Download Comportamiento del Infarto Agudodel Miocardio en el Municipio

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MISIÓN MÉDICA CUBANA
ESTADO ARAGUA
COMPORTAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN EL
MUNICIPIO JOSÉ ÁNGEL LAMAS. 2007.
Autores:
Dra. Katia Ivia Prado Almaguer
Especialista de primer grado en Medicina General Integral.
Máster en Urgencias Médicas en APS
Dr. Enrique Únzaga Pestano Especialista de primer grado en Medicina General
Integral.
Máster en Enfermedades Infecciosas
Tutora: Dra. Marlen Álvarez Delgado
Especialista de primer grado en MGI
Máster en Medicina Bioenergética y Natural
Profesora Asistente
Asesora: Dra. Sonia Pestano Reyes
Especialista de primer grado en Salud Ocupacional
Profesora asistente
ÍNDICE
CAPÍTULO
PÁGINA

INTRODUCCIÓN
1

MARCO TEÓRICO
5

OBJETIVOS
34

PROCEDIMIENTOS Y MÉTODOS
35

ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
39

CONCLUSIONES
49

RECOMENDACIONES
50

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
51
Resumen
Se realizó un estudio observacional, descriptivo de corte transversal en pacientes
ingresados con diagnóstico de Infarto Agudo del Miocardio en la unidad de
cuidados intensivos del Centro de Diagnóstico Integral ¨Luchadores por la salud
de Lamas¨, del Estado Aragua, con el objetivo de caracterizar el comportamiento
de esta patología, teniendo en cuenta algunas variables epidemiológicas, durante
el período comprendido desde el 1 de enero hasta el 31 de diciembre de 2007. El
universo estuvo constituido por el total de pacientes que ingresaron con ese
diagnóstico (13) durante ese período. La información se obtuvo a través de la
revisión de las historias clínicas. Los resultados de la casuística fueron semejantes
al comportamiento epidemiológico de la enfermedad en cuanto a edad, entre 61 y
80 años (53.85%), el sexo masculino predominó (69.23%). Se destacaron la
hipertensión arterial y la dislipidemia como factores de riesgo asociados a la
enfermedad (84.61%)
y (69.23%) respectivamente, el dolor precordial estuvo
presente en el 100% de los casos estudiados. Predominaron los de cara inferior
(46.15%) y la insuficiencia cardiaca como complicación (38.46%), la mortalidad fue
alta (69.23%). Se sugirió insistir en el control de los pacientes con factores de
riesgo, así como instruirlos sobre los síntomas precoces del infarto para su rápido
tratamiento y continuar realizando actividades de promoción de salud para
promover estilos de vida saludables.
Palabras
claves:
EPIDEMIOLÓGICO.
INFARTO
AGUDO
DEL
MIOCARDIO,
ESTUDIO
I. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en el
mundo. En el año 2005, causaron alrededor del 30 por ciento del total de las
muertes a nivel mundial. Son causa de la mitad de las muertes en Europa, y el 40
porciento de las muertes en los Estados Unidos. En la actualidad, el 31 por ciento
de todas las muertes en América Latina y el Caribe son causadas por las
enfermedades cardiovasculares y dentro de éstas, el Infarto Agudo del Miocardio
(IMA) ocupa un lugar significativo.(1)
Se pronostica que en América Latina, durante la primera década del siglo XXI,
las enfermedades cardiovasculares causarán 20.7 millones de muertes. Cerca del
23 porciento de estas muertes ocurrirán en personas menores de 60 años, lo que
representa un indicador de muerte prematura, que puede ser prevenida. Por lo
que hoy más que nunca, la prevención y temprana detección de estas
enfermedades representa un aporte significativo para mejorar la calidad de vida de
las personas. (1,2)
Según la Guía Europea para la Prevención Primaria de las Enfermedades
Cardiovasculares, aprobada en noviembre de 2006 por el Comité Asesor y
Coordinador en Ciencia de la European Heart Association, la prevención primaria
se define como la orientación dirigida a individuos sin enfermedad cardiovascular
conocida. El primer objetivo de la prevención, es evitar la aparición de los factores
de riesgo. Según esta guía, el médico debe educar a sus pacientes para que
adopten hábitos de vida sanos que impidan que esos factores se intensifiquen.
Esta educación debe estar orientada a todo el grupo familiar. (3)
Idealmente, la prevención de los factores de riesgos empieza en la niñez. Prevenir
el tabaquismo en los niños y adolescentes es un objetivo fundamental. Otra meta
importante es evitar el sobrepeso y la obesidad en los niños y los adultos; el
sobrepeso es un elemento central de otros males, por ejemplo, la hipertensión
arterial, la diabetes y el sedentarismo. Se debe recomendar a los pacientes y sus
familias que disminuyan la ingesta de colesterol y grasas saturadas de origen
animal, empleando, en su lugar, aceites vegetales, y adoptando el hábito de comer
raciones más pequeñas.
Los altos niveles de colesterol LDL (colesterol malo), los altos niveles de
triglicéridos, los bajos niveles de colesterol HDL (colesterol bueno) son un factor
de riesgo en la enfermedad cardiovascular. La
Diabetes: este desorden del
metabolismo de la glucosa incrementa el riesgo de las enfermedades
cardiovasculares como el infarto. Los fumadores tienen concentraciones
significativamente más altas de colesterol, triglicéridos y colesterol LDL (malo). (4)
Según los datos del registro ARIAM (Factores de riesgo para infarto agudo de
miocardio), realizado en el 2006, se confirma que los factores de riesgo como la
hipertensión arterial, el trastorno de las grasas y la diabetes, sin olvidar que
también la obesidad, el sedentarismo y una historia familiar con enfermedad
coronaria se asocian con el infarto agudo del miocardio. (5)
El infarto agudo del miocardio es la necrosis isquémica del músculo cardíaco, que
generalmente es consecuencia de la brusca reducción de la perfusión coronaria a
un segmento miocárdico. Su patogénesis está relacionada con la presencia de un
trombo intraluminal que se desarrolla sobre una placa ateroesclerótica complicada
y que desencadena la oclusión total de la arteria implicada en la mayoría de los
casos.
El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo,
intenso, con sensación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros,
maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se
irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por
varias horas. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el
reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción
adrenérgica o vagal. (6)
Cabe destacar, además, que alrededor del 30 por ciento de los pacientes con
infarto
agudo
de
miocardio
fallece
antes
de
recibir
atención
médica;
aproximadamente el 10 por ciento muere durante la internación, y entre el 4 y el
10 por ciento en la evolución posterior. (1, 7,8)
Por eso resulta imprescindible que la persona infartada llegue a un centro
asistencial lo más rápido posible, ya que se cuenta con una “ventana de tiempo”
para poder rescatar al corazón de su muerte. Cuanto más tiempo pasa, menos
posibilidades hay.
Ante la sospecha de un infarto agudo del miocardio las acciones que se deben
realizar en forma inmediata consisten en reconocer las señales, suspender toda
actividad, acostarse aunque sea en el piso, y llamar al servicio de emergencia o
trasladar a la persona afectada hasta el centro de salud más próximo. (9)
Es mucho lo que se ha investigado y publicado sobre enfermedades
cardiovasculares y, especialmente, sobre infarto. Pero más allá de los avances
que se han obtenido, los especialistas no dejan de insistir en la necesidad de
tomar conciencia acerca de la importancia de modificar el estilo de vida. En ello,
aseguran, estaría la clave para vivir más años y con mayor calidad.
En Venezuela, en el año 2007, las enfermedades cardiovasculares constituyeron
la primera causa de muerte, y de ellas el 30 % correspondió al IMA, de igual
manera se comportó la incidencia de este evento en nuestra comunidad, pues con
la llegada de la Misión Barrio Adentro II, se instauró el Centro de Diagnóstico
Integral (CDI) como parte del servicio de atención médica, en el cual se ha podido
observar la alta frecuencia de este fenómeno; lo que unido a todo lo anterior nos
ha motivado a realizar una investigación dirigida a caracterizar el comportamiento
del infarto agudo del miocardio en el municipio José Ángel Lamas, desde el 1 de
enero al 31 de diciembre de 2007, basándonos en una serie de variables que nos
permitan obtener resultados que nos ayuden a conocer mejor el comportamiento
del mismo, así como dirigir nuestro trabajo
prioritariamente a la prevención y
diagnostico precoz, además que le permita a los médicos que laboran
directamente en los consultorios populares conocer los factores de riesgo que
mayormente se asocian a la entidad, y de esta forma poder modificarlos. Este
trabajo servirá además como un material complementario en el estudio de los
estudiantes de Medicina Integral Comunitaria de nuestro municipio ya que por
primera vez se realiza una investigación
mencionados.
que incluya los elementos antes
II-MARCO TEÓRICO
Infarto Agudo del Miocardio: Es el término utilizado para describir los cambios
necróticos agudos del miocardio debidos a la privación de forma repentina y
catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante un período de tiempo
suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria aguda (trombosis,
hemorragia subíntima, o rotura de placa de ateroma). (11)
La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 por ciento de las muertes a nivel
mundial se debieron a una cardiopatía isquémica, que es la principal causa de
muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de
desarrollo, después del SIDA e infecciones respiratorias bajas. En Cuba esto se
comporta de forma similar siendo esta la causa de muerte número 1 en la
población activa. (1,2)
La creación de Unidades Coronarias ha contribuido a disminuir el índice de
mortalidad hospitalaria pero con poca influencia en la mortalidad global, pues el 60
% de las muertes por IMA son precoces y ocurren fuera del hospital, de ahí el
desarrollo de unidades coronarias móviles en todo el mundo incluido nuestro país
para acortar el tiempo entre el inicio de los síntomas y la instauración de un
tratamiento precoz y especializado de esta patología. (12)
La enfermedad coronaria es más frecuente en hombres de mediana edad. Las
mujeres pasan, como media, de diez a quince años más que los hombres, sin
sufrir una enfermedad cardiaca, pero a medida que envejecen las mujeres
alcanzan a los hombres. De hecho, las mujeres tienen más probabilidades de
sufrir angina que los hombres. Por lo que se refiere a la edad, los índices de
supervivencia por ataques cardiacos son similares en hombres y en mujeres, pero
las mujeres jóvenes tienen un mayor riesgo de muerte por infarto que los hombres
de la misma edad. Los motivos de esto no están claros. (7,8)
Los estrógenos, que parecen proteger al corazón, pueden tener algo que ver, y
puede ser que muchas mujeres jóvenes que sufren ataques cardiacos tengan
niveles de estrógenos inferiores
Las mujeres más jóvenes con enfermedad cardiaca a menudo no tienen los
mismos síntomas que sus homólogos masculinos y es menos probable que se les
diagnostique correcta o agresivamente. De hecho, es menos probable que los
síntomas aparezcan como una angina típica y se hacen a menudo más pruebas a
las mujeres que a los hombres para detectar problemas gastrointestinales. (13)
Los fumadores de entre treinta y cuarenta años tienen un índice de ataque
cardíaco cinco veces mayor que el de los no fumadores de este mismo grupo de
edad. Fumar cigarrillos puede ser el responsable directo de al menos un 20% de
todas las muertes anuales, o de alrededor de 120.000 muertes anuales. Fumar
puros puede aumentar el riesgo de muerte temprana por enfermedad cardiaca,
aunque las evidencias son mucho más concluyentes para los cigarrillos. (4,14)
Una serie de estudios ha demostrado ahora que, reducir las LDL (el llamado
colesterol malo) y los niveles totales de colesterol y potenciar los niveles de HDL
(el llamado colesterol bueno) mejora la supervivencia y previene los ataques
cardiacos. Dependiendo de los factores de riesgo, las personas deberían intentar
llegar a los siguientes niveles de colesterol:

Niveles totales de colesterol: 200 mg/dl o inferiores.

