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Neuropatía periférica diabética dolorosa o indolora
Evaluación de la neuropatía periférica diabética, una complicación que
nunca debe ser “olvidada”
Dr. Robert J. Tanenberg
La neuropatía periférica diabética (NPD), también conocida como polineuropatía
simétrica distal (PSD), es una complicación de la diabetes y se caracteriza por síntomas
y/o signos de disfunción nerviosa periférica, después de haber descartado otras causas.
La diabetes mellitus es una causa importante de neuropatía periférica y representa casi
la mitad de todos los casos. La incidencia de NPD es elevada en los diabéticos, como lo
demuestra un estudio poblacional llevado a cabo en la Clínica Mayo que comprobó que
el 47% de los diabéticos tenían PSD. Otro estudio, que definió a la neuropatía como la
ausencia bilateral del reflejo aquileano y/o la pérdida de la sensibilidad vibratoria,
informó una prevalencia del 70% en los pacientes con diabetes tipo 2 durante 25 años o
más. Teniendo en cuenta que la prevalencia de diabetes en los Estados Unidos es de
aproximadamente 24 millones de personas, estos estudios sugieren que al menos 15
millones de estadounidenses desarrollarán NPD en su vida. Si se incluyen las personas
con prediabetes, este número puede superar los 20 millones. Estudios recientes han
estimado que la prevalencia de la NPD dolorosa en los diabéticos es del 20% de lo que
se deduce que casi 5 millones de personas en los Estados Unidos sufren NPD
sintomática.
Muchos de estos pacientes, como así la mayoría de los que sufren NPD indolora no son
concientes de su neuropatía. El dolor neuropático es particularmente peligroso porque
los pacientes pueden no ser capaces de detectar una lesión en el pie (por ej., se queman
en un baño caliente o se lastiman con un objeto punzante, o desarrollan una ampolla por
un zapato apretado). Si la NPD no es reconocida y se trata de manera agresiva y rápida,
estas heridas se transforman en úlceras del pie, infecciones e incluso, pueden motivar la
indicación de una amputación. Por esta razón, a menudo se la conoce como la
"complicación olvidada" de la diabetes. Los médicos deben estar atentos durante el
examen del paciente diabético ara evitar pasar por alto esta complicación microvascular
importante.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo no modificables de complicaciones microvasculares diabéticas,
incluyendo la NPD, son la mayor edad, el perfil genético (por ej., el polimorfismo del
gen de la aldosa reductasa), la mayor antigüedad de la diabetes, y la talla. Las personas
más altas son más susceptibles de arrollar NPD porque sus nervios periféricos son más
largos. Dado que los hombres tienden a ser más altos que las mujeres, no es de
sorprender que los hombres sean más afectados por la NPD que las mujeres. Los
factores de riesgo modificables de NPD son la hiperglucemia, la hipertensión, la
dislipidemia, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol. El European Diabetes
Prospective Complications, un estudio prospectivo y multicéntrico halló que la NPD
tenía una estrecha relación tanto con la duración de la diabetes como con el nivel de
hemoglobina A1c. Otros factores de riesgo potencialmente modificables con
significación estadística son los niveles de colesterol total, de las lipoproteínas de baja
densidad y de los triglicéridos, el índice de masa corporal, el antecedente de
tabaquismo, la hipertensión arterial, la microalbuminuria y, las enfermedades
cardiovasculares. Aunque muchos médicos saben que un control correcto de la glucemia
puede prevenir o mejorar la NPD, la mayoría no tiene en cuenta que se puede lograr lo
mismo con el control de la lipidemia y la cesación de fumar.
Patogénesis
Como ocurre con otras complicaciones diabéticas microvasculares, como la retinopatía
y la nefropatía, se cree que la NPD es el resultado de múltiples factores. Los
mecanismos posibles para el desarrollo de la NPD son la glucosilación de las proteínas
neuronales, la microangiopatía, el desarrollo de autoanticuerpos neuronales y la
isquemia por engrosamiento de la membrana basal de los capilares del nervio (vasa
nervorum). Las anomalías de la vía de los polioles y del metabolismo del mioinositol
como así la proteincinasa C3 que conduce a la desmielinización neuronal también han
sido descritos en la NPD.
Mecanismos propuestos de la neuropatía pèriférica diabética
No se comprende la razón por la cual es trastorno provoca dolor en los pies en la
minoría de los pacientes y porqué la mayoría de los casos tiene una neuropatía indolora.
