Download Implicancias odontológicas de enfermedades sistémicas

IMPLICANCIAS ODONTOLOGICAS DE ENFERMEDADES SISTEMICAS II
Maco y Parranda
La clase de hoy se referirá principalmente a los pacientes que sufren:
- Patologías hemáticas
- Daño hepático
PATOLOGIAS HEMATICAS
Como recordatorio, veremos que al producirse un daño en la pared de los vasos ocurre una
serie de eventos:
La reacción inicial consiste en una vasoconstricción refleja y transitoria, posteriormente por
medio de elementos que son liberados por el endotelio se produce una activación de las
plaquetas (cambian de forma). Luego viene la adhesión, en la que participan elementos
como el factor de von Willewbrand (vWF), el cual sirve de intermediario entre el colágeno
subendotelial y el receptor glicoproteico GpIb (pte en la membrana de las plaquetas). Esta
asociación es lo que se conoce como tapón hemostático primario
El tapón secundario se forma cuando se agregan plaquetas al tapón primario por medio de
los elementos de la cascada de la coagulación (fibrina).
Es importante que entendamos que el tapón primario se forma de manera rápida, apenas se
inicia la hemorragia, en cambio los eventos mediados por la cascada o tapón secundario
ocurren de manera más tardías, por lo que sangramientos tempranos serán a causa de una
falla plaquetaria (adhesión, agregación) y los tardíos por falla en la cascada
GpIIb/IIIb
Fibrinógeno
FvW
GpIIb/IIIb
Plaquetas
GpIb
Colágeno
Cuando nos encontramos con un paciente con un sangramiento y sin una causa traumática
justificable, tenemos un posible problema en la coagulación, este daño puede ser :
- Endotelial o vascular
- Plaquetario
- Mecanismos de la coagulación
PURPURA NO TROMBCITOPENICA
Habitualmente estos pacientes no sufren hemorragias graves, clínicamente observamos
petequias en piel y mucosas. Ocasionalmente se ven hemorragias en articulaciones,
músculos, periostio, epistaxis, menorragia, hematuria.
Test  recuento de plaquetas y T. sangría normales
Causas
- infecciones que dañen el endotelio. Al producirse un daño se libera IL-1 y TNF α,
los cuales pueden inducir una coagulación intravascular diseminada (activan la
cascada de la coagulación)
- consumo crónico de algunos fármacos
- defectos en el colageno: Cushing, escorbuto, E Danlos
- Purpura H….
- Telangectasia hemorragica hereditaria (AD): no tiene complicaciones graves, los
pacientes presentan petequias en la nariz, lengua, boca, ojo, a veces en las manos.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
Autosómica dominante. El factor de vW tiene su rol en la unión de las plaquetas al
endotelio. Alteraciones en el llevan a una hemorragia rápida, espontánea, aquí luego de la
extracción el paciente no para de sangrar a diferencia de los defectos en la cascada en que
el paciente se va a su casa sin hemorragia y luego lo llama diciendo que esta sangrando!!
Es una enfermedad frecuente afecta uno de 100 cada personas. Hay distintos tipos y los
pacientes presentan distintos déficit del factor; algunos son asintomático y los que
presentan mas déficit sufren síntomas similares a la hemofilia (hemorragias profundas)
*Tipos:
-I  es leve, AD y corresponde al 70% de los casos.
-II  es leve a moderada, AD y corresponde al 10-15% de los casos.
-III  es grave y AR.
Clínica: hemorragia gingival, epistaxis, hemartrosis, equimosis, hemorragia gastrointestinal
y menorragia
Test: aumento en tiempo de sangría, bajo recuento de vWF, TTP (vía intrínseca) alterado
Recordar que vWF es portador del factor VIII, alargándole su tiempo de vida media.
