAGHC (1, 2 ó 3) y XSIF (mL) obtenidos.
800,0
XSIF (mL)
700,0
600,0
500,0
400,0
300,0
200,0
100,0
0,0
1
2
3
EAGHC
XSIF = volumen promedio de SIF (mL).
EAGHC = EAGHC utilizado.
Los valores de barra del EAGHC 2 se correlacionan con el menor volumen XSIF (mL),
es decir, el uso de los Beta Bloqueadores asociados a Nitroglicerina.
El uso de Alfa Bloqueadores, Beta Bloqueadores y Nitroglicerina se correlacionan con el
mayor XSIF (mL).
130
TABLA XXVIII: Cuantificación de la respuesta hemodinámica de cada paciente
reflejada en XFC (Lat/min) y XPAM (mm Hg) según EAGHC 1.
EAGHC
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(8)
(10)
(11)
(15)
(18)
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
X
XFC
(Lat/min)
71,6
76,5
85,4
66,0
94,7
70,9
65,3
69,2
75,9
80,0
75.5
XPAM
(mm Hg)
68,5
61,5
61,8
54,6
59,5
57,9
62,5
61,1
53,1
74,0
61.4
EAGHC 1 = uso de Beta Bloqueadores.
(número) = número de paciente.
XFC = valores promedio de Frecuencia Cardiaca (Latidos/ minuto).
XPAM = valores promedio de Presión Arterial Media (milímetros de Mercurio).
X = promedio.
Se aprecia que los valores promedio de cada XFC y XPAM corresponden a los
intermedios al compararlos con los EAGHC 2 y 3.
131
Gráfico 2: Relación entre XFC (Lat/min) y XPAM (mmHg) en pacientes sometidos
XPAM (mm Hg)
a COT bajo EAGHC 1.
80
60
40
20
0
60
70
80
90
100
XFC (Lat/min)
XFC = Frecuencia Cardiaca Promedio de los pacientes sometidos a COT bajo
EAGHC 1.
XPAM = Presión Arterial Media Promedio de los pacientes sometidos a COT
bajo EAGHC 1.
Las variaciones entre los XFC, fluctúan entre 65,3 y 94,7 Lat/min, con un rango de
variación de 28,4.
Las variaciones entre los XPAM, fluctúan entre 53,1 y 74 mm Hg, con un rango de
variación de 20,9.
132
TABLA XXIX: Cuantificación de la respuesta hemodinámica de cada paciente
reflejada en XFC (Lat/min) y XPAM (mm Hg) según EAGHC 2.
EAGHC
( 9)
(14)
(16)
(17)
(19)
X
2
2
2
2
2
XFC (Lat/min) XPAM (mm Hg)
67,6
57,5
57,5
62,3
59,8
61,8
54,2
58,1
74,1
62,5
62.6
60.4
EAGHC 2 = uso de Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.
(número) = número de paciente.
X = promedios.
Estos valores X de FC y PAM corresponden a los menores valores al compararlos con
los EAGHC 1 y 3.
Gráfico 3: Relación entre XFC (Lat/min) y XPAM (mmHg) en pacientes sometidos
XPAM (mmHg)
a COT bajo EAGHC 2.
63
62
61
60
59
58
57
50
55
60
65
70
75
80
XFC (Lat/min)
133
Las variaciones de XFC fluctúan entre 54,2 y 74,1 (Lat/min), con un rango de variación
de 19,9.
Las variaciones de XPAM fluctúan entre 57,5 y 62,5, con un rango de variación de 5,0.
TABLA XXX: Cuantificación de la respuesta hemodinámica de cada paciente
reflejada en XFC (Lat/min) y XPAM (mm Hg) según EAGHC 3.
EAGHC
(6)
(7)
(12)
(13)
3
3
3
3
X
XFC (Lat/min) XPAM
79,0
80,9
77,6
80,5
79.5
(mm Hg)
71,3
65,6
65,9
63,1
66.4
EAGHC 3 = uso de Beta Bloqueadores, Nitroglicerina y Alfa Bloqueadores.
(número) = número de paciente.
X = promedio.
Los valores X de FC y PAM del EAGHC 3, corresponden a los mayores valores al
compararlos con EAGHC 1 y 2.