Niveles de colesterol LDL: 160 mg/dl o inferiores. (Cuanto menos mejor).

Niveles de colesterol HDL: 45 mg/dl para hombres y 50 mg/dl para mujeres,
siendo aproximadamente 60 el objetivo (Cuanto más alto mejor).

Niveles de triglicéridos: 200 mg/dl o inferiores. (Aunque hay pruebas que
sugieren que las personas deberían alcanzar niveles por debajo de los 100
mg/dl para reducir el riesgo de enfermedad cardiaca)
Valores para personas con dos o más factores de riesgo de enfermedad cardiaca:

Niveles LDL : 130 mg/dl o inferiores.
Valores para personas con una enfermedad cardiaca existente:

Niveles LDL de menos 100 mg/dl. Se cree también ahora que los niveles
elevados
de
otros
lípidos,
incluyendo
las
lipoproteínas
(a)
y
apolipoproteínas A-1 y B son importantes indicadores de riesgo cardiaco.
La apolipoproteína B, por ejemplo, puede resultar un indicador muy preciso
del riesgo enfermedad cardiaca en mujeres. (3,6)
La presión arterial alta, o hipertensión, ha demostrado ser una causa de
enfermedad coronaria desde hace mucho tiempo. Algunos estudios indican que la
normal-alta pone al paciente en un riesgo mayor de sufrir episodios cardiacos y
embolia, aunque otros sugieren que el riesgo existe principalmente en las
personas diabéticas. (4,15)
Las personas sedentarias tienen al menos el doble de posibilidades de sufrir un
infarto frente a aquellas que hacen ejercicio de forma regular. El ejercicio aeróbico
moderado practicado de forma regular beneficia al corazón de diferentes formas.
Por ejemplo, caminar deprisa tiene las siguientes ventajas:

Baja la frecuencia cardiaca y la presión arterial

Mejora el colesterol

Baja los niveles de azúcar en sangre

Abre los vasos sanguíneos y, en combinación con una dieta sana, puede
mejorar los factores de coagulación sanguínea.

Reduce el estrés y mejora el humor.
Algunos estudios indican que para la mayor protección cardíaca, lo que cuenta no
es la duración del ejercicio, sino la cantidad total diaria de energía gastada. Por
tanto, la mejor forma de hacer ejercicio puede consistir en cortos periodos de
ejercicio intenso. Incluso las personas ancianas con angina inestable o que han
sufrido con anterioridad un ataque cardiaco pueden beneficiarse de un programa
estructurado de ejercicio. Los ejercicios que entrenan y refuerzan los músculos del
pecho pueden ser también muy importantes para pacientes con angina. (4,16)
Debe hacerse hincapié en que el ejercicio agotador puede ser una situación de
riesgo de angina e infarto para estas personas. Asimismo, las actividades que
impliquen subir los brazos por encima de la cabeza pueden implicar riesgo, y las
personas que sufren de angina de pecho nunca deben realizar ejercicio después
de comer.
Las personas que tengan factores de riesgo para enfermedad cardiaca deben
buscar la autorización y el asesoramiento médico, y la prescripción de un
programa detallado de ejercicios. Todo el mundo, incluyendo las personas sanas,
deben observar su cuerpo, haciendo caso de las molestias que puedan sentir
mientras realizan ejercicio. (17)
Los infartos de miocardio de corazón representan un 60% y las embolias un 25%
de muertes en personas diabéticas. Un estudio de 1998 informó que los pacientes
con diabetes de tipo 2 y sin historia de enfermedad cardiaca tienen el mismo
riesgo de un ataque cardiaco a los siete años que los no diabéticos que sufren una
enfermedad cardiaca.
La resistencia a la insulina a largo plazo, incluso sin diabetes tipo 2, parece tener
efectos dañinos significativos para el corazón. Este trastorno se produce cuando
los niveles de insulina son de normales a elevados, pero el cuerpo es incapaz de
usar la insulina para regular el metabolismo del azúcar en sangre y guardarlo para
obtener energía. En tales casos, el cuerpo compensa esto aumentando los niveles
de insulina (hiperinsulinemia), que a su vez aumentan los niveles de triglicéridos y
reduce el colesterol HDL. Normalmente, la insulina estimula la liberación de dos
sustancias, la endotelina y el óxido nítrico, que son importantes para mantener
elásticas y abiertas las arterias. La resistencia a la insulina puede causar un
desequilibrio en estas sustancias. (4,10)
La obesidad está relacionada con la hipertensión, la diabetes, los niveles altos de
colesterol y la falta de ejercicio físico, todos ellos factores contribuyentes al infarto
de miocardio. La obesidad abdominal ("curva de la felicidad") supone un riesgo
mayor. De hecho, un estudio en el 2000 afirmaba que los hombres con una cintura
de más de 90 cm. y niveles altos de triglicéridos (más 2 mmol/L) corren un riesgo
mayor de desarrollar enfermedad cardiaca en los cinco años siguientes.
La obesidad en los niños es un factor de riesgo de futuros problemas cardiacos
mayor que una historia familiar de enfermedades cardiacas. Las personas que
presentan sobrepeso en la mitad de su vida, pueden no reducir completamente el
riesgo de enfermedad coronaria más adelante, incluso aunque pierdan el exceso
de peso. Las personas con sobrepeso u obesas tienen unos niveles elevados de
proteína C reactiva, una sustancia indicadora de un proceso inflamatorio y un
marcador de la enfermedad cardíaca. (4, 18, 19)
Los expertos creen ahora que las grasas pueden tener tanto efectos nocivos como
beneficiosos. Tanto si son nocivas o beneficiosas son ricas en calorías.
Todo el mundo debería limitar e intentar evitar las siguientes grasas:

Grasas saturadas, predominan en productos animales, incluidos la carne y
los productos lácteos. (Los llamados aceites tropicales, como el de palma,
coco y mantequilla de cacahuete, también son ricos en grasas saturadas.
Sin embargo, no existen evidencias sobre sus efectos en el corazón).

Los ácidos transgrasos, que son creados durante un proceso que pretende
estabilizar los aceites polinsaturados para evitar que se enrancien y para
mantenerlos sólidos a temperatura ambiente. Las grasas hidrogenadas se
usan en la margarina sólida y en muchas comidas rápidas y productos
horneados. (La margarina líquida no está hidrogenada).
La atención pública se ha centrado principalmente en los posibles beneficios de
las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas en los aceites vegetales. Los
investigadores están más interesados, sin embargo, en los bloques más pequeños
de ácidos grasos incluidos en estos aceites llamados ácidos grasos esenciales.
Los estudios indican que un equilibrio sano de todos estos ácidos grasos son
esenciales para la vida:

Ácidos grasos Omega-3.

Ácido alfalinolénico (las fuentes incluyen el aceite de colza, semillas de
soja, aceite de linaza, aceite de oliva y muchos frutos secos y semillas). Los
estudios indican que protege el corazón. El aceite de oliva virgen estuvo
asociado en un estudio con una presión arterial más baja. Muchos estudios
han señalado los frutos secos, que contienen fibra y ácidos grasos omega3, como especialmente beneficiosos para el corazón, ya que hacen
disminuir el colesterol LDL y el total sin aumentar los triglicéridos.

Los ácidos docosahexaenoicos(DHA) y los eicosapentanoicos (cuyas
fuentes son el pescado graso y la leche materna) pueden no tener muchos
efectos en el colesterol, pero pueden beneficiar el revestimiento de los
vasos sanguíneos (endotelio) y así mejorar el flujo sanguíneo.

Ácidos grasos Omega-6. Clasificados además como ácidos linoleico, o
linólicos, las fuentes incluyen aceite de linaza, maíz, semillas de soja y el
aceite de colza.

Ácidos grasos Omega-9: la fuente es el aceite de oliva.
Algunos expertos recomiendan mantener una ingesta relativamente alta de grasas
monoinsaturadas y poliinsaturadas (sobre un 32% del aporte calórico), con una
ingesta de grasas saturadas no superior al 8%. Otros creen que se debe hacer
una dieta muy pobre en grasas, representando un 20% de la dieta y, de ellas, sólo
un 4% saturadas. Otros expertos recomiendan cantidades de grasas entre los dos
extremos. (4, 14, 17)
Las comidas muy ricas en hidratos de carbono tienden a desencadenar episodios
de angina, probablemente por incrementar los niveles de insulina. Un estudio
sugirió, de hecho, que el azúcar podría ser, en las mujeres, un factor de riesgo
más importante que las grasas. Los cereales integrales y las frutas y verduras
frescas (especialmente las de hoja verde oscura), son muy importantes. Son ricas
en fibra, vitaminas y otros nutrientes importantes que protegen el corazón. Las
sustancias químicas naturales de los tomates, ajos, nueces, manzanas, cebollas,
vino y té parecen ofrecer protección para el corazón.
El estrés mental es un importante desencadenante de angina de pecho, igual que
el estrés físico. Los episodios de estrés agudo se han asociado con un riesgo
mayor de trastornos cardiacos graves, como las alteraciones del ritmo cardiaco, e
incluso la muerte por estas causas en personas con enfermedad cardiaca.
El estrés puede afectar negativamente al corazón de varias formas:

El estrés repentino aumenta la acción bombeadora y la frecuencia cardiaca
y hace que las arterias se contraigan, y por tanto supone un riesgo de
obstruir el flujo sanguíneo que va al corazón.