Tratamiento Dental invasivo, en caso de pacientes con un déficit importante:
- Administrar vWF
- Preoperatorio: si tiene > 10% de vWF administrar Hormona antidiurética. La
vasopresina o ADH aumenta los niveles de vWF
- Postoperatorio: mantención con inhibidores de fibrinolisis (ácido aminocaproico,
ácido tranexámico, por ejemplo el espercil, es muy usado de manera local, se coloca
un algodón y se pide al paciente que muerda)
- No administrar AINES
- No inyecciones intramusculares profundas, por que recordemos que hay algunos
que se manifiestan como las hemofilias
En caso que el déficit de vWF no sea tanto el paciente se puede mantener solo con medidas
locales de hemostasia.
Para recordar un poco lo que es la cascada de las coagulación: hay una vía intrínseca, una
extrínseca y una común para las 2.
La intrínseca (XII  XI  IX X) se controla a través del tiempo parcial de
tromboplastina o TTP, mientras que alteraciones en la vía extrínseca (F tisular  VII  X)
se verán reflejados en el tiempo de protrombina o TP.
HEMOFILIAS
-
Depende de la cantidad de factor presente el tratamiento para nuestro paciente
Es necesario 30-50% de factor para administrar anestesia
Prevención de caries
Esta discrasia se transmite ligada a X por lo que las mujeres son portadoras y solo los
hombres padecen la enfermedad. Dependiendo del factor ausente hay 2 tipos principales
de hemofilias, en la A el ausente es el factor VIII y en la B el factor IX, como ambos
factores participan en la via intrinseca el tiempo de tromboplastina parcial se ve
aumentado
Preoperatorio
o Hemofilia A:
- leve  administrar hormona antidiurética, con esto basta por que aumenta la vida
del factor VIII
- moderada-severa  aquí tomaremos medidas como reemplazo de factor, plasma
fresco, crioprecipitado-, VIII recombinante. Lo que pasa con los pacientes que en
reiteradas ocasiones reciben plasma o crioprecipitado es que crean anticuerpos
contra el factor VIII administrado.
o Hemofilia B: protrombina recombinante
Postoperatorio: terapia antibiótica? por 7-10 días. Medidas locales para mantener el coágulo
en posición.
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
En general estas se adquieren por consumos de algunos fármacos o por alguna enfermedad
hepática. Si la patología hepática es grave, siempre debemos consultar al hematólogo, para
que regule los niveles de los factores de coagulación, la idea es que estén lo más alto
posibles al momento del procedimiento dental
TP  se ve alterado ante enfermedad hepática severa
Tratamiento: vitamina K (para aumentar la síntesis de algunos de los factores de la
coagulación), plasma fresco y a veces ADH antes de cirugía
Los pacientes que desarrollan patologías hepáticas, de tipo crónico, desencadenan
enfermedades renales crónicas o están sometidos a diálisis
Insuficiencia renal
Uremia
Eritropoyetina
Disfunción plaquetaria
Anemia Trombocitopenia
Test alterado: tiempo de sangría (evalúa función plaquetaria)
Tratamiento dental:
- Diálisis 1 día antes de la cirugía
- Hormona antidiurética aumenta vWF y mejora función plaquetaria
DESORDENES PLAQUETARIOS
Hereditarios
- Bernard Soulier  GpIb ausente por lo que no se une la plaqueta al vWF
