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TEMA 1: FARMACOGNOSIA
CONCEPTO DE FÁRMACO
Son sustancias capaces de modificar alguna función de los
seres vivos. Al utilizar estas sustancias con fines terapéuticos se
denominan medicamentos.
FORMAS FARMACÉUTICAS
COMPRIMIDO: se fabrica mediante compresión del principio
activo, que está en forma de polvo. Pueden ranurarse. Pueden
fabricarse con una cubierta entérica y de liberación retardada.
También
existen
comprimidos desleibles, masticables y
efervescentes.
GRAGEA: son comprimidos que están envueltos generalmente
con una capa generalmente de sacarosa para enmascarar el mal
sabor de algunos medicamentos o como cubierta entérica para que
el fármaco se libere en el intestino delgado.
CÁPSULAS: cubierta sólida de gelatina soluble para envasar
un medicamento de sabor desagradable, para facilitar su deglución
o para dotarlo de una cubierta entérica.
SOBRES: presentación protegida de la luz y la humedad de un
fármaco, generalmente sólido, finalmente dividido (en forma de
polvo).
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SOLUCIONES: son mezclas homogeneas en los que está
disuelto un sólido o un líquido en otro líquido:
JARABES: solución concentrada de azúcares en agua. Se
utilizan como vehículo de medicamentos con sabor
desagradable.
GOTAS: solución de un medicamento preparado para
administrar en pequeñas cantidades, principalmente en
mucosas.
(ej: neuroléptico: antipsicótico, sirve para tratar
psicosis)
AMPOLLA: recipiente estéril de vidrio o plástico que
contiene una dosis de una solución para administración
parenteral.
VIAL: recipiente estéril que contiene un fármaco,
generalmente en forma de polvo seco liofilizado.
SUSPENSIONES: un sólido finamente dividido que se
dispersa en otro sólido, un líquido o un gas. (ej: aerosoles)
LOCIÓN: suspensión en forma líquida, para aplicación
externa.
GELES: suspensión de pequeñas partículas inorgánicas en
un líquido.
POMADA: suspensión en la que los medicamentos se
mezclan con una base de vaselina, lanolina u otra
sustancias grasas.
PASTA: suspensión espesa y concentrada de polvos
absorbentes dispersos en vaselina.
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SUPOSITORIOS: preparados sólidos, generalmente en
una base de crema de cacao o gelatina. Se utilizan para
administración de medicación por vía rectal. Por vía
vaginal se administran en forma de óvulos.
EMULSIÓN: es un sistema en el que un líquido está disperso
sin diluirse, como pequeñas gotitas, en otro líquido.
CREMA: emulsiones líquidas viscosas.
VIAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
La vía de administración es el lugar o la zona por donde el
medicamento entra en el organismo.
VIA ENTERAL: los fármacos administrados por via enteral
discurren por el tracto gastrointestinal hasta alcanzar el torrente
sanguíneo y/o eliminarse:
- VIA ORAL
- VIA BUCO-LINGUAL: absorción más rápida porqué
está muy irrigada. (crisis hipertensivaCAPTOPRIL,
NIFEDIPINO(adalat) patologias coronarias: angor o
infarto, cardiopatia hisquémica vasodilatadores
coronariosCAFINITRINA)
*Via sublingual: pasa directamente al torrente
circulatorio, sirve de manera rápida en una crisis
hipertensiva.
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- VIA RECTAL: patologías en sigma y recto como colitis
ulcerosa, enfermedad de Cronse administran enemas
de corticoides.
 ENEMA OPACO: método de exploración diagnóstica
que consiste en administrar un contraste por vía rectal y
permite visualizar recto, sigma, colon y ciego e incluso la
válvula íliocecal. La colonoscopia lo ha substituido.
 enema opaco
V.R.  rectoscopia: región recto, sigma y parte del
colon
 colonoscopia
VIA PARENTERAL: es necesario atravesar la piel para
administrar la medicación y que pase, así, al torrente sanguíneo
directamente (ej:endovenoso) o a través de los diferentes tejidos
donde se administra.
VIA INTRADÉRMICA: se debe administrar el
medicamento en el espesor de la piel. Se suele utilizar
para fines diagnósticos para realizar pruebas y tests
inmunológicos. (Mantus: prueba que sirve para ver si el
paciente ha estado en contacto con el bacilo Koch,
tuberculosis)
VIA SUBCUTÁNEA: vacunas gripe
VIA INTRAMUSCULAR: la medicación se debe
administrar en el tejido muscular (aspirar!), según la
solución administrada se absorberá en 10-30 min.
VIA INTRAVENOSA: hay tres sistemas para realizarlo:
Directo o en bolo (venoclisis): diurético
Perfusión en goteo continuo: suero
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Perfusión en goteo intermitente: antibiótico
(heparina...)
VIA RESPIRATORIA: absorbidos a nivel de la mucosa nasal,
senos, mucosa faríngea y alveolar, según la finalidad del
medicamento utilizado.
- INHALACIÓN: el fármaco entra en la vía respiratoria
por la boca y los bronquios y se absorbe a nivel alveolar
(pacientes con asma)  broncodilatadores, aerosoles)
- INSTILACIÓN: se administra por la boca o por la
nariz en forma de gotas o spray (aerosoles)
VIA TÓPICA: son los que actuan y se absorben por la piel y
mucosas produciendo efectos locales y sistémicos
- PIEL (via cutánea): los medicamentos de aplicación
local, ya sean lociones, pomadas, pastas o parches,
pueden producir reacciones sistémicas al ser absorbidos
por la piel. (ej: NITROGLICERINA)
- MUCOSA OCULAR: la medicación oftálmica activa a
nivel local y rara vez a nivel sistémico. (ej:
BETABLOQUEANTE, glaucoma, puede producir crisis de
broncoespasmos)
- ÓTICA
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ADMINISTRACIÓN DE MEDICACIÓN
- Compruebe que las 5 reglas: “nombre paciente, nombre
fármaco, dosis, via y pauta” concuerden con la prescripción dada por
el médico.
- Se deben guardar las medidas de asepsia básicas.
- Asegurarse de que el usuario recibe la medicación.
- Informe al usuario de lo que se va a realizar.
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TEMA 2: FARMACOCINÉTICA
Concepto:
Ciencia que estudia desde el punto de vista dinámico y
cuantitativo los fenómenos de absorción de medicamentos,
distribución, metabolismo o biotransformación y eliminación de los
fármacos. (pasos que realiza cualquier fármaco que entra en
nuestro organismo)
Depende de:
La acción del fármaco resulta de su interacción con un
receptor celular.
La concentración en el sitio de acción determina la magnitud
de su efecto.
Ésta depende de la dosis del producto administrada, así como
de su tasa de absorción, distribución, unión o localización en
tejidos, biotransformación y excreción.
FARMACOCINÉTICA
Forma de dosificación

Lugar de absorción

Plasma  Tejidos  metabolitos
  metabolitos
orina
ABSORCIÓN
Paso de un fármaco desde el exterior al medio interno, al
atravesar la piel y mucosas intactas (A indirecta-mediata) o
dañadas (A directa-inmediata).
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BIODISPONIBILIDAD
Porcentaje de fármaco que alcanza la circulación sistémica en
forma no modificada tras su administración.
(via endovenosa biodisponibilidad 100%)
VIAS DE ABSORCIÓN DE MEDICAMENTOS
INDIRECTAS
V.oral
Bucal y sublingual
Rectal
Respiratoria
Cutánea
Conjuntival
Genitourinaria
DIRECTAS
V.subcutánea
intramuscular
intraperitoneal
intrapleural
intraarticular
intravascular
intravenosa
intraarterial
intracardiaca
intralinfática
intraósea
intratecal*
intraneural
*V.intratecal: el fármaco se introduce en el espacio
intradural, en el líquido cefaloraquídeo. Esta vía se utiliza para el
tto de afecciones del SNC cuando el fármaco no atraviesa la
barrera hematoencefálica (paso de sustancias de la sangre al
encéfalo), como en el caso de muchos antibióticos y citostáticos
(medicamentos que se emplean para el tto del cáncer,
quimioterapia).
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PASO DEL FÁRMACO A TRAVÉS DE MEMBRANAS
- Características de la membrana
- Características que dependen del fármaco
Tamaño y forma moleculares
Solubilidad en el sitio de absorción
Grado de ionización (no ionizadas)
Ciposolubilidad
- Mecanismo de paso de fármacos
Difusión pasiva (gradiente concentración)
Disolución en componente lipídico
Filtración por poros
Transporte especializado
Transporte activo
Difusión facilitada
- Vesiculación, pinocitosis, fagocitosis
FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN
(Propios del transporte de membrana)
Solubilidad del medicamento
En solución acuosa se absorben más rápido que si se
presentan en solución oleosa, suspensión o forma sólida.
En sólidos la tasa o velocidad de disolución y factor
limitante de su absorción.
Concentración del medicamento
Más rápido a mayor concentración
Circulación en el sitio de absorción
Si aumenta el flujo de sangre se acelera la absorción
(masaje, aplicación local de calor); si disminuye se retarda
(vasoconstricción, choque).
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Área de superficie absorbente: con la que contacta
Más rapidez en areas grandes
Epitelio alveolar pulmonar
VIA ORAL (INGESTIÓN)
Patrón de aborción
Variable
Utilidad especial (aspirina)
Fácil y segura, permirte autoadministración
Económica
Muy bien aceptada
En sobredosis permite retirar el fármaco
Limitaciones y precauciones
Requiere colaboración del paciente (no puede usarse en
inconscientes)
Biodisponibilidad irregular e incompleta en fármacos
poco solubles, de absorción lenta, inestables o que son
metabolizados extensamente por el hígado, el intestino o
ambos órganos.
VIA ENDOVENOSA
Efectos secundarios inmediatos. Si administramos
antiemético puede dar síntomas extrapiramidales.
Patrón de absorción
Se evita la absorción enteral
Posibles efectos inmediatos
Utilidad especial
un
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Útil en urgencias extremas (ej: paro cardiaco, hiperglucemia,
hemorragia: para coger una vía, deshidratación, cateterismo, coma
etílico, insuficiencia cardiaca)
Permite el ajuste de las dosis
Suele necesitarse para fármacos proteínicos y péptidos de
alto peso molecular
Útil para volúmenes grandes o sustancias irritantes (previa
dilución)
Limitaciones y precauciones
Mayor peligro de efectos adversos
Es indispensable inyectar lentamente las soluciones
No es útil en caso de soluciones oleosas o sustancias
insolubles (puede producir una embolia grasa: cuando hay una
fractura en una persona mayor o después de una liposucción)
VIA INTRAMUSCULAR
Patrón de absorción
Rápida si se usa solución acuosa
Lenta y sostenida en preparados de depósito
Utilidad especial
Útil para fármacos en volúmenes moderados y vehículos
oleosos
Limitaciones y precauciones
*No puede utilizarse si se usan anticoagulantes
(ej:sintrón)
Puede complicar la interpretación de algunos estudios
diagnósticos (creatincinasa)
Evitar poner la inyección dentro de un vaso
*Se libera CPK en el músculo. No se puede pedir una
prueba de CPK si se está utilizando la via intramuscular porque
saldría alterada.
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Troponina: no se altera, se utiliza para hacer una prueba
de sospecha de infarto de miocardio.
VIA SUBCUTÁNEA
Patrón de absorción
Rápido si es solución acuosa
Lenta y sostenida, si es de liberación lenta
Utilidad especial
Adecuada para algunas suspensiones insolubles y la
implantación de gránulos sólidos (pellets)
Limitaciones y precauciones
No es útil para administrar volúmenes grandes
Posible dolor o necrosis con irritantes
VIA BUCAL Y SUBLINGUAL
Fácil y rápido
Elude el paso por el hígado
Mejor en surco gingivo labial superior
VIA RECTAL
Absorción irregular, incómoda, irritación mucosas
Útil en pacientes inconscientes
Elude el paso por el hígado
VIA RESPIRATORIA
Absorción casi instantánea
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Elude el paso por el hígado
Difícil regular la dosis
VIA TÓPICA
Mucosa (conjuntival, nasofaringe, buconaringe, vagina, colon,
uretra y vejiga) es rápida
Piel, absorción muy deficiente, hay abrasión, quemadura o
zonas cruentas en la piel.
DISTRIBUCIÓN
El fármaco ya absorbido y en el torrente sanguíneo se
distribuye entre la sangre y los tejidos, atraviesa membranas
biológicas y ocupa el compartimento intracelular y extracelular.
- Estado de un fármaco en la sangre
Libre: difunde a tejidos
Fijado a los eritrocitos
Unido a las proteinas plasmáticas: es inactivo
(Dicumarínicos (anticoagulantes)ej:sintrón;no se puede
administrar con antiinflamatorios porque si no se
deshace la unión)
- SNC y LCR
Penetran con dificultad los fármacos
Barrera hematoencefálica y hematolicuoral
Sólo atraviesan sustancias liposolubles
- Transferencia de fármacos por la placenta
Algunos pueden causar anomalías congénitas
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Penetran los liposolubles y los no ionizados
Feto expuesto a fármacos que la madre recibe
(Tetraciclinas: antibióticos que se administraban a la
madre, atraviesan la placenta y pueden producir
malformaciones)
*Una vez que el encéfalo está inflamado se vuelve permeable
pero habitualmente no.
Aminoglucósidos: no pasan la barrera hematoencefálica;
cuando hay una meningitis si la pueden pasar porqué está inflamada
la menige.
- Fijación en tejidos
Hay fármacos que tienen gran afinidad por las proteinas y
lípidos tisulares y se acumulan aquí.