Los efectos emocionales del estrés alteran el ritmo cardiaco y suponen un
riesgo de arritmias graves en las personas con alteraciones previas del
ritmo cardiaco.

El estrés hace que la sangre se espese (probablemente preparándose para
una lesión posible), aumentando las probabilidades de que un coágulo
sanguíneo obstruya las arterias.

El estrés puede avisar al cuerpo de que libere grasas al torrente sanguíneo,
aumentando los niveles de colesterol, al menos temporalmente.

El estrés puede llevar a un aumento de los niveles de homocisteína.

En las mujeres, el estrés crónico puede reducir los niveles de estrógenos.

Los acontecimientos estresantes pueden hacer que los hombres y las
mujeres que tienen niveles relativamente bajos del neurotransmisor
serotonina (y por tanto, un riesgo mayor de depresión o rabia) produzcan
más cantidad de ciertas proteínas del sistema inmune (llamadas
citoquinas), que en cantidades elevadas causan inflamación y daño celular.

El estrés causa un aumento repentino y temporal de la presión arterial,
aunque los efectos a largo plazo no se conocen del todo.
Depresión. Los estudios indican que la depresión puede tener efectos biológicos
adversos sobre el sistema inmune, la coagulación sanguínea, la presión arterial,
los vasos sanguíneos y palpitaciones. La depresión puede incluso alterar el
cumplimiento del paciente en el tratamiento para la enfermedad cardiaca. En un
estudio de 30 años de seguimiento, se demostró que los hombres que sufrían
depresión clínica tenían un mayor riesgo de enfermedad coronaria y de infarto de
miocardio que los que no estaban deprimidos, manteniéndose el incremento del
riesgo durante décadas. Cuanto más severa sea la depresión, más peligro existe
para la salud, aunque algunos estudios indican que una depresión leve, con
sentimientos de desesperación, sufrida durante años puede dañar el corazón aún
en personas sin ningún otro signo de enfermedad cardiaca. (4,17)
Los efectos del alcohol en la enfermedad coronaria varían dependiendo del nivel
de consumo. Las evidencias sugieren que un consumo ligero o moderado (uno o
dos vasos al día) actúan como protectores para el corazón. Los beneficios
parecen ser mayores en las personas con alto riesgo de enfermedad cardiaca y
son menores en las personas que no presentan riesgos. El consumo ligero o
moderado de alcohol puede incluso reducir el riesgo de muerte súbita de origen
cardiaco y proteger de la enfermedad coronaria a las personas con diabetes de
inicio tardío. Sin embargo, tomar grandes cantidades de alcohol pueden elevar la
presión arterial, desencadenar arritmias y dañar al músculo cardiaco. Los
bebedores de fin de semana tienen un riesgo significativamente más elevado de
urgencias cardiacas.
Los estrógenos parecen tener muchos beneficios para el corazón:

Protegen contra el colesterol no saludable, triglicéridos y otros niveles de
lípidos.

Puede tener acciones directas en los vasos sanguíneos, relajándolos y
abriéndolos y manteniendo liso su interior.

El estrógeno es también un antioxidante. Ayuda a neutralizar los radicales
libres de oxígeno.

Los efectos de los estrógenos en la presión arterial no están claros; los
anticonceptivos orales, por ejemplo, parecen aumentar ligeramente la
presión. Dos estudios realizados en 1999 afirmaban, sin embargo, que el
estrógeno suplementario reducía la presión arterial durante la noche en
mujeres con presión normal.