134
Gráfico 4: Relación entre XFC (Lat/min) y XPAM (mm Hg) en pacientes sometidos
XPAM
a COT bajo EAGHC 3.
72
71
70
69
68
67
66
65
64
63
62
75
77
79
81
83
XFC
Las variaciones de XFC fluctúan entre 77,6 y 80,9 (Lat/min), con un rango de variación
de 3,3.
Las variaciones de XPAM fluctúan entre 71,3 y 80,5 (mm Hg), con un rango de
variación de 9,2.
135
TABLA XXXI: Resultados según XFC (Lat/min) y SIF (mL) de cada paciente.
XFC (Lat/min) SIF (mL)
54,2
250
57,5
250
59,8
200
65,3
500
66,0
500
67,6
500
69,2
400
70,9
500
71,6
400
74,1
700
75,9
700
76,5
550
77,6
700
79,0
700
80,0
500
80,5
700
80,9
750
85,4
500
94,7
400
Los menores valores de SIF (mL) entre 200 y 250 mL que se correlacionan a los
menores valores XFC (Lat/min) entre 54,2 y 59,8 (Lat/min).
136
GRÁFICO 5: Relación entre XFC (Lat/min) y SIF (mL) en cada paciente.
800
700
SIF (mL)
600
500
400
300
200
100
0
40
60
80
100
XFC (Lat/min)
Los menores valores de SIF se correlacionan con los menores valores de XFC (Lat/min).
137
TABLA XXXII: Resultados según XPAM en milímetros de mercurio (mm Hg)
versus SIF en miliLitros (mL).
XPAM (mm Hg)
53,1
54,6
57,5
57,9
58,1
59,5
61,1
61,5
61,8
61,8
62,3
62,5
62,5
63,1
65,6
65,9
68,5
71,3
74,0
SIF (mL)
700
500
500
500
250
400
400
550
200
500
250
500
700
700
750
700
400
700
500
138
SIF (mL)
Gráfico 6: Relación entre XPAM (mm Hg) y SIF (mL) en cada paciente.
800
700
600
500
400
300
200
100
0
40
50
60
70
80
XPAM (mm Hg)
139
TABLA XXXIII: Resumen de Resultados.
P
EAGHC
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
1
1
1
1
1
3
3
1
2
1
1
3
3
2
1
2
2
1
2
XFC
(Lat/min)
71,6
76,5
85,4
66,0
94,7
79,0
80,9
70,9
67,6
65,3
69,2
77,6
80,5
57,5
75,9
59,8
54,2
80,0
74,1
SIF (mL)
400
550
500
500
400
700
750
500
500
500
400
700
700
250
700
200
250
500
700
XPAM
(mm Hg)
68,5
61,5
61,8
54,6
59,5
71,3
65,6
57,9
57,5
62,5
61,1
65,9
63,1
62,3
53,1
61,8
58,1
74,0
62,5
O
A
5
3
3
3
4
5
3
2
1
3
3
3
2
3
3
2
5
2
5
B
E
E
E
E
D
F
C
C
C
A
A
F
C
C
F
C
A
C
P = Paciente.
EAGHC = Esquema Anestésico General con Hipotensión Controlada.
XFC (Lat/min) = Promedio de Frecuencia Cardiaca expresada en latidos por
minuto.
SIF (mL) = Sangrado Intraoperatorio Final expresado en mililitros.
XPAM (mm Hg) = Promedio de Presión Arterial Media expresada en milímetros
de Mercurio.
O = Operador Cirujano Máxilofacial.
A = Anestesiólogo.
140
DISCUSIÓN
En nuestro medio la COT tiene un desarrollo de aproximadamente veinticinco años, en
que la técnica anestesiológica se ha desarrollado paralelamente.
Los SIF en un procedimiento triple podían llegar a 1,5 L en un tiempo quirúrgico (TQ)
de cinco a seis horas y una estancia de hospitalización de cuatro a cinco días incluyendo
transfusiones de sangre. Hoy los promedios de SIF bordean los 380 mL con una técnica
de Hipotensión Controlada basada en Beta Bloqueador Propanolol y Nitroglicerina, con
TQ asociados de 240 min. promedio (4 horas).