- Tromboastenia de Glanzmann receptor plaquetario GpIIb/IIIa esta ausente, por lo
tanto no se permite la unión de plaquetas al fibinógeno
Adquiridos
Inhibidores de función plaquetaria:
- Antibióticos
- AINES, especialmente la aspirina
- Antiepilépticos
- Diuréticos
- Cimetidina
- quinina
- Alcohol
Test alterados: T sangría. El número de plaquetas, el TP y el TTP están absolutamente
normales, el problema es a nivel plaquetario, no se formas tapón primario
TROMBOCITOPENIA
Causas:
- Enfermedad generalizada médula ósea, como anemias Aplásicas
- Megacariopoyesis ineficaz (por déficit de Cobalamina o de folato)
- Fármacos (quininas, quinidinas, metildopa, tiacidas, heparina)
- VIH, CMV, mononucleosis infecciosa. Los pacientes VIH muchas veces presentan
múltiples petequias, sangramientos espontáneos de encías. Es importante que
cuando recibamos a un paciente inmunosuprimido pidamos un hemograma para ver
como anda el recuento de plaquetas. Infecciones por CMV, Epstein Barr pueden
producir por rebote una disminución en el numero de plaquetas, esto no es
infrecuente (Dr. Pinto)
- Postviral en niños: Púrpura trombocitopénica ag idiopática
- Lesión mecánica: especial mente en vasos sanguíneos, por ejemplo en el shock
séptico las plaquetas producen lesiones mecánicas en los vasos sanguíneos
- Hiperesplenismo (es lo que ocurre en algunos tipos de anemias, donde el bazo
comienza a destruir plaquetas en cantidad excesiva)
- Transfusiones masivas: dilución (la sangre nueva tiene pocas plaquetas que poseen
una vida media corta), isoinmunidad (reacción inmune a las plaquetas nuevas)
- Lupus, hipertiroidismo, linfomas, LLC
Clínica:
- petequias en piel y mucosas
- muchas veces petequias en racimos
- afectan zonas con bastante roce y zonas de piel delgada
TERAPIAS ANTICOAGULANTES
AINES
- disminuyen TxA2 en plaquetas
- el efecto anticoagulante de la Aspirina se mantiene por1 semana
- con los otros AINES: 12-24 h
Test: tiempo de sangría aumentado, recuento plaquetario normal
Riesgo bajo en general, son controlables con espercil sódico de manera local
Más importante es evaluar enfermedades hepáticas o renales y consumo de medicamentos.
Se hizo un estudio en una clínica dental de Inglaterra donde por 15 años se atendió a
pacientes que tomaban aspirina como anticoagulante sin suspender el fármaco, estos no
presentaban hemorragias complicadas y nunca hubo complicaciones. En los pacientes que
sí se suspendió el uso de aspirina se registraron incluso muertes por trombosis en un
porcentaje que no es despreciable. En la practica uno no suspende la aspirina, el costo
puede ser caro en relación al beneficio que obtenemos al suspenderla
CUMARÍNICOS
La Warfarina es antagonista de la vitamina K por lo tanto se verán disminuidos los factores
vitamina K dependientes (II, VII, IX y X)
Los efectos se logran 2-3 días después del inicio de la terapia y desaparecen 2 semanas
después de suspendida
Test: TP (INR) <4 para extracciones simples / <2 en procedimientos más extensos
PTR =PT pac/Pt cont
INR = (PTR)ISI
Articulos de revistas de hematología, Marzo 2004
Lo ideal es que el número de INR sea lo más cercano a 1, al realizar un procedimiento.