Evaluación y diagnóstico
Síntomas e historia clínica
La neuropatía diabética puede presentarse difusa o focal. Las neuropatías focales,
incluyendo la neuropatía por atrapamiento (por ej., el síndrome del túnel carpiano), la
mononeuropatía múltiple, las neuropatías craneanas, las plexopatías y, rara vez, la
polirradiculopatía, no se abordan en esta revisión. La neuropatía difusa o polineuropatía
generalizada se caracteriza por el tipo de fibras afectadas predominante: fibras
sensitivas pequeñas, fibras sensitivas grandes y, fibras sensitivas grandes y pequeñas o
polineuropatía sensitivo-motora. A menudo, la NPD se presenta con dolor neuropático,
pero también puede presentarse con alteraciones del equilibrio o de la marcha.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor ha descrito al dolor neuropático
como el "dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción del sistema
nervioso." Sin embargo, una revisión reciente propuso redefinir el dolor neuropático
como “el "dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad
del sistema nervioso sensitivo-motor." El dolor neuropático es diferente en calidad y
forma de aparición del dolor nociceptivo, al que los pacientes suelen relacionar con una
lesión específica de los tejidos blandos o musculoesqueléticos. En general, el dolor
neuropático de la NPD tiene un comienzo gradual e insidioso. En los pacientes con
NPD se han descrito 3 tipos diferentes de dolor. El dolor disestésico, caracterizado por
una sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o evocada; a menudo se
presenta como ardor o picazón intensos. El dolor parestésico, que se presenta como
pinchazos de "alfileres y agujas" o el pasaje de electricidad o el corte por un cuchillo.
Al dolor muscular se lo describe como un dolor profundo, pesadez, calambres o como
"calambres nocturnos." Cada uno de estos tipos de dolor puede tener diferente patogenia
y distribución anatómica. Aunque la mayoría de los pacientes tiene una neuropatía
mixta o pansensitiva, algunas veces presentan un compromiso selectivo. El dolor con
participación de las fibras sensitivas pequeñas suele ser descrito como el dolor de una
quemadura superficial, mientras que la participación de las fibras sensitivas grandes se
asocia más frecuentemente con parestesias, pérdida del reflejo aquileano y disminución
del equilibrio.
En general, el dolor de la NPD es peor en reposo y por la noche, posiblemente porque el
sistema nervioso no se "distrae" en horas nocturnas con la multiplicidad de otras
demandas (por ej. visuales, de locomoción o del pensamiento) como lo hace en forma
constante durante el día. Los pacientes diabéticos, cuyo dolor es peor al caminar o estar
de pie, deben ser evaluados para detectar anomalías, las que por lo general son
simétricas y distales. Dado que la NPD representa la “muerte” de los nervios y afecta en
primer lugar a la porción distal de las extremidades, se presenta con una distribución en
“media " y en "guante”. Los pacientes con NPD pueden experimentar alodinia, es decir,
dolor por un estímulo que normalmente no provoca dolor (por ej., dolor fuerte causado
por el contacto de la sábana con los pies desnudos), o hiperalgesia, que es una respuesta
mayor a un estímulo que normalmente no provoca dolor (por ej., dolor que se produce
por un roce suave). Los pacientes también pueden presentar otras sensaciones
anormales: “siento los zapatos demasiado apretados" , "tengo la sensación de caminar
sobre piedras" o, "siento que los pies están en agua helada."
Signos y examen neurológico
El examen físico de un paciente con sospecha de NPD comienza con la inspección de
las extremidades inferiores. La observación puede revelar piel seca y agrietada y/o piel
fría (a pesar de tener buenos pulsos). Estas anomalías resultan del componente
autonómico de la NPD, incluyendo la pérdida de las glándulas sudoríparas y la
desviación de la sangre de la piel. Una de las características hallada en el examen
neurológico es la pérdida de los reflejos tendinosos profundos. El reflejo aquileano
primero disminuye y luego desaparece. El reflejo patelar puede estar conservado hasta
las etapas más avanzadas de la enfermedad, cuando las manos comienzan a afectarse. El
diapasón de 128 Hz es el instrumento de elección para verificar la presencia o ausencia
de la sensibilidad vibratoria en los pies. Inicialmente, los pacientes presentan déficit de
la percepción de la vibración en los dedos gordos, pero cuando el déficit progresa en
sentido proximal, también hay hipoestesia en el dorso del pie, el tobillo y la región tibial
media.