Aproximadamente el año noventa aparecen las técnicas de hipotensión controlada que
reducen considerablemente el SIF. Paulatinamente se reducen los tiempos de
hospitalización por CO coincidentes con la aparición de nuevos fármacos y/o la
aplicación de otros esquemas.
La variable anestesiológica en el tratamiento de una Dismorfosis Dentofacial, determina
las condiciones en que se realiza el tratamiento quirúrgico. Con ello, en gran medida
condiciona el manejo hospitalario que incluye el tiempo de hospitalización, medidas
terapéuticas adicionales como transfusiones sanguíneas y el nivel de complejidad que
requiere el manejo del paciente. Un adecuado control y estabilidad de los parámetros
cardiovasculares (Presión Arterial Media y Frecuencia Cardiaca) y del SIF inciden
141
directamente sobre estas variables determinando el tipo del manejo hospitalario y con
ello la seguridad del procedimiento y los costos involucrados.
El conocimiento de las variables que modifican estos parámetros será de utilidad para la
proposición de un protocolo que optimice los procedimientos anestésicos generales
asociados a la CO.
Los resultados obtenidos en este estudio, indicaron una correlación entre Hipotensión
controlada con Beta Bloqueadores además de Nitroglicerina y menores volúmenes de
SIF. Otros estudios como Dolman et al (3) y Panula K, Oikarinen K (1), que utiliza
técnicas hipotensoras de anestesia general evalúan sólo una técnica para todos sus casos
y no tres como sucede en nuestra investigación. En la revisión bibliográfica realizada,
incluyendo publicaciones del año noventa y uno en adelante, un escaso número de ellos
se refieren a Hipotensión Controlada en CO. Además, los diseños de los estudios
revisados difieren del nuestro, lo que hizo difícil una comparación de resultados.
I. CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE LA MUESTRA:
Se seleccionaron 19 casos clínicos, de un universo total de aproximadamente 200
intervenciones quirúrgicas realizadas bajo anestesia general en un año, en la Unidad de
Cirugía Máxilofacial del HCSBA. Esta muestra se determinó, a través, de un criterio de
inclusión estricto, ya descrito en Material y Método, el cual dejó marginadas CO
Simples, en las que sólo se realizaba Desimpactación Maxilar, Osteotomías Sagitales de
142
Ramas Mandibulares o Genioplastía Funcional y Cirugías Ortognáticas Dobles, en las
que se realizaba la combinación entre dos de ellas. También se excluyeron pacientes que
requirieron injertos u Osteotomías Segmentarias adicionales, pacientes que no se
clasificaban como ASA I, pacientes que tuvieran fisura maxilar residual, entre otros, por
lo que la muestra en este estudio se circunscribió solo a 19 casos.
Nuestro diseño de trabajo también resultó diferente a otros publicados en cuanto al
análisis en el tiempo. Los estudios de Panula K. y Oikainen K. (1) fueron retrospectivos,
de 13 años, en que se consideró una muestra de 689 pacientes, los cuales eran sometidos
a CO unimaxilares o bimaxilares. Igualmente los estudios de Saman N. et al (19),
también retrospectivo de 5 años, consideraban una muestra de 360 pacientes también
sometidos a CO uni o bimaxilares. El hecho de ser estudios retrospectivos, permite
realizar investigaciones de un período de tiempo más extenso estudiando una muestra de
mayor tamaño y al considerarse CO uni y bimaxilares, la muestra se verá aumentada.
Sin embargo, un mayor sangrado puede llegar a constituirse en el argumento
fundamental para considerar el riesgo de una intervención y las condiciones de un
manejo hospitalario, determinando el costo biológico y monetario para el paciente. Fue
esta comprobación empírica lo que nos indujo a elegir el procedimiento quirúrgico triple
como objeto de nuestro trabajo, ya que influir sobre esta variable y tendrá en este caso
una repercusión clínica de mayor importancia.
143
Nuestra muestra la restringimos solo a COT, dejando excluidas todas la CO uni o
bimaxilares, con el fin de estandarizar la muestra.
