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EVALUACIÓN PRE Y POST OPERATORIA
ARTRITIS REUMATOIDE
Dr. Alvaro Moreno Grau, M.D.
Médico Internista Reumatólogo
Profesor Asociado - Facultad de Medicina
Universidad de Cartagena
L
os clínicos frecuentemente evalúan pacientes con enfermedades reumáticas
que van a ser llevados a cirugía. Esta población de pacientes tiene una variedad de
problemas que deben ser tratados antes del procedimiento para evitar
complicaciones postoperatorias. Además por ser la artritis reumatoide (AR) una
enfermedad que se presenta más a menudo en personas mayores de 40 años,
tienen las complicaciones quirúrgicas propias de ese grupo etáreo.
A medida que han mejorado las técnicas operatorias y anestésicas, se han
registrado notables progresos en estos campos que han permitido llevar a cabo
tratamientos quirúrgicos con seguridad en pacientes antes inoperables, incluyendo
sujetos con enfermedades respiratorias graves, cardiovasculares, renales, y
además cada vez es mayor la proporción de pacientes con edad avanzada. Los
pacientes con enfermedades reumáticas sometidos a procedimientos quirúrgicos
tienen complicaciones postoperatorias que no se relacionan con el procedimiento
quirúrgico ni con el anestésico usado sino con exacerbaciones de padecimientos
médicos preexistentes. Pueden padecer problemas singulares por lo avanzado de
la enfermedad, complicaciones teratológicas y limitaciones del estado funcional. La
valoración preoperatoria permite identificar factores que podrían contribuir al
riesgo quirúrgico, de modo que puedan emprenderse acciones correctas para
prevenir complicaciones. El papel del clínico no consiste en seleccionar el enfoque
quirúrgico o anestésico, sino contribuir al diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad que causa morbilidad y mortalidad en estos pacientes.
El problema se complica a menudo, por ejemplo, cuando coexisten las situaciones
urgentes en un paciente con una enfermedad crónica. Cabe reducir la mortalidad
cuando es posible, estabilizar a un paciente gravemente enfermo y diferir la
operación para llevar a cabo cirugía electiva y no de urgencia. Por otra parte, la
demora necesaria para estabilizar un problema médico, puede culminar en
progresión de la enfermedad subyacente y crear una situación realmente
desesperada. Una vez terminada la operación, todavía persiste riesgo grave en el
período postoperatorio. La anticipación o prevención de complicaciones
pulmonares, cardíacas o infecciosas puede reducir la mortalidad y morbilidad.
Estimación del riesgo quirúrgico
La adopción de decisiones terapéuticas implica considerar los riesgos y beneficios
de las intervenciones médicas y quirúrgicas frente a la evolución natural de la
enfermedad. Cabe definir el riesgo quirúrgico como la probabilidad de mortalidad o
morbilidad resultante de la preparación preoperatoria, anestesia, operación, y
convalecencia en el postoperatorio. Cuando sean incompletos los datos respecto al
pronóstico de una intervención, la experiencia, la consulta o junta y la intuición
cobran vital importancia para adoptar una decisión.
Los factores del paciente que afectan el riesgo incluyen naturaleza y duración de la
enfermedad que requiere operación, otras enfermedades subyacentes (sobre todo
pulmonares, cardiovasculares, hepáticas y renales), edad y estado nutricional.
Entre los factores de riesgo quirúrgico cabe citar tipos de anestesia y operación,
urgencia, experiencia del equipo quirúrgico y recursos del hospital, incluyendo
vigilancia especial y atención muy cuidadosa de enfermería.
Ha sido estudiada la naturaleza y causa de muertes en pacientes quirúrgicos
mediante el uso de los informes expedidos por los médicos forenses, cuando es
necesario registrar la muerte en las primeras 24 a 48 horas después de una
operación. Este método es adecuado para el estudio del riesgo anestésico y debido
a la necesidad de identificar estas muertes ha sido el más estudiado. Cabe señalar
sin embargo, que las muertes durante las primeras 48 horas después de la cirugía,
antes del advenimiento de las unidades de cuidado intensivo representaban tan
sólo 15% de todas las muertes consecutivas a la operación1.