*Ej: tetraciclina: no se puede administrar durante embarazo o
en el periodo de crecimiento de los dientes. Se acumula en huesos y
dientes.
Estos depósitos son reservorios del fármaco si está en
equilibrio con el del plasma. Se libera conforme disminuye su
concentración y así los efectos terapéuticos se prolongan.
Muchos medicamentos se ligan a las proteinas plasmáticas.
Esta unión disminuye la difusión, retarda la eliminación y prolonga el
efecto.
La respuesta a un medicamento (eficaz y tóxica) está en
función de las concentraciones del fármaco libre y cambia cuando lo
hace el ingreso o eliminación del fármaco.
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BIOTRANSFORMACIÓN
Metabolismo (M)
Son los cambios bioquímicos verificados en el organismo, que
convierten las sustancias extrañas en metabolitos más fácilmente
eliminables (más ionizadas, menos hidrosolubles, menos polares,
menos difusibles).
La biotransformación normalmente limita la duración de acción
de los fármacos y puede tener las siguientes consecuencias:
Bioactivación
Bioinactivación
Mantener la actividad farmacológica
Modificar la actividad farmacológica
Originar metabolitos mucho más tóxicos
LUGAR DE BIOTRANSFORMACIÓN
El metabolismo es tarea de enzimas –situados en el retículo
endoplasmático y citosol- sobre todo del hígado (cél. Hepáticas).
También intervienen otros órganos (riñón, tubo digestivo, piel,
pulmones).
*Hipnótico: inductor del sueño. Si tenemos un hígado que no
funciona correctamente si administramos un hipnótico se irá
acumulando y tendrá más toxicidad. Está contraindicado en
pacientes ciarróticos.
*Para disminuir la amoniemia en sangre: el amoniaco se
produce por un aumento de la degradación bacteriana, también de
proteinas y compuestos nitrogenados, en el intestino. El nitrógeno
se acumula en sangre, pasa la barrera hematoencefálica, se acumula
en el cerebro y produce estupor. Para disminuirlo, se debe disminuir
o eliminar las proteinas de la dieta. Se administra Lactulosa
(=Duphalac) que es un azúcar sintético con función de laxante.
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*Aminoglucósidos:
Neomicina: antibiótico que no pasa la barrera
hematoencefálica, es el único aminoglucósido que se administra por
vía oral.
Gentamicina: se administra por vía intramuscular o
endovenosa.
Trobamicina
Amikacina
FACTORES QUE MODIFICAN LA BIOTRANSFORMACIÓN
DE LOS FÁRMACOS
Fenómeno de primer paso. El hígado, situado entre el intestino
y la circulación general. M los fármacos administrados por via oral y
limita su acción.
Inductores enzimáticos: sustancias que aumentan la síntesis
de enzimas implicadas en el metabolismo de fármacos provocando
disminución de su actividad. Ej: barbitúricos, alcohol etílico
Inhibidores de enzimas del metabolismo que prolongan la
acción del fármaco y posibilitan la intoxicación. Ej: antabús
(deshabituación alcohólica, para que no se tome alcohol),
iproniazida (tuberculoestático).
Enfermedades. Las hepatopatías y alteraciones del flujo
sanguíneo disminuyen el metabolismo de los fármacos. El estrés
aumenta el metabolismo de los fármacos.
Edad y sexo. Niños y ancianos metabolizan más lentamente, los
varones metabolizan más rápido que las mujeres.
Interacciones metabólicas de los fármacos.
Diferencias genéticas.
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*Antiemético: se administran para evitar las náuseas y
vómitos. Ej: clorpropamida, cleopride.
*Biodramina: antihistamínico, tiene propiedades que inducen al
sueño. También es antiemético. Con cafeína aumenta su efecto y
hace que no te duermas.
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TEMA 3: ELIMINACIÓN
Es el paso de fármacos desde el medio interno al exterior. Las
vías de eliminación de fármacos son: renal, biliar, pulmonar, salival,
gástrica, intestinal, cutánea, lagrimal y mamaria.
EXCRECIÓN RENAL
Es la via más importante. Hay tres procedimientos:
1. Filtración glomerular (depende de la filtración del glomérulo
y de la reabsorción tubular)
Para sustancias con PM menor a 69000
No pasan si están unidas a proteinas plasmáticas
2. Secreción tubular activa
Para ácidos orgánicos disociados (penicilina)
Para bases orgánicas (tetraetilamonio)
3. Reabsorción tubular pasiva
Puede acelerarse la excreción de algunos fármacos
modificando el pH urinario (alcalinización-acidificación) lo cual es
útil en tto de intoxicaciones medicamentosas.
Fenobarbital
- Alcalinización con bicarbonato sódico para favorecer la
eliminación
de
ácidos
débiles
(fenobarbital,
salicilatos,
sulfonamidas) ya que incrementan su fracción ionizada.
- Acidificación con cloruro amónico para favorecer la
eliminación de bases débiles. (anfetamina)
*Extasis= anfetamina + diacepán
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EXCRECIÓN BILIAR
Intervienen procesos de transporte activo. Muchos
medicamentos eliminados por la bilis vuelven a ser reabsorbidos en
el intestino (circulación enterohepática) y se excretan por la orina.
EXCRECIÓN POR OTRAS VÍAS
Sudor-saliva-lágrimas
Poco importante
Difunden formas no ionizadas liposolubles
Materna
Algunos fármacos liposolubles (etanol) o bases débiles
(nicotina-morfina) pasan. La morfina eliminada por esta via
puede crear farmacodependencia al lactante. La morfina
atraviesa la placenta.
Cabellos-piel
Poco importante cuantitativamente
Detectea metales tóxicos, como arsénico lo que es útil
para la medicina forense.
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TEMA 4: FARMACOCINÉTICA CLÍNICA
El devenir de un fármaco en el organismo puede ser expresado
en términos cuantitativos. Para ello importa la concentración
plasmática del fármaco reflejo de su concentración en el sitio de
acción.
Ciertos métodos matemáticos permiten analizar y predecir el
comportamiento de los fármacos.
Monitorización de niveles plasmáticos
Aclaramiento de fármacos
Cálculo de vida media
Velocidad de absorción
Biodisponibilidad
Pauta de administración de fármacos
Única dosis intravenosa
Dosis oral única
Perfusión endovenosa
Discontinua con dosis e intervalos fijos
Individualización de la dosis
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Con la administración conjunta de fármacos pueden darse
interacciones de tipo farmacocinético, que derivan de la influencia
de un fármaco sobre la A, D, M y E de otro. Citaremos algunos
ejemplos:
A Interacción entre sustancias. Ej: el calcio y el hierro
disminuyen la absorción de tetraciclinas (si se administran
tetraciclinas con la leche no se absorbe; una de ellas se llama
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doxiciclina para el tto de la fiebre botonosa, producida por picadura
de garrapata, tomada con leche disminuirá su absorción).
D
Desplazamiento de fármacos unidos a proteinas
plasmáticas. Ej: hipoglucemias al producirse un pico de liberación de
insulina.
M Inducción enzimática. Ej: hemorragias en pacientes con
anticoagulantes en los que se ajustó la dosis cuando tomaba un
inductor enzimático.
E Competición de secreción activa. Ej: probenecid, bloquea la
excreción de penicilina.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Uso
combinado
de
fármacos:
polifarmacia,
nuevas
asociaciones, automedicación.
La interacción medicamentosa aumenta con el número de
fármacos administrados: 20% con dos fármacos, 80% con más de
seis fármacos.
Las consecuencias de las interacciones medicamentosas son:
Aumento de la toxicidad
Disminución del efecto
Incremento del efecto
TIPOS DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1. Incompatibilidades fuera del organismo
2. Interacciones farmaconcinéticas
3. Interacciones farmacodinámicas
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1. INCOMPATIBILIDADES FUERA DEL ORGANISMO
Contacto directo entre fármacos, puede causar una reacción
química o física.
Evitar la mezcla de fármacos en la misma jeringa o en la misma
solución para aplicación intravenosa, ya que se puede formar
precipitados o inhibirse la acción.
Ej:
Insulina: se fija a los recipientes de vidrio, por lo que no
puede administrarse en infusión continua por vía intravenosa.
Heparina: se neutraliza al ponerse en contacto con la
protamina (el antídoto de la heparina es la protamina).
Antibióticos betalactámicos: reaccionan químicamente con la
gentamicina.
2. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Se producen antes de que el fármaco actúe en el receptor por
interferencia en:
- A Vía de absorción
La tetraciclina se absorbe muy mal en presencia de calcio o
hierro.
El bicarbonato sódico disminuye la absorción de salicilatos y
aumenta la de la anfetamina.
La ampicilina interfiere la reabsorción de contraceptivos
orales en el intestino.
- D Unión a proteinas plasmáticas
Anticoagulantes orales son desplazados por salicilatos.
- M Procesos de biotransformación
Inhiben la biotransformación de fármacos, el omeprazol
(inhibidor del pH ácido y de la bomba de protones), cimetidina
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(inhibidor del hidrógeno y a su vez del pH básico), cloranfenicol
(antibiótico en desuso por sus efectos enzimáticos).
Introducción enzimática: etanol, barbitúricos (hipnóticos).
- E Eliminación
Alteración pH: antetamina (estimulante SNC)-cloruro amónico.
Digoxina (cardiotónico empleado para la insuficiencia cardiaca
y para las arritmias)-aminoglucósidos (antibióticos), por
nefrotoxicidad.
3. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
- Sumación (2+2=4)
Penicilina
+
cefalosporina
(pertenecen
a
los
betalactámicos y sirven para el tratamiento de los gram+; no
hay que administrarlos juntos.
- Potenciación (2+2=5)
Penicilina + estreptomicina (aminoglucósido que se emplea
para el tratamiento antituberculoso. Produce sordera como
efecto secundario).
- Antagonismo
Acción opuesta de dos fármacos sobre un mismo
organismo. Ej: naloxona-opioides
- Administración previa de otros fármacos: diuréticos
(provocan una hipopotasemia en sangre) tiacídicos depletores
de potasio sesibilizan la acción tóxica de tónicos cardiacos. Ej:
digoxina para arritmias.
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- Falseo de pruebas analíticas:
Falsas glucosurias al eliminarse estreptomicina y ácido
ascórbico.
Elevan
la
presión
arterial
las
aminas
simpaticomiméticas.
FÁRMACOS DE RIESGO
- Fármacos que actúan en el tracto gastrointestinal o que
alteran la motilidad intestinal (antiácidos, anti H2  Famitidina,
colestiraminaquelante, prácticamente no se emplea).
- Fármacos con alta afinidad por las proteinas plasmáticas
(AINEs, menos el diclofenaco).
- Fármacos que modifican el metabolismo hepático,
estimulándolo
(rifampicinadisminuye
la
acción
de
los
anticonceptivos
orales,
antiepilépticos)
o
inhibiéndolo
(contraceptivos orales, isoniazida)
- Fármacos que alteran la función renal y la eliminación de
otros fármacos (metotrexatose usa para el tratamiento del
cáncer
y
enfermedades
inmunológicas
o
artritis
reumatoideproduce
alteraciones
articulares;
salicilatos;
penicilinas; cefalosporinas)
Fármacos
con
estrecho
margen
terapéutico
(hipoglucemiantes,
anticoagulantes
orales,
antiepilépticos,
antiarrítmicos...) su vida media es corta. La acción de los
dicumarínicos es de 24 a 48h.
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CONSEJOS PRÁCTICOS
- Anamnesis de los fármacos que toma el paciente
- Evitar la polifarmacia si es posible
(couldina tiene Ác. Acetil salicílico)
- Revisar con frecuencia la totalidad del tratamiento que
recibe el paciente, sobre todo cuando se prescriben nuevos
fármacos.
- No cambios excesivos en la terapéutica
- Tener especial cuidado con determinados grupos
terapéuticos
(antineoplásicos,
*teofilina,
antiinflamatorios,
psicofármacos,
anticonvulsionantes,
antihipertensivos,
cardiovasculares, anticoagulantes...)
*teofilina: broncodilatador pulmonar, desplazado por los
aerosoles.
- Considerar posibles alteraciones de pruebas de laboratorio y
pruebas funcionales.
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TEMA 5: FARMACODINÁMICA
Estudia los efectos de los fármacos, su mecanismo de acción,
así como la correlación entre las acciones de los fármacos y su
estructura química.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Se denomina acción de un fármaco a la modificación que
produce un fármaco sobre las funciones del organismo.
Las acciones o efectos fundamentales son:
- Estimulación (bradicardia...)
- Depresión (taquicardia...)
- Irritación
- Reemplazo (los antidiabéticos orales reemplazan la acción
que no realiza el cuerpo al no producir insulina)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
Los efectos de casi todos los fármacos son consecuencia de su
interacción con receptores.
Receptor
Molécula del ser vivo
Proteina
Membrana citoplasmática-interior celular
CONSECUENCIAS DE LA INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
- Cambios permeabilidad de membrana
- Activación o inhibición enzimática
- Formación de segundos mensajeros
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- Fenómenos de desrepresión: si se tiene una contractura se
produce un relajamiento.