II. REGISTRO DE FC Y PAM POR PACIENTE:
La tabla I hasta la XIX, nos muestran las mediciones de FC y PAM cada 10 min.
aproximadamente, por lo que los registros nos entregan además valores promedios de
cada paciente, los cuales pueden ser comparados entre sí. Otros estudios de CO y
sangrado no incluyen estas mediciones (1, 2, 19) aunque Dolman (3) si lo incluye
obteniendo valores de PAM 50 mm Hg intraoperatorios. Este valor si bien se aproxima a
los valores de PAM obtenidos en este trabajo, aproximadamente de 54 mm Hg, no
resulta del todo comparable por la naturaleza de los procedimientos quirúrgicos de cada
estudio.
En nuestra muestra se aprecia un incremento paulatino y constante de dichos parámetros,
a medida que transcurrió el Tiempo Quirúrgico (TQ), y en los momentos específicos
definidos previamente como Osteotomías, Desimpactación Maxilar y Aperturas de
Ramas Mandibulares. Estos datos obtenidos, concuerdan con los resultados presentados
en trabajos previos (20), en los cuales también los mayores valores de FC se observaron
en los momentos específicos definidos.
Los valores registrados de PAM, tuvieron incrementos en los momentos específicos
definidos, en la mayoría de los casos, a pesar que, en algunas situaciones los valores
144
mayores de PAM se registraron en otros momentos quirúrgicos y no necesariamente
coincidieron con los momentos específicos definidos, abriendo la interrogante para
determinar qué otras variables podrían influir en nuestros resultados, puesto que este
aumento de PAM se apreciaba en los TQ finales de la COT, lo que podría deberse a que
los fármacos ya no tienen el efecto deseado por dosis insuficiente, debido a un
acostumbramiento del paciente.
III. TIEMPO QUIRÚRGICO (TQ) Y SIF:
En la tabla XX, no se encontró correlación cuantitativa entre TQ y SIF.
Esto podría explicarse debido a que en el transcurso del TQ de las COT, los parámetros
cardiovasculares de FC y PAM no fueron estables
para todos los casos. Esta
variabilidad que hace que un caso sangre más o menos, al parecer depende de las propias
características individuales. En algunos pacientes se obtuvieron parámetros más estables
y cercanos a los valores ideales y en ellos se obtuvo un menor SIF. Esta variabilidad
podría describirse como intrínseca del paciente, lo cual, fue imposible determinar
previamente a la COT.
Al producirse un aumento de los parámetros cardiovasculares, se produce también un
aumento del SIF, lo que se expresa clínicamente como dificultad en el tratamiento de los
tejidos y por ende una prolongación de TQ.
145
IV. TQ Y EAGHC:
No se encontró correlación cuantitativa en relación al EAGHC 1, 2 ó 3 y el TQ. Se
puede atribuir a la heterogénea distribución en el N° COT para cada EAGHC.
Dolman et al (3) se refiere al TQ y al esquema anestésico sólo comparando sangrados en
pacientes sometidos a técnicas hipotensoras y en pacientes con normotensión,
encontrando menores valores de SIF en los hipotensos, sin considerar otras técnicas de
hipotensión.
En esta falta de correlación, también puede influir el hecho que operan distintos
cirujanos y que la muestra es pequeña, no discriminando entre distintos tipos de
diagnóstico para cada COT, lo que puede implicar diferentes grados de dificultad en la
ejecución de la técnica y por lo tanto, expresarse finalmente en los TQ.
V. OPERADOR (O), ANESTESIÓLOGO (A) Y N° COT:
La tabla XXI y XXII muestran la distribución.
En la tabla XXI, la distribución del N° COT no fue homogénea para los 5 Operadores
ni para los 6 Anestesiólogos. Los A, no tienen un N° COT predeterminado anual ni
igualitario para cada uno, debido a la rotación aleatoria, a través, de un sistema de turnos
existentes en el Servicio de Pabellón Central, lo que nos dificulta el análisis de datos y la
146
estandarización de sus protocolos anestésicos, ya que algunos A tenían mayor
experiencia en el manejo de COT, obteniendo los menores valores de SIF.
Se deja planteado, por lo tanto, la posibilidad de ampliar la muestra y dejar fijas las
variables O y A.
Un número de COT mayor, su diagnóstico y su distribución homogénea, nos permitiría
correlacionar datos con O y A, lo que deja planteado posibles estudios futuros.