mientras más alto es el número, más anticoagulado está el paciente
Tratamiento dental:
- Primero siempre obtener el pase del hematólogo, como procedimiento de rigor. Lo
ideal seria que el hematólogo lo mandara de vuelta con INR similar a 1, esto en la
práctica no ocurre, lo que uno obtiene es un pase del hematólogo, pero el paciente
sigue con INR cercano a 4, cuando si se trata de llevar a uno es en caso de cirugías
mayores (no orales)
- Suspender warfarina 3-5 días antes (Cuidado en trombosis venosa profunda,
prótesis valvular cardíaca, fibrilación atrial).--> esto lo ve el hematólogo
- Muchas veces hospitalización
- No administrar AINES
- Control local de hemorragia:
 gelita, colágeno fibrilar
 sutura, presión mecánica
 vitamina K (cuidado)
 plasma fresco congelado
HEPARINA
-
tiene vida media corta
la Heparina actua potenciando a la Antitrombina III, la cual inhibe a la trombina
(factor IIa), además neutralizan a IXa y XIa
Uso hospitalario (por corta vida media y requiere infusión continua)
Las heparinas de nueva generación tiene vida media mas larga y mejor
biodisponibilidad. Estas actúan mas neutralizando a Xa que a la trombina
Para el tratamiento de estos pacientes lo que se hace es pedirle al hematólogo que
ajuste la dosis al tratamiento que vamos a realizar. Para el control de la hemorragia
se utilizan solo medidas locales
Test alterado: TTP (lo normal es 27-36 seg., llevar a 60-100 seg. como rango terapéutico)
Resumen exámenes de laboratorio
Enfermedad
T protrombina
Von Willebrand
Hemofilia
Enfermedad hepática
Tto. Cumarínicos
Tto. Heparina
N
N
↑
↑
variable
TTP
↑
↑
↑
N
↑
ANEMIAS
Síntomas generales de Anemia: Palidez, disnea de esfuerzo, taquicardia compensatoria por
el mal aporte de oxigeno y en el caso de algunos pacientes dolor epigástrico
Síntomas Orales de las anemias en general: Palidez de piel y mucosa, atrofia de mucosa
sobre todo la mucosa de la lengua (lengua lisa, depapilada y rojiza), glosopirosis (descartar
candidiasis, y xerostomia), glosodinia, queilitis angular.
La lengua depapilada se puede parecer al liquen plano, por lo que también con esta lesión
hay que hacer Dx diferencial
ANEMIA FERROPENICA
Laboratorio:
- Anemia microcítica e hipocrómica
- Disminución de Fe, hematocrito, ferritina y aumento de fijación a transferían
- Disminución de HCM (hemoglobina corpuscular media) y VCM (volumen
corpuscular medio)
Tratamiento:
- Sulfato ferroso
- Curación prolongada de heridas (retraso de cicatrización)
- Trat. Dentales cuando Fe > 10g/dL
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Déficit de vitamina B12 (Cobalamina) y/o ácido fólico
La vitamina B12 está presente en proteínas animales. Cuando es ingerida se une con el
factor R ( de la saliva), y este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de
proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al factor intrínseco (producido
en el fondo del estómago por las mismas células productoras de HCl). Así se une a las
células del íleon para absorverse y pasar a la circulación sanguínea. Cuando falla uno de
estos mecanismos hay problemas con la absorción de B12. La vitamina B12 tiene
participación en la formación del ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos van a
tener un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo
y SNC (ya que la vitamina B12 produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC,
trayendo como consecuencia alteraciones motoras y espasmos).
Laboratorio:
- Anemia macrocítica normocrómica
- Aumento de VCM y HCM
- Hipercelularidad de médula ósea (compensatorio al bajo numero)
Causas:
- alteración en la producción del factor intrínseco  no se transporta B 12 por el
epitelio intestinal
- alguna otra alteración en la vía de absorción de B12
Síntomas generales de las anemias + gastrointestinales por aclorhidria (hay aclorhidria por
que las células de fondo están atrofiadas)
Síntomas orales:
Lengua atrófica, ulceraciones, fisuras, manchas eritematosas sobre el fondo claro de la
mucosa , queilitis angulares, glosodinia, disgeusia.
Glositis: inflamación generalizada de la lengua, perdida de la textura, se hace mas notorio
en los bordes, pedir un hemograma a estos pacientes y dar antimicóticos, (descartar
candidiasis y que el paciente este tomando fármacos que le causen xerostomía). En general
fijarse en las mucosas claras (escleras, piso boca) y en la piel (manos), pero nunca en la
mucosa del paladar, por que siempre es pálida. Mirar forma de las uñas en nuestros
pacientes.
Tratamiento
- vitamina B12 parenteral (1 gr.)
- Ácido fólico 5mg/día por 4 semanas
- Evitar el uso de óxido nitroso (interfiere en el metabolismo de vitamina y puede
producir neuropatía)
ANEMIA APLASICA
Causas:
- 50% idiopática
- Medicamentos
- Radiaciones
- hepatitis virales
Laboratorio: esto es lo importante, junto con la anemia hay disminución de otras células.