El estrógeno también afecta a muchos factores de coagulación sanguínea
del hígado; reduce la viscosidad de la sangre (espesor) y puede mejorar la
fibrinólisis, el proceso natural de destrucción de los coágulos sanguíneos.
Los efectos de los estrógenos en la coagulación, sin embargo, son
complejos, ya que también hay un aumento conocido del riesgo de sufrir
tromboembolismo (coágulos sanguíneos que obstruyen un vaso) en las
mujeres que toman estrógenos.
Tras la menopausia, los niveles de estrógenos disminuyen de forma espectacular.
No obstante, la terapia sustitutiva hormonal para las mujeres postmenopáusicas
es problemática. Una serie de estudios han afirmado que los sustitutos de los
estrógenos ayudan a evitar que desarrolle desde el principio la enfermedad
cardiaca. Ni el tratamiento sustitutivo de estrógenos ni los estrógenos combinados
con progestinas parecen detener la progresión de la enfermedad cardiaca en
mujeres que ya muestran signos de ella. De hecho, los estudios también han
mostrado que el riesgo de ataque cardiaco y embolia es ligeramente mayor en los
dos primeros años de tratamiento. Sin embargo, el riesgo disminuye a
continuación y en un estudio en el cuarto y quinto año, las pacientes con terapia
sustitutiva de hormonas sufrían menos episodios cardiacos. Las razones de este
riesgo más elevado pueden deberse a las acciones de los estrógenos al aumentar
el riesgo de coágulos sanguíneos y posibles efectos proinflamatorios en
determinadas mujeres.
Los factores genéticos están relacionados con el aumento de probabilidades de
desarrollar importantes factores de riesgo (por ejemplo, diabetes, obesidad e
hipertensión arterial). Una variante genética llamada apoliproteína E4 (Apo64)
afecta a los niveles de colesterol, especialmente los relacionados con la
enfermedad cardiaca.
Manifestaciones clínicas
Algunos pacientes presentan manifestaciones prodrómicas caracterizadas por
dolor similar al de la angina clásica, pero en reposo o con escasa actividad física,
razón por la cual se pudieran interpretar como angina inestable. Menos del 10%
de los pacientes hospitalizados por angina inestable desarrollan infarto agudo del
miocardio pero el pródromo más predictivo es un patrón de angina inestable. De
los pacientes con infarto agudo del miocardio que presentan síntomas
prodrómicos, un 25% lo hacen entre 1 a 4 semanas antes. En el 75% restante, los
síntomas preceden al ingreso en una semana o menos. De este último grupo, el
20% ha presentado pródromo en las últimas 24 horas. Los pacientes con IMA
suelen presentar sensación de malestar o agotamiento junto con el resto de la
sintomatología. (20, 21)
Las características semiológicas clásicas del dolor del IMA son las siguientes:
localización precordial o retroesternal, aparece en reposo o durante actividad física
escasa, de carácter opresivo, intenso, con duración mayor de 30 minutos, no se
calma completamente con el reposo ni con los nitratos vasodilatadores, puede
irradiarse a los hombros, más frecuentemente el izquierdo y al resto del miembro
superior izquierdo. Otros sitios de irradiación como la mandíbula, cuello y región
dorsal o interescapular. La actividad física y el estrés mental intensos son
desencadenantes del dolor en una minoría de pacientes (10 a 15%)
En algunas oportunidades el dolor del infarto agudo del miocardio esta localizado
en el epigastrio o bien en las regiones antes mencionadas como áreas de
irradiación. Cuando el dolor se localiza en epigastrio y se acompañan de nauseas
y vómitos, pueden diagnosticarse erróneamente múltiples trastornos abdominales
y este hecho origina confusión diagnóstica. (6)
La presentación del infarto agudo del miocardio cambia sustancialmente con el
incremento de la edad; el dolor torácico es menos frecuente en personas de edad
avanzada. El infarto agudo del miocardio en los ancianos puede expresarse con
sintomatología de insuficiencia cardiaca aguda o empeoramiento de una
insuficiencia preexistente. También puede manifestarse como pesadez en el
precordio, debilidad general acentuada acompañada de sudoración profusa o
sincope, nauseas y vómitos. Es importante destacar que en pacientes diabéticos
y/o ancianos el infarto agudo del miocardio puede ser asintomático.
Frecuentemente los pacientes con infarto agudo del miocardio se aprecian
ansiosos e intranquilos y su expresión facial es de angustia, algunos llevan su
mano a la región precordial (signo de Levine) y su piel se presenta pálida, fría y
sudorosa. Estas manifestaciones son más acentuadas en los pacientes con shock
cardiogénico que además presentan cianosis. Cuando la perfusión cerebral esta
comprometida, el paciente se encuentra confundido y desorientado. (6, 22)
Pulso Arterial: puede oscilar entre la bradicardia y la taquicardia. Por lo general el
pulso es regular y rápido, sin embargo, puede ser también irregular por la
presencia de latidos ventriculares prematuros.
Presión Arterial: los pacientes con infarto agudo del miocardio no complicado
presentan presión arterial normal. Algunos previamente hipertensos ingresan con
presión arterial elevada, otros previamente normotensos pueden presentar
elevación de la tensión arterial que se atribuye a descarga adrenérgica. Pacientes
con disminución del gasto cardiaco y agotamiento de los mecanismos
compensatorios pueden ingresar con disminución de la presión del pulso,
reducción de la presión arterial sistólica y leve aumento de la presión arterial
diastólica. Cuando la disminución del gasto cardiaco es más severa, los pacientes
presentan franca hipotensión arterial con o sin shock cardiogénico. Más del 50%
de los pacientes con infarto agudo del miocardio inferior tienen incremento de la
actividad parasimpática y cursan con hipotensión arterial, bradicardia o ambas. Sin
embargo, este último grupo de pacientes también puede presentar hiperactividad
adrenérgica con hipertensión, taquicardia o ambas. (5, 23)
Temperatura y Respiración: La mayoría de los pacientes con infarto agudo del
miocardio extenso pueden presentar fiebre a las 24 o 48 horas del mismo. La
temperatura comienza a elevarse a las 4 a 8 horas y puede tardar en resolverse a
los 5 ó 6 días. La frecuencia respiratoria se eleva discretamente poco después de
instalado el infarto agudo del miocardio.
Pulso Venoso: Generalmente la altura y la forma del pulso venoso yugular es
normal, aún en presencia de insuficiencia ventricular leve o moderada. Los
pacientes con infarto agudo del miocardio complicado con shock cardiogénico
presentan elevación del pulso venoso yugular.
Pulso Carotideo: El pulso carotideo puede ser de poca amplitud lo que sugiere
disminución del volumen latido. El pulso alternante es una manifestación de
severa disfunción ventricular izquierda. El hallazgo de un soplo carotideo ocurre en
los pacientes con aneurisma aórtico disecante y ateroesclerosis carotidea.
Área precordial (inspección y palpación): El impulso apexiano generalmente no se
detecta en las personas sanas pero se hace evidente a la inspección y palpación
en
la
hipertrofia
y dilatación
del ventrículo
izquierdo
que
provoca
el
desplazamiento del impulso apical por fuera de la línea media clavicular. La
palpación de frémito puede ser manifestación de una ruptura del septum
interventricular. La dilatación del ventrículo derecho (VD) puede producir un latido
sistólico paraesternal izquierdo. Por otro lado, el taponamiento cardiaco por
ruptura de la pared libre del ventrículo puede producir aumento del área de
matidez precordial.
Auscultación cardiaca: La auscultación cardiaca puede ser normal, sin embargo
pueden observarse variaciones: El primer ruido (R1) puede ser hipofonético o
inclusive inaudible en la fase aguda del infarto agudo del miocardio. El
desdoblamiento del primer y segundo ruidos puede ser causado por bloqueos de
la conducción intraventricular. El segundo ruido (R2) cardiaco se desdobla
fisiológicamente en inspiración profunda. Sin embargo la auscultación de un
segundo ruido único con desdoblamiento paradójico en la espiración y con
reforzamiento del componente pulmonar constituye un signo temprano de
disfunción del ventrículo izquierdo o bloqueo de rama izquierda.
El tercer ruido
(R3) refleja disfunción ventricular izquierda con elevación de la presión de llenado
ventricular. Su aparición en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es un
signo de mal pronóstico. El R3 también aparece por incremento del flujo
transmitral debido a insuficiencia mitral o por comunicación interventricular que ha
complicado al infarto agudo del miocardio. El tercer ruido de la disfunción
ventricular o de la insuficiencia mitral cuando se acompaña de taquicardia causa la
impresión de ritmo de galope.
El R3 y R4 que se originan en el ventrículo
izquierdo se auscultan en la punta. Si se originan del ventrículo derecho se
auscultan mejor en el borde paraesternal izquierdo y se intensifican con la
inspiración. El R4 esta casi siempre presente en los pacientes con infarto agudo
del miocardio que tienen ritmo sinusal y se auscultan mejor en el borde
paraesternal izquierdo y ápex. El R4 es más frecuente en pacientes con infarto
agudo del miocardio que tienen disminución de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo y elevación de la presión diastólica final, aún en presencia de disfunción
sistólica del mismo. No obstante tiene valor diagnóstico limitado porque se
ausculta en la mayoría de los pacientes que tienen cardiopatía isquémica crónica y
también en algunos adultos mayores sin cardiopatía isquémica.
La pericarditis que acompaña al infarto con onda Q, produce un frote pericárdico.
Dicho frote es audible en 6 a 30 % de los pacientes con infarto agudo del
miocardio y en mayor porcentaje en los infartos transmurales; generalmente
aparecen al segundo o tercer día del evento, pero también pueden aparecer
tardíamente. El frote de aparición tardía (3 meses), asociado a manifestaciones de
pericarditis es característico del síndrome postinfarto de Dressler.
Examen pulmonar: El paciente generalmente luce eupneico pero la ansiedad y el
dolor pueden causar taquipnea. La insuficiencia cardiaca o el embolismo pulmonar
que complican al infarto agudo del miocardio también producen taquipnea. La
percusión pulmonar es normal excepto cuando el derrame pleural se presenta en
casos de infarto del ventrículo derecho con hipertensión venosa sistémica y el
embolismo pulmonar. La auscultación pulmonar es normal en el infarto no
complicado. Los signos auscultatorios pulmonares de la insuficiencia cardiaca
izquierda y el edema agudo de pulmón son los siguientes: estertores finos
bilaterales de inicio basales que pueden ascender según la severidad de la
insuficiencia cardiaca. Pueden aparecer sibilancias en algunos casos de
embolismo pulmonar.
Otros hallazgos clínicos: en el lóbulo del pabellón auricular se puede encontrar un
pliegue diagonal (surco de Sokolof-Frank) cuya presencia se ha asociado a la
enfermedad coronaria.
Abdomen: puede haber confusión diagnóstica con patología del aparato digestivo
debido a la presencia de epigastralgia, nauseas y vómitos. Puede estar presente
hepatomegalia en pacientes con insuficiencia cardiaca derecha. Latido epigástrico
y/o supraumbilical, puede encontrarse en pacientes con aneurisma de aorta
abdominal.
Extremidades: historia de claudicación intermitente y hallazgos físicos de
enfermedad arterial periférica son indicativos de ateroesclerosis sistémica; así la
disminución de los pulsos arteriales y trastornos tróficos de la piel en los miembros
inferiores puede estar asociado a enfermedad coronaria. La palpación de los
pulsos en los miembros superiores puede ser útil en el diagnóstico diferencial del