- Regulación de receptores
 AGONISMO-ANTAGONISMO
Agonista: son fármacos que se ligan a receptores
fisiológicos y remedan sus efectos
Agonista parcial: son fármacos parciales eficaces
como agonistas
Antagonista: fármacos que se ligan a receptores e
interfieren la unión del agonista endógeno
Competitivo: tiene afinidad por el receptor pero
carece de actividad intrínseca
No competitivo: actúa en una zona próxima al
receptor sobre el que se fija el agonista,
inhibiéndole
 DETERMINANTES DE LA RESPUESTA A FÁRMACOS
Factores fisiológicos
Edad
Sexo
Peso
Alteraciones de equilibrio ácido-base
Alteraciones del equilibrio iónico
Temperatura corporal
Nutrición
Fatiga
Denervación
Factores farmacológicos
Vía de administración
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Ritmo de administración
Velocidad de inactivación y excreción
Tolerancia
Taquifilaxia
Interacciones medicamentosas
Factores patológicos
Estrés
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Insuficiencia hepática y renal
Otros factores
Genéticos
Estado de agregación de los animales
Condiciones meteorológicas
Idiosincrasia farmacodinámica
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TEMA 6: ANTICOAGULANTES
Son fármacos que reducen el proceso de coagulación de la
sangre. Se emplean para la profilaxis y tratamiento de algunas
enfermedades tromboembólicas (embolia pulmonar, embolia
cerebral, embolia arterial, infarto de miocardio, embolia retiniana,
tromboflebitisinflamación de las venas, varices, puede producir
insuficiencia circulatoria y falta de oxígeno, nunca puede producir
una embolia cerebral)
Embolia pulmonar:
FARMACOCINÉTICA DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Coagulación sanguínea:
Formación de tromboplastina
Conversión de protombina en trombina
Transformación de fibrinógeno en fibrina
Retracción del coágulo
Lisis o destrucción del coágulo
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Tratamiento de estados de hipercoagulabilidad
Anticoagulantes (ej: sintrón)
Orales (cumarinas): tto de profilaxis de
tromboflebitis (ej)
Inyectados (heparina): tto de embolias pulmonares
Antiagregantes plaquetarios (aspirina en dosis bajas):
evitan la agregación de plaquetas.
Fibrinolíticos: destruyen el coágulo de fibrina, se
administran en un infarto de miocardio antes de las 12h
ANTICOAGULANTES ORALES
ACENOCUMAROL (SINTRÓN*)
WARFARINA
- FÁRMACOCINÉTICA: sintéticos, vía oral, unión intensa a
proteinas plasmáticas, atraviesan la placenta: teratógenos (no en
embarazo); latencia de 36-48h; dura 24-36h.
Antagonista: vitamina k
- FÁRMACODINÁMICA: antagonista de la vitamina K en el
hígado. Inhibe la síntesis de factores VKD, son anti-protombina.
- INDICACIÓN: anticoagulación NO urgente o continuación
de la iniciada por la heparina (efecto inmediato)
- TOXICIDAD: hemorragias, se corrigen con vitamina K
Hepístasis (sangre nariz), hematuria, melenas (sangre heces),
rectorragia (sangre recto), hemostisis (esputo con sangre),
hematemesis (sangre boca), otorragia (sangre oreja).
30
- INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: importantes, son
desplazados de proteinas plasmáticas por AINEs, sulfamidas,
sulfonilureas (antidiabético oral)...
POSOLOGÍA:
individualizada,
dosis
única
diaria
normalmente, controlando tiempo de protrombina (aumento de 1-2
veces y media)
*Pastillas sintrón 1 y 4 mg
INR: índice para saber si el paciente está correctamente
anticoagulado o descoagulado (entre 2.5 y 3)
Es conveniente que se de siempre a la misma hora el fármaco.
Los fibratos tienen interacción con el sintrón.
Cuando tenemos una hemorragia se debe corregir en plasma o
sangre fresca si no es suficiente con la vitamina k.
ANTICOAGULANTES INYECTABLES: HEPARINA
Tipos:
- HNF o estándar: sal sódica (i.v.), sal cálcica (s.c.
prácticamente en desuso)
- HBPM: dalteparina (s.c.), enoxaparina (s.c. más utilizada,
dura de 12/24h). Heparina bajo peso molecular.
- FÁRMACOCINÉTICA: vía parenteral, nunca por vía
intramuscular, un 95% unido a proteinas plasmáticas, no atraviesa la
placenta en 2º y 3º trimestre de embarazo se puede administrar, ni
pasa a leche materna (en algunos casos excepcionalmente si pasa).
Actúa rápido, dura 4h.
- FARMACODINÁMICA: activación de la antitrombina III,
encargada de inhibir la trombina y otros factores de la coagulación.
31
- TOXICIDAD: hemorragias, que se corrigen con protamina. El
antídoto de la heparina es la protamina.
- PRESCRIPCIÓN: se dosifica en unidades (1mg=100u).
Controlando el tiempo parcial de tromboplastina TPT o tiempo de
cefalina (aumento de 1-2 veces y media).
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ÁC. ACETIL SALICÍLICO (dosis bajas)
DIPIRIDAMOL
TICLOPIDINA
CLOPIDOGREL (menos efectos secundarios)
TRIAFLUSAL
- FARMACODINÁMICA: reducen la capacidad de adhesión de
las plaquetas. (Sten: revasculariza las arterias, para hacer una
arteriografía, después de un angor).
- INDICACIÓN: prevenir aparición de trombos en implantes
vasculares; mantener permeables los vasos después del tto
fibrinolítico (infarto); retrasar la progresión de arterioesclerosis
en corazón y cerebro.
- POSOLOGÍA: se usa durante un tiempo prolongado. Vía oral
FIBRINOLÍTICOS
ESTREPTOQUINASA
UROQUINASA
ALTEPLASA (actividad tisular del plasminógeno)
- FARMACODINÁMICA: elimina los coágulos formados en los
vasos: trombos y émbolos, al activar el plasminógeno.
32
- INDICACIÓN:
miocardio.
tromboembolismo
grave;
infarto
de
ANTIFIBRINOLÍTICOS
ÁCIDO EPSILON AMINOCAPROICO (caproamin)
ÁCIDO TRANEXÁMICO
- FARMACODINÁMICA: frenar la fibrinolisis, inhibiendo la
plasmina o potenciando su inhibición.
- INDICACIÓN: fibrinolisis primaria CID (coagulación
intravascular diseminada); tto de hemorragia provocada por
fibrinolíticos.
33
TEMA 7: FÁRMACOS EMPLEADOS EN LAS
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Fármacos empleados en las enfermedades del aparato
respiratorio:
Broncodilatadores
Mucolíticos
Expectorantes
Antitusígenos
BRONCODILATADORES
Son un grupo de medicamentos que se emplean en el
tratamiento del broncoespasma obstrucción de los bronquíolos
(bronquitis espásticas, bronquitis crónica obstructiva y asma).
Aparece en fumadores, neumopatías laborales...
Las sibilancias son efectos secundarios del broncoespasma.
Clasificación:
1. Estimulantes beta-adrenérgicos
2. Anticolinérgicos
3. Teofilinas
4. Glucocorticoides
5. Bloqueantes de la liberación
(cromoglicato de sodio, ketotifeno)
de
mediadores
1. ESTIMULANTES BETA-ADRENÉRGICOS
Relajan la fibra bronquial
- Corta duración: Salbutamol (=ventolín)
Fenoterol
34
Hexoprenalina
Terbutalina
- Larga duración: Salmeterol
Formoterol
Corta duración 6-8h máximo
Larga duración 12-24h (12 para ser eficaz)
Uso: vía oral e inhalatoria: aerosoles o Accuhafer
Efectos secundarios: (no autoadministración)
Nerviosismo
Cefalea
Insomnio
Palpitaciones
2. ANTICOLINÉRGICOS
- Bromuro de Ipratropio
Vía: inhalatoria, también en forma de aerosoles
Nota: potencia los efectos broncodilatadores de los beta-2adrenérgicos; carece de efectos indeseables de tipo general.
Bromuro de Ipratropio + Salbutamol = Combivent (inhalador;
1-2 inhalaciones cada 6-8h)
3. TEOFILINAS
En desuso por sus efectos secundarios
Tres tipos:
1.Teofilina
-Teofilina anhidrada
-Teofilina monohidrato
2. Sales de teofilina
-Aminofilina
-Teofilinato de colina
35
-Diprofilina
3. Que actúan “per se” (por sí mismos)
-Difilina
-Solufilina (preparados retardados de teofilina)
Mecanismo: se piensa que actúa disminuyendo la fatiga
muscular.
Se degrada por vía oxidativa a nivel hepático:
Edad
Peso
Tabaquismo
Función hepática
Hora de administración e interacción con otros fármacos que
aumentan o disminuyen su metabolismo.
Control de teofilinemia:
Se recomienda controlar las tasas de teofilina en sangre,
siendo entre 10 y 15 micragr/ml los niveles terapéuticos.
Empleo: Tratamiento del broncoespasmo
Apnea del prematuro
4. GLUCOCORTICOIDES
Se emplean los glucocorticoides halogenados sintéticos:
Triamcinolona
Betametasona
Beclometasona
Budesonida
Vía de administración: inhalatoria
Mecanismo de acción doble
1. Acción antiinflamatoria
36
2. Favorecer los efectos
catecolaminas endógenas
broncodilatadores
de
las
Inconvenientes
(se debe enjuagar la boca con agua o antifúngicos)
- Infecciones por hongos en orofaringe
- Cierta afonía
- Parte pasan a la circulación general pudiendo alterar los
niveles de cortisol
Empleo:
- Tratamiento de la broncopatía obstructiva
- Asma bronquial
5. BLOQUEANTES DE LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES
Productos que actúan a nivel de la desgranulación de los
mastocitos (conductores de la alergia), inhibiéndola se evita la
liberación de una serie de mediadores de la inflamación que
favorecen o inducen el broncoespasmo (histamina, leucotrienos, etc)
Tres fármacos:
(sólo actúan de manera profiláctica no curativa)
1. Cromoglicano
2. Ketotifeno
3. Nasocromil
Eficaces si se administran profilácticamente: antes de que se
produzca el broncoespasmo ya que el inicio de sus efectos es lento.
1. Cromoglicano de sodio
Para ejercer su efecto protector del bronquio hay que
administrarlo por vía inhalatoria.
- Inconvenientes:
Irritación de las mucosas con sequedad de la garganta
37
Tos irritativa
A veces broncoespasmos
- Empleo:
Prevenir el broncoespasmo en los cuadros de asma
Rinitis por fiebre del heno
Molestias de la conjuntivitis alérgica
Cuadros de alergia alimentaria
2. Ketotifeno
Además de prevenir la desgranulación mastocitaria tiene
también efectos antihistamínicos:
Sedación
Aumento de peso
Sequedad
Montelukast para el asma persistente
Antagonista/inhibidor de los leucotrienos para la profilaxis y
el tratamiento crónico por vía oral del asma. No sirve para el
tratamiento del asma agudo, sólo es preventivo. 5/10mg
MUCOLÍTICOS Y EXPECTORANTES
Medicamentos capaces de:
- Estimular la expectoración
- Aumentar la fluidez del moco bronquial
El mejor mucolítico expectorante que hay es el agua.
38
Otros fármacos:
- Bromhexina
- Ambroxol
- N-acetil cisteina (fluimucil)sirve como antídoto de las
personas que se quieren suicidar con paracetamol; y su
homólogo la S-carboximetilcisteina
ANTITUSÍGENOS
La tos es un reflejo defensivo que hay que conservar y
facilitar.
Sólo se hace necesario contrarestarla en los casos:
- Tos improductiva
- Consecuencias indeseables para el paciente:
Enfermos operados
Neumotórax
Bullas enfisematosas
Traumatismos torácicos, etc
Los mejores antitusígenos son:
- Codeína: no debe emplearse en niños menores de 5 años por
riesgo de convulsiones
- Antihistamínicos: bifenhidramina
- Neurolépticos: alimemacina
- Otros: Oxolamina
Clofedianol
Clobutinol
39
TEMA 8: FÁRMACOS EMPLEADOS EN
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
LAS
Modificadores del pH gástrico (actúan sobre el estómago y el
duodeno)
Inhibidores de la secreción ácida y de la pepsina.
Neutralizantes del pH del estómago.
Laxantes y astringentes
Antieméticos
MODIFICADORES DEL PH GÁSTRICO
Dos tipos de medicamentos:
- Los que inhiben la secreción del ácido y la pepsina
- Los neutralizantes del pH del estómago
1. INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA Y DE LA
PEPSINA
A) Antihistamínicos
B) Anticolinérgicos
C) Bloqueantes de la bomba de protones
A) ANTIHISTAMÍNICOS
- Cimetidina
- Ranitidina
- Famotidina
Todos ellos bloquean los receptores hidrógeno disminuyendo la
secreción del ácido clorhídrico: el pH del estómago se vuelve menos
ácido.
40
B)ANTICOLINÉRGICOS
- Pirencepina
Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñimiento,
retención urinaria, dificultad en la acomodación.
C)BLOQUEANTES DE LA BOMBA DE PROTONES
- Omeprazol
- Pantoprazol
- Exoprazol
Reduce drásticamente la acidez de la mucosa.
Mecanismo de acción:
Bloqueo a nivel de la mucosa del sistema enzimático (bomba de
protones) que intercambia H+/K+: no se secretan hidrogeniones y el
pH se incrementa drásticamente (alcalinización).
Empleo:
Tratamiento úlcera gastroduodenal hasta la cicatrización
Prevención de úlceras por estrés
Reflujo gastroesofágico
2. NEUTRALIZANTES DEL PH DEL ESTÓMAGO
- Sales de magnesio
- Sales de aluminio
- Almagato
- Magaldrato
- Sucralfato
(xej: almax)
Empleo:
41
Tratamiento de la hiperacidez del estómago (ulcus, síndrome
Zollinger-Ellison, hernia de hiato, úlceras de estrés, etc)
Helicobacter pylori: produce úlceras gástricas y duodenales.