El uso del monofilamento de Semmes-Weinstein ayudó a definir los grados de pérdida
de la sensibilidad en los pies y las manos de los pacientes con NPD. Para utilizar el
dispositivo correctamente, el examinador debe colocar la punta del monofilamento
perpendicular a la superficie plantar del dedo gordo, tratando que el filamento no se
deslice por la piel o tenga un contacto repetitivo en el sitio. Para un examen preciso se
deben evitar las áreas con callosidades. Los pacientes deben ser capaces de sentir el
monofilamento con los ojos cerrados. Cuanto más grueso es el monofilamento (número
mayor), más fuerza hay que ejercer para pasarlo. Los pacientes sin neuropatía deberían
ser capaces de sentir un monofilamento de 3,61 (equivalente a 0,4 g de presión lineal).
La incapacidad para percibir los monofilamentos de 4,17 (equivalente a 1 g de presión
lineal) o superior se considera compatible con neuropatía (de fibras grandes). La
incapacidad para percibir un monofilamento de 5,07 (equivalente a 10 g de la fuerza
lineal) es coherente con una neuropatía grave y la pérdida de la sensibilidad
propioceptiva.
Lamentablemente, la mayoría de los médicos solo conocen o tienen acceso a los
monofilamentos de 5,07 y existe la idea generalizada de que si el paciente puede sentir
este tamaño de dispositivo entonces no se trata de una NPD. La pérdida de fibras
nerviosas pequeñas puede ser detectada mediante pinchazos, aunque la pérdida del
gradiente de percepción del frío (utilizando tubos de ensayo con agua caliente y fría o la
parte plana de un diapasón) puede ser más fácil de definir que la pérdida de la
percepción de un pinchazo. La última modalidad sensorial que se altera en esta
neuropatía es la pérdida del gradiente distal de la sensibilidad al sentido de la posición.
Sin embargo, éste es un hallazgo muy común en muchos pacientes con NPD de larga
data, como también lo son las deformidades de los pies. Aunque se trata principalmente
un trastorno sensitivo, la NPD se acompaña muchas veces de alteraciones motoras
causantes de los dedos "en martillo" o el "pie en garra". La pérdida de la fuerza de los
músculos flexores del pie permite que los extensores del pie no tengan oposición, lo que
hace que los dedos se retraigan hasta adoptar la posición en martillo o pezuña. Esta
deformidad redistribuye el peso sobre la cabeza insensible del metatarso, lo que en gran
medida predispone al individuo a la ulceración neuropática. Otros hallazgos son la
artropatía de Charcot, que limita la movilidad articular, provoca una posición anormal
de los pies, callos y amputaciones parciales del pie.
La alteración de las manos por la NPD se produce, en general, varios años después de
haberse afectado las extremidades inferiores. Cuando los pacientes se han vuelto
completamente insensibles en su zona medio tibial comienzan a perder la sensibilidad
en sus manos. Inicialmente, la mayoría de los pacientes se queja de parestesias en las
manos. Más tarde, como las manos se vuelven más débiles, los pacientes pueden
quejarse de que los objetos se les caen y su escritura manual se altera. Se hace evidente
la pérdida de la masa muscular de las manos (desgaste de de los músculos intrínsecos de
la mano).
Pruebas de laboratorio
La definición por consenso de la NPD dice que es necesario hacer el diagnóstico
diferencial con otros trastornos causantes de neuropatía periférica antes de atribuirla a la
diabetes.
Causas de neuropatía periférica
Diabetes
Alcoholismo
Hepatopatía no alcohólica
Enfermedad crítica
Neuropatía atoimmune (pore j.l, polirradiculoneuropatía
desmielinizante inflamatoria crónica)
SIDA
Fármacos (porej., isoniazida, cisplatino)
Toxinas (por ej., arsénico)
HIpotiroidismo
Deficiencia de B12
Uremia
Linfoma
Mieloma múltiple
Malabsorción (por ej., enfermedad celíaca)
Hereditaria
Enfermedad de Lyme
Amiloidosis
Trastornos del tejido conectivo (por ej., artritis reumatoidea)
La evaluación del paciente debe incluir exámenes básicos de laboratorio, como la
concentración sérica de la hormona estimulante del tiroides, la electroforesis de las
proteínas séricas, y la concentración de la vitamina B12, para buscar otras causas de
polineuropatía. Los pacientes con diabetes mellitus también desarrollan otras
enfermedades como el hipotiroidismo, la deficiencia de vitamina B12, la enfermedad
celíaca, y la uremia, las que pueden causar o contribuir al desarrollo de la neuropatía
periférica. También se destaca que la prediabetes (anteriormente denominada
intolerancia a la glucosa o deterioro de la glucemia en ayunas) también puede coexistir
con la NPD. De hecho, es común que los neurólogos ordenen una prueba de tolerancia
a la glucosa ante un paciente con diagnóstico de neuropatía periférica idiopática.