aneurisma aórtico disecante. (6)
Estudios paraclínicos
Electrocardiograma (ECG): el análisis del ECG convencional de superficie, 12
derivaciones, constituye junto con la clínica, la base fundamental del diagnóstico y
decisiones terapéuticas claves en el Infarto agudo de miocardio.
La posibilidad de salvación del miocardio avanzado y por tanto de un mejor
pronóstico clínico, esta ligada al inicio temprano de las medidas terapéuticas
modernas. Así, el intervalo entre el inicio de los síntomas y el de la terapia, o el
tiempo transcurrido entre el contacto del médico y el inicio del tratamiento debe ser
óptimamente breve. Uno de los retardos inaceptables consiste en el retraso del
trazo electrocardiográfico, de allí que una primera recomendación en este sentido
es la organización de sistemas de reacción rápida, sin obstáculos, que garantice
un ECG de buena calidad técnica, al primer contacto con el paciente, sea en el
domicilio, el traslado o al ingreso al centro de emergencia. Un ECG normal de
inicio no descarta la presencia de un infarto de miocardio; ocasionalmente los
cambios pueden aparecer unas horas después.
El cambio normal puede ser alteración de la amplitud y morfología de onda T: una
onda T alta y acuminada de las derivaciones de la zona que resulta infartada. Esta
morfología de la onda T es de breve duración y puede estar ausente. En algunos
casos la morfología de la onda T en el ECG inicial puede ser negativa y profunda;
este tipo de onda T puede aparecer al inicio o en el curso evolutivo del infarto de
miocardio.
El siguiente cambio consiste en desviación del segmento ST. En el infarto Q el
desnivel es positivo. En condiciones fisiológicas puede existir un desnivel normal
del segmento ST positivo que alcance hasta 2 mm en las derivaciones
precordiales V1 a V3. Este tipo de cambio ha sido denominado "patrón de
repolarización precoz", tiene un ascenso suave y continuo desde el punto J hasta
el inicio de la onda T y no registra significado clínico. (6, 24-28)
El desnivel patológico supera las dimensiones de las desviaciones y se registra
en por lo menos dos derivaciones contiguas. La presencia de este tipo de
morfología asociado a la clínica es requisito necesario suficiente para el inicio de
la terapia de reperfusión: trombolisis o intervención coronaria percutánea.
El éxito para restablecer el flujo va seguido de una rápida resolución del desnivel
positivo del segmento ST. El sentido de la desviación del segmento ST contribuye
al diagnóstico diferencial con el infarto no-Q, en el cual se registra desviación
negativa, ninguna desviación o desviación transitoria del segmento ST. Otra forma
de presentación del infarto Q puede ocurrir con alteración del segmento ST y con
alteración del complejo QRS, usualmente con modificaciones de la onda T.
La aparición de una nueva onda Q patológica con criterios por ECG de onda Q
patológica (> 25% de la R y duración > 0,04 seg) constituye el signo
patognomónico del infarto Q. Una onda Q es el registro, en la superficie corporal,
de potenciales intracavitarios que se hacen evidentes cuando la pared ventricular
infartada no tiene actividad eléctrica demostrable en el ECG convencional. A esta
condición se le ha denominado "Zona Eléctricamente Inactivable" (ZEI) y es
inespecífica en cuanto se refiere al origen de la zona de inactivación.
Dentro de las causas de ZEI se mencionan: necrosis, inflamación, isquemia,
reacción cicatrizal. La onda Q anormal puede aparecer en el ECG o puede
registrarse en trazos sucesivos. El infarto de ventrículo derecho se diagnostica
desde el punto de vista electrocardiográfico, por la aparición del desnivel del
segmento ST en las derivaciones precordiales derechas: V2R, V3R, V4R; esta
alteración puede tener una breve duración (24 a 48 horas) y puede acompañar al
infarto que se localiza en la pared inferior del ventrículo derecho. Un infarto dorsal
o posterior produce aumento en la amplitud de las ondas R en las derivaciones
precordiales V1, V2, V3 o puede diagnosticarse por desnivel positivo del segmento
ST en las derivaciones posteriores V7, V8, V9.
La onda Q persiste en el tiempo en la mayoría de los casos; en algunos,
particularmente el infarto de pared inferior, puede desaparecer en el transcurso de
meses o años.
El desnivel positivo del segmento ST persiste durante la fase crónica y puede ser
expresión de una zona discinética con expansión o aneurisma del VI. ( 24, 26, 27)
Estudios recientes han evidenciado una estrecha relación entre el contaje de
neutrófilos y la enfermedad arterial coronaria severa e Infarto agudo del miocardio
observada en angiografía coronaria. Estudios prospectivos en pacientes
hospitalizados por dolor precordial evidenciaron que la presencia de leucopenia y
neutrofilia relativa sirvieron como marcadores tempranos del evento. (7,24,25)
Por otro lado, la presencia de neutrofilia relativa (neutrófilos > 65%) durante las
primeras 12 horas de inicio de los síntomas esta directamente relacionada con el
desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) en estos pacientes.
Proteína C reactiva: niveles mayores de 3 mg/L indican riesgo mayor de eventos
coronarios.
Fibrinógeno: niveles elevados al ingreso están asociados a un incremento en el
riesgo de eventos coronarios intrahospitalarios.
Con la necrosis de la célula miocárdica se liberan enzimas y otras sustancias
intracelulares, siguiendo un patrón temporal, con sensibilidad y especificidad
variables para el diagnóstico de necrosis miocárdica. Entre las enzimas están: las
creatininfosfoquinasa (CK) y su isoenzima (CK-MB), Aminotranferasas oxalacética
(AST) y pirúvica (ALT), y deshidrogenasa láctica (LDH). También se liberan
proteínas como la troponina y la mioglobina.
Creatininfosfoquinasa (CK): esta enzima se eleva en las primeras 4 a 8 horas
iniciales del infarto, retornando a sus valores normales en 48 a 72 horas. La
determinación de CK es de poca utilidad debido a su baja especificidad, ya que
puede estar elevada en gran variedad de patologías como miositis, accidente
cerebro-vasculares, hipotiroidismo, etc. Es por ello que se prefiere la
determinación de la isoenzima MB, la cual es específica de tejido miocárdico. Sin
embargo,
procesos
diferentes
al
infarto
(cirugía
cardiaca,
miocarditis,
electrocardioversión) pueden elevarla. Un radio de CKMB:CK > 2.5 sugiere infarto
del miocardio .
Isoenzima (CK-MB): los niveles de CK-MB, determinados por electroforesis, son
marcadores enzimáticos muy utilizados para establecer el diagnóstico de necrosis
miocárdica. Su elevación ocurre entre 5 a 6 horas del inicio del dolor coronario, su
máximo aumento a las 24 horas y con retorno al rango normal a las 48 a 72 horas.
Posee una sensibilidad del 55% a 60% y mayor especificidad en el diagnóstico
que las aminotranferasas y LDH. La isoforma CK-MB2 aumenta precozmente,
entre 1 a 6 horas de inicio del dolor, y retorna al valor normal a las 38 horas.
Posee buena sensibilidad diagnóstica.
Aminotranferasas (AST y ALT): estas enzimas se elevan a las 8 a 12 horas del
comienzo de los síntomas, con su concentración pico a las 18 a 36 horas y retorno
a sus valores normales a los 3 a 4 días.
Deshidrogenasa láctica (LDH): se eleva entre las 24 a 48 horas del inicio de los
síntomas, con pico a los 3 a 4 días y retorno a su valor normal a los 8 a 14 días.
La elevación de las enzimas antes descritas indica la presencia de necrosis
miocárdica, en cuyo caso estamos en la presencia de un cuadro de infarto agudo
del miocardio y no de angina inestable. Así, se ha demostrado que en situaciones
de necrosis miocárdica mínima, estas enzimas están ligeramente elevadas. Por
otro lado, existen condiciones clínicas en las cuales también hay elevación de
éstas enzimas: necrosis de otros tejidos (Ej. Accidentes cerebro vasculares),
cardioversión y desfibrilación eléctrica, inyecciones intramusculares, ejercicio
extremo, miopatías, cirugía cardiaca y no cardiaca, hepatopatías, congestión
hepática, ICC, hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica (IRC).
Troponinas: son proteínas constituyentes estructurales de la fibra miocárdica
contráctil, con peso molecular entre 22.500 y 33.000 daltons. Las tres troponinas
(I, T y C), pasan a la circulación sanguínea cuando existe isquemia miocárdica.
Las formas proteicas T e I existen también en el músculo esquelético, pero se
diferencian de las cardiacas por su estructura aminoacídica permitiendo así la
distinción inmunológica entre ambas. De tal manera que, cuando se aplican
métodos inmunológicos sensitivos, los niveles detectables alcanzados entre las 3
y 6 horas de estas troponinas sugieren necrosis miocárdica y excluyen el
diagnóstico de angina inestable. Actualmente existen, además de los métodos
cuantitativos, formas de determinación cualitativas de troponinas (positivo o
negativo) utilizando técnicas inmunoenzimáticas de rápida detección: 15 minutos
Mioglobina: es una proteína de bajo peso molecular, determinada mediante
radioinmunoanálisis (RIA) o inmunoaglutinación de partículas de látex en placa.
Comienza a detectarse en la sangre de los pacientes con infarto agudo del
miocardio y alcanza su pico máximo varias horas antes que la CK y la CK-MB
independientemente de la técnica utilizada .
Evaluación no invasiva: el estudio de la función miocárdica ventricular es un
elemento fundamental en el tratamiento de todo paciente con enfermedad
coronaria. La fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo (VI) es un
indicador pronóstico más adecuado que el número o extensión de arterias
coronarias obstruidas.
Ecocardiografía: el análisis ecocardiográfico de la anatomía y función cardiaca son
de particular importancia en la evaluación del paciente con infarto agudo del
miocardio. El examen con ultrasonido de modo M y bidimencional con Doppler
cardiaco puede realizarse en el servicio de emergencia, en la unidad de cuidados
intensivos y en la habitación del paciente. La detección de la cinesia anormal no
es específica, pero puede ser útil en la evaluación del mecanismo de producción
de sus complicaciones mecánicas. Los siguientes hallazgos sugieren la presencia
de infarto agudo del miocardio: a. Disfunción sistólica del VI; b. Disfunción
diastólica del VI; c. Insuficiencia mitral; d. Ruptura del septum interventricular; e.
Ruptura de la pared libre del ventrículo y taponamiento cardiaco; f. Derrame
pericárdico; g. Trombos intracavitarios.
El ecocardiograma es un medio útil para establecer la presencia de isquemia
residual provocada por el esfuerzo físico o farmacológico; su presencia se asocia
a un riesgo mayor. Extensas zonas de isquemia reversible tienen valor pronóstico
y sirven como guía para el tratamiento óptimo del paciente. ( 16,24)
Tomografía de Esfuerzo con Isonitrilos-Tecnesio-99m: los estudios gammagráficos
de perfusión miocárdica con Talio 201 se utilizan desde hace más de una década
para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad coronaria. Estas
exploraciones están indicadas en aquellos pacientes en quienes la prueba de
esfuerzo no es concluyente y también para la valoración, pronóstico y seguimiento
de los enfermos ya diagnosticados de cardiopatía isquémica.
Diagnóstico Diferencial:
a) Procesos cardiovasculares:
-Angina inestable.
-Embolismo pulmonar agudo
-Aneurisma disecante de la aorta.
-Pericarditis aguda.
b) Procesos respiratorios:
-Neumotórax espontáneo.
c) Procesos digestivos:
-Ulcera peptica perforada.
-Rotura esofágica.
-Pancreatitis aguda.
-Cólico biliar.
-Hernia hiatal.
-Esofagitis. (6)
Cuidados prehospitalarios: en la fase más precoz el paciente a menudo
experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una parada cardiaca. Sin