Se trata con bloqueantes de la bomba de protones y con
antibióticos (AMOXICILINA) 2gr/12h
Bloqueantes + amoxicilina + claritromicina (500mg/12h)
Si se es alérgico a la penicilina se utiliza metromidazol
LAXANTES
Favorecen
la
evacuación
intestinal
aumentando
peristaltismo. Intenta recuperar el ritmo intestinal normal.
Purgante:
Vaciado rápido del contenido intestinal
Contraindicado en : dolor abdominal, vómitos
el
El estreñimiento es funcional:
Dieta inadecuada con pocos residuos
Vida sedentaria
Hábitos sociales
El peristaltismo se puede estimular por varias vías:
1. Aumento del bolo fecal
- Alimentos ricos en residuos (vegetales, kiwi, dátiles...)
- Metilcelulosa, salvado, Agar-Agar
- Plantaben, Metamucil
2. Laxantes osmóticos
- Con sales no absorbibles
42
- Extraen agua al intestino por su poder osmótico,
incremento de agua, aumenta el volumen de las heces.
- Lactulosa (Duphalac)
- Sales de magnesio y zumos azucarados
3. Laxantes por contacto
- Inhiben la absorción intestinal de agua y electrolitos,
estimulan el peristaltismo al actuar sobre la propia pared
visceral.
- Son peligrosos, su empleo crónico genera: estreñimiento,
calambres, tendencia a infecciones urinarias y transtornos
de la coagulación.
- FENOLFTALEINA
- BISACODILO (DULCO-LAXO)
- SENÓXIDOS (XPREP)
- RUIBARDO, CÁSCARA SAGRADA Y ACEITE DE RICINO
4. Lubricantes del bolo fecal:
- Facilitan su expulsión
- Aceite de parafina (HODERNAL), dioctilsulfoccinato
5. Supositorios de glicerina
6. Microenemas de dioctilsulfosuccinato
- Enemas tradicionales
- MICRALAX, ENEMA CASEN
Consejos prácticos:
Vigilar dieta regularmente
Ingerir diariamente un volumen adecuado de líquidos
Tratar de establecer un horario fijo para la evacuación
intestinal
43
ASTRINGENTES
1. Suero oral (glucosa, ClNa, ClK, CO3Nha)
2. Opiáceos
a. Loperamida (FORTASEC)
b. Codeína
3. Medicamentos absorbentes
a. Sales de bismuto
b. Pectina
c. Almidón
d. Colestiramina
e. Caolín
ANTIEMÉTICOS
1. BENZAMIDAS
a. Metoclopramida (Primperán)
b. Clebopride (Cleboril)
Son poderosos bloqueantes dopaminérgicos a nivel del SNC
Dan lugar a transtornos extrapiramidales y liberan prolactina
2. NEUROLÉPTICOS
a. Domperidone
Inconvenientes cuando se incrementa la dosis: síntomas
extrapiramidales, principalmente en niños y lactantes.
3. ONDASETRON (Zofran)
Se emplea como antiemético en los pacientes tratados con
citostáticos (quimioterapia)
44
Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y Crohn)
- Corticoides
- Salazopirina
- Mesalazina (Claversal). Es uno de los dos componentes de
la molécula de salazo sulfopiridina.
Colon irritable
- Pinaverio bromuro (Eldicet)
- Mebeverina
(Dustapalin).
Es
un
antiespasmódico
musculotrópico con acción directa sobre el músculo liso del
tracto gastrointestinal, aliviando los espasmos sin afectar
la motilidad normal del intestino.
45
TEMA 9: ANTIRETROVIRALES
Las células que tienen el receptor CD4 son macrófagos y
linfocitos CD4
I: 1. Unión al receptor
2. Fusión de la membrana celular con la membrana del virus.
Podemos intervenir farmacológicamente bloqueando esta unión 
INHIBIDORES DE LA FUSIÓN (T20 ahora se llama
ENFUVIRTIDE; si funcionase podría funcionar la infección)
II: 3. Una vez producida la unión las células de ARN pasan al
interior de las célula. Hay una enzima que se llama transcriptasa
inversa que convierte el ARN del virus en ADN.
Hay tres tipos de INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA
INVERSA
- Análogos de nucleósidos (estructura igual a los nucleósidos;
confunden la enzima
- Análogos de nucleótidos
- No análogos
46
Anal. Núcleosidos
AZT/ZIDOVUDINA
(RETROVIR)
DDI/DIDANOSINA
(VIDEX)
DDC/ZALCITABINA
(HIVID)
3TC/LAMIVUDINA
(EPIVIR)
D4T/ESTAVUDINA
(ZERIT)
ABACAVIR
(ZIAGEN)
Anal. Nucleótidos
TENOFOVIR
No anal.
EFAVIRENZ
(SUSTIVA)
NEVIRAPINA
DELAVIRDINA
(no comercializado
en España)
III: 4. El ADN pasa dentro del núcleo y se integra en la célula.
5. El material sintetiza las proteínas que necesita y
nuevas cadenas de ARN
IV: 6. La proteasa se encarga de coger las proteínas, juntarlas
con el ARN y formar nuevas partículas víricas.
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
RITONAVIR
INDINAVIR
SAQUINAVIR
NELFINAVIR
LOPONAVIR
ATAZANAVIR
TRIPANAVIR
47
*Combinaciones 3/4 fármacos
- 2
ITIAN
(inhibidores
transcriptasa
inversa
anal.nucleósidos)+1 ITINN (inh. Transcriptasa inv. No
análogo)
- 2 ITVAN + 1-2 IP (inhibidor proteasa)
*Efectos secundarios más frecuentes
- Náuseas, vómitos, diarrea (característico del Nelfinavir)
- Alteraciones
hematológicas:
anemia,
neutropenia
(Zidovudina: Retrovir)
- Alteraciones sistema nervioso periférico: D4T, DDI, DDL
(polineuropatias)
- Alteraciones musculares: miopatía (Zidovudina)
- Alteraciones sistema nervioso central: alteraciones sueño,
pesadillas, suicidios, mareos (Efavirenz)
- Hepatotoxicidad y pancreatitis
- Reacciones alérgicas (Abacavir)
- Alteraciones
perfil
lipídico:
hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, lipodistrofia (alt. Distribución grasa
corporal: atrofia piernas y brazos)
- Acidosis láctica
48
TEMA
10:
CARDIACA
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA
Insuficiencia cardiaca derecha: se trata con diuréticos
Insuficiencia cardiaca izquierda: HTA; ACXFA (arritmia
completa por fibrilación auricular); valvulopatía
Cardiotónicos: DIGITAL (más importante)
IECAS: ENALAPRIL (inhibidores
convertidora angiotensina)
Beta-bloqueantes: PROPANOL/ATELONOL
Diuréticos: FUROSEMIDA
enzima
GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS
Medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca
Clasificación: son principios activos procedentes de diversas
plantas
Digitalis purpurea
Strophantus Kombe
Scilla Marítima
- Digitalicos genuinos: DIGITOXINA
DIGOXINA
LANATÓSIDO C (cedilanid)
Efectos farmacológicos
- Actúa principalmente sobre el corazón: incrementa la
fuerza de contracción y disminuye la frecuencia.
- Aumenta la resistencia periférica: vasoconstricción arterial
y venosa
49
- Induce un incremento de la diuresis
Mecanismo de acción: doble mecanismo
1. Disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia)
2. Aumento de la fuerza contráctil
Farmacocinética
- Se absorbe bien a nivel intestinal
- Se elimina por excreción tubular (riñón); una mínima parte
por la bilis (10%)
- Rango terapéutico en sangre (1-2 ng/ml)
A dichos niveles se llegan tras una semana de administración
diaria de 0.25 mg aproximadamente
Efectos indeseables
- Bradicardia
- Extrasistoles
- Bloqueos AV
- Arritmias ventriculares
- Náuseas y vómitos
- Cefaleas
- Alteraciones visuales de los colores
- Confusión mental
Antídoto: Potasio
Suspender tratamiento con digital: potasio, fenitoína
No se deberá administrar Calcio por vía intravenosa en un
paciente en tratamiento por digital
Efecto terapéutico
Insuficiencia cardiaca congestiva
Fibrilación auricular
50
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CARDIACOS
Fármacos empleados para tratar y prevenir los transtornos
del ritmo cardiaco.
Clasificación 4 grupos:
1. Los que aumentan el potencial de acción:
a. Quinidina
b. Lidocaina (también es anestésico)
c. Propafenona
2. Los que reducen la actividad simpática
a. Propranolol y similares (beta bloqueantes)
3. Los que inhiben el potencial de acción y el periodo
refractario
a. Amiodarona (Trangorex)
4. Los que afectan los movimientos celulares del calcio
a. Verapamil
b. Diltiacem (son antagonistas del Ca; función
hipotensora y antiarrítmica)
Mecanismo de acción
Los antiarrítmicos son fármacos depresores cardiacos.
Afectan tanto a la conducción del impulso como la contracción
y excitabilidad miocárdicas
LIDOCAÍNA
Anestésico local muy utilizado en el tratamiento de las
arritmias postinfarto.
Mecanismo de acción: a través de la estabilización de la
membrana
51
Vía de administración intramuscular o en perfusión
Inconvenientes: calor, mareo, náuseas, dificultad para hablar.
A dosis elevadas convulsiones. Se debe administrar despacio
AMIODARONA (trangorex)
Sustancia rica en yodo que se comporta como antianginoso y
antiarrítmico
- Vía oral e intravenosa
- Se elimina lentamente: prolongada vida media
- Puede
interaccionar
con
fármacos:
barbitúricos,
antiepilépticos, anticoagulantes orales (sintrón), digoxina.
- Inconvenientes: bradicardia, hipotensión, disfunción
tiroidea (hiper o hipotiroidismo), fotosensibilidad,
depósitos corneales.
- Efecto tóxico más grave: fibrosis pulmonar
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Verapamil
Diltiacem
- Se administran por vía oral
- Incovenientes: estreñimiento, hipotensión, cefaleas,
sensación de calor, edema maleolar
- No se deberán administrar bloqueantes del calcio en un
paciente con insuficiencia cardiaca
PROPAFENONA
Sustancia parecida a los beta-bloqueantes
52
- Efecto antiarrítmico principal: altera el potencial de acción.
Además: cierta capacidad de bloquear la entrada de calcio
a la célula
- Se absorbe por vía oral
- Inconvenientes: bradicardia, extrasístoles ventriculares y
alteraciones del gusto (sabor metálico)
53
TEMA 11: FÁRMACOS EMPLEADOS
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
HIPOTENSORES
Bloqueantes beta-adrenérgicos
Diuréticos
Vasodilatadores
IECAs
EN
EL
Bloqueantes alfa-adrener.
Clasificación:
Hay distintos medicamentos que se emplean en el tratamiento
de la hipertensión arterial:
1. Bloqueantes beta-adrenérgicos
2. Diuréticos (tiacidas y ahorradores de potasio)
3. Vasodilatadores (antagonistas del calcio y vasodilatadores
directos)
4. Inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECA)
5. Bloqueantes alga-adrenérgicos
6. ARA II (antagonistas renina angiotensina)
(4, 5 y 6 tienen el mismo efecto)
BLOQUEANTES BETA-ADRENÉRGICOS
Tienen tres efectos: hipotensor, tratamiento insuficiencia
cardiaca y tratamiento cardiopatía isquémica (problema de
coronarias)
- Propanolol
- Atenolol
- Labetalol
54
Mecanismo de acción de tres maneras:
1. Inhibe la secreción de renina
2. Disminuyendo el tono simpático tanto a nivel central como
periférico
3. Rebajando el volumen minuto-cardíaco
Inconvenientes
Tendencia al broncoespasmo
Pesadillas nocturnas
Sedación
Cierta retención de agua
(no se puede dar a los asmáticos)
(puede producir aumento de la glucemia y del colesterol, por
tanto hay que controlar en pacientes diabéticos)
VASODILATADORES
1. Antagonistas del calcio
a. Verapamil
b. Nifedipino (ADALAT) tb en crisis hipertensiva en
forma sublingual
c. Amlodipino
Empleo: tratamiento de la hipertensión moderada
Inconveniente: edema maleolar
Sensación de calor en el rostro acompañada o
no de cefalea
2. Directos
Actúan directamente sobre la capa muscular del vaso
- Hidralacina
Reacción lupoide y palpitaciones
55
- Diazóxido
Hiperglucemia
- Nitroprusiato sódico
Al ser una sal del ácido cianhídrico, acumulación de iones
cianuro dando lugar a una intoxicación grave
- Minoxidil
Incremento de la retención de agua y sodio
Inducción de hipertricosis (hace crecer el pelo)
(1, 2 y 3 requieren monitorización)
- El diazóxido y el nitroprusiato se suelen emplear por vía
intravenosa en las unidades de cuidados intensivos para
tratar las crisis hipertensivas
- La nifedipina sublingual también se emplea con el mismo fin
IECAs
Sustancias que inhiben la enzima convertidora de angiotensina
I-II:
- Captopril (también en crisis hipertensivas moderadas;
6/8h)
- Enalapril (12/24h; es mejor)
Inconvenientes:
Tos rebelde
Glomerulonefritis seudomembranosa (captopril)
Dermatitis maculopapulares (enalapril)
ARA II: tienen los mismos efectos pero con menos incidencia
(menos efectos secundarios) Losartan
56
BLOQUEANTES ALFA-ADRENÉRGICOS
- PRAZOSÍN: bloqueante alfa-1
Empleo: sólo o asociado a diuréticos
Inconvenientes: el mayor que produce su empleo es la
hipotensión ortostática
También utilizado en hipertrofia prostática
- LABETALOL: bloqueante alfa-1 y beta (hipertensión +
insuficiencia cadiaca)
- CARVEDILOL: bloqueante alfa-1 y beta
RESUMEN TEMA 11
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
- Diuréticos
- *Beta bloqueantes
o Propanolol
o Atenolol
- Alfa adrenérgicos
o Prazoxina
- *IECAS
o Captopril
o Enalapril
- ARA II
o Losartan
- *Alfa beta bloqueantes
o Labetalol
o Carvedilol
- Antagonistas del calcio
o Nifedipino
57
o Amlodipino
o Diltiacen
o Verapamilo
INSUFICIENCIA CARDIACA
- Cardiotónicos
o Difoeina
o Lanatosidol
- *Beta bloqueantes
o Propanalol
o Atenolol
- *IECAS
o Enalapril
- *Alfa beta bloqueantes
o Carvedilol
o Labetalol
CRISIS HIPERTENSIVAS MODERADAS
- IECAS
o Captopril
- Antagonistas del calcio
o Nifedipino (contraindicado en
cardiaca)
la
insuficiencia
En los diabéticos el hipotensor que debemos usar son los
IECAS.
