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Patología del Sistema Endocrino.
II.-Hiófisis.
II.-Tiroides.
III.-Paratoroides.
IV.-Suprarrenal.
I.-Hipófisis.
Se ubica en la silla turca y está controlada por el hipotálamo.
*Constitución:
1.-Adenohipófisis  ubicado en el lóbulo anterior.
2.-Neurohipófisis  ubicado en el lóbulo posterior.
1.-Adenohipófisis 
*Tipos de células que la constituyen:
-Acidófilas  Son de color rosadas. Tienen por función producir
y secretar prolactina y hormona del crecimiento (GH).
-Basófilas  Son de color azul. Tienen por función producir y
secretar TSH, ACTH, FSH, LH.
hormonas.
-Cromófobas  Son de color pálido y no producen ni secretan
2.-Neurohipófisis 
*Producción:
-Vasopresina  su función es regular la presión sanguínea.
-Oxitocina 
*Ejemplos de patologías en la Hipófisis:
 Hiperpituitarismo  Tumores del lóbulo anterior.
*Causa:
Adenoma Somatotrópico  tumor benigno del tejido glandular.
*Efectos:
Se produce un exceso de la producción de la hormona del crecimiento
(somatotrópico) provocando:
-Niños  gigantismo.
-Adulto  acromegalia (crecimiento excesivo de la parte terminal de las
extremidades).
*Tratamiento:
-Extirpación del adenoma.
También puede desarrollarse:
-Prolactinomas  hipogonadismo (disminución de los caracteres sexuales) en
hombres y mujeres. En mujeres además puede causar galactorrea (lactancia
excesiva).
 Hipopituitarismo.
Es una hipofunción de la adenohipófisis.
*Causa:
-Alteración en hipotálamo (por tumor o alteración vascular).
-Alteración en adhenohipófisis.
*Efectos en el 90% de los casos:
-Proceso de destrucción de la adenohipófisis 
-Adenoma no secretor.
-Necrosis pituitaria de Sheehan (post-embarazo).
-Síndrome de silla vacía.
Tanto el hipopituitarismo y hiperpituitarismo pueder ser causados por tumores.
II.-Glándula Tiroides.
Se ubica en la porción anterior del cuello y en un adulto pesa alrededor
de 20-25 gr. Su función es secreta T3 y T4.
Presenta mecanismo retraactivo negativo, a través del hipotálmohipófisis.
*Mecanismo de estimulación:
TSH (liberada por la hipófisis)  se fija a receptores de la
membrana celular de la glándula  activa a la adenilil ciclasa  produciendo la
secrección de T3 y T4  salen a la sangre  se unen a proteínas séricas.
*Constitución de la Glándula:
Células cúbicas que constituyen el folículo tiroideo, conteniendo en su
interior al coloíde.
Comúnmente cuando se altera afecta ojos y musculatura.
*Ejemplos de patologías en la Tiroides:
 Hipertiroidismo o Tiroxicosis.
*Causa:
-Adenoma en glándula o Hiperplasia de la gándula (provocando Bocio).
-Producción en exceso de T3 y T4.
-Hiperplasia difusa o Enf. de Graves.
*Manifestaciones Clínicas:
-Nerviosismo e irritabilidad.
-Palpitaciones y taquicardia.
-Intolerancia al calor y aumento de sudoración.
-Pérdida de peso.
-Alteraciones en el apetito.
-Mov. intestinales frecuentes.
-Alteraciones menstruales y alteraciones en la fertilidad.
-Alteraciones del sueño y mentales.
-Fatiga y debilidad muscular.
-Alteraciones oculares  fotofobia (intolerancia a la luz), diplopia
(visión doble), exoftalmo (protrusión del globo ocular).
 Hipotiroidismo.
*Causa:
Puede deberse a una baja en TSH  no se libera T3 ni T4.
*Manifestaciones:
-Niños  ocasiona retraso mental severo  CRETISIMO:
-Ojos Pequeños.
-Labio grueso.
-Piel seca.
-Macroglosia  lengua grande.
-No tan común hoy en día.
-Hipertelorismo.
-Adulto  perdida del tejido glandular por infección  MIXEDEMA:
-Actividad mental y física lenta.
-Fatiga.
-Letargia.
-Intolerancia al frío.
-Apatía.
 Inflamación de la Glándula Tiroides o Tiroiditis.
-Tiroides de Hashimoto  alteración en linfocitos.
*Causa:
-Enfermedad autoinmune, donde se desconocen antígenos propios  esto
provoca una destrucción de los folículos debido a filtrado linfocitario.
*Manifestaciones:
-Aumento de TSH en suero.
-Disminución de T3 y T4.
-En mujeres provoca una tumoración tipo Bocio.
-Enfermedad de Graves  síndrome de hipertiroidismo por hiperfunción de
bocio difuso, con hiperplasia, oftalmopatias y dermopatia.
*Causa:
-Enfermedad autoinmune.
*Signos:
-Oftalmopatías  retracción del párpado superior, debilidad muscular
del ojo, diplopía, edema periorbitario.
-Dermopatías  edema localizado en el dorso de las piernas o pies
-Aumento en el número de células, pero una disminución del coloide del
folículo.
-Bocio  hiperplasia e hipertrofia del epitelio folicular de la tiroides.
*Signos:
-Aumento del coloide, pero una disminución de las células del folículo.
-Gran tumoración en el cuello.
-Estridor inspiratorio y disfagia (dificultad para tragar).
-Su tratamiento es la extirpación al igual que con hipotiroidismo.