Otros estudios relacionados a CO, ya sea, uni o bimaxilar o triple (21, 27), incluyen el
mismo equipo quirúrgico (operadores y anestesiólogos), además de utilizar siempre la
misma técnica de Hipotensión Controlada en el manejo anestésico general, lo cual
facilita la interpretación de los resultados. Sin embargo, no especifican el modo de llegar
a esta técnica.
Aunque nuestro trabajo se asemeja más al método ensayo y error, permite aclarar el
camino para la adopción de un protocolo anestésico funcionalmente adecuado.
VI. SIF Y EAGHC:
Las tablas XXIII, XXIV, XXV, XXVI Y XXVII nos muestran los resultados entre cada
EAGHC, ya sea, 1, 2 ó 3 y los valores de SIF.
Al determinar los XSIF (mL), aunque la muestra tampoco es igualitaria para los tres
casos de EAGHC 1, 2 y 3, se aprecia que el EAGHC que se correlaciona con el menor
volumen de SIF (mL) es el EAGHC 2, que incluye Beta Bloqueadores y Nitroglicerina.
147
En estos casos, habría un efecto adicional de la Nitroglicerina al Beta Bloqueador, sobre
todo cuando el O solicita al A un menor sangrado, siendo utilizado como hipotensor. El
Beta Bloqueador Propanolol, en los EAGHC 1 y 2, es administrado por vía endovenosa
al inicio y durante la COT, lo cual, hace que los parámetros cardiovasculares de FC y
PAM del paciente disminuyan, además del efecto del gas inhalatorio Isofluorano. Por lo
tanto, encontramos efectos sumatorios de hipotensión inherentes a la COT realizada bajo
Esquemas Anestésicos Generales como se mencionó anteriormente con el Isofluorano,
opioides y relajantes musculares, además de la Hipotensión Controlada Inducida como
método adicional, a través de Beta Bloqueadores como Propanolol y fármacos como
Nitroglicerina.
El EAGHC 3, utiliza Hipotensión Controlada en base a Alfa Bloqueadores, que son
administrados en el inicio de la cirugía. Algunos Anestesiólogos prefieren esta técnica,
debido a la acción periférica que posee, evitando la acción cardiovascular directa como
es el caso de los Beta Bloqueadores.
Sin embargo se observó en el intraoperatorio, con esta técnica, que los parámetros
cardiovasculares no disminuían lo necesario y el Sangrado aumentaba, haciendo difícil
la técnica para el O, solicitándose una disminución adicional del Sangrado. Las medidas
que se tomaron en tales casos, correspondieron a medidas de contingencia, como el
aumento en la concentración de gas anestésico Isofluorano y utilización de Beta
Bloqueador. En los casos en que se utilizaron ambos bloqueadores, los parámetros
148
cardiovasculares de FC y PAM, no tuvieron una disminución suficiente del Sangrado
Intraoperatorio, por lo que debía adicionarse Nitroglicerina.
Al evaluar los parámetros cardiovasculares, FC y PAM, expresados como cifras
promedio en cada caso clínico, se agruparon según EAGHC utilizado:
-
Para los EAGHC 1, los cuales, se correlacionan a XSIF (mL) de valores
intermedios, las FC para estos casos varían en un rango amplio y las PAM varían
también en un amplio rango.
-
Para los EAGHC 2, los cuales, se correlacionan a XSIF (mL) de menores
valores, las FC varían en un amplio rango y las PAM se mantienen más o menos
estables con una variación de reducido rango.
-
Para los EAGHC 3, los cuales, se correlacionan a XSIF (mL) de mayores
valores, las FC se mantienen más o menos estables y varían en un reducido rango
y las PAM tienen un rango de variación intermedio.
Se podría pensar que al encontrar la estabilidad en el rango de FC, con valores
menores, encontraríamos el EAGHC ideal.
Las tablas XXIII, XXIV, XXV, XXVI, XXVII y el Gráfico 1, nos muestran como el
EAGHC 2 se correlaciona con los menores valores de SIF.