embargo, con frecuencia el paciente tarda más de una hora en solicitar ayuda. Los
Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto agudo de
miocardio y la parada cardiaca, el objetivo principal de los cuidados de emergencia
prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca,
procurando un rápido acceso al Hospital. Se debe proceder de forma rápida a
administrar
oxígeno,
monitorizar,
realizar
un
electrocardiograma
(ECG),
administrar Nitroglicerina sublingual (NTG), administrar lo antes posible 200-500
mg de ácido acetilsalicílico. Si hay elevación del segmento ST (> 1 mm.) asociada
a dolor anginoide de más de 30 min. De duración que no cede con nitroglicerina
sublingual, la probabilidad de infarto es mayor del 90 % y debe procederse al
traslado
inmediato
del
paciente
a
la
unidad
coronaria,
acelerando
simultáneamente la estrategia de reperfusión elegida. Canalizar una vía venosa
iniciando el tratamiento con NTG en perfusión si no existe contraindicación, y
aliviando el dolor y la ansiedad con opiáceos.
Coincidiendo con la llegada del enfermo a la unidad coronaria debe monitorizarse
continuamente una derivación electrocardiográfica con clara identificación positiva
de la actividad auricular y ventricular. Si no se ha efectuado con anterioridad, hay
que realizar un ECG completo (incluyendo las derivaciones V3 R-V4 R) y se deben
extraer muestras para la determinación de enzimas (CK, CK-MB) y de otros
parámetros generales (estudio de la coagulación, hemograma, glucemia,
creatinina plasmática e Ionograma). A lo largo de los primeros 2-3 días, el ECG
debe repetirse diariamente y siempre que se detecten arritmias o se sospeche
isquemia. Las determinaciones de CK y CK-MB se repiten cada 8 horas durante el
primer día y cada 24 horas en los 3 días siguientes. En pacientes ingresados
tardíamente deben determinarse la LDH total y las isoenzimas al ingreso, a las 48
y a las 72 horas. Debe disponerse lo antes posible de una radiografía de tórax,
que se realizará sin trasladar al enfermo. Durante la fase aguda, el tratamiento del
infarto no complicado se dirige a limitar de su tamaño, reducir el dolor e iniciar la
profilaxis con medidas que favorezcan la supervivencia y la capacidad funcional a
corto o largo plazo.
Reperfusión miocárdica con fibrinolíticos: el factor tiempo es el determinante
principal de la eficacia de la fibrinólisis, el beneficio es máximo si se aplica en la
primera hora tras comenzar el dolor y sigue siendo significativo durante las
primeras 6 horas. Durante las 6-12 horas primeras, la fibrinólisis reduce
ligeramente la mortalidad, pero a partir de las 12 horas es ineficaz y
potencialmente deletérea (riesgo hemorrágico). (29-33)
Complicaciones
Arritmias ventriculares: durante las primeras 24-48 horas la incidencia de
extrasístoles ventriculares es prácticamente constante.
Arritmias supraventriculares: alrededor de una tercera parte de los pacientes con
infarto presentan taquicardia sinusal en algún momento de la fase aguda. Otra
arritmia supraventricular relativamente frecuente es la fibrilación auricular. El flúter,
la taquicardia auricular y la taquicardia de la unión AV son mucho menos
frecuentes.
Bradicardia y trastornos de la conducción: la bradicardia sinusal es la arritmia más
frecuente de la fase aguda del infarto, especialmente en los posteroinferiores. (33)
Insuficiencia cardiaca: si la pérdida de miocardio provocada por el infarto supera el
25 % de la masa ventricular total, se producen manifestaciones de insuficiencia
cardiaca aguda. (34-35)
Hipotensión secundaria a infarto de ventrículo derecho: más del 30 % de los
infartos posteroinferiores muestran extensión de la necrosis hacia la pared
posterior y septal del ventrículo derecho, que el 5-10 % de los casos cursa
Con hipotensión grave y congestión sistémica.
Rotura cardiaca: la rotura del corazón es responsable del 15 % de las muertes
totales por infarto, y el riesgo de que ocurra es menor cuando se realiza
reperfusión precoz.
Rotura de la pared libre ventricular: provoca el 10 % de la mortalidad total del
infarto. Puede ocurrir entre el primer día y las 3 semanas, pero es más frecuente
en los primeros 4 días.
Extensión del infarto: consiste en un nuevo proceso Isquémico de propagación
lateral de la necrosis dentro de la misma zona infartada, que se produce antes de
que haya concluido la cicatrización del infarto previo, lo que agrava la disfunción
ventricular y provoca una nueva curva enzimática.
Es importante comprender que el Síndrome coronario agudo, en cualquiera de sus
formas, y dentro de este, el infarto agudo del miocardio, no es más que un suceso
agudo que asienta sobre una enfermedad crónica, la enfermedad coronaria
aterosclerótica. Por tanto, el tratamiento integral del no acaba cuando se
consiguen controlar los factores que lo han precipitado o la isquemia miocárdica y
sus consecuencias. Se deben, desde el diagnóstico, iniciar estrategias a largo
plazo destinadas a intervenir sobre los factores determinantes de la enfermedad
subyacente (aterosclerosis) y sobre las secuelas que ha producido en el corazón.
Las evidencias sobre las que se asientan las actividades preventivas de los
pacientes con enfermedad coronaria han demostrado de manera consistente su
capacidad de aumentar la supervivencia y calidad de vida . En el control de los
factores de riesgo modificables asienta la base racional de las medidas de
prevención secundaria destinadas a enlentecer, detener o hacer regresar la
enfermedad y a disminuir la incidencia de eventos. Las secuelas del infarto agudo
del miocardio, pueden provocar cambios cardíacos estructurales que favorezcan
su deterioro funcional progresivo o eventos agudos (arritmias) que deterioran la
situación clínica de los pacientes y su calidad de vida. También las intervenciones
preventivas deben dirigirse a detener los cambios adversos o evitar los sucesos
agudos. (4,14,23)
En consecuencia, las medidas de prevención secundaria en los pacientes que han
desarrollado un Síndrome Coronario Agudo se pueden dividir en tres tipos:
 Cambios en los hábitos de vida que se comportan como factor de riesgo
coronario.
 Medidas destinadas a controlar los otros factores de riesgo coronario
individuales (bioquímicos o fisiopatológicos).
 Intervenciones específicas:
a) uso de terapias farmacológicas profilácticas destinadas a reducir el
riesgo de eventos isquémicos o a promover una adecuada evolución de las
secuelas
b) implantación en los casos indicados de programas de rehabilitación
cardíaca. (4)
El seguimiento de los pacientes que han desarrollado un infarto agudo del
miocardio es una faceta esencial para realizar una eficaz prevención secundaria
de la cardiopatía isquémica. Esta labor no sólo deber ser realizada por los
cardiólogos, sino que deben participar de una manera activa los médicos de
atención primaria. Independientemente de que una de las principales funciones de
los servicios de atención primaria sea la prevención primaria y secundaria, la
experiencia nos dice que en terapias crónicas o en intervenciones no
farmacológicas la proximidad y la disponibilidad del médico son fundamentales, si
bien cada protocolo de actuación debe basarse en la disponibilidad de medios de
la unidad de cardiología y de atención primaria.
II-OBJETIVOS
Objetivo general
1. Caracterizar el comportamiento del infarto agudo del miocardio en
pacientes ingresados en el centro de Diagnóstico Integral Luchadores por
la Salud de Lamas, municipio José Ángel Lamas, estado Aragua, durante
el período comprendido del 1 de enero al 31 de diciembre de 2007.
Objetivos específicos
1. Determinar la incidencia de Infarto Agudo del Miocardio según edad y sexo.
2. Identificar los principales factores de riesgo asociados con el Infarto Agudo
del Miocardio.
3. Describir las formas de presentación, complicaciones y localización
topográfica más frecuentes de esta muestra.
4. Determinar el estado al egreso de los pacientes infartados en el periodo de
estudio.
IV-METODOS Y PROCEDIMIENTOS
Se realizó un estudio observacional, descriptivo y de corte transversal en la unidad
de cuidados intensivos del Centro de Diagnóstico Integral ¨Luchadores por la
salud de Lamas¨, del estado Aragua, para caracterizar el comportamiento del
infarto agudo del miocardio en los pacientes ingresados en el periodo
comprendido entre el 1 de enero al 31 de diciembre del año 2007.
El universo estuvo constituido por el total de pacientes que ingresaron con este
diagnóstico durante ese periodo (13 pacientes).
Para esta investigación se revisaron las historias clínicas de los pacientes que
ingresaron con este diagnóstico en ese período de tiempo, se recogieron una serie
de variables como: edad, sexo, factores de riesgo, manifestaciones clínicas al
ingreso, complicaciones, localización topográfica y estado al egreso.
La recogida de los datos fue realizada por la autora en su tiempo libre, previa
selección de las historias clínicas de los pacientes y vaciada en un documento de
recolección de datos. (Anexo 1).
Definición de términos y parámetros
Infarto agudo del miocardio: Es el término utilizado para describir los cambios
necróticos agudos del miocardio debido a la privación de forma repentina y
catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante un período de tiempo
suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria aguda (trombosis,
hemorragia subíntima, o rotura de placa de ateroma). (6)
Bases para el diagnóstico:
 Desarrollo súbito, pero no instantáneo, de molestias torácicas anteriores
prolongadas (mayor de 30 minutos), que pueden producir arritmias,
hipotensión,
choque
o
insuficiencia
cardiaca.
Raramente
indoloro,
enmascarado con signos de insuficiencia cardiaca congestiva, síncope,
enfermedad vascular cerebral o choque.
 Electrocardiografía: elevación o depresión del segmento ST, inversión
simétrica de ondas T y ondas Q de necrosis.
 Elevación de enzimas cardiacas (CPK-MB, Troponina T
o troponina I,
mioglobina, TGO, LDH).
 Aparición de anormalidad segmentaria del movimiento de la pared por
técnicas de imágenes. (6)
Operacionalización de las variables:
Variable
Edad
Tipo de
variable
Cuantitativa
Sexo
Cualitativa
Nominal
Factores de
riesgo
Cualitativa
Nominal
Manifestaciones
clínicas
Cualitativa
Nominal
Operacionalización
Escala
Descripción
Indicador
Menor de 40 años
40-60 años
61-80 años
Mayor de 80 años
Masculino
Femenino
Según grupo de
edad
Porcentaje de
pacientes con
IMA
Según sexo de
referencia
Tabaquismo
Hipertensión
arterial
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Obesidad
Dolor precordial
Disnea
Sudoraciones
Frialdad
Según
responsabilidad
de ocurrencia
de enfermedad
coronaria
Porcentaje de
pacientes con
IMA por sexo
Porcentaje de
pacientes que
ingresan con IMA
Según las
características
del cuadro
clínico
Porcentaje de
pacientes que
ingresan con IMA
H.T.A
Hipotensión
Náuseas
Vómitos
Arritmias
Rotura cardiaca
Shock cardiogénico
Infarto del
ventrículo derecho
Insuficiencia
cardiaca
Insuficiencia
valvular
Complicaciones
del IMA
Cualitativa
Nominal
Localización del
IMA
Cualitativa
Nominal
Inferior
Lateral
Anteroseptal
Anterior extenso
Estado al egreso
Cualitativa
nominal
Fallecido
Vivo
Según curso
evolutivo de la
enfermedad
Porcentaje de
pacientes que
ingresan con IMA
Según las
características
del
electrocardiogra
ma
Según
condición al
egreso
Porcentaje de
pacientes que
ingresan con IMA
Porcentaje de
pacientes que
ingresan con IMA
Definición de caso: se definió a todo paciente IMA con criterios clínicos,
enzimáticos y/o electrocardiográficos.
Los resultados se expresaron en frecuencias absolutas y relativas y se mostraron
en tablas para su mejor comprensión.
Métodos Teóricos:

Análisis y síntesis: El método analítico-sintético se utilizó para el
conocimiento profundo de la información obtenida a partir de los
instrumentos aplicados y de la bibliografía revisada; así como para resumir
los aspectos esenciales de las mismas.

Inducción-deducción: Se utilizó para realizar inferencias entre lo general y lo
particular a partir de la información obtenida por los instrumentos aplicados,
así como mediante la búsqueda bibliográfica que sirvió de fuente a esta
investigación. Estos métodos permitieron elaborar juicios y conclusiones de
utilidad durante el desarrollo de la investigación.
Procesamiento estadístico:
Se creó una base de datos para el procesamiento estadístico de los resultados
arrojados por la investigación. Los datos obtenidos se procesaron y analizaron
utilizando el programa SPSS versión 10 para Windows 2000, se calcularon
promedios y porcentajes
V-ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
Comportamiento del Infarto Agudo del Miocardio en el municipio José Ángel
Lamas.
Tabla 1: Distribución de pacientes infartados según grupos de edad en el Centro
Diagnóstico Integral de Lamas.2007
Grupo de edad (años)
No.
%
<40
0
0
40-60
4
30.77
61-80
7
53.85
>80
2
15.38
Total
13
100.00
Fuente: Historias clínicas.
Al analizar la distribución de la muestra estudiada según grupos de edades,
encontramos que el 53.85% de los pacientes corresponden al grupo 61-80 años,
el segundo en orden de frecuencia al grupo 40-60 años seguido por los mayores
de 80, con un 30.77% y 15.38% respectivamente, como se muestra en la Tabla 1.
En un estudio realizado en Matanzas, el 43.04% tenía 70 años y más. (36)
En España el estudio RICVAL realizado con 1124 pacientes, arrojó una edad
promedio de 65 años (37), así como el registro PRIMVAC realizado en ese mismo
país, en el cual el 56,3% de los pacientes tenían 65 años y más. (38)
Resultados similares se obtuvieron en las investigaciones realizadas por Suárez
Rodríguez (39) y Badui -Rangel. (40).
Tabla 2: Distribución de los pacientes infartados según sexo.
Sexo
N
%
Masculino
9
69.23
Femenino
4
30.77
Total
13
100.00
Fuente: Historias Clínicas
De los 13 pacientes infartados, que representan la muestra de estudio, 9 fueron
del sexo masculino y 4 correspondieron al sexo femenino para el 69.23 y 30.77%
respectivamente (Tabla 2).
Suárez Rodríguez y colaboradores en su estudio acerca del comportamiento del
infarto agudo del miocardio en una unidad de cuidados intensivos encontraron
resultados similares a los nuestros, en su estudio el 82,3% de los pacientes
correspondía al sexo masculino y el 17,7% al femenino. (39)
Badui y Rangel encuentran en el trabajo realizado un predominio de un 80% del
sexo masculino sobre el femenino. (40)
En el estudio RICVAL el 76,1% de los infartados correspondió al sexo masculino y
un 23,9% al femenino. (37)
El estudio IBERICA refleja resultados similares, donde el sexo masculino estuvo
presente en el 62,5% y el femenino en el 37,5%. (41)
Un estudio realizado en Colombia se corresponde con nuestros resultados, en el
que hubo predominio del sexo masculino con un 66,2%, estando presente el sexo
femenino en un 33,8% del total de pacientes infartados. (42)
Tabla 3: Distribución de los pacientes infartados según principales factores de
riesgo.
(n=13)
Factores de riesgo
No.
%
Hipertensión arterial
11
84.61
Dislipidemia
9
69.23
Tabaquismo
7
53.85
Diabetes-Mellitus
4
30.77
Obesidad
3
23.08
Fuente: Historias Clínicas
Como se observa en la Tabla 3 los factores de riesgo de mayor incidencia fueron
la hipertensión arterial, en 11 de los pacientes estudiados para un 84.61% y las
dislipidemias en 9 pacientes para un 69.23%. El tabaquismo y la diabetes mellitus
estuvieron presentes en el 53.85 y 30.77% respectivamente y la obesidad solo en
el 23.08%.
Los resultados de este estudio coinciden con los reportados en investigaciones a
nivel mundial, que señalan que la hipertensión arterial se encuentra presente en
más del 50% de la población adulta y en relación con el infarto agudo del
miocardio, encuentran que el 60% de los infartados son hipertensos. (23)
Un estudio presentado en las sesiones anuales de la American Heart Association
en noviembre de 2006 (FAME), con 200 pacientes, detectó una incidencia del 92%
en los pacientes infartados (6); semejante fue el resultado del estudio IBERICA
donde el 42% de los hombres y el 61% de las mujeres, eran hipertensos. (41)
El estudio realizado por Badui y Rangel no coincide con nuestra casuística ya que
reportó a la hipercolesterolemia como el factor de riesgo de mayor incidencia para
un 81% (40); en el IBERICA presentaban aumento del colesterol el 41,1% de los
estudiados. (41)
La diabetes mellitus estuvo presente en el 36,3% de los pacientes estudiados en
nuestra muestra. En el RICVAL el porciento fue mayor (46,8), en el IBERICA fue
de un 33,6%.
Tabla 4: Distribución de los pacientes infartados según las manifestaciones
clínicas.
(n=13)
Manifestaciones clínicas
No.
%
Dolor precordial
13
100.00
Sudoración
9
69.23
Frialdad
9
69.23
Disnea
8
61.54
Hipertensión arterial
8
61.54
Hipotensión
3
23.08
Fuente: Historias Clínicas
En la población estudiada el dolor precordial fue la manifestación clínica más
frecuentemente encontrada, en el 100% de los casos, seguido por la sudoración y
la frialdad, presentes en el 69.23% respectivamente, como se muestra en la tabla
4.
Suarez Rodríguez y colaboradores, encontraron que el dolor fue la forma de
presentación mas frecuente en la muestra por ellos estudiada, presente en el
81,5% de los estudiados. (39)
Resultados similares se obtuvieron en Matanzas donde el 83,7% de los pacientes
infartados presentó dolor precordial como manifestación clínica. (36)
El estudio realizado por O' Doherty M y colaboradores evidencio que un 100 % de
los pacientes estudiados presentó dolor precordial. (20)
Tabla 5: Distribución de pacientes infartados según topografía del infarto agudo
del miocardio.
Topografía
N
%
Cara inferior
6
46.15
Anterior extenso
4
30.77
Anteroseptal
2
15.39
Lateral
1
7.69
Total
13
100
Fuente: Historias Clínicas
Desde el punto de vista topográfico, se aprecia en la tabla 5 que la cara inferior fue
la más afectada en un 46.15% de los pacientes, la segunda localización mas
frecuente fue la anterior extensa en el 30.77%.
Suárez Rodríguez encuentra en sus estudio que la cara inferior fue afectada en el
51,1% (39), otras descripciones coinciden en que los infartos de cara inferior son
los más frecuentes (34); el estudio RICVAL señala un 46,4% (37) y el realizado en
Colombia coincide con un 49,7%. (42)
Otros estudios difieren del nuestro ya que predomina la afección de la cara
anterior del ventrículo izquierdo. (40,41)
Tabla 6: Distribución de los pacientes infartados según complicaciones.
Complicaciones
N
%
Insuficiencia cardiaca
5
38.46
Shock cardiogénico
2
15.39
Arritmias graves
1
7.69
Otras.
1
7.69
Fuente: Historias clínicas
En la tabla 9 se observa que la insuficiencia cardiaca fue la complicación más
frecuente en este grupo de enfermos portadores de IMA, la cual estuvo presente
en el 38.46%, seguido del shock cardiogénico y las arritmias graves en el 15.39 y
7.69% respectivamente.
Esta investigación refleja resultados similares a los descritos en otros estudios
donde la insuficiencia cardiaca es valorada como la complicación mas frecuente
de las muestras estudiadas. (6, 27)
En el estudio realizado en Matanzas el 33,72% de los casos sufrió insuficiencia
cardiaca como complicación del IMA. (36)
En el RICVAL la insuficiencia cardiaca fue la más frecuente, encontrándose en el
42% de los pacientes complicados. (37)
En los estudios GUSTO-1 e ISIS-3 se reporta una incidencia de esta complicación
de solo un 5 y 7% respectivamente. (8,42)
Tabla 7: Distribución de los pacientes infartados según su estado al egreso.
Estado al egreso
N
%
Vivo
4
30.77
Fallecido
9
69.23
Total
13
100.00
Fuente: Historias Clínicas
Según refleja la tabla 7, del total de pacientes ingresados por IMA, 9 fallecieron
para un 69.23 % de la muestra.
Consideramos que encontramos una letalidad alta al igual que los resultados de
Suárez Rodríguez quien encontró una letalidad de un 66.5%. (39).
En el estudio realizado en Matanzas la mortalidad fue inferior, de un 33.7% en los
infartados. (36)
VI- CONCLUSIONES