Pruebas de Diagnóstico
Son necesarias una anamnesis y una exploración física correctas para confirmar la
pérdida de la sensibilidad y detectar alteraciones motoras coexistentes. Sin embargo,
dado que la NPD es un diagnóstico de exclusión, se deben tener en cuenta otros
trastornos no neuropáticos como causa de neuropatía periférica. Si los signos
neurológicos predominan en las extremidades superiores y son de carácter más motor
que sensitivo, o el predominio es unilateral, entonces el diagnóstico de NPD no es el
primer diagnóstico presuntivo. En estos casos, la derivación al neurólogo para efectuar
un electromiograma y estudios de conducción nerviosa permitirá descartar
atropamientos nerviosos focales, radiculopatía lumbar, polirradiculoneuropatía
inflamatoria desmielinizante crónica y otras enfermedades. Sin embargo, aún estos
estudios tienen limitaciones, dado que solo evalúan las fibras nerviosas grandes. Un
paciente puede tener dolor neutopático y estudios normales, o tener estudios anormales
sin dolor. En estos casos, para establecer el diagnóstico y el tratamiento adecuado es
necesario recurrir a estudios sofisticados.
Tratamiento
El dolor es conducido principalmente por las fibras C sin mielina dentro de los nervios
periféricos sensitivos, los cuales entran en el asta dorsal de la médula espinal. La lesión
del nervio periférico provoca la liberación de varios neurotransmisores en la región del
asta dorsal, lo que a su vez provoca un aumento de la entrada de calcio en las células, en
un proceso conocido como centro de sensibilización. Por último, la médula espinal se
convierte en hipersensible a las fibras aferentes. El mecanismo del dolor neuropático
periférico ayuda a explicar porqué pueden ser beneficiosas diferentes clases de fármacos
para el tratamiento de dolor neuropático.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico de la NPD dolorosa es limitado ya que los fármacos no
eliminan por completo el dolor neuropático. Se considera que un medicamento tiene una
respuesta satisfactoria si reduce un 50% el puntaje del dolor en la escala de dolor (por
ej., si disminuye de 8 a 4). Algunos pacientes no responden a ciertos fármacos y otros
experimentan efectos adversos aún con las dosis más bajas. El objetivo de la
farmacoterapia en la NPD no es erradicar el dolor sino lograr que el paciente pueda
dormir y permanecer dormido durante la noche. El próximo objetivo sería mejorar su
funcionamiento diurno y la calidad de vida. Idealmente, antes de iniciar el tratamiento,
el médico debe analizar estos objetivos con el paciente.
Fármacos principales para el tratamiento de la neuropatía periférica
diabética
Dosis
Efectos
Categoría Compuesto
Comentarios
(inicio/Mx./mg)
adversos
Anticolinérgicos,
Amitriptilina
Precaución a
ATC
10/150
sedación,
y otro TCA
mayor edad
aumento de peso
Forma
Sedación,
Opiáceos
genérica, se
Tramadol
50/400
estreñimiento,
débiles
puede tomar
mareos
c/6 hs.
Xerostomía,
Aprobado
ISRSN
Duloxetina 30/120*
somnolencia, GI por FDA
Forma
AntiSomnolencia,
Gabapentina 300/3.600*
genérica, 3
convulsivantes
ataxia, mareos
veces/día, la
dosificación
Pregabalina 150/600*
Ataxia
somnolencia,
Aprobado
mareos, edema, por FDA
aumento de peso
GI: gastrointestinal. ISRSN: inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina
*Disminuir la dosis si el índice de filtrado glomerular <60 ml / min.
En Estados Unidos, solo la pregabalina y la duloxetina han sido específicamente
aprobados para el tratamiento de la NPD dolorosa.