Podemos efectuar un análisis de los valores en dos aspectos;
149
Uno cuantitativo entre los valores XFC en relación a XSIF sin asociarlos al EAGHC
utilizado (Tabla XXXI y Gráfico 5) y observamos que los menores valores de XFC se
correlacionan a los menores valores de XSIF. Al ir aumentando el volumen de XSIF
aumenta también el XFC. Este comportamiento se repite en la mayoría de los casos. Sin
embargo, en algunos, existían correlaciones que no seguían este comportamiento,
aunque en la mayoría de las oportunidades sí ocurría. Según lo explicado, se aprecia que
mientras menores sean los valores de XFC se obtendrán menores valores de XSIF. Es así
como se manifiestan 3 zonas de distribución de puntos, en las cuales, los valores XFC
menores se asocian a SIF menores. Las otras 2 áreas de distribución se asocian a valores
mayores de ambas variables. Se podría desprender entonces, una línea de investigación
para determinar si la FC basal del paciente influye en la FC obtenida durante la COT,
afectando también los valores de SIF obtenidos.
Otro Cualitativo, el cual en la Tabla XXXII y el Gráfico 6, se muestra el parámetro
cardiovascular XPAM sin relación a un EAGHC. No necesariamente se correlacionan
los menores valores de XPAM con los menores valores de SIF, como ocurre en el caso
de XFC. Los menores valores de SIF se correlacionan a valores de XPAM cercanos a 60
mm Hg.
Al realizar comparaciones con otros autores encontramos comentarios de Laffon M et al
(23), quien realizó una investigación con Alfa Bloqueadores para restaurar la capacidad
de transporte normal de fluidos en el epitelio alveolar después del Shock hemorrágico,
150
concluyendo que la actividad de recuperación Alfa Adrenérgica después del Shock
hemorrágico previene el “up-regulation” Beta Adrenérgico que modula la severidad de
la respuesta inflamatoria pulmonar, demostrando que el Alfa Adrenérgico es suficiente
para controlar el sangrado.
Contrariamente con nuestros hallazgos, Rude MJ et al (24), realizaron un estudio en
ratas con hemorragia provocada y descontrolada. Sus hallazgos para el grupo tratado con
Alfa Bloqueadores aumentaron la sobrevida y redujo espontáneamente el sangrado. Para
el grupo tratado con Beta Bloqueadores disminuyó considerablemente la sobrevida y
aumentó el sangrado. En el grupo tratado con ambos (Alfa y Beta), aumentó el sangrado
sin afectar la sobrevida.
Sin embargo, Álvarez D et al. (25), realizaron estudios relacionados con la
administración de Propanolol en 14 pacientes con cirrosis. Este Beta Bloqueador
producía una significativa reducción en los parámetros hemodinámicos esplácnicos y
una significativa disminución del flujo sanguíneo portal, por lo tanto, el uso o
administración crónica de Propanolol disminuyó los peaks nocturnos del flujo sanguíneo
portal en pacientes con cirrosis y tuvo un efecto preventivo en ellos al igual que las
conclusiones de Bernard B. (26), donde los Beta Bloqueadores previenen las
hemorragias varicosas esofágicas, muerte por hemorragia, efectos adversos, muerte por
cirrosis y aumenta la tasa de sobrevida en 2 años, lo que se aproxima a nuestros
hallazgos.
151
Lopes GM. (27) se refiere a los Beta Bloqueadores no selectivos como Propanolol al
igual que Bernard B. (26) en la prevención de várices esofágicas hemorrágicas y en
hemorragias por hipertensión portal.
Elder CA. (28) confirma lo anterior en Beta Bloqueadores usados para prevenir
hemorragias en pacientes con cirrosis, hemorragias gastrointestinales y várices
esofágicas.
En contradicción a lo anterior de Beta Bloqueadores, Poynard T. (29) realizó un estudio
con 589 pacientes con cirrosis pertenecientes a un grupo control y al grupo al que se le
aplicó Beta Bloqueador Propanolol. Los resultados mostraron que no existía una
disminución de las hemorragias considerable en ningún grupo debido a la severidad de
la cirrosis. Esto nos ilustra acerca de la importancia de las características intrínsecas del
paciente y cómo éstas pueden modificar los resultados esperados.