Prevención del riesgo
Aunque con frecuencia se realiza la evaluación médica para identificar al paciente
inoperable, debe hacerse teniendo en cuenta la prevención del riesgo para
identificar la patología que contribuye a la mortalidad y morbilidad. Los problemas
que puedan prevenirse o reducirse al mínimo merecen insistencia especial.
La valoración médica de los pacientes que van a ser sometidos a cirugía bajo
anestesia general está muy bien definida y constará siempre en dos categorías:
a. Evaluación médica preoperatoria rutinaria: generalmente en pacientes de
bajo riesgo, sin enfermedad sistémica, en quienes el médico cirujano no prevé
complicaciones médicas, pero en los que generalmente, por razones médicas
legales ó de política individual de cada centro hospitalario debe practicarse
obligatoriamente, ya sea por el anestesiólogo, el propio cirujano o un médico
internista.
b. Pacientes con mayor riesgo quirúrgico: en este tipo de pacientes el
cirujano reconoce limitaciones en el manejo de complicaciones médicas que
generalmente son cardíacas ó pulmonares requiriendo la ayuda de un médico
internista en calidad de consultor.
En ningún momento la evaluación rutinaria por parte del anestesiólogo en los
pacientes que van a ser sometidos a un procedimiento bajo anestesia general, que
es parte de su acto médico, reemplazará la valoración médica de los pacientes
definidos en el grupo B.
Sakland en 1941 postuló la clasificación por grados de los pacientes con
enfermedad quirúrgica según su estado general de salud y la gravedad de todos
sus padecimientos. En 1961 una revisión de esta escala se convirtió en la Escala
sobre el estado físico de la sociedad estadounidense de anestesia (ASA). Tabla 1.
Tabla 1. Escala ASA
Clase
1
Individuo sano
Clase
2
Paciente con enfermedad general leve
Clase
3
Paciente con enfermedad general grave no incapacitante
Clase
4
Paciente con enfermedad general incapacitante que representa un
peligro constante para la vida
Clase
5
Paciente moribundo que probablemente no viva 24 horas con operación
o sin ella.
Esta escala ASA ó Dripps por el nombre del autor, es muy útil en la clasificación de
los pacientes pero no tiene en cuenta el tipo de procedimiento quirúrgico que se
va a practicar lo que desde el punto de vista clínico hace muy deficiente su
aplicación, ya que no es lo mismo someter a un paciente ASA clase 3 a una cirugía
pulmonar que, operarle una hernia inguinal. Ha sido criticada por demostrar
simplemente que los pacientes más graves son más probable que mueran, con
operación ó sin ella. Pero después de estudiar los predictores de mortalidad
cardíaca, Goldman señaló que la escala ASA fue el mejor predictor disponible de
muertes no cardíacas2.
PUNTOS



Historia Clínica:
Edad >70 años
Infarto del miocardio en los últimos 6 meses
5
10
Examen físico:
S3 galope o ingurgitación yugular
EStenosis aórtica importante
11
3
Electrodiograma
Ritmo cardíaco diferente a sinusal o extrasístole auriculares
presentes
Más de 5 estrasístoles ventriculares por minuto

Malas condiciones generales
Hipoxemia-hipercapnia
Hipopotasemia
Acidemia
Retención nitrogenada (Creatinina >3.0 ngs/dl)
Enfermedad hepática crónica
Pacientes no ambulatorios por enfermedad crónica

Tipo de cirugía
Intraperitoneal-intratorácica-aórtica
Cirugía de urgencia
Puntaje máximo
7
7
3
3
4
53
Valoración cardiológica
En 1977 Goldman y cols. 7, diseñaron una clasificación de los pacientes con riesgo
cardiovascular, que van a ser sometidos a cirugía no cardíaca. Ha permitido tener
una gran utilidad (Tabla 2), ya que permite clasificar a los pacientes cardíacos en
cuatro categorías logrando así evaluar objetivamente el riesgo desde este punto de
vista. (Tabla 3).
Tabla 2. Clasificación de los pacientes con riesgo cardiovascular
Tabla 3. Categorias de riesgo cardiovascular
Clase I
Clase II
Puntos
Riesgo
0-5
Bajo
6-12
Moderado
Clase III
Clase IV
13-25
>26
Alto
Contraindicado
La evaluación por parte de un internista o cardiólogo debería hacerse con base en
las indicaciones de Goldman ya que permite una valoración clínica y paraclínica,
teniendo también en cuenta el tipo de procedimiento a realizarse3.