Antiinflamatorios no esteroides (AINE) y tramadol. Los AINE pueden ser útiles para
algunos pacientes con dolor leve de la NPD y función renal normal. Un estudio pequeño
(n=18), con control ciego simple, demostró que los AINE ibuprofeno y sulindac fueron
mejores que el placebo para la NPD dolorosa (aproximadamente la mitad de los
pacientes tuvo buena respuesta). El único fármaco más eficaz que los AINE es el
tramadol. Este compuesto es tanto un agonista opioide como un activador de la
inhibición monoaminérgica antálgica medular. Estudios multicéntricos, aleatorizados,
doble ciego, controlados con placebo, han hallado que los pacientes tratados con
tramadol, en una dosis promedio diaria de 210 mg/día, tuvieron alivio del dolor y
mejoraron el funcionamiento físico y social en forma estadísticamente significativa que
duró hasta 6 meses.
Antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos (ATC), han sido, desde hace muchos
años, fundamentales para el tratamiento de la NPD, pero hoy en día se utilizan con
menos frecuencia debido a sus importantes efectos secundarios anticolinérgicos,
especialmente en los ancianos. Los estudios han demostrado que los ATC amitriptilina
y desipramina proporcionan un alivio entre moderado y bueno en casi al 70% de los
pacientes con dolor. Estos medicamentos alivian el dolor independientemente de sus
efectos antidepresivos. Al tratar pacientes delgados o de edad avanzada es mejor
comenzar con una dosis de 10 mg al acostarse, e ir aumentando poco a poco. El alivio
del dolor no se produce hasta varias semanas después de iniciado el tratamiento. La
hipotensión ortostática, la xerostomía, la somnolencia y el aumento de peso son efectos
secundarios comunes que limitan el uso de esta clase de medicamentos. Existe una
nueva clase de antidepresivos como la duloxetina y los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina-noradrenalina. La duloxetina fue el primer fármaco aprobado
por la Food and Drug Administration (FDA) para ser utilizado en el tratamiento del
dolor por NPD. El fármaco tiene una vida media de 12 horas y puede ser administrado 1
vez por día. Ensayos clínicos controlados y aleatorizados de duloxetina han demostrado
una reducción excelente del puntaje del dolor mientras que menos del 20% de los
pacientes abandona el medicamento por efectos adversos. A diferencia de los ATC, la
duloxetina no provoca aumento de peso. Los efectos colaterales más frecuentes son las
náuseas, el estreñimiento, la boca seca y la somnolencia. La dosis de 30 mg/día dividida
en 2 tomas durante la primera semana disminuye estos efectos colaterales.
Anticonvulsivantes. Los anticonvulsivantes de primera generación como la fenitoína y
la carbamazepina ya no se utilizan para la NPD dolorosa porque son menos eficaces y
tienen más efectos secundarios que los anticonvulsivantes de segunda generación. La
gabapentina y su derivado más reciente, la pregabalina, se unen a la subunidad α2-δ de
los canales de calcio de voltaje activado. La pregabalina tiene 6 veces mayor afinidad de
unión que la gabapentina, con una biodisponibilidad superior al 90%, lo que significa
que logra un alivio máximo del dolor dentro de las 48 horas. La gabapentina tiene una
biodisponibilidad muy baja y la cantidad de fármaco que se absorbe es dosis
dependiente, es decir, a mayor dosis del fármaco menor es la fracción absorbida). Debe
administrarse 3 veces por día, mientras que la pregabalina se puede utilizar 2 o 3 veces
por día. La FDA aprobó el tratamiento de la NPD dolorosa con pregabalina, en una
dosis máxima de 300 mg/día mientras que para la fibromialgia aprobó 450 mg/día y
para la neuralgia postherpética, 600 mg/día. Los efectos secundarios principales de la
gabapentina son los mareos y la somnolencia, efectos éstos que también se observan
con la pregabalina y son muy dosis dependiente. La pregabalina también puede causar
edema (especialmente en pacientes que toman una tiazolidinadiona) y/o aumento de
peso. Los especialistas han demostrado que los pacientes que no pueden controlar su
dolor con gabapentina han respondido a dosis equivalentes de pregabalina. El factor de
conversión entre estos 2 fármacos es 6:1, de modo que para que el efecto sea
comparable, por ejemplo, para un paciente que toma 1.800 mg de gabapentina se
requieren 300 mg de pregabalina. Aunque la gabapentina está disponible como forma
genérica, el hecho de requerir dosis mayores tiende a minimizar el ahorro de costo
cuando se la compara con la pregabalina. La pregabalina pasa a la circulación sistémica
y se elimina por excreción renal en forma inalterada, con una vida media de unas 6,3
horas. Para los pacientes con un índice de filtrado glomerular < 60 mL/min, ambos
medicamentos deben administrarse en dosis mucho menores. Debido a que la
pregabalina se puede eliminar mediante la hemodiálisis, después de cada de 4 horas se
debe administrar una dosis suplementaria de 25 mg.