Estos estudios se refieren a enfermos con déficit, ya sea, hepático, pulmonar, vascular u
otro. Nuestra muestra correspondió a pacientes sanos, ASA 1, por lo que las muestras
involucradas tanto en sangrado como en el control de sangrado, presentaban condiciones
radicalmente diferentes.
152
CONCLUSIONES
1. Los resultados sugieren una correlación entre el EAGHC 2 y los menores valores
de SIF, es decir, el uso de Beta Bloqueadores y Nitroglicerina como Técnica
Hipotensora.
2. Los menores valores XFC entre 54,2 y 59,8 (Lat/min) se correlacionan a los
menores valores de volumen de XSIF.
3. Los valores de XPAM entre 54,6 y 62,5 (mm Hg), se correlacionan a los
menores valores de volumen de XSIF.
153
SUGERENCIAS
1. Considerando que nuestra muestra tuvo escasa casuística, debido al estricto
criterio de inclusión, sería recomendable realizar este estudio por más tiempo,
ampliando de esta manera la muestra.
2. El estudio debe realizarse siempre por el mismo observador, ya que es probable
que las variables a considerar, se vean alteradas por las distintas anotaciones que
deben realizarse y la subjetividad que implica cada observador.
3. Este trabajo tiene muchas variables que no pudieron ser consideradas en las
conclusiones como Operador (O) y Anestesiólogo (A) debido a que, como ya se
ha mencionado antes, los números de COT no fueron distribuidos
homogéneamente para cada O y cada A, lo que no permitió realizar una
comparación entre los grupos, ni obtener conclusiones que nos pudieran orientar,
si en realidad, las variables antes mencionadas tienen influencia en nuestros
resultados, por lo que sería recomendable determinar una cantidad semejante de
COT, para cada una de las variables en cuestión.
154
4. La medición de FC basal antes de comenzar la cirugía, nos serviría como
referencia para determinar si FC basales menores determinan valores de FC
menores en el intraoperatorio y, por lo tanto, valores de SIF menores.
5. El hecho de que participen en las COT becados del Servicio de Cirugía
Máxilofacial, nos orienta a pensar el hecho de que los TQ serán más prolongados
que lo de costumbre y por lo tanto, se produciría un mayor SIF. Nunca está
demás reconocer la importante actividad docente que se realiza en el HCSBA.
6. Idealmente podríamos dejar algunas variables fijas, de tal manera, que los
procedimientos quirúrgicos y anestésicos fueran realizados siempre por el mismo
O y el mismo A, estandarizando aún más la muestra.
7. La técnica quirúrgica, la gran cantidad de procedimientos, la duración de éstos y
la disponibilidad de personal dificulta el pesado exacto antes y después de las
compresas, apósitos, paños clínicos, sabanas y gasas para determinar en forma
exacta la cantidad de sangre mezclada con suero, la cual no sería despreciable y
no es considera en el recuento de sangrado final, por lo que, sería ventajoso
contar con un protocolo de medición.
155
RESUMEN
Dentro del espectro de tratamientos para las Dismorfosis Dentofaciales (DD), la
Estomatología ofrece diversas posibilidades, entre las cuales, se destaca la Cirugía
Ortognática (CO) (1).
Para el tratamiento quirúrgico de las DD son utilizadas técnicas de osteotomías sobre
los huesos maxilares que permiten la reestructuración del esqueleto facial (1). Estas
técnicas incluyen osteotomías sobre el hueso maxilar superior del tipo Lefort I según
Bell (OLFI), osteotomías sobre la mandíbula del tipo Sagital de Rama Bilateral según
Obwegesser – Dalpont – Hunsuck – Epker (OSRB) y Genioplastías (G) funcionales
según Michelet aisladas o combinadas entre ellas. Si se practican las tres osteotomías
simultáneamente, las denominaremos técnicas triples o Cirugías Ortognáticas Triples
(COT).
Las COT se realizan bajo esquemas de anestesia general, debido al compromiso de la vía
aérea y la posibilidad de sangrado intraoperatorio (2). Además se realizan técnicas de
hipotensión controlada para disminuir los parámetros cardiovasculares de FC y PAM,
cuidando así del sangrado intraoperatorio.