Predicción de complicaciones cardíacas
Es posible identificar al grupo de pacientes con riesgo de muerte cardíaca
postoperatoria. Tanto en estudios prospectivos como retrospectivos, en los sujetos
con infarto miocárdico previo reciente es mayor el riesgo de muerte cardíaca
postoperatoria. En estudios realizados se encontró que el riesgo de infarto
aumentó desde 0.13% en pacientes sin infartos previo a 4% en aquéllos con
infarto previo más distante de 6 meses antes de la operación. Cuando el infarto
ocurrió entre los 3 y 6 meses precedentes, la frecuencia de reinfarto se eleva a
16% y cuando ocurrió en los 3 meses precedentes, se descubrió reinfarto en 38%.
En los servicios quirúrgicos, murieron cerca de 50% de los pacientes con infarto
miocárdico postoperatorio.
Entonces, el infarto miocárdico reciente es un factor de riesgo para muerte
cardíacas. Cabe también señalar un riesgo idéntico la presencia de un galope S3 o
de la distensión venosa yugular preoperatoria, como expresión de insuficiencia
congestiva no compensada. Las arritmias preoperatorias, las contracciones
auriculares y ventriculares prematuras, y un ritmo distinto del sinusal también se
correlacionan en forma muy significativa con muerte cardíaca. La edad del
paciente superior a 70 años, las operaciones de urgencia, intraperitoneales, o
torácica, las cirugías de corazón abierto también se correlacionan con el riesgo de
muerte postoperatorias, pero en menor grado que el infarto miocárdico previo o la
insuficiencia cardíaca congestiva.
No obstante, todavía ocurre paro cardíaco inesperado en pacientes no cardíacos.
Como se indicó, ésto está relacionado con la anestesia. También daño cerebral
hipóxico en niños o adultos sanos. La hipoxia y la hipotensión intensa son los
factores precipitantes más comunes.
La hipertensión arterial y el riesgo anestésico constituyen motivo de estudio y
debate activo. Los pacientes con hipertensión, controlada o no, tienen presiones
arteriales más lábiles y requieren vigilancia muy especial durante la operación por
parte del anestesista1.
Valoración del sistema respiratorio
La función del sistema respiratorio está invariablemente afectada durante y
después de la cirugía. Aunque el efecto de la cirugía sobre el sistema pulmonar es
conocido; broncoaspiración, atelectasia, neumonía, edema pulmonar y embolismo
pulmonar son las causas más frecuente de morbilidad y mortalidad postoperatoria.
A medida que ha mejorado el estado del arte en la conducción de la anestesia y el
tratamiento postoperatorio, los pacientes clasificados como inoperables en la
década de los años 50 son ahora considerados como riesgo aceptable, incluso con
toracotomía o cirugía abdominal alta.
Anestesia y función pulmonar
La anestesia general produce trastornos del intercambio gaseoso por sus efectos
conocidos sobre la pared torácica, el diafragma y el pulmón mismo; la mayoría de
los autores están de acuerdo que los cambios en la función pulmonar son
consecuencia de las alteraciones de la mecánica de la pared por los agentes
anestésicos administrados. Los mecanismos subyacentes al trastorno del
intercambio gaseoso en anestesia general con o sin parálisis muscular y ventilación
mecánica son:
a. Alteración de la forma y movimientos de la pared torácica y el diafragma con
cambios en la distensibilidad y elasticidad del sistema.
b. Reducción de la capacidad funcional residual (CRF), capacidad pulmonar total
(CPT), volumen residual (VR), e incremento del retroceso elástico pulmonar.
c. El cambio de las propiedades mecánicas alteran la distribución del gas inspirado,
que sumado a un ajuste inadecuado del flujo sanguíneo, conducen a hipoxemia
por trastorno ventilación-perfusión.
d. Los agentes anestésicos bloquean el mecanismo de vasoconstricción hipóxica.
e. Formación de atelectasias planas durante la inducción y mantenimiento de la
anestesia general, asociado a la reducción del flujo sanguíneo pulmonar por
represamiento de la volemia a nivel del abdomen y extremidades. Esto aumenta el
cortocircuito intrapulmonar y empeora la relación ventilación_perfusión4.