Tratamiento combinado. Si el paciente no responde a las dosis máximas de cualquiera
de los medicamentos de primera o segunda línea, se aconseja combinar 2 o 3 fármacos
diferentes entre sí (por ej., pregabalina y duloxetina, o más bien, amitriptilina o
tramadol). Si la combinación no brinda resultados satisfactorios, se aconseja derivar al
paciente a una clínica del dolor antes de recetar narcóticos, como la oxicodona de
liberación controlada.
Ácido alfa-lipoico. Cabe señalar que ninguno de los fármacos descritos afecta al
proceso neuropático subyacente, sino que proporcionan un alivio sintomático, el cual se
detiene tan pronto como se suspende el medicamento. La esperanza es que mientras se
hace el tratamiento del dolor se pueda ir controlando mejor la glucemia y se proceda a la
cesación de fumar. Varios ensayos clínicos han comprobado que el ácido alfa-lipoico,
disponible en los Estados Unidos como un suplemento de venta libre, puede en realidad
mejorar el proceso de la enfermedad subyacente como así mejorar el dolor. En un
estudio, 600 mg de ácido alfa-lipoico, 3 veces por día, durante 5 semanas, mejoró el
dolor, las parestesias y la insensibilidad.
Productos tópicos y tratamiento no farmacológico
Los productos tópicos para el tratamiento de la NPD dolorosa son el parche de lidocaína
al 5% y la capsaicina, el principio activo presente en los ajíes picantes. Cuando se aplica
en la piel durante un lapso prolongado, la capsaicina reduce la sustancia P, un
neuropéptido endógeno necesario ara la propagación del dolor. Lamentablemente, la
mayoría de los pacientes encuentra difícil su uso ya que el fármaco debe aplicarse en las
zonas dolorosas 4 veces por día.
Asimismo, el parche de lidocaína, efectivo para el tratamiento del dolor posherpético en
el tórax, es de difícil aplicación en el pie para tratar el dolor de la NPD. El tratamiento
no farmacológico incluye la fisioterapia con estimulación eléctrica nerviosa
transcutánea, acupuntura y el apoyo psicológico. Para aliviar el dolor en los pacientes
con NPD muy refractaria se han utilizado procedimientos neuroquirúrgicos
(estimulación de la médula espinal) y ortopédicos (descompresión del túnel tarsiano).
Tratamiento del paciente con insensibilidad
El Consenso Internacional del Pie Diabético ha identificado 5 elementos clave para el
manejo del pie diabético. Estos incluyen:
1. La inspección y el examen sistemático de los pies.
2. La identificación del pie en riesgo.
3. La educación del paciente, su familia, y proveedores de salud.
4. El uso de calzado apropiado.
5. El tratamiento de la patología no ulcerosa.
El uso de un calzado adecuado es fundamental para prevenir las úlceras en los pacientes
con pie insensible, deformidades, o antecedentes de una úlcera podal. Para ayudar en
este proceso, los médicos deben remitir a los pacientes diabéticos que necesitan un
calzado personalizado a cualquier podólogo experimentado u ortopedista certificado.
Dicho calzado puede disminuir la tasa de riesgo de ulceración de un 60% a un 20% en
más de 3 años.
Resumen
La neuropatía diabética es un importante problema de salud pública. Aunque hoy en día
hay mayor conocimiento de la patogénesis, las manifestaciones clínicas y el tratamiento
de la NPD, se necesitan más investigaciones para ampliar el conocimiento sobre su
etiología y patogénesis y descubrir cuáles son los mejores métodos para prevenir la
aparición y progresión de este trastorno, independientemente del control de la glucosa.
Los clínicos deben estar atentos, interrogando acerca de los síntomas neurológicos y
examinar los pies de los pacientes para detectar signos de NPD. Los pacientes con
signos proximales o unilaterales deben ser sometidos a una evaluación neurológica
completa. Para los pacientes con NPD, es esencial hacer un mejor control de la glucosa
y prestar atención a otros factores de riesgo modificables, para prevenir o mejorar la
morbilidad. El dolor neuropático se debe tratar agresivamente con medicamentos
aprobados por la FDA para esta afección. Se debe hacer periódicamente el examen de
los pies y es obligatorio remitir al podólogo a los pacientes con alto riesgo de tener pie
diabético. La NPD es una complicación de la diabetes que nunca debe ser "olvidada".
♦ Traducción: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna.
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