En una cardiopatía isquémica si es hipertenso y tiene
insuficiencia cardiaca utilizaremos un beta bloqueante.
58
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
ANTIDIURÉTICOS
Diuréticos de eficacia elevada o Clasificación
techo elevado
Diuréticos de eficacia moderada
o techo bajo
Diuréticos de discreta eficacia
DIURÉTICOS
Todos aquellos fármacos que incrementan el nivel de orina en 24 h.
Clasificación:
1. De eficacia elevada:
- Furosemida (seguril), tiene acción mas rápida.
- Torasemida, tiene acción mas lenta.
2. De eficacia moderada:
- Cloratiacida
- Clortalidona
- Indapamida (pierde menos potasio)
3. De eficacia discreta:
- Diuréticos osmóticos: Manitol (utilizado para edema
cerebral)
- Xantias: Teofilina, Cafeína.
- Ahorradores
de
potasio:
Triamtereno,
Amilorida,
Espironolactona.
Esta clasificación eminentemente practica se basa en la cantidad de
sodio que elimina el riñón en 24 h.
- Techo elevado: 15% del sodio filtrado por el glomérulo.
- Techo bajo: 5-10%
- Eficacia discreta: menor 5%
59
La cantidad o proporción de sodio que se elimina con los
diferentes diuréticos lleva aparejada una eliminación de agua en
relación directa.
DIURÉTICOS DE EFICACIA ELEVADA
Actúan a nivel del segmento diluyente del Asa de Henle (rama
ascendente) bloqueando la reabsorción de sodio y agua.
Ello condiciona que se produzca una diuresis copiosa y
abundante.
Vía oral: Para insuficiencia cardiaca.
Vía endovenosa: Insuficiencia cardiaca grave, edema agudo de
pulmón.
Empleo terapéutico:
- Furosemida: En la insuficiencia renal por sus efectos
vasodilatadores intrarrenales: favoreciendo la diuresis.
- En el tratamiento de la hipercalcemia: facilitando la
excreción urinaria de calcio.
DIURÉTICOS DE EFICACIA MODERADA
Actúan en el tubulo contorneado distal: inhiben la reabsorción
de cloro y sodio, aumentando la excreción de agua.
Se administra por vía oral (se absorbe perfectamente).
Se excreta por el tubulo renal
Otros efectos farmacológicos (además de acción diurética):
- Competir con el ácido úrico aumentando sus niveles en
sangre.
- Intolerancia a la glucosa (hiperglucemia) por descenso de la
secreción pancreática de insulina.
- Incrementan los niveles en sangre de triglicéridos.
Rebajan de manera importante la presión arterial con un doble
mecanismo:
- Descenso de la volemia
60
- Reducción de la respuesta de la musculatura de los vasos a
agentes vasodepresores (catecolaminas).
Empleo terapéutico (Tiacida y similares):
- Tto. hipertensión arterial
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Edema idiopatico
- En las primeras fases del tto. de la obesidad como apoyo
psicológico.
Efectos indeseables de los diuréticos de alto y bajo techo:
- Perdida masiva de agua y electrolitos (sed, calambres,
extrasístoles, estreñimiento).
- Hiperaldosteronismo, secundario tras el tto. crónico.
- Elevan las tasas de ácido úrico, glucosa y triglicéridos.
- Mareos y zumbidos de oídos.
DIURÉTICOS DE EFICACIA DISCRETA
- AHORRADORES DE POTASIO: No afectan la excreción de
potasio y pierde agua y sodio en cantidades moderadas.
 ESPIRONOLACTONA: Inhibidor de la
aldosterona a nivel del tubulo distal
impidiendo que esta hormona actúe y
retenga agua y sodio. Administración por
vía oral. Inconvenientes: Hiperpotasemia,
trastornos gastrointestinales (nauseas,
dolor
abdominal)
y
efectos
antitestosterona (ginecomastia).
 TRIAMTERNO Y AMILORIDA: Excreción
de potasio sin afectar la aldosterona.
Administración por vía oral. El triamtereno
se
biotransforma
en
el
hígado.
Inconvenientes: Hiperpotasemia.
61
Tto. de: ascitis, hiperaldosteronismo e hipertensión del
anciano por su suave y mantenido efecto diurético.
Coadyuvando con los diuréticos salureticos en el tto. de la
insuficiencia cardiaca.
- DIURÉTICOS OSMÓTICOS: Actúan a lo largo de todo el
tubulo, reteniendo agua por incremento de la presión
osmótica intratubular. Inconvenientes: Retención de agua
en los vasos, aumentando la volemia y dando lugar a una
sobrecarga cardiaca (edema agudo de pulmón). Empleo en
traumatismos craneoencefálicas que cursan con edema
cerebral y glaucoma agudo.
ANTIDIURÉTICOS
Reducen el volumen de orina emitido. Se emplea para el tto. de
la diabetes insípida.
Clasificación:
- Hormona antidiurética o Vasopresina: Controlado por la
hipófisis, cuando deja de estar controlado se comienza a
orinar muy frecuentemente y con mucha cantidad
(Vasopresina = Minurin, gotas nasales). Para la fibrilación
auricular se utiliza la Amiodarona (Trangorex)
- Tiazidas (diuréticos): Los tiazidas ejercen en este tipo de
enfermos un efecto antidiurético por un mecanismo no
conocido; Se emplean en el tto. de la diabetes insípida
(Disminuyen el volumen plasmático, efectos adversos:
Hipopotasemia e Hiperglucemia)
62
TEMA 12: FARMACOS RELACIONADOS CON EL
APARATO NEUROLÓGICO.
EPILEPSIA
Definición: Descarga brusca de un grupo de neuronas. Se
requiere la repetición crónica de crisis.
Prevalencia: 5 – 10 enfermos / 1000 habitantes
La epilepsia es diferente a la alteración EEG.
CAUSAS DE LA EPILEPSIA
- En la 1ª infancia (hasta los 6 meses): Agresión penatal,
anomalías congénitas del desarrollo o del metabolismo.
Meningoencefalitis. Espasmos infantiles.
- En la infancia (de los 6 meses a los 3 años): Las anteriores +
Convulsiones febriles (5% de los niños), traumatismos,
Epilepsia de base hereditaria.
- Niños y adolescentes: Las anteriores + epilepsias
idiopaticas (no se sabe la causa)
- Jóvenes: Las anteriores (predominio de epilepsias
idiopáticas)
- Adultos y ancianos: Enfermedades cerebrovasculares,
tóxicos (alcoholismo), tumores y demencias (enfermedad de
Alzheimer).
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CRISIS
EPILÉPTICAS
Crisis parciales:
- Con sintomatología elemental (sin alteración de la
conciencia): motoras, sensitivas y autonomicas.
- Con sintomatología compleja (perdida de conciencia): Crisis
de desconexión, crisis con trastorno psicosensorial y crisis
con trastornos psicomotores
63
Crisis generalizadas:
- Ausencias
- Mioclonías Masivas
- Tónico – clónicas
- Atónicas
“No todas las crisis epilépticas son convulsivas”
Crisis generalizadas Tónico – clónicas:
- Las más frecuentes en los servicios de urgencias
- Contracción tonica de las EE
- Fase clonica: sacudidas de las EE
- Cianosis
- Mordedura de lengua
- Relajación de esfínteres
- Confusión posterior
DIAGNOSTICO DE LA EPILEPSIA
- Clínica del paciente
- EEG (electro encéfalo grama)
- TAC / RM
Diagnostico diferencial:
- Con otra causa de perdida de conciencia (síncope)
- Con AVC (accidente vascular cerebral)
- Con hipoglucemia
- Con crisis de histeria
TTO. FARMACOLÓGICO DE LA EPILEPSIA
Mecanismo de accion de los fármacos antiepilépticos:
- Actuar sobre la excitación de las neuronas
- Actuar sobre los mecanismos inhibidores centrales
- NT inhibidor neuronal: GABA
- NT excitador: Glucamato (- R NMDA)
64
POSIBLES
ACTUACIONES
DE
LOS
FÁRMACOS
ANTIEPILÉPTICOS
A. Reducción de la excitabilidad eléctrica de las membranas
neuronales (bloqueando los canales de sodio que permiten la
despolarizacion de las membranas. ): Valproato, Fenitoina,
Carbamacepina, Lamotrigina, Topiramato.
B. Disminución de los aminoácidos excitadores (impidiendo la
liberación presináptica de glucamato bloqueando sus
receptores NMDA): Lamotrigina, Topiramato.
C. Facilitación de la actividad neuronal del GABA (facilitar la
síntesis o liberación del GABA, evitar su recaptacion o
degradación): Fenobarbital y otros barbitúricos,
Benzodiaepinas (diacepam), Valproato Na, Gabapentina,
Topiramato.
NIVELES
PLASMÁTICOS
DE
LOS
FÁRMACOS
ANTIEPILÉPTICOS
- Fenobarbital
- Fentoina
- Carbamacepina
- Valproato
Los nuevos antiepilépticos no precisan control de sus niveles.
ELECCIÓN DEL FAE EN LOS DISTINTOS TIPOS DE
EPILEPSIA
1ªelección
2ªelección
Epilepsias generalizadas
Valproato
Lamotrigina
idiopáticas con crisis T-C
Carbamacepina Fenitoína
Topiramato
Epilepsias generalizadas
Mioclónicas
Valproato
(Depaquine)
Clonacepam
Topiramato
65
Epilepsias generalizadas
con ausencias
Valproato
Etosuximida
Lamotrigina
Epilepsias con crisis
parciales simples o complejas
Carbamacepina Lamotrigina
Valproato
Gabapentina
Topiramato
Efectos secundarios de los FAE
- Molestias gástricas
todos
- Inducción enzimática hepática
todos
- Aplasia medular
todos
- Exantema cutáneo
todos
- Sedación, somnolencia
todos
- Teratogénesis
todos
- Interacción con vitaminas liposolubles (KADE) todos
- Hiperplasia gingival, hirsutismo (vello)
Fenitoína
- Atrofia cerebelosa
Fenitoína
- Polineuropatía
Fenitoína
- Sd. Lupus-like
Fenitoína
- Temblor
Valproato
- Pancreatitis
Valproato
- Hiponatremia
Carbamacepina
TRATAMIENTO DEL ESTADO DE MAL CONVULSIVO
Se llama estado de mal convulsivo o status epiléptico a la
repetición de crisis con un intervalo muy breve entre ellas de
66
forma continua al menos durante 30 minutos, o a una crisis que dura
más de 10 minutos.
El status epiléptico de crisis T-C generalizadas es una
urgencia médica muy habitual en los servicios de urgencias.
Tratamiento en los niños:
- Diacepam rectal (benzodiacepina;Valium)
Tratamiento en los adultos:
- Coger una vía venosa
- *Administrar diacepam e.v. de 10-20 mg
- Tomar una muestra de sangre para determinación de
glucemia, gasometría y niveles de FAE (si estaba tomanto
previamente)
- Si la crisis no ha cedido con diacepam:
Fenitoína endovenosa de 500 a 1000 mg disueltos en SSF
(suero) a pasar a 50 mg/min
Valproato endovenoso
Fenobarbital endovenoso
CONSEJOS GENERALES Y RÉGIMEN DE VIDA DEL
PACIENTE EPILÉPTICO
Régimen dietético normal
Deportes normales excepto los de alto riesgo
Abstención de alcohol y otras drogas
Mantener un sueño regular
Pueden conducir si llevan 2 años sin crisis
El 50% de las mujeres epilépticas padecen sus crisis
relacionadas con la menstruación
67
PREGUNTAS HABITUALES EN LOS PACIENTES CON
EPILEPSIA
 ¿Por qué debo tomar la medicación?
Para evitar o disminuir la aparición de nuevos ataques si toman
bien los medicamentos
 ¿Puedo beber algo de alcohol los fines de semana?
No. El alcohol facilita la aparición de crisis
 ¿Podré curarme?
Hay epilepsias que se curan y otras no. Para suspender el
tratamiento se debe estar entre 3-5 años sin crisis
 ¿Existe cirugía?
Si. Se usa para los pacientes que no responden a tratamiento
médico
 ¿Puedo trabajar normalmente?
Si. Se deben evitar trabajos peligrosos, evitar turnos de
noche, etc
 ¿Qué deportes puedo practicar?