Estas alteraciones deben evaluarse cuidadosamente y relacionarlas con la historia
individual del paciente que se está valorando. Las complicaciones postoperatorias
más conocidas son, en la fase del postoperatorio inmediato, hipoxemia
prolongadas, atelectasias, mala función muscular especialmente diafragmáticas en
cirugía abdominal.
En el postoperatorio tardío se deberá evaluar la patología pulmonar previamente
existente, bronquitis crónica, asma, etc., para mantener un tratamiento adecuado
y evitar exacerbaciones agudas o complicaciones infecciosas.
La profilaxis de la trombosis venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar
son sin duda parte muy importante de la valoración prequirúrgica de todo
paciente. La presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica identifica al
parecer un grupo que tiene mayor posibilidad de desarrollar complicaciones
pulmonares mayores como bronconeumonía y falla respiratoria. Su evaluación
entonces, incluirá pruebas de función pulmonar y gasimetría arterial con
recomendaciones específicas de su manejo farmacológico y manejo
postoperatorio.
La verdadera definición e incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias
son difíciles de determinar, debido a que depende del diagnóstico y de los criterios
utilizados para definirlos. Usando una constelación de signos y síntomas tales
como fiebre, tos, cambios en el esputo o leucocitosis, cambios radiológicos y
gasimetría, la incidencia de complicaciones ha sido informada que oscila entre el
9% y el 76%. Todas las series están de acuerdo en que la incidencia de
complicaciones pulmonares se incrementa tanto como la cirugía se acerca al
diafragma (abdomen superior). Esta incidencia oscila de 40% al 80% en el
abdomen superior y del 2% al 20% en el inferior5.
Factores determinantes de riesgo pulmonar
Cuando los factores de riesgo son analizados en estudios prospectivos, ellos
pueden ser divididos en aquellos que se relacionan con el estado del pulmón y los
factores no pulmonares que pueden modificar el pronóstico. Tabla 4.
Tabla 4. Factores que incrementan el riesgo de sufrir complicaciones pulmonares
postoperatorias
No Pulmonares
Pulmonares
Proximidad al diafragma Fumador
crónico
Duración de la cirugía Producción
de
esputo
Edad
Disnea
Obesidad severa
Función respiratoria anormal
Factores No pulmonares
a. Sitio de la cirugía. El más importante factor de riesgo para el desarrollo de
complicaciones pulmonares es el sitio de la cirugía. Los actos operatorios
abdominales realizados cerca del diafragma han mostrado producir más problemas
pulmonares postoperatorios, 80%, contra el 20% de los encontrados en cirugías
abdominales bajas. En general, las laparotomías verticales producen una más alta
tasa de atelectasias que las horizontales.
b. Duración. Es el segundo factor de riesgo más importante. Tal vez el desarrollo
actual de las complicaciones pulmonares no depende de la duración de la
anestesia, sino del tiempo del procedimiento. Parece no haber diferencia entre la
anestesia espinal y general.
c. Edad. Se ha encontrado que la edad es un factor de riesgo independiente. Con
el incremento de la edad, hay una disminución de la fuerza muscular inspiratoria y
espiratoria, produciendo una disminución en la capacidad para inhalar profundo y
toser lo cual ayuda a eliminar las secreciones. Además los ancianos sufren de
cambios en la mecánica pulmonar tales como oclusión de vías aéreas que puede
ocurrir durante el ciclo respiratorio. Estos cambios empeoran en la posición supina.
Debido a que la capacidad residual pulmonar (CRP) disminuye después de la
cirugía, los ancianos durante la cirugía en la posición supina pueden desarrollar
oclusión de vías aéreas atelectasia y empeoramiento en el intercambio de gas.
d. Obesidad. La obesidad mórbida puede ser un factor de riesgo independiente.
Puede ser un marcador de una enfermedad subyacente que puede complicar el
postoperatorio (obesidad- hipoventilación, hipotiroidismo, y apnea de sueño).
La estratificación inicial de los riesgos pulmonares en un paciente con múltiples
factores de riesgo pulmonar está probablemente aumentada por análisis de
función pulmonar.