- Pancitopenia
- Normocítica normocrómica
Síntomas generales de las anemias + infecciones (por que disminuye el numero de
leucocitos) + hemorragias (por que disminuyen las plaquetas)
Síntomas orales de anemia + púrpuras, gingivorragias espontáneas, úlceras neutropénicas
(extensas con fondo gris-pardo y poco componente inflamatorio)
Tratamiento.: Buena Higiene oral como tto preventivo, cepillo blando, CLX, retirar prótesis
que no están bien ajustadas para evitar la aparición de nuevas ulceras, evaluar hemostasia
previo tratamiento.
ANEMIAS HEMOLITICAS
Laboratorio:Aumento de Hemoglobina libre, reticulocitos (formas inmaduras) y bilirrubina
Clínica: éstas se ven más raramente.
Palidez de mucosa + ictericia (escleras y paladar blando, a veces piso de boca)
Aumento de espacios medulares entre raíces y zona inferior mandibular (hiperplasia
eritroblástica e hipertrofia medular)  esto ultimo se ve en las talasemias
Ej. De A. Hemolíticas: Anemia de células falciformes, Talasemias
AGRANULOCITOSIS
- Disminución severa en el numero de granulocitos
- Úlceras grisáceas sin reborde inflamatorio. Son grandes, mas de 1 cm. de diámetro,
afectan a todas las mucosas. En general en todas las patologías que se afecta la
medula ósea tenemos la aparición de ulceras como factor común.
- Enjuague oral profiláctico, techo de antibióticos
NEUTROPENIA CÍCLICA
- Aftas (URO), enfermedad periodontal de avance rápido: con defectos óseos
verticales y rápida perdida de piezas dentarias
- Diagnostico: 3 recuentos por semana por 4-6 semanas
- Tratamiento oral preventivo, control de la enfermedad periodontal, evitar
tratamientos dentales en períodos de afectación.
- disminución en la cantidad de neutrófilos. Cuando disminuyen mucho los pacientes
se infectan gravemente desarrollando úlceras negras en la cavidad oral.
(agranulocitosis se llama cuando es muy grave).
LEUCEMIAS AGUDAS
Neoplasia maligna, más prevalentes en edades tempranas, las crónicas se dan más en
adultos. En estos pacientes encontramos un alto riesgo de infecciones y hemorragias (toda
la medula está afectada). Todos los elementos de la medula están en menor numero ya que
las células neoplásicas reemplazan a las normales, en el termino de la disminución en el
numero de eritrocitos se llaman anemias mielo…??? o anemias por desplazamiento.
Síntomas generales: Inicio rápido y brusco. Adenopatía, hepatoesplenomegalia, infiltración
SNC, cutáneo y de gónadas, dolor óseo y articular por metástasis. Infecciones a repetición
por la pancitopenia.
Síntomas orales (presentes sobre todo en episodios de agudización): Adenopatías (en
leucemias linfoides agudas o LLA), gingivorragias profusas y espontáneas, petequias,
equímosis, palidez de mucosa, úlceras orales, hiperplasia gingival las cuales a veces se
asocian a hemorragias espontáneas (leucemia mieloide aguda o LMA).