Todos. Evitar aquellos de riesgo en caso de tener una pérdida
de conciencia (buceo, escalada...)
 ¿Debo suspender la medicación antiepiléptica en alguna
situación como un catarro, una intervención quirúrgica...?
No
 ¿Puedo tomar la píldora anticonceptiva?
Sí aunque pueden perder eficacia tomándolas con
determinados FAEs
 ¿Puedo quedar embarazada?
Sí. Se requiere cierto control especial por ginecólogo y
neurólogo
 ¿Durante el embarazo es peligrosa la medicación para el
niño?
Es más peligroso dejarla
68
TEMA 13: ANTIANÉMICOS
ANEMIA
Disminución de la concentración de hemoglobina.
- Desaparición precoz de hematíes:
 Exceso de pérdidas (hemorragias)
 Aumento de la destrucción (hemólisis=destrucción de
hermatíes)
- Producción insuficiente:
 Cuantitativa
 Cualitativa (faltan nutrientes: Hierro, vitamina B12,
ácido fólico. El hierro es conveniente darlo por las
mañanas en ayunas.)
 Complejas (anemias concomitantes a enfermedades
crónicas).
VITAMINA B12
“Anemia megaloblástica o permiciosa”.
Este tipo de anemia se da en el caso de los vegetarianos.
Fuentes: alimentos cárnicos, absorción en íleon por unión con factor
gástrico intrínseco; Transportada por transcobalamina; se acumula
en hígado.
Farmacocinética: Vía intramuscular, durante mucho tiempo.
Indicaciones: Anemia permiciosa (falta de factor intrínseco) se da
en vegetarianos.
Toxicidad: muy bien tolerada. El déficit se puede manifestar por
parestesias (rampas).
ÁCIDO FÓLICO
Fuente: Vegetales en forma de provitamina, en el organismo pasa a
su forma activa: Ácido folinico.
Necesario para la síntesis del ADN: Eritropoyesis (formación
hematíes)
69
Farmacocinética: Vía oral
Indicaciones: Déficit nutricional, embarazo,
antifolatos (anticonvulsivantes), mala absorción.
medicamentos
HIERRO
Normal – Se recicla y se adquiere con la dieta. Se absorbe en el
duodeno de forma ferrosa. En sangre lo transporta la transferrina;
Se almacena unido a Ferritina (lábil) o Siderina (fijo).
Falta
(Ferropenia):
En
dieta
inadecuada,
aumento
de
requerimientos, malabsorcion, hemorragias.
Farmacocinética:
- Vía oral, en forma de sales ferrosas (sulfato ferroso,
succinato o gluconato) y en ayunas.
- Vía parental si hay grave intolerancia o mala absorción.
RAM.: Intolerancia gástrica, heces negras.
Conceptos importantes:
- Hematemesis: sangre procedente del estomago que sale por
la boca.
- Melenas: sangre procedente del estomago (negra) se
deposita en las heces.
- Rectorragia: sangre roja que sale por el ano.
(Vitamina B12 se elimina por la piel, ayuda a repeler las picaduras de
mosquito)
70
TEMA 14: INSULINA Y ANTIDIABÉTICOS ORALES
DIABETES MELLITUS
- Se produce por déficit de insulina, hormona pancreática
- Se manifiesta por polidipsia (beber mucho), poliuria (orinar
mucho), polifagia (comer mucho), hiperglucemia y glucosuria
(aparece cuando las cifras de glucemia en sangre es
superior a 160)
- Hay dos tipos:
 Tipo I- DMID (insulino dependientes): déficit de
insulina, se da en niños y jóvenes. Tratamiento:
insulina
 Tipo II – DMNID: resistencia a la insulina en los
receptores, se da en mayores y obesos. Tratamiento:
antidiabéticos orales
Tratamiento diabetes mellitus:
- Educación y motivación: es muy importante la educación
diabetológica, sobretodo en jóvenes
- Dieta: los diabéticos deben comer muchas veces pero en
poca cantidad (6 comidas al día), para aprovechar la poca
insulina que segrega el páncreas.
- Fármacos
- Ejercicio regular: los diabéticos deben hacer ejercicio
Vista, corazón y riñón: órganos diana de la diabetes
71
ANTIDIABÉTICOS ORALES
- SULFONILUREAS:
CLORPROPAMIDA
GLICLAZIDA
GLIPIZIDA
GLIBENCLAMIDA
FC: vía oral
FD: facilitan la secreción de insulina
IN: DMNID no controlada con dieta (sólo se puede dar en
personas que siguen segregando insulina en poca cantidad)
RAM: hipoglucemia (efecto secundario más importante)
IM: varias (alcohol)
- BIGUANIDAS:
Se da sobre todo en personas obesas
METFORMINA
FC: vía oral
FD: mejora el metabolismo de la glucosa
IN: asociados a insulina o sulfonilureas
RAM: acidosis láctica, trastornos digestivos
CI: alcoholismo (el alcoholismo no es recomendado porque
aumentaría la acidosis láctica), embarazo
- INHIBIDORES DE LA ALFA GLICOSIDASA
ACARBOSA: DMNID sobres o pastillas tres veces al día; no
se puede controlar con la dieta; no precisan sulfonilureas ni
biguanidas
72
INSULINAS
Indicaciones:
- DMID
- DMNID si fracasa el tratamiento
- Diabetes durante el embarazo o cirugía
- Descompensaciones metabólicas severas (infección, cirugía,
traumatismo, infarto...)
- Urgencias diabéticas (cetoacidosis, coma)
Toxicidad y efectos secundarios
- Hipoglucemia (sudoración, temblor, confusión, visión
borrosa, confusión mental que puede llevar a un
comportamiento anormal). Si se sospecha hay que dar
azúcar o glucagón-glucormón
- Otros: lipodistrofia, alergia a la insulina, resistencia
insulínica, edema insulínico, trastornos de la visión.
PREPARADOS DE LA INSULINA
FC: vía parenteral (proteina)
Absorción aumenta con: calor, masaje, ejercicio
Actúa rápido y dura poco: hay que modificarlo
Según la duración de acción:
- Rápida /soluble/regular (cada 6h)
Natural, no modificada
Aspecto transparente
Vía subcutánea; única por vía intravenosa e intramuscular
- Retardadas: intermedia (12h) prolongada (24h) (sintéticas)
Modificadas
Aspecto lechoso: hay que agitarla antes
Vía subcutánea
- Bifásicas, combina fracciones diversas
73
Según la especie de origen: humana biosintética
Presentaciones: tienen 40 UI/ml o 100 UI/ml
(1UI=0.03 mg)
- Viales para utilizar jeringuillas (U-40)
- Cartuchos para plumas de insulina (U-100)
- Jeringas precargadas (U-100)
74
TEMA 15: HIPOLIPEMIANTES
**Estatina (controlar colesterol)
triglicéridos) = muerte del paciente
+
Fibrato
(controlar
Fibratos
Resinas de intercambio aniónico
Ácido nicotínico
Estatinas
Probucol
- FIBRATOS
Clofibrato
Bezafibrato
Gemfibrocilo
FC: vía oral
FD: activan la lipoprotein-lipasa y aumentan la excreción de
colesterol
IN: hipertrigliceridemia
RAM: trastornos digestivos, cálculos biliares
- RESINAS DE INTERCAMBIO
Colesteramina
Colestipol
FC: vía oral, no se absorben
FD: interrumpen la circulación enterohepática de las sales
biliares en el intestino
IN: hipercolesterolemia
RAM: trastornos digestivos
- ÁCIDO NICOTÍNICO
FC: vía oral
FD: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
75
RAM: frecuentes, destaca sofocos
- *ESTATINAS (evitan que se produzca el colesterol)
Lovastatina*
Pravastatina
Simvastatina*
Atorvastatina
FC: vía oral. Algunos* son profármacos
FD: inhiben HM G- CoA-reductasa y disminuyen la síntesis de
colesterol
IN: hipercolesterolemia
RAM: cefaleas, molestias digestivas
- PROBUCOL
FC: vía oral
IN: hipercolesterolemia, se puede administrar asociada a
otros
**El tratamiento farmacológico de las HPL debe ir precedido
de, al menos 6 meses de tratamiento dietético
*Para evitar el riesgo cardiovascular:
- No tabaco
- Control HTA
- Control glucemia
- Control colesterol
- AAS infantil
76
TEMA 16: HORMONAS TIROIDEAS Y ANTITIROIDEOS
HORMONAS TIROIDEAS
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Levo-tiroxina
- FC: vía oral, se transforma en T3, forma activa
77
- FD: mantienen el metabolismo normal
- IN: hipotiroidismo
- RAM: temblor, nerviosismo, taquicardia, insomnio,
palpitaciones, arritmias, hipertensión
*Comenzar con dosis bajas hasta normalizar cifras de T4 y
TSH. Vigilar las RAM indicativas de dosis altas.
ANTITIROIDEOS
- Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas
 Carbimazol
 Metimazol
 Tiouracilo
FC: vía oral
IN: hipertiroidismo
- Inhiben la proteólisis y liberación de hormonas
 Yoduros
FC: vía oral
FD: reduce el tamaño del tiroides temporalmente
IN: preparación para la intervención quirúrgica
- Destruyen la glándula tiroidea
 I131
FC: Vía oral
IN: cuando fracasa la cirugía y otros tratamientos
78
TEMA 17: ANTIMICROBIANOS (CONCEPTOS GENERALES)
Primera observación: Pasteur-Joubert (1877)
Antibiosis: Paul Vuillemin (1889)
Antibiótico: Marshall Ward (1899)
Definición:
79
ANTIBIÓTICO:
sustancias
obtenidas
de
microorganismos que pueden inhibir o matar otros
microorganismos.
QUIMIOTERÁPICO: síntesis química
AGENTE ANTIMICROBIANO: incluye desinfectantes
Agentes con capacidad para lesionar o destruir bacterias sin
afectar las células del organismo.
Clasificación:
- Según su origen:
 Naturales
 Semisintéticos
 Sintéticos
- Según el efecto antimicrobiano:
 Bactericidas
 Bacteriostáticos
- Según el mecanismo de acción:
 Interrupción síntesis de membrana
 Alteración permeabilidad
 Inhibición síntesis proteinas
 Inhibición otras rutas metabólicas
- Según el espectro de actividad:
 Amplio espectro:
 Activos frente a Gram+ y Gram Hasta en otros como Micoplasma spp y
Chlamydia spp
 Ejemplo: tetraciclinas, quinolonas, cloramfenicol
 Espectro reducido:
 Muy específico de un germen o grupo muy
pequeño
 Ejemplo: cloxacilina- Staphylococcus aureus
80
- Según la estructura química:
 Betalactámicos
 Tetraciclinas
 Quinolonas...
NORMAS PARA EL USO CORRECTO DE ANTIBIÓTICOS
- Diagnóstico:
 Clínico: historia clínica, exploración, etc
 Microbiológico: hemocultivos o cultivos de orina,
esputo, etc
- Identificación del foco de infección
- Gravedad de la infección
- Profilaxis antibiótica
- Selección del tratamiento antibiótico:
 Tratamiento específico
 Conocimiento del germen
 Generalmente un solo antibiótico
 Preferentemente bactericida
 Espectro reducido
 Tratamiento empírico
 Desconocimiento del germen
 Selección AB según valoración clínica
 Gravedad del paciente o datos microbiológicos
iniciales
 Espectro más amplio
 Modificación posterior
 Asociación de antibióticos
 Desconocimiento del germen
81
 Gérmenes especialmente resistentes
 Combinaciones sinérgicas
 Infecciones polimicrobianas
- Dosificación
 Dosis adecuadas según farmacocinética
 Intervalo de dosis según farmacocinética
 Variación de dosis e intervalo en situaciones
especiales
 Gravedad
 Localización infección
 Parámetros farmacocinética
 Pediatría/ancianos
 Insuficiencia renal o hepatocelular
- Vía de administración AB:
 Farmacocinética
 Gravedad infección
RESISTENCIA
-
Riesgo añadido de los pacientes
Problema de salud pública
Problema no sólo dependiente del consumo humano
Dos poblaciones de microorganismos diferenciadas
 Mantienen intacta la sensibilidad. Ej: Streptococcus
pyogenes/ Treponema pallidum
 Aumento
continuado
de
resistencias.