Factores de riesgos pulmonares
a. Fumador y producción de esputo. El fumar puede constituir un factor de
riesgo independiente. El fumador puede frecuentemente tener abundante
secreción (bronquitis crónica), obstrucción crónica de vías aéreas (OCV), y algún
grado de broncoespasmo. Todos estos factores pueden coexistir, haciendo esta
separación muy difícil. Estos factores solos o asociados parecen contribuir al
desarrollo de complicaciones pulmonares en pacientes con cirugías abdominales.
Basados en estas observaciones se acepta el uso rutinario de pruebas de función
pulmonar preoperatoriamente para identificar al paciente en riesgo. Debido a que
sólo el 15% de los fumadores tendrán obstrucción detectable de las vías aéreas y
que la mayor parte de los pacientes sintomáticos no fumadores, con otras
enfermedades pulmonares (asma), no manifiestan anormalidades de laboratorio,
no sorprende que el uso rutinario de pruebas de función pulmonar pueda no ser
un predictor útil de complicaciones pulmonares.5.
Pruebas de función pulmonar
Grupo de pruebas usada para diagnosticar y cuantificar la presencia de
enfermedad respiratoria. Una prueba sencilla y muy útil de la función pulmonar es
medir una sola espiración forzada. El sujeto realiza una inspiración máxima y luego
espira al máximo con todas sus fuerzas. El volumen espirado en el primer segundo
se llama volumen espiratorio forzado ó VEF1 y el volumen espirado total es la
capacidad vital forzada ó CVF. Normalmente el VEF1 representa alrededor del 80%
de la CVF.
En la enfermedad pulmonar se registran dos tipos de resultados. En una
enfermedad restrictiva como la fibrosis, el VEF y la CVF están disminuidos, pero es
característico que la relación VEF1 /CVF en sea normal o aumentada. En
enfermedades obstructivas como el asma bronquial, el VEF1 está mucho más
disminuido que la CVF, lo cual da una baja relación VEF/CVF. A menudo se ven
cuadros mixtos restrictivos y obstructivos6.
Muchas manifestaciones pulmonares de la artritis reumatoide (AR) pueden
comprometer el parénquima pulmonar, la vasculatura, las vías aéreas y la pleura.
(Tabla 5). Lo que asociado a los factores de riesgo mencionados antes, pueden
empeorar las complicaciones pulmonares en pacientes sometidos a cirugías7.
Tabla 5. Compromiso pulmonar en artritis reumatoide
Enfermedad parenquimatosa
Fibrosis intersticial
Neumonitis intersticial
Nódulos pulmonares
Síndrome de Caplan
Enfermedad bullosa
Amiloidosis
Infección
Neoplasias
Vías Aéreas
Enfermedad pulmonar restrictiva
Bronquiolitis
Apnea de sueño
Enfermedad obstructiva de vías aéreas
Vasculatura
Hipertensión pulmonar
Hemorragia pulmonar
Vasculitis
Enfermedad pulmonar inducida
por medicamentos
Pleura
Derrame pleural
Pleuritis y nódulos
La prevalencia de estas manifestaciones es evaluada diferentemente si el análisis
se hace por clínica, por radiología simple de tórax, por tomografía axial
computadorizada, o por estudios histopatológicos de biopsia pulmonar y/o
necropsias. Estos porcentajes pueden variar entre el 5 y el 80%8.
a. Fibrosis intersticial. La incrementada reactividad de las células
mesenquimales, se cree es la causa de la fibrosis en la AR. Similar a lo encontrado
en la escleroderma, los hallazgos físicos son, estertores finos, secos y difusos. La
radiología muestra patrón reticular o retículonodular difuso en ambos campos
pulmonares; esto progresa a una apariencia de panal de abeja. El principal defecto
funcional es el de daño alveolocapilar de gas con una disminuida capacidad de
difusión. Es probable que los pacientes con AR que fumen tiene más alto riesgo
para desarrollar complicaciones fibróticas que aquellos de la población general.
b. Enfermedad de vías aéreas. Definida por una reducida tasa máxima de flujo
medioespiratoria y una reducción de la tasa de flujo espiratorio máximo, al 50% de
la capacidad vital funcional. La enfermedad de las vías aéreas fue observada en el
50% de una población estudiada9.