III.-Paratiroides.
Son 4 y se ubica adyacente a la glándula tiroides.
*Tipos de células que la constituyen:
-Oxífilas.
-Principales  produce la hormona paratiroidea (PTH).
*Funciones de la PTH:
-A altas concentraciones de PTH  disminuye las concentraciones de
Ca++ en el hueso  moviliza Ca++  aumentando la calcemia.
-Aumenta la reabsorción de Ca++ a nivel de los túbulos renales 
conservación de Ca++.
-Promueve la producción renal de 1,25 (OH)2D3  para la absorción
intesrinal de Ca++.
-Baja el nivel de fosfato sérico.
*Ejemplos de patologías de la Glan. Paratiroídes.
 Hiperparatiroidísmo.
*Causa:
10%  Hiperplasia.
80%  Adenoma.
Exceso de PTH  aumento de
PTH en la sangre.
*Manifestaciones:
-Alteraciones neurológicas y psicológicas 8depresión y psicosis).
-Reabsorción ósea, principalmente en falanges.
-Cálculos Renales.
-Pérdida del trabeculado óseo y de las corticales.
-Primaria:
*Causa:
10%  Hiperplasia.
80%  Adenoma.
*Manifestaciones:
-Aumento de la reabsorción ósea y movimiento de Ca++ desde el
esqueleto  tumor pardo del hiperparatiroidismo.
-Aumento de reabsorción en el túbulo renal  retención de Ca++
(pudiendo formar cálculos).
-Aumento de la síntesis de 1,25 (OH)2-D3  facilitando la absorción
intestinal de Ca++.
*Clínica:
-Riñón  nefrolitiasis , (cálculos renales).
-Esqueleto  osteítis fibrosa quística (tumor pardo).
-Gastrointestinales  nauseas, vómitos, úlcera péptica, pancreatitis.
-Músculo  debilidad general.
-Otros  cambios oculares y cutáneos.
-Secundaria:
*Causa:
-Por retención de fosfato e hipocalcemia que conducen a una función
paratiroidea compensatoria.
*Manifestaciones:
-En paciente con insuficiencia renal. También en marcado déficit de
Vitamina D u osteomalacia.
-Osteodistrofia renal  aumento de reabsorción ósea, retraso en la
mineralización de matriz ósea (osteomalacia), osteoporosis.
IV.-Glándula Suprarrenal.
Es bilateral y se ubican sobre los riñones, la izquierda presenta forma
triangular y la derecha una forma más aplanada.
Cumple un rol importante en la regulación de la presión sanguínea.
*Secreción de la Glándula;
-Adrenalina.
-Cortisol.
-Corticoides.
-Aldosterona  encargada de la regulación de la presión sanguínea.
*Acción de la Aldosterona:
Disminuye la presión sanguínea  estimulación de la secreción de renina
 Angiotensina  Aldosterona  retención de NaCl + Agua  aumento de la
presión sanguínea.
*Constitución:
-Zona Corteza  produce glucocorticoides (hidrocortisona) y
mineralocorticoides (aldosterona).
-Zona Medular  produce adrenalina y noradrenalina.
-Glucocorticoides:
La principal hormona es el cortisol o hidrocortisona.
*Efecto de los corticoides:
-Hormona catabólica en metabolismo de proteínas  aumenta la
glicemia.
-Inhibe la proliferación y síntesis de proteínas  disminuyendo los
linfocitos T y Anticuerpos.
-Baja la respuesta inflamatoria e inmune.
-Altera distribución y eliminación de agua.
-Retarda la cicatrización.
-Adrenalina:
*Condiciones que aumentan la producción de Adrenalina:
-Ejercicio físico, operaciones, etc.
-Estados emocionales, stress, dolor, hipoglicemia profunda.
*Efectos:
-Intensifica actividad metabólica de la musculatura estriada.
-Disminuye la resistencia periférica a la corriente sanguínea 
vasodialtación.
-Aumenta la glicemia y el gasto cardiaco.
*Ejemplos de patologías de la Glan. Suprarenal:
 Síndrome de Cushigism.
Es una hieprplasia o hipertrofia de la glándula, produciéndose una
hiperfunción de la corteza adrenal dependiente o no de ACTH.
*Causa:
-Son una serie de alteraciones causadas por exceso de cortisol o de
corticoides relacionados.
*Efectos:
-Alteración en la cara  cara de luna (redonda).
-Alteración en la piel  delgada y atrófica, acne.
-Acumulación de tejido adiposo en cuello y parte alta de la espalda
(búfalo).
-Obesidad Troncal.
-Debilidad y fatiga muscular.
-Hipertensión.
-Cálculos renales.
-Osteoporosis.
-Intolerancia a la Glucosa.
-Alteraciones siquiátricas.
 Enfermedad de Adisson.
Destrucción de la Glándula Suprarrenal.
*Causa:
-Autoinmune (donde los anticuerpos no reconocen la gl. y la atacan).
-Tuberculosis del riñón.
*Manifestaciones:
-Hiperpigmentación de la piel (muco-cutánea)  se secreta melanina
para compensar.
-Nauseas.
-Pérdida de peso, anorexia e hipertensión.
-Muerte súbita.
-No se manifiesta hasta que se ha destruido el 90% de la glándula
-Baja secreción de glucocorticoides y mineralocorticoides.
*Tratameinto:
-Hormonal.
*Resumen:
-Necrosis  en enfermedad de Adisson.
-Hiperplasia  Síndrome de Cushing, tratamiento prolongado con
corticoides.