Ej:
Streptococcus pneumoniae, Enterococcus spp o
Staphylococcus aureus
82
TIPOS DE RESISTENCIAS
- Natural o intrínseca:
 Bacteria no accesible para el AB
 Impermeabilidad: aminoglucósidos y anaerobios
 Sistemas de bombeo activo: Escherichia coli,
Pseudomonas aeraginosa
 Inactivación del AB: Klebsiella spp y
cefalosporinasas
- Adquirida:
 Desarrollada por gérmenes previamente sensibles
 Dos mecanismos
 Mutación genética (evolución vertical)
 Transferencia de factores genéticos (evolución
horizontal)
- Absoluta:
 AB completamente ineficaz
- Relativa:
 Se puede vencer aumentando la dosis del antibiótico
- Cruzada:
 Extensiva a otros AB de estructura similar
- Múltiple:
 Extensiva a otros tipos de AB
FACTORES QUE
RESISTENCIAS
FAVORECEN
EL
DESARROLLO
DE
- Dosificación insuficiente
83
Intervalos de dosis prolongados
Tiempo de tratamiento excesivamente largo
Uso de antibióticos sin indicación clara
Uso
de
antibióticos
con
amplio
indiscriminadamente
- Veterinaria
-
espectro
BETA-LACTÁMICOS (CLASIFICACIÓN)
1.PENICILINAS
BENCILPENICILINA:
BENCILPENICILINA SÓDICA/POTÁSICA
PENICILINA G BENZATINA
PENICILINA G PROCAINA
84
FENOXIMETILPENICILINA
RESISTENTES A PENICILINASAS ESTAFILOCÓCICAS:
METICILINA
NAFCILINA
ISOXAZOLILPENICILINAS:CLOXACILINA,
OXACILINA,DICLOXACILINA,FLUCLOXACILI
NA
AMPLIO ESPECTRO (AMINOPENICILINAS):
AMPICILINA, AMOXICILINA
ANTIPSEUDOMÓNICAS:
CARBOXIPENICILINAS:
CARBENICILINA
TICARCILINA
ACILUREIDOPENICILINAS:
PIPERACILINA
MEZLOCILINA
AZLOCILINA
2.CEFALOSPORINAS
PRIMERA GENERACIÓN
SEGUNDA GENERACIÓN
TERCERA GENERACIÓN
CUARTA GENERACIÓN
3.CARBAPENEMAS
IMIPENEM
MEROPENEM
4.MONOBACTÁMICOS
AZTREONAM
PENICILINAS
Fleming (1928)
Penicillium notatum (1929)
Florey y Cols (Oxford 1939-1941)
Segunda Guerra Mundial
MECANISMO DE ACCIÓN
85
Bactericida
Se unen a las proteinas fijadoras de penicilina (PBP)
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana
ESQUEMA MECANISMO DE ACCIÓN
PENICILINA
ESPACIO PERIPLÁSMICO
UNIÓN A LAS PBP
INHIBICIÓN SÍNTESIS
PARED BACTERIANA
MUERTE BACTERIANA
CLASIFICACIÓN
BENCILPENICILINA (PENICILINA G)
Inestable en medio ácido (parenteral)
Eliminación renal (60-90%)
Espectro de acción:
Cocos Gram+:
Estreptococo
Endocarditis
86
Enterococo
Pneumococo
Cocos Gram-:
Meningococo
Gonococo
Inf. Piógenas
F. reumática(prof)
Pneumonia
Meningitis
Meningitis, Sepsis
Uretritis,Cervicitis
Anaerobios:
Clostridium spp
Otros:
Listeria
Espiroquetas
Bacteriemia
Meningitis
Lues
Actimomicosis
Ántrax!!!
PREPARACIONES PARENTERALES
Acuosa: sal sódica o potásica (ev/im)
Procaína (im)
Benzatina (im)
FENOXIMETILPENICILINA (PENICILINA V)
87
Resistente a ácido  administración oral
Poca potencia
PENICILINAS RESISTENTES
ESTAFILOCOCO
A
PENICILINASAS
DE
Espectro reducido  S. Aureus
Efectos secundarios:
Flebitis
Intolerancia digestiva
AMPLIO ESPECTRO (AMINOPENICILINAS)
Amoxicilina (vo)
Ampicilina (vp)
Estables en medio ácido
Espectro similar a la penicilina
Más activa frente a: Listeria, Enterococo, Estreptococo
y Pneumococo (brotes sensibles)
INHIBIDORES DE BETA-LACTAMASAS
Beta-lactamasas: enzimas de resistencia
lactámicos
Frecuentemente asociados a aminopenicilinas:
Ácido clavulánico a amoxicilina
Sulbactam a ampicilina
Propiedades:
Recuperar sensibilidad perdida
Aumentar espectro
Efectos secundarios:
Intolerancia digestiva
a
beta-
88
Diarrea
PENICILINAS ANTIPSEUDOMÓNICAS
Carboxipenicilinas:
Carbenicilina
Ticarcilina
Acilureidopenicilinas:
Piperacilina
Mezlocilina
Azlocilina
No absorción oral
Ocasionalmente asociadas a inhibidores beta-lactamasas
Piperacilina-Tazobactam
Indicaciones:
Infecciones por BGN resistentes a otros
antibióticos
Tratamiento y profilaxis anaeróbicos
Sepsis a inmunodeprimidos (Neutropenia)
Infecciones por Pseudomonas spp (asociadas)
REACCIONES ADVERSAS (PENICILINAS)
- Reacciones de hipersensibilidad:
 Las más frecuentes (sobre todo bencilpenicilina)
 Cuatro grupos:
 Inmediatas:
89
 Graves; 2 a 30 min después de la
administración; 0.2/10.000 tratamientos;
anafilaxia, urticaria, angioedema
 Aceleradas:
o 72 horas después administración; poca
gravedad;
rinitis,
broncoespasmo,
urticaria, edema laríngeo
 Tardías:
 Más de 72 horas; las más frecuentes;
exantema morbiliforme
 Enfermedad del suero:
 7-10 días; fiebre, artralgias, urticaria,
eosinofilia
-
Toxicidad renal
Gastrointestinales
Hematológicos (neutropenia)
SNC: convulsiones y crisis mioclónicas
CEFALOSPORINAS
Primera generación
Ejemplos:
cefalotina,
cefazolina,
cefapirina,
cefalexina, cefradina
Espectro de acción: Cocos Gram+; algún Coco Grampor ejemplo E.Coli
Segunda generación
Ejemplos: cefuroxima, cefoxitina, cefamandol,
cefonicida
Espectro de acción: Cocos Gram+; mejor actividad
para Gram-; anaeróbios: cefoxitina
90
Tercera generación
Ejemplos: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima,
cefoperazona
Espectro de acción: Cocos Gram+; Gram- pueden
ser
excepciones
brotes
de
Pseudomonas,
Enterobacter y Serratia
Cuarta generación
Ejemplos: cefepima, ceftazidima
Mayor espectro para Gram-:
Enterobacter, Serratia
Pseudomonas,
CARACTERÍSTICAS GENERALES (CEFALOSPORINAS)
Antibióticos beta-lactámicos
Originariamente del hongo: Cephalosporium
Derivan del ácido 17-aminocefalosporánico
Bactericidas
Mecanismo de acción: interfieren en la síntesis de la
pared bacteriana
Farmacocinética
 Escasa absorción oral
 Buena difusión: pasa barrera hemato-encefálica
 Eliminación predominantemente renal: secreción
tubular y filtración glomerular
Toxicidad
 Reacciones anfilácticas cruzadas con la
penicilina (10%)
 Hepato y nefrotóxicas
 Reacciones locales: dolor, flebitis
 Intolerancia digestiva
91
 Trastornos hematológicos
 Superinfecciones
 Contraindicadas durante la lactancia
Interacciones
 Anticoagulantes y diuréticos
 Sinergismo con aminoglucósidos
 Antagonismo con rifampicina,
cloramfenicol
tetraciclinas,
Indicaciones
 Alergias a penicilina con precaución
 Infecciones causadas por Gram- (p.e. Pneumonia
en ancianos, bacteriemia intrahospitalaria,
pielonefritis
 Profilaxis
en
cirugía
(sobre
todo
gastrointestinal, pélvica, ortopédica)
 Tratamiento de infecciones mixtas o terapia
inicial de infecciones graves (pneumonia
extrahospitalaria grave o meningitis)
No indicadas para infecciones en las que exista sospecha
de gérmenes resistentes:
Enterococos
Listeria
Neumococo altamente resistente a penicilina
Estafilococo resistente a meticilina
Gram negativos resistentes a:
Algunos brotes de pseudomonas
Presencia
de
beta-lactamasas
de
espectro ampliado
92
OTROS BETA-LACTÁMICOS
AZTREONAM
Antibiótico monobactámico
Espectro de acción: GramEfectos secundarios escasos
CARBAPENEMS
Imipenem
Siempre asociado a cilastatina por aumentar
los
niveles
plasmáticos
y
evitar
nefrotoxicidad
Gran espectro antimicrobiano
Gram+
Gram- incluyendo pseudomonas
Anaerobios
Efectos secundarios
Hipersensibilidad
Convulsiones
Posibilidad de superinfecciones
Meropenem
Espectro similar
Menor frecuencia de convulsiones
MACRÓLIDOS
1942 Picromicina (Gardner y Chain)
Compuestos de naturaleza básica
Anillo lactónico macrocíclico
(desoxiazúcares/aminoazúcares):
93
 Anillo de 14 átomos y 2 azúcares: Eritromicina,
Claritromicina, Roxitromicina, Diritromicina
 Anillo de 15 átomos: Azitromicina
 Anillo de 16 átomos: Josamicina, Midekamicina,
Espiramicina
MECANISMO DE ACCIÓN
Síntesis proteica (50S ribosomas)
Bacteriostáticos
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Disminución permeabilidad pared bacteriana
Modificación lugar de unión
Otros: alteración RNA ribosomal, inactivación
enzimática, mecanismo de bomba
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Similar a Bencilpenicilina:
Gram+
Algunos Gram-: N.gonorrhoeae,
N. Meningitidis, M. Catarrhalis, C. Jejuni,
H. Influenzae
Otros: Mycoplasma pneumoniae, Legionella
pneumophila, Chlamydia spp, Treponema
pallidum,
Bordetella
pertussis,
Mycobacterium avium
FARMACOCINÉTICA
Absorción oral 30-60% (se administra en forma de
éster)
Mejor en las formas semisintéticas
Administración parenteral en forma de éster
lactobionato y glucoheptonil
94
Metabolismo hepático y eliminación biliar
EFECTOS SECUNDARIOS
Digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal
Hepatitis colestásica
Flebitis (parenteral)
USOS CLÍNICOS
Pneumonía comunitaria en jóvenes sin comorbilidad
Pneumonía por L. Pneumophila
Infección por Helicobacter pylori (Claritromicina)
Mycobacterium avium (Claritromicina)
Gastroenteritis por C. Jejuni
Sustituido de bencilpenicilina o cloxacilina en caso
de alergia
LINCOSAMIDAS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Productos de fermentación de Streptomyces
Lincolnensis
Propiedades similares a los macrólidos
Inhibición síntesis proteica (50S)
Bacteriostáticos
Fármacos: Lincomicina, Clindamicina
ESPECTRO DE ACCIÓN
Gram+
Anaerobios: Bacteroides fragilis, Fusobacterium
spp, Actynomices israelii
No activas frente a Clostridium difficile
95
REACCIONES ADVERSAS
Colitis pseudomembranosa: Clostridium difficile
Otras: alergia, hepatotoxicidad, trombopenia,
leucopenia, reacción irritativa local
USOS CLÍNICOS
Infecciones intrabdominales
Pneumonía por aspiración
Sustitutivo de penicilina y cefalosporinas en caso
de alergia
Acné vulgar (solución tópica al 1%)
AMINOGLUCOSIDOS
Características generales:
- Antibióticos bactericidas
- Inhibición de la síntesis de proteínas (30S ribosomas)
- Efecto postantibiótico prolongado
- Actividad sinérgica con los Beta-lactámicos
Farmacocinética:
- No absorción por vía oral
- Administración por vía parenteral (EV o IM):
 Gentamicina
 Tobramicina
 Amikacina
 Estreptomicina
- Administración tópica:
 Neomicina
 Pramonicina
- Distribución:
96
 Escasa difusión en tejidos extravasculares
 Pasan mal la barrera hematoencefálica
 Baja concentración en secreciones bronquiales
- Eliminación: Renal 85-90%
Espectro de actividad:
- Bacilos Gram. negativos aerobios
- Gram. positivos (actividad variable):
 Sensible: Staphylococcus spp
 Resistentes a 1 o menos de 1 aminoglucosidos:
S.pneumoniae, S.pyogenes, Enterococcus spp.
- No activos frente anaerobios
- Protozoos (paramonicina): Entamoeba histolytica,
Cryptosporidium parvum.
Uso clínico:
- Tratamiento de infecciones graves en combinación con
Beta- lactámicos o Glicopéptidos (sinergismo):
 Sepsis
 Endocarditis
 Neumonías nosocomiales
 Peritonitis…
- Estreptomicina:
 Microbacterisosis
 Peste
 Brucelosis
 Tularemia
- Destrucción de la flora intestinal (neomicina/paramonicina):
 Encefalopatía hepática
 Descontaminación cirugía de colon
- Infecciones superficiales (neomicina):
 Cutáneas
 Oftálmicas
97
 Oticas
- Parasitosis intestinales
Efectos secundarios:
- Nefrotoxicidad:
 Ajustar la dosis en insuficiencia renal
 Medir los niveles plasmáticos
 Dosis única diaria
- Ototoxicidad:
 Vestibular : Gentamicina, Tobramicina
 Audición: Amikacina
 Medir niveles plasmáticos
 Dosis única diaria
GLICOPÉPTIDOS
Antibióticos de espectro
especialmente estafilococos).
reducido
(Gram.
positivos,
- Indicaciones:
 Infecciones graves por estafilococos: sepsis,
endocarditis, meningitis (pasa mal la barrera H-E)
 Infecciones por neumococo altamente resistente a la
penicilina
 Infecciones por enterococo
 Diarrea por Clostridium difficile (2ª edición)
- Fármacos glicopeptídicos
 Vancomicina
 Teicoplanina
- Efectos secundarios:
 Nefrotoxicidad (vancomicina)
 Hipotensión
98
 Flebitis (Vancomicina)
 Fiebre y escalofríos
 Síndrome del “cuello y del hombre rojo” (Vancomicina)
Infusión lenta
 Ototoxicidad (Teicoplanina)
QUINOLONAS
Tres generaciones:
- Primera generación:
 Gram. negativos
 Infecciones urinarias
 Fármacos: Ac. Nalidíxico, Ac. oxolínico, Ac.
pipemidico, cinoxacino.