Evaluación prequirúrgica de los pacientes con AR
La evaluación prequirúrgica de los pacientes con AR requiere tener en cuenta los
siguientes elementos, además de los anteriormente vistos:
a. Enfermedad de la columna cervical
b. Evaluación de la magnitud y actividad de la enfermedad
c. Evaluación del estado de las suprarrenales
d. Ajuste de medicamentos
e. Infecciones perioperatorias
f. Profilaxis de trombosis venosa profunda
Enfermedad de la columna cervical. Los pacientes con AR encaran numerosos
riesgos en el período perioperatorio. Bajo circunstancias normales la estabilidad de
C1-C2 es mantenida por los ligamentos transverso, alar y apical. Cuando estos
ligamentos y las articulaciones cercanas (articulaciones odontoides, atlantooccipital y atlanto-odontoides) son erodadas por sinovitis, C2 puede luxarse sobre
C1 causando compresión medular. La manipulación de la nuca al momento de la
intubación durante la anestesia general estresa la articulación atlanto-axial, si C1C2 está inestable, puede resultar en injuria de la médula espinal. Aunque la
incidencia varía, el 25% de los pacientes tienen enfermedad de la espina cervical
en la articulación atlanto-occipital.
Varios factores de riesgo están asociados con la inestabilidad de C1-C2: uso
crónico de esteroides, factor reumatoide positivo, enfermedad nodular y
enfermedad articular periférica erosiva, afección de nervios cervicales (parestesias,
dolor cervical y debilidad). Aunque es más probable que los pacientes crónicos de
muchos años de evolución tengan compromiso cerebral, algunos desarrollan la
enfermedad cervical a los 3 años.
La enfermedad de la columna cervical puede presentarse con parestesias,
entumecimiento o "corrientazos" cuando el cuello es movido. Es importante
preguntar especialmente acerca de síntomas neurológicos. A todos los pacientes
con AR que por su enfermedad quirúrgica necesiten movilización de cuello, se les
debe ordenar una radiografía de la columna cervical en flexión lateral y extensión
para evaluar estabilidad de C1-C2. Cuando la distancia entre el atlas y el
odontoides sea mayor de 2.5 a 3 mm, debe notificársela al anestesiólogo. Aunque
la subluxación de más de 9 mm se asocia con una mayor incidencia de compresión
medular, esta puede ocurrir con distancias menores.
La subluxación vertical ocurre cuando la odontoides migra hacia arriba a través del
foramen magnun. Esto puede ocurrir en 4% al 35% en pacientes con AR pero está
asociado con una más alta incidencia de compresión medular10.
Enfermedad cricoaritenoidea. La articulación cricoaritenoidea (CA) es una
diartrosis verdadera y está sujeta a los mismos cambios destructivos que ocurren
en otras articulaciones pequeñas. La membrana sinovial proliferativa puede
diseminarse a través de superficie articular durante episodios de actividad de la
enfermedad y limitar el movimiento de las cuerdas vocales, lo cual origina dolor
traqueal, disfonía, estridor, odontofagia, irradiación del dolor a las orejas, disnea y
disartria. En otros pacientes, puede haber síntomas leves relacionados con
sinovitis; pero al paso del tiempo ocurren la sustitución fibrosa del cartílago normal
y la anquilosis del espacio articular. La laringoscopia indirecta muestra un edema
eritematoso sobre el aritenoide e inmovilidad del mismo. En este último grupo, la
enfermedad CA puede ser clínicamente asintomática hasta que los intentos de
intubación endotraqueal con las técnicas habituales causen traumatismos de las
cuerdas vocales en aducción, con edema, inflamación y obstrucción de las vías
respiratorias. La frecuencia de anormalidades laríngeas observadas por
laringoscopia es del orden del 25% si bien es rara la enfermedad de importancia
clínica. Numerosos informes documentan que este tipo de pacientes tienen riesgo
de sufrir distres respiratorio postextubación. Desafortunadamente, durante la
obstrucción aguda, la intubación puede ser técnicamente imposible, y una
traqueotomía puede ser necesario. Así los pacientes sintomáticos con enfermedad
de la articulación CA se les debería hacer una laringoscopia fibróptica
preoperatoria. Los casos leves pueden tratarse durante el período preoperatorio
con esteroides sistémicos o directamente sobre la articulación CA. También se
aconseja la intubación con guía fibroscópica en el momento de la intervención
quirúrgica. Si las cuerdas están aducidas severamente, se le debería realizar una
traqueotomía electiva, la cual podría ser más segura que una intubación
potencialmente traumática11.