La hipotensión controlada, es la reducción electiva de
la presión arterial. Las
principales ventajas de esta técnica son minimización de la pérdida sanguínea quirúrgica
y mejor visualización del campo operatorio (2, 3, 6, 7, 8, 9).
156
Hay múltiples agentes farmacológicos que disminuyen en forma eficaz la presión
arterial: anestésicos volátiles, antagonistas simpáticos, bloqueadores del canal de calcio
y vasodilatadores periféricos. Debido a la iniciación rápida y duración corta de acción,
Nitroprusiato de Sodio, Nitroglicerina y Trimetafán tienen la ventaja del control preciso.
Un método adicional para producir hipotensión es la creación de un bloqueo simpático
alto con un anestésico epidural o intrarraquídeo (6, 10).
Los antagonistas adrenérgicos, llamados también Beta Bloqueadores, se fijan a los
adrenoceptores pero no los activan. Actúan evitando la actividad agonista adrenérgica.
Entre los Beta Bloqueadores, se encuentran Labetalol y Propanolol (6, 10).
El Propanolol, es un Beta Bloqueador que actúa sobre los receptores beta 1 y beta 2 en
forma no selectiva, disminuyendo la Presión Arterial
por varios mecanismos, que
incluyen disminución en la contractibilidad miocárdica, reducción de la Frecuencia
Cardiaca y disminución en la liberación de renina.
Nuestro objetivo será demostrar que Beta Bloqueadores y Nitroglicerina utilizados como
técnica de Hipotensión Controlada en el esquema anestésico general, se correlacionarán
con un menor volumen de Sangrado Intraoperatorio Final (SIF), en los pacientes
sometidos a Cirugía Ortognática Triple (COT).
Se realizó un análisis prospectivo, de tipo descriptivo.
A partir de Marzo del 2002 hasta Julio del 2003, se observaron 19 casos clínicos de
pacientes sin distinción de género, entre 16 y 35 años, ASA 1, con diagnóstico DDS
157
clase II o clase III esqueletal, los cuales fueron sometidos a COT, que incluían:
Genioplastías Funcionales (G); Osteotomía Sagital de Rama Bilateral (OSRB) y
Osteotomía tipo Lefort I (OLFI), bajo anestesia general, en el Hospital Clínico San Borja
Arriarán (HCSBA), en Santiago de Chile.
Los pacientes contaron con una evaluación prequirúrgica máxilofacial, radiográfica y de
exámenes complementarios.
Los pacientes eran sometidos a COT, solo después de haber calificado en la evaluación
anterior.
Inicialmente se efectuó la monitorización mediante electrocardiografía de Frecuencia
Cardiaca (FC) y Medición continua de Presión Arterial o PAC (diastólica, sistólica y
media ó PAM).
Se realizó la inducción anestésica.
Posteriormente, se intubó nasotraquealmente y se efectuó la mantenimiento con
anestesia general inhalatoria, opiáceos y relajantes musculares.
Se instaló un circuito de aspiración, que constaba de una cánula, manguera conductora y
recipiente recolector de fluidos, a través, de un sistema de aspiración al vacío, que
cuantificaba los volúmenes de los fluidos en mililitros (mL).
A partir de aquel momento comenzaron las mediciones cada 10 minutos, de FC y PAM.
Se registró Operador (O), Anestesiólogo (A) y Esquema Anestésico General (EAGHC)
158
utilizado en la COT. La medición del SIF, se obtuvo con la cuantificación del volumen
del recolector de fluidos, restando la cantidad de suero utilizada.
Los resultados nos muestran que los EAGHC se correlacionan con los parámetros
cardiovasculares de FC, PAM y valores de volumen de SIF. Es así como, el EAGHC 2,
en el cual, se utilizan Beta Bloqueadores y Nitroglicerina se correlacionan con los
menores valores de SIF. Además, los menores valores en volumen de SIF se
correlacionan a los menores valores de XFC (FC promedio), mientras que para los
XPAM (PAM promedio) existe un rango entre 54,6 y 62,5 mm Hg, Es decir,
obtendremos un menor volumen de SIF mientras utilicemos EAGHC 2 (basado en Beta
Bloqueadores y Nitroglicerina) y busquemos los valores de XFC más bajos y XPAM
cercanas a 60 mm Hg.
159
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