- Segunda generación:
 Gram. negativos incluidos Pseudomonas y Haemophilus
 Gram positivos
 Chlamydia y Micoplasma
 Fármacos: Ciprofloxacino, Ofloxacino, Norfloxacino,
Enoxacino, Pefloxacino.
- Tercera generación:
 Amplían el espectro frente a Gram. positivos
(neumococo)
 Fármacos:
Trovafloxacino,
Levofloxacino,
Grepafloxacino.
Efectos adversos: Digestivos, Hipersensibilidad, Cefalea,
temblores, vértigo.
Contraindicadas en el embarazo y niños, porque se depositan
en el cartílago articular y alteran el crecimiento.
SULFAMIDAS
99
- Uso frecuente anteriormente
- Actualmente por la aparición de resistencias su uso se
limita a:
 Trimetroprim-Sulfametoxazol (Cotrimoxazol)
 Salazopirina
- Mecanismo de acción:
 Bacteriostático excepto Cotrimoxazol
 Interfiere en el metabolismo del ácido fólico
- Espectro:
 Gram positivos y negativos
 Excepciones: Enterococo y Pseudomonas
- Indicaciones:
 Infecciones urinarias
 Neumonía por Pneumocystis carinii
 Gastroenteritis por Shigella
 Brucella (alternativa a tetraciclinas)
- Efectos secundarios (más frecuentes en pacientes con
infección de VIH):
 Gastrointestinales
 Hematológicos
 Alergias: fotosensibilidad, urticarias, fiebre.
TETRACICLINAS
- Fármacos:
 Clortetraciclina
 Oxitetraciclina
 Tetraciclina
 Doxiciclina
100
 Minociclina
 Demeclociclina
- Características:
 Bacteriostáticos
 Amplio espectro
 Actualmente se ha restringido su uso
 Interferencia con leche, antiácidos y antiH2
- Uso clínico
 Uretritis no Gonocócica
 Infecciones por Rickettsia
 Brucelosis
 Cólera
 Sustituto de eritromicina para el tratamiento de P.
por Micoplasma
 Acne: Minociclina
 SIADH
- Efectos adversos:
 Fotosensibilidad
 Gastrointestinales
 Pigmentación antiestética de los dientes
 Sobreinfecciones por hongos
 Alteración en el metabolismo del hueso
METRONIDAZOL
- Bactericida
- Utilizado en infecciones por anaerobios e infecciones
mixtas:
 Pelvianas
 Peritoneales
101
 Osteomielitis
 Abceso cerebral
- Fármaco antiprotozoario:
 Tricomonas vaginalis
 Giardia lamblia
 Entamoeba histolytica
- Efectos secuandarios:
 Náuseas
 Boca seca
 Gusto de metal
 Neuropatía periférica, ataxia, convulsiones
 Efecto antabús
 Teratogeno en animales
CLORANFENICOL
-
Bacteriostático
Amplio espectro
Antibiótico en desuso
Toxicidad hematológica: aplasia
Síndrome del niño gris
TEMA 18: USO DE FARMACOS DURANTE EL EMBARAZO
Alteraciones fisiológicas en el embarazo:
1. Absorción:
- Enlentecimiento del vaciado gástrico.
- Enlentecimiento de la motilidad intestinal.
- Aumento del pH gástrico.
102
2. Distribución:
- Aumenta 50% el volumen plasmático
- Aumenta el agua orgánica total
- Reducción de la concentración de proteínas plasmáticas
- Aumenta 30% el volumen cardiaco de expulsión.
3. Eliminación:
- Aumento 50% el flujo sanguíneo renal y la depuración de
creatinina.
- Aumenta la actividad de las enzimas metabolizadoras de
fármacos.
FARMACOCINÉTICA FETAL
A- Elude parcialmente el paso por el hígado.
D- Escasa fijación a proteinas plasmáticas. Pasan poco al SNC
fetal.
M- Reducido, en 2º mes tienen enzimas.
E- Placentaria y por la orina (recirculación)
TERATOGENIA
Los fármacos pueden influir en el desarrollo fetal en tres
estadios:
- Fecundación
- Organogenesis
- Crecimiento y desarrollo
CLASIFICACIÓN DE RIESGO FETAL DE LOS FÁRMACOS
A- Posibilidad remota de daño fetal
B- NO riesgo fetal demostrado en animales
C- Efectos adversos en animales
D- Evidencia de riesgo fetal humano
X- Certeza de riesgo fetal agudo
103
TERATOGENOS MAYORES **
Antibióticos: Tetraciclinas
Antineoplasicos:
- 6- mercaptopurina
- Minopterina
- Metotrexato (artritis reumatoide, se da en jóvenes y
produce desviación cubital)
- Clorambucilo
- Busalfan
- Ciclofosfamida
Hormonas:
- Endrógenos
- Estrógenos
- Gestagenos
Isótopos y Antitiroideos:
- I
- Propiltiouracilo
- Metimazol
Sedantes: Talidomida (antiemético, para no vomitar)
Anticoagulantes orales: (a las embarazadas administrar
siempre Heparina)
- Warfarina
- Dicumarol
Hipoglucemiantes orales: (administrar insulina)
- Clorpropamida
- Tolbutamida
Vitamina A y derivados
Otros: Clomifeno, Disulfiran…
104
TEMA 19: VITAMINAS
- Son compuestos orgánicos presentes en los alimentos, y
necesarios en pequeñas cantidades.
- No tienen valor calórico, pero si son útiles en diversos
procesos metabólicos.
105
- Se clasifican, por su solubilidad en agua y grasas, en:
Liposolubles: A D E F K
Hidrosolubles: B C H U
- Las vitaminas liposolubles se acumulan mucho.
VITAMINAS LIPOSOLULES
A- Retinol (protege la piel): Se precisa en mayor proporción en
ambientes muy contaminados y cuando existe tabaquismo o
consumo habitual de anticonceptivos.
D- Ergo y Colecalciferol: Importante en el metabolismo de calcio
y fósforo. Necesario para prevenir la osteoporosis.
E- Tocoferol: Potente antioxidante que actúa a nivel de las
membranas celulares. Útil como mecanismo de defensa frente a
radicales libres.
F- Ácidos grasos poliinsaturados (colesterol)
K- Naftoquinonas (antídoto anticoagulante)
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
B1- Tiamina
B2- Riboflavina
B6- Piridoxina
B8- Biotina
B9- Ácido Fólico
B12- Cobalamina
C- Ácido Ascórbico (Escorbuto): Vitamina que mas se necesita.
Interviene en la absorción y transporte de hierro. Se oxida con
facilidad. (fruta, verduras)
(Las vitaminas del grupo B actúan como coenzimas)
SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS
- Mujeres embarazadas o lactantes
- Pacientes que se recuperan de cirugía o enfermedades
infecciosas
106
- Persona de edad avanzada
- Personas con dietas especiales: vegetariones, regímenes de
adelgazamiento
- Niños de familias con pocos recursos o con hábitos
alimenticios inadecuados
- Alcoholismo
- Estados especiales: Infestación por Diphylobotrium latum
(B12), Hipoparatiroidismo (D3), Síndrome carcinoide (B3).
TEMA 20: FARMACOS ANALGESICOS OPIACEOS
107
OPIÁCEOS
Constituyen un grupo de fármacos que comprende sustancias
naturales que se extraen de la dormidera. (papaver somniferum).
Clasificación:
- Opioides menores: Para dolor de moderada intensidad:
Codeína, dihidrocodeina, dextropropoxifeno y tramadol.
- Opioides mayores: Para dolor intenso: Morfina,
buprenorfina, fentanilo metadona, pentazocina y petidina.
MORFINA
Aplicaciones terapéuticas: Dolor agudo o crónico de gran
intensidad.
Reacciones adversas: Depresión respiratoria, disminución de
conciencia, bradipsiquia, estreñimiento, náuseas y vómitos, miosis,
retención urinaria, tolerancia y dependencia.
CODEÍNA
De 10 a 15 veces menos potente que la morfina.
Se utiliza en dolor de ligera a moderada intensidad.
Se utiliza conjuntamente con el paracetamol (analgésico y
antitérmico).
Antitusigeno y antidiarreico.
(Loperamida = derivado de la codeína, antidiarreico)
TRAMADOL
(NO crea dependencia).
Buena absorción oral
Mareo, cefalea, somnolencia y puede causar convulsiones.
PETIDINA
Potencia similar a la morfina.
NO administrar por vía intravenosa.
108
PENTAZOCINA
Puede provocar síndrome de abstinencia.
Tiene menor potencia analgésico que la morfina.
Efectos adversos: Agitación y cuadros psicotomiméticos a
dosis altas.
METADONA
Potencia analgésica y acciones muy similares a la morfina.
Se utiliza en programas de control de la adicción a opiáceos.
DIAMORFINA (HEROÍNA)
De 2 a 10 veces más potente que la morfina.
FENTANILO
Su presentación en parches para administración transdérmica
es útil en el paciente con dolor continuo.
109
TEMA 21: FÁRMACOS ANALGÉSICOS ANTITÉRMICOS Y
ANTIINFLAMATORIOS
Introducción:
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), no narcóticos,
pueden emplearse en el dolor leve o moderado.
Clasificación:
SALICILATOS:
AAS
Diflunisal
Salicilato sódico
PIRAZOLONAS:
Metamizol (Nolotil)
Fenilbutazona
ÁC. PROPIÓNICOS:
Ibuprofeno
Naproxeno
Ketoprofeno
Flurbiprofeno
ÁC. ACÉTICOS:
Indometacina
Ketocorolato
Diclofenaco
Aceclofenaco
ÁC. ANTRANÍLICOS:
Ác. Mefenámico
OXICAMS:
Piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
INHIBIDORES DE LA COX-2: Celocoxib
Rofecoxib
110
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
- Analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios
o La acción analgésica se debe a su inhibición de las
prostaglandinas periféricas
o La acción antiinflamatoria se produce al inhibir las
prostaglandinas responsables de la vasodilatación,
aumento de la permeabilidad y edema
o La acción antipirética se produce cuando hay elevación
de la temperatura, pero no disminuye cuando la
temperatura corporal es normal.
o La acción antiagregante plaquetaria se produce al
inhibir la síntesis de tromboxanos. Otra acción es la
uricosúrica (disminución del ácido úrico)
REACCIONES ADVERSAS
- Gastrointestinales: aumenta la producción de ácido,
provocando dispepsias (malestar en el estómago), náuseas,
dolor epigástrico.
- Toxicidad renal: provoca hipertensión, edemas (retienen
Na), insuficiencia cardiaca.
- Efectos hematológicos: anemia aplásica (Metamizol),
agranulocitosis, trombocitopenia (disminución de las
plaquetas).
FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
Fármacos que se emplean para el tratamiento de los procesos
reumáticos: artrosis, artritis reumatoide, artritis sodiásica...
111
CLASIFICACIÓN
1. AINES
2. Corticoides
3. Sales de oro (v.i.; v.o. no se absorben, se depositan en
el cuerpo)
4. Penicilamina: en desuso porque puede afectar al riñón
y produce cuadros depresivos
5. Antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina): se
emplean para el tto del paludismo, tienen gran acción
en enfermedades como la artritis reumatoide o
artritis acompañada de lupus.
6. Sulfasalazina: derivado de las sulfamidas, se emplea
para el tto de la colitis ulcerosa y de la enfermedad
de Krohn
7. Inmunosupresores
y
citotóxicos
(azatioprina,
ciclofosfamida, ciclosporina y metotrexato): producen
una depresión del sistema inmune, tto de los procesos
agudos de las enfermedades del sistema inmune.
8. Etanercept: se une al FNT(factor necrosis tumoral)
haciéndolo inactivo y por tanto interfiriendo la
respuesta inflamatoria. Tto artritis reumatoide, actúa
sobre las citoquinas.
(1 y 2: para vencer la inflamación)
(3, 4, 5, 6, 7 y 8: para tratar la enfermedad)
CORTICOIDES
Introducción
Los glucocorticoides, cortisona e hidrocortisona (cortisol) se
producen en la capa fascicular de la corteza suprarrenal. El cortisol
posee además efecto mineralocorticoide.
112
Clasificación:
 Mineralocorticoides
Aldosterona:
 Acciones farmacológicas: su acción
mineralocorticoide favorece la retención de
sodio y la excreción de potasio, amonio,
magnesio y calcio.
 Reacciones adversas: hipertensión
 Interacciones: un antagonista de la aldosterona
es la espirolactona
 Glucocorticoides
- Duración corta:
o Cortisona
o Hidrocortisona
- Duración intermedia:
o Prednisona
o Deflazacort
o Prednisolona
o Metilprenisolona
o Triamcinolona
- Duración larga:
o Dexametasona
o Parametasona
o Betametasona
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
- Acciones inmunosupresoras
- Promueve la secreción de insulina
- Puede incrementar la secreción gástrica
- Acción antiinflamatoria
- A nivel del SNC, excitación, euforia, ansiedad
113
REACCIONES ADVERSAS
- Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
(H-H-S)
- Favorece la aparición de infecciones fúngicas, bacterianas y
víricas
- Miopatías
- Úlceras pépticas
- Alteraciones psicológicas e insomnio
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
- Enfermedades endocrinas:
o Insuficiencia suprarrenal crónica
o Insuficiencia suprarrenal aguda
- Enfermedades no endocrinas:
o Enfermedades alérgicas
o Enfermedades respiratorias
o Enfermedades del colágeno
o Enfermedades del músculo esquelético
o Enfermedades dermatológicas
o Enfermedades gastrointestinales (colitis ulcerosa)
o Enfermedades renales (síndrome nefrótico)
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