Evaluación del estado de actividad de la enfermedad. Los pacientes con AR
con enfermedad activa deben ser objeto de control de la inflamación en la medida
en que se pueda antes de la operación electiva. En el período postoperatorio, los
pacientes con sinovitis activa experimentan muchos dolores, lo cual deteriora su
estado funcional, impide el progreso con rehabilitación y prolonga la
hospitalización.
Estado de las suprarrenales. En estado basal, las glándulas suprarrenales
secretan el equivalente a 30 mgs. de hidrocortisona (7.5 mgs de prednisona)
diarios; pero durante una situación de estrés, pueden producir una cantidad que
oscila entre 200 a 400 mgs de hidrocortisona (de 50 a 100 mgs de prednisona)
cada 24 horas. Por lo general el cortisol plasmático alcanza sus niveles más altos a
las 24 horas posteriores a la incisión quirúrgica y regresa a lo normal después de
72 horas si no hay otros factores que contribuyan al estrés perioperatorio.
La administración crónica de esteroides puede interferir la dinámica del eje
hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal e inhibir la secreción de cortisol con el estrés,
lo que lleva a inestabilidad hemodinámica, fiebre, náusea, diarrea, hipotensión
arterial y otros signos de insuficiencia suprarrenal. Los pacientes que están en
peligro de sufrir esta situación son: los tratados con dosis diarias suprafisiológicas
de Prednisona (>10 mgs) durante más de una semana en los 12 meses previos al
acto quirúrgico, enfermos que abusan de los esteroides inhalados para tratar
enfermedades pulmonares inflamatorias, y en contados casos, personas que
reciben inyecciones articulares de esteroides.
Se puede conocer al paciente que habiendo recibido esteroides esté en peligro de
sufrir un colapso de sus glándulas con una prueba de estimulación con
Cosintropina (Cortrosyn), un análogo de la ACTH. Después de medir las
concentraciones basales de cortisol, se inyectan por vía intravenosa 25 U de
Cortrosyn y se miden los valores de cortisol al cabo de 1 hora. En los pacientes
cuyo eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal es normal, el nivel estimulado alcanza
> 20 mg.
Una vez demostrado que se está enfrente de un paciente que tiene el riesgo de
hacer una insuficiencia suprarrenal por un estrés quirúrgico se debe medicar con
esteroides de la siguiente manera:
Cirugía mayor




100 mgs de hidrocortisona IV al momen- to del traslado al quirófano, y
luego:
100 mgs/6 a 8 horas IV para un total de 3 dosis, y luego:
50 mgs/6 a 8 horas IV para un total de 3 dosis, y luego:
25 mgs/6 a 8 horas IV para un total de 3 dosis, y luego interrumpir.
Cirugía menor


100 mgs de hidrocortisona IV al momen- to del traslado al quirófano, y
luego:
100 mgs/6 a 8 horas IV durante 24 ho- ras, y luego interrumpir.
No se requieren planes complejos de disminución gradual de dosis, a menos que
las complicaciones postoperatorias prolonguen la situación de estrés. Los pacientes
que recibían esteroides por vía oral en el preoperatorio pueden reanudar dosis
normales una vez que se complete el protocolo descrito. El equivalente oral de
Prednisona puede administrarse una vez que el enfermo pueda ingerir los
medicamentos.
Ajuste de medicamentos. El clínico que realiza la evaluación debe tener en
cuenta el uso de medicaciones utilizadas por un paciente con AR en el período
perioperatorio. Medicaciones crónicas, incluyendo drogas anti-inflamatorias,
esteroides, y agentes de remisión deben ser ajustadas. Conocer acerca de
sangrado perioperatorio, infección y pobre cicatrización de heridas debe ser
balanceado con la necesidad para controlar la artritis así que el paciente pueda
rehabilitarse exitosamente.
Los pacientes tratados con ácido acetilsalicílico y otros medicamentos que
contengan salicilatos pueden tener mayor riesgo de sufrir aumento de la
hemorragia quirúrgica, dado que estos fármacos limitan la agregación plaquetaria.