Laboratorio:
- Leucocitos 20000-100000/mm3 (Tb cifras normales o disminuidas)
- Anemia normocítica normocrómica
- Disminución de reticulocitos, tb se ven reemplazados
- Disminución de plaquetas
Tratamiento: Quimioterapia
Manejo odontológico: Están inmunosuprimidos + falla en la coagulación
- Candidiasis: Nistatina, Ketoconazol, Anfotericina B, Fluconazol, higiene de prótesis
y que evite dormir con ellas. Mientras los hongos estén en la boca la cosa se
mantiene relativamente decente, recordemos que son pacientes sometidos a
quimioterapia, están inmunosuprimidos, por lo tanto pueden tener infecciones
micóticas
- Ulceras: antisépticos y/o Ab
- Vigilar hemostasia
- Evitar tratamientos dentales invasivos, sólo tratamientos paliativos
- Infecciones por VHS, VHZ, CMV *pueden agravar la trombocitopenia
- Infecciones periodontales * infecciones por déficit de neutrófilos
- Mucositis por quimioterapia
- Disfunción glandular salival (reversible)
- Neurotoxicidad y xerostomía por quimioterapia, muchas de ellas son irreversibles
- Ulceras neutropénicas: irregulares, no hay halo eritematoso alrededor, son mas
oscuras que las aftas.
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
-
-
Adultos > 20 años. Hay una translocación del cromosoma 9 al 22 (cr. Filadelfia)
Inicio lento y con síntomas inespecíficos: astenia, anorexia, pérdida de peso,
esplenomegalia, palidez y hemorragia variable. La neoplasia puede llegar a avanzar
bastante sin dar síntomas específicos
Crisis blástica: adenopatías de ganglios firmes, dolores óseos y fiebre no justificada,
esplenomegalia (a veces es muy impresionante), aumento de VSG, elementos
inmaduros en sangre y pancitopenia
Laboratorio:
- Leucocitos sobre 100.000/mm3
- Cromosoma Filadelfia
Oral:
- no da síntomas en comienzo, en periodos de crisis blástica los síntomas son igual
que en las agudas .Adenopatías en cuello y cara: palpables, bilaterales, firmes
- Manejo  mantener HO
Crisis Blastica:
Adenopatias, dolores oseos, fiebre no justificada, esplenomegalia, aumento VSG (velocidad
de sedimentación globular). Elementos inmaduros y Pancitopenia. Leucocitos sobre
100.000/mm3
Clon de linfocitos inmaduros se acumula en médula ósea, sangre periférica y tejido linfoide
en algunos casos. No infiltra SNC
Síntomas generales : adulto con fatiga y dolor en ganglios de cuello, axila e ingles,
adenopatías firmes, simétricas no dolorosas a la palpación (descartar TBC) y el aumento de
tamaño del bazo.
Diagnostico: punción medular
Tratamiento: en etapas avanzadas quimioterapia, radioterapia, corticoides
ENFERMEDADES HEPATICAS
Etiología:
- Virus Hepatitis A, B, C, D, E, mononucleosis, CMV, rubéola, VHZ, coxaquie,
ECHO
- Bacterias, Rickettsias, hongos
- Parásitos: Hidatidosis (quiste hidatídico), fasciolosis
- Alcohol: parte importante de la patología hepática es por el consumo crónico de
alcohol
HEPATITIS
Manifestaciones clínicas:
- Pródromo: náuseas, cefalea, dolores articulares, mialgias, febrícula
- Estado: astenia, anorexia, ictericia progresiva, con el tiempo se van excretando
orinas coléricas (amarillo oscuro), dolor hipocondrio derecho, prurito (por la
ictericia), vómitos, heces hipocólicas (amarillas)
Signos: Hepato y esplenomegalia (muy importante la hepatomegalia), arañas vasculares en
piel del abdomen, cara y manos (palmas hepáticas) ascitis, parotidomegalia (solo en daño
hepatico crónico, y generalmente por alcohol), fetor hepático, activación de circulación
colateral que puede llevar al desarrollo de varices esofágicas, asterixis, hematomas, pérdida
del vello axilar y pubiano, uñas frágiles sin lúnula, acropaquia (uña en forma de palillo de
tambor)
Daño hepático crónico  paritodomegalia bilateral (sialoadenosis) ocurre por cirrosis
principalmente
Exámenes diagnósticos: transaminasas hepáticas
Diagnóstico etiológico ELISA (detecta antígenos y anticuerpos circulantes)
- IgM anti-VHA: indica infección aguda por virus de hepatitis A
- IgG anti-VHA: indica infección previa por virus de hepatitis A
- HBsAg: indica infección actual por virus de hepatitis B
- Anti-HBs: indica infección previa por virus de hepatitis B
- Anti-VHC: indica infección por virus de hepatitis C
Recordemos que las inmunoglobulinas M son las primeras que aparecen en la infección,
por lo tanto para identificar una infección aguda nos sirve marcarla. Para detectar
infecciones previas o con tiempo de evolución se pide marcar Ig G, que es el anticuerpo
mas especifico contra la patología en cuestión (se producen después de la Ig M).