La mayoría de los pacientes infartados correspondieron al grupo de edad
entre 61-80 años, sexo masculino.

Predominando como factor de riesgo la hipertensión arterial.

El dolor precordial fue la manifestación clínica más frecuentes, siendo la
insuficiencia cardiaca la complicación que con mayor frecuencia se
presentó, predominaron los infartos de cara inferior.

La letalidad en los estudiados fue alta.
VII-RECOMENDACIONES

Dispensarizar los pacientes con factores de riesgo para el infarto agudo del
miocardio, con el objetivo de mejorar su calidad de vida y evitar la aparición
de este evento.

Hacer énfasis en los síntomas precoces del infarto agudo del miocardio en
los pacientes con peligro del mismo, con el objetivo que sea detectado a
tiempo para su tratamiento precoz.

Realizar actividades de promoción de salud para lograr estilos de vida
saludables.
VIII-REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Anuario estadístico. MINSAP, 2005.
2. Cuba, Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadística. Informe
Anual Estadísticas Vitales. Ciudad de La Habana: MINSAP;2005.
3. Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cfkova R, et al. Guía
europea de prevención cardiovascular en la práctica clínica. Tercer grupo de
trabajo de las sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención
cardiovascular en la práctica clínica. Rev Clin Esp 2006; 206 (1): 19-29.
4. Guías de la Sociedad Española de Cardiología en prevención (factores de
riesgo) y rehabilitación. Rev Esp Cardiol. En prensa
5. Aguayo de Hoyos E, Reina Toral A, Colmenero Ruiz M, Barranco Ruiz M, Pola
Gallego de Guzmán MD, Jiménez Quintana MM y Grupo ARIAM. Factores de
riesgo para el Infarto Agudo del Miocardio. Datos del registro ARIAM. Med
Intensiva 2006; 23 280-287
6. Farreras P. y col. Medicina Interna. 14 Edición. Madrid España. Ediciones
Harcourt 2000: 67.
7. Bermejo J, Segovia J, Heras M, Alfonso F. Resumen de los ensayos clínicos
presentados en las Sesiones Científicas Anuales de la American Heart
Association (Chicago, Estados Unidos, 12 al 15 de Nov 2006) Rev Med Cardiol
2007; 60 (2): 157-167.
8. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival). Collaborative Group: ISIS3 Lancet 1992; 339: 753.
9. Alegría E, López-Bescós L, Cabadés A, San José JM. Normas de actuación en
el paciente con infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1994; 47 (supl 1):
72-76
10. Colegio de Médicos del Distrito Metropolitano de Caracas. Med Caracas 2007.
11. Fernández Ortiz A. Fisiopatología del infarto agudo del miocardio. Papel de la
rotura y trombosis de la placa aterosclerótica. Rev Esp Cardiol 2005; 52 (Supl
1): 13-23
12. Pane GA, Salness KA. A survey of participants in a mass CPR training course.
Ann Emerg Med 2007; 16: 1.112-1.116
13. Ma Sweeney JC, Cody M, O Sullivan P, Elberson K, Moser D, Garvin B.
Women early warning symptoms of acute myocardial infarction. Circulation
2003; 108: 2619-2623.
14. Claver E, Curos A, Ayerbe Jl, Serra J, Mauri J, Nofrerías EF,et al. Variables
clínicas predictoras de enfermedad del tronco común en grado de alto riesgo
con un primer episodio de síndrome coronario agudo. Rev Esp Cardiol 2006;
59 (8): 794-800.
15. Coco A. control de la hypertension arterial en España. Resultados del estudio
control pres 98. HTA 1998; 15:298-307.
16. García Díaz F, Vázquez García R, López-Cuerco J, Díaz Ortuño F. Valoración
pronóstica de pacientes postinfarto mediante ecocardiografía bidimensional, los
potenciales tardíos ventriculares y la sensibilidad barorrefleja. Rev Esp Cardiol
2002; 51: 27-34.
17. Ross R: Atherosclerosis and inflamatory disease. N Engl J Med 1999; 340:115.
18. Van der Hoeven JG, Waanders H, Compier EA, Van der Weyden PK, Meinders
AE. Evaluation of an emergency medical system. The prognosis in patients with
an
out
of
hospital
cardiac
arrest.
Acta
Clin
Belg
2004;
44:
511
19. The International Study Group. In-hospital mortality and climical course of
20,891 patients with suspected acute myocardial infarction randomised
between alteplase and streptokinase with or without heparin. Lancet 1990; 336:
71-75.
20. O'Doherty M, Tayler DI, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Five hundred
patients with myocardial infarction monitored within one hour of symptoms. Br
Med J (Clin Res Ed) 1993; 286: 1.405-1.408
21. Bosch X, Fernandez-Aviles F. H del IMA no complicado. Rev. Esp Cardiol
2004; 47(8) (supl 1): 9-26.
22. Muller JE: Circadian variation and triggering of cardiovascular event. Vasc Med
1999; 12:35.
23. Alderman, MH. Cuantificación del riesgo cardiovascular ante hipertensión. Clin
Cardiol N Amer, 1995; 14(sup 1 4):9-40.
24. Arós F, Loma-Osorio A. Diagnóstico del infarto agudo del miocardio en el
servicio de urgencias. Valor y limitaciones de la clínica, el electrocardiograma y
las pruebas complementarias. Rev Esp Cardiol 2000; 52 (Supl 1): 39-45
25. Barrabés Riu JA, García-Dorado D, Martín JA, Coma Canella I, Valle Tudela V.
Papel de las exploraciones no invasivas en el manejo de la cardiopatía
isquémica. III. Estimación de la viabilidad miocárdica. Rev Esp Cardiol 1997;
50: 75-82
26. Canto JG, Rogers WJ, Bowlby LJ, French WJ, Pearce DJ, Weaver WD. The
prehospital electrocardiogram in acute myocardial infarction: is its full potential
being realized? National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. J Am
Coll Cardiol 2005; 29: 498-505
27. Llerena L. IMA en pacientes jóvenes. Rev Cub Med 1988; 27(3):58-64.
28. Bosch X, Echanove I, San José JM, Cabadés A. Asistencia al paciente con
Infarto Agudo de Miocardio. En: Asín Cardiel E, Cosín Aguilar J, Del Río J,
editores. Normas de actuación clínica en Cardiología. Madrid: Sociedad
Española de Cardiología, 2005; 132-149
29. Becker LB, Pepe PE. Ensuring the effectiveness of community-wide emergency
cardiac care. Ann Emerg Med 2002; 22: 354-365
30. Kereiakes DJ, Weaver WD, Anderson JL, Feldman T, Gibler B, Aufderheide T
et al. Time delays in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarction:
a tale of eight cities. Report from the Pre-hospital Study Group and the
Cincinnati Heart Project. Am Heart J 1990; 120: 773-780
31. Quevedo RC, Stern MP, Mitchel B, Arredondo B, Martinez S, Seoane M.
Myocardial Infarction in a low income area in Mexico city. Prevalence and
clinical characteristic. Arch Med Res 1995; 26: 233-238.
32. Dracup K, Alonzo AA, Atkins JM, Bennett NM, Braslow A, Clark LT et al. The
physician's role in minimizing prehospital delay in patients at high risk for acute
myocardial infarction: recommendations from the National Heart Attack Alert
Program. Working Group on Educational Strategies To Prevent Prehospital
Delay in Patients at High Risk for Acute Myocardial Infarction. Ann Intern Med
1997; 126: 645-651
33. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment
in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 2004;
348:
771-775
34. Gray AJ, Redmond AD, Martin MA . Use of the automatic external defibrillatorpacemaker by ambulance personnel: the Stockport experience. Br Med J 2007;
294: 1.133-1.135
35. De Luna AB, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death:
mechanisms of production of fatal arrhytmia on the basis of 157 cases. Am
Heart J 1999; 117: 151-159
36. Reyes IS, Escobar N, Álvarez N. Mortalidad por infarto agudo del miocardio en
una unidad de cuidados intermedios. Rev Cub Med 1997; 36(2): 112–116.
37. Cabadés A, Valls F, Echanove I, France M. Estudio RICVAL. El infarto agudo
del miocardio en la ciudad de Valencia. Datos de 1124 pacientes en los
primeros 12 meses del registro (diciembre de 1993-noviembre de 1994). Rev
Esp Cardiol 1997; 50: 383-396.
38. Cabadés A, Echanove I, Cebrian J, Cardona J, et al. Características, manejo y
pronóstico del paciente con infarto agudo del miocardio en la Comunidad
Valenciana en 1995: resultados del registro PRIMVAC. Rev Esp Cardiol 1999;
52: 123-133.
39. Suárez JC, Rodríguez L, Govea CL. Comportamiento del infarto agudo del
miocardio en la unidad de cuidados intensivos. Enero–diciembre del 2000. Rev
Cub Med 2002; 41(1): 25–28.
40. Badui E, Rangel A. IMA en adultos jóvenes. Presentación de 142 casos. Arch
Inst Cardiol Mex 1993; 63: 529-537.
41. Moreno C, Turumbay J, Garcia V, Ezpeleta E, Manrique A, et al. El infarto de
miocardio en la población de 25-74 años de Navarra. Incidencia, letalidad y
tratamiento en el periodo 1997-98. Estudio IBERICA. Gac Sanit 2002; 16: 7–
32.
42. Bodoya A, Diez DI, Loaiza JA, Valencia JM, Vergel MA, Castaño O. Estudio
descriptivo sobre infarto agudo del miocardio en el hospital de Caldas entre
1996-2002. Col Med 2004; 35(3): 127–131.
43. Newby LK, Rutsch WR, Califf RM, Simoons ML, Aylward PE, Armstrong PW et
al. Time from symptom onset to treatment and outcomes after thrombolytic
therapy. GUSTO-1 Investigators. J Am Coll Cardiol 2006; 27: 1.646-1.655
44. García E, Elízaga J, Pérez-Castellano N, Serrano JA, Abeytua M et al. Primary
angioplasty versus systemic thrombolysis in anterior myocardial infarction. J
Am Coll Cardiol 2003; 33: 605-611.
45. Iglesias ML, Pedro-Botet J, Hernández E, Solsona JF, Molina L, Álvarez A et al.
Tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo de miocardio: análisis de los
tiempos de demora. Med Clin (Barc) 2004; 106: 281-284
46. Vallejo Uribe G O, Ledesma-Feret JA, Arriage-Navas R. Incidencia y mortalidad
posterior a trombolisis con estreptocinasa. Rev Mex Patol Clin 2001; 48 (2): 7882.
47. Ellis SG, Ribeiro da Silva E, Heyndrickx G, Talley JD, Cernigliaro C, Steg G et
al.
Randomized
comparison
of
rescue
angioplasty
with
conservative
management of patients with early failure of thrombolysis for acute myocardial
infarction. Circulation 2003; 90: 2.280-2.284
48. Ramos Perves O, Ferrer A, Nápoles Riaño A, Echevarría Solany JC.
Trombolisis e infarto agudo del miocardio en la unidad de cuidados intensivos
Hospital Clínico Quirúrgico Docente Dr. ¨Joaquín Castillo Duany¨ MEDISAN
2000; 4(2): 22-28.
49. Cruz JM. Managing acute myocardial infarction: clinical implications of the TIM
study. Eur Heart J 1999; 1 (Supl F)
50. Balsano F, Rizzon P, Violi F, and the STAI group. Antiplatelet treatment with
ticlopidine in unstable angina: a controlled multicenter trial. Circulation 1990;
82: 17-26
51. CAPRIE Steering committe. A randomized blinded of clopidogrel versus
aspirine in patients at risk of ischaemics events. Lancet 1996; 348: 1.329-1.339
52. ISIS-1 (First International Study of Infarct Survival) Collaborative Group.
Randomised trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected
acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1986; 2: 57-66
53. The MIAMI Trial Research Group . Metoprolol in acute myocardial infarction:
patient population. Am J Cardiol 1985; 56: 1G-57G
54. Roberts R, Rogers WJ, Mueller HS, Lambrew CT, Diver DJ, Smith HC et al, for
TIMI Investigators. Immediate versus deferred beta blockade following
thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. Results of
TIMI II-B Study. Circulation 1991; 83: 422-437
55. Ciruzzi M, Rozlosnik J, Pramparo P, et al. Estudio FRICAS. Factores de riesgo
para infarto agudo de miocardio en la Argentina. Rev Arg Cardiol 1996; 64(2):940.
56. Bermejo J, Segovia J, Heras M, Alfonso F. Resumen de los ensayos clínicos
presentados en las Sesiones Científicas Anuales de la American Heart
Association (Chicago, Estados Unidos, 12 al 15 de noviembre 2006). Rev Med
Cardiol 2007; 60(2): 157-167.
57. .Almeida D, Brandi S. Manual de Cardiología Clínica. Tomo 1. 2da edición.
Caracas: Universidad Central de Venezuela. Consejo de desarrollo científico y
humanístico. Fondo Andrés Bello; 1995.
58. Álvarez B, Luque M, Martell N, López M. Alto riesgo cardiovascular por el
inadecuado control de los factores de riesgo de hipertensos españoles en
Atención Primaria en España. Rev Clin Esp 2006; 206: 477 – 484.
59. Medrano J, Cerrato E, Boix R, Delgado M. Factores de riesgo cardiovascular
en la población española: metaanálisis de estudios transversales. Med
Clin(Barc) 2005; 124(16):606-612.
60. Yusuf S, Hawken S, Ounpvu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors
associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEAT study)
case control study. Lancet 2004; 364: 937–952.
61. Cosín J, Hernández A, Rodríguez L, Zamorano JL, et al. Valoración de riesgo
cardiovascular en grupos de población. Comparación de los sistemas Score y
Framingham en pacientes hipertensos. Rev Clin Esp 2006; 206:182 – 187.
62. Fácila L, Bertomeu-González V, Sanchos J, Boda V, J Núñez J, et al. Niveles
de glucemia en pacientes no diabéticos. ¿Es un factor pronóstico en el
síndrome coronario agudo? Rev Clin Esp 2006; 206: 271 – 275.
63. Murga N, Pérez MP, Mazan P, García A. Un nuevo proyecto: enfermedad
cardiovascular en la mujer. Rev Esp Cardiol 2006; 59: 99-104.
IX- ANEXOS
Anexo I: Documento para la recolección de datos de las historias clínicas
 Edad (años):
 Menor de 40
 40-60
 61-80
 Mayor de 80
 Sexo:
 Femenino
 Masculino
 Factores de riesgo:
 Tabaquismo
 HTA
 Dislipidemia
 Diabetes Mellitus
 Obesidad
 Manifestaciones clínicas:
 Dolor precordial
 Disnea
 Sudoraciones
 Frialdad
 HTA
 Hipotensión arterial
 Náuseas
Vómitos
 Topografía según electrocardiograma:
 Inferior
 Lateral
 Anteroseptal
 Anterior extenso
 Complicaciones:
Arritmia
Rotura cardiaca
Shock cardiogénico
Infarto del ventrículo derecho
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia valvular
 Estado al egreso:
Vivo
 Fallecido