Sin embargo, se ha puesto en duda la importancia clínica de la pérdida hemática
excesiva. Empero muchos cirujanos acostumbran recomendar la interrupción de
medicamentos que contengan salicilatos 7 a 10 días antes de la operación
planeada. Los anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) de acción corta como el
Ibuprofeno o Prednisona, pueden usarse para controlar la actividad del
padecimiento durante el perioperatorio. Es posible reiniciar la administración del
ácido Acetilsalicílico al cabo de 3 a 4 días después de la operación. Los AINEs
afectan la agregación plaquetaria de la misma manera que la aspirina, aunque sus
efectos son reversibles con la interrupción del medicamento. Estas sustancias
también se han relacionado con episodios más frecuentes de hemorragia
gastrointestinal cuando se administran en el perioperatorio. Todos los AINEs deben
interrumpirse en el preoperatorio por un lapso igual a cuatro o cinco vidas medias
del fármaco, para que se restaure la función plaquetaria normal, y pueden
reiniciarse de 2 a 3 días luego de la cirugía.
El riesgo relativo y beneficios de los salicilatos y AINEs en el período perioperatorio
varía con los diferente procedimientos quirúrgicos. Los procedimientos ortopédicos
requieren profilaxis para la trombosis venosa profunda. Un sangrado
postoperatorio puede ocurrir cuando la aspirina es agregada a la Heparina
profiláctica en pacientes con fractura de cadera. En estos casos es mejor sustituir
el ácido Acetilsalicílico por Ibuprofeno y suspenderlo 24 a 48 horas antes de la
cirugía. Los procedimientos oftalmológicos o neuroquirúrgicos demandan función
normal de las plaquetas. En estos casos los medicamentos con salicilatos y AINEs
de vida media larga deberían descontinuarse 7 a 10 días antes de la cirugía. En
estos casos la Prednisona puede a menudo controlar la enfermedad inflamatoria.
Pocos datos existen sobre los efectos de los agentes inductores de remisión tales
como la hidroxicloroquina, sales de oro, y D-penicilamina en el contexto del estado
perioperatorio. La evaluación preoperatoria debería dirigirse a investigar la
toxicidad conocida de estos medicamentos. Esta incluye hemograma completo con
recuento absoluto de plaquetas para las drogas con toxicidad hematológica, y un
urianálisis, nitrógeno de la úrea sanguínea y creatinina para las de toxicidad renal.
El evaluador decida si continua la medicación perioperatoriamente. Se ha
mencionado que la D-penicilamina puede prolongar la cicatrización de las heridas
en el paciente quirúrgico, tal vez a causa de su inhibición de las uniones cruzadas
de colágeno. Infortunadamente, eso no ha sido demostrado. Debido a que estos
tres medicamentos tienen vidas medias fisiológicas prolongadas, pararlas
inmediatamente antes de la cirugía no debería resultar en reactivación de la
enfermedad.
El methotrexato, un agente inductor de remisión ampliamente usado en AR, tiene
una vida más corta. Los pacientes pueden tener una severa exacerbación después
de 3 a 4 semanas de haberlo suspendido. Su uso no parece tener un incrementado
riesgo de complicaciones posoperatorias locales o pobre cicatrización de heridas.
Infecciones perioperatorias. Los pacientes con AR están propensos a artritis
séptica espontánea. Hay contradicción en algunos estudios en relación a si los
pacientes tienen más riesgo de infección postoperatoria después de reemplazo
total de cadera. Se cree que los pacientes usadores crónicos de esteroides tienen
mayor propensión a infecciones en el postoperatorio temprano y tardío.
Los antibióticos profilácticos preoperatorios que cubran al paciente contra los
estafilococos están claramente indicados una hora antes de la implantación de una
prótesis y 24 a 48 horas después de la cirugía para reducir la infección10-11.
Profilaxis de trombosis venosa profunda. Los pacientes con AR de larga
evolución, pueden ser sometidos a cirugías ortopédicas para procedimientos de
reemplazo articular. Por todo lo expuesto anteriormente están en alto riesgo de
sufrir trombosis venosas profundas y embolismo pulmonar (TVP/EP). Es por ello
que se hace necesario realizar profilaxis para evitar estas complicaciones
perioperatoria, que pueden resultar en la muerte del paciente.
Debido a que muchas de las drogas más nuevas usadas en la prevención de las
TVP posoperatorias producen sus efectos