Para detectar infecciones actuales, es decir en curso se buscan antígenos pertenecientes al
virus que nos interesa, por ejemplo HBsAg para detectar VHB
Pronóstico
- A y E no cronifican
- B 80% cronifica si infección es en 1os años de vida; 5-10% cronifica si infección es
en vida adulta
- B y D: la coinfección raro cronifica; sobreinfección de D cronifica
- C: cronifica en 50% de los casos, se desarrolla una patología …? Muy similar al
Sjoegren
CIRROSIS
-
Ascitis : por falla en la función hepática (menos albúmina, función portal)
Hemorragia digestiva (por aumento de la presión portal), varices esofágicas
Encefalopatía, el hígado funciona bastante mal y se liberan a la circulación
productos que pueden ser nocivos para el SNC
Peritonitis bacteriana espontánea, por que es una cavidad que se llena de liquido
Insuficiencia renal (cuando hay falla violenta en el hígado)
Infecciones a repetición: por que las proteínas de fase aguda se sintetizan en el hígado
Clasificación de Child-Pugh
Tipos que trataron de evaluar objetivamente la magnitud del daño hepático
Tipo A: 5-6 puntos
Tipo B: 7-9 puntos
Tipo C: 10-15 puntos
Puntuación
Bilirrubina (mg%)
T. de protrombina (seg)
Albúmina (g/l)
Ascitis
Encefalopatía (grado)
1
1-2
1-4
> 3.5
No
No
2
3
2-3
4-6
2.8-3.5
Ligera
I-II
>3
>6
< 2.8
Intensa
II-IV
ENFERMEDAD DE CROHN
(Enteritis regional)
Condición inflamatoria, probablemente autoinmune, de causa desconocida que afecta
primariamente la porción distal del intestino delgado y el colon proximal
Clínica:
- dolor de tipo cólico de comienzo por lo común en la adolescencia
- Dolor abdominal, náuseas, diarrea, ocasionalmente fiebre.
- Malnutrición por malabsorción que puede llevar a pérdida de peso, anemia y
alteraciones del crecimiento si es que el paciente esta en esa etapa de su vida.
Manifestaciones orales:
- El paciente puede manifestar aumentos de volumen nodulares o difusos orales o
periorales
- Lejos lo mas común es observar úlceras profundas de aspecto granulomatoso en
fondo de vestíbulo  son ulceras de fondo limpio (no hay necrosis en el fondo),
irregulares, muy dolorosas, de aspecto empedrado que se repiten a lo largo de la
mucosa del tracto digestivo (dolor abdominal)
- Disgeusia y úlceras tipo aftas
ENFERMEDAD CELIACA
Trastorno que se caracteriza por el sindrome malabsorción que si permanece crónico en el
tiempo se manifestara como anemia lo que en la boca veremos como URO, estructura
anormal del intestino delgado e intolerancia al gluten.
Clínica:
Malabsorción con pérdida de peso, distensión abdominal, diarrea, esteatorrea y pruebas
anormales de función de absorción. A veces, sólo anemia ferropénica o hemorragia anormal
por hipoprotrombinemia.
Manifestaciones orales: Aftas (URO). Al arreglar la dieta se le arregla la vida.
*lo que esta en letra cursiva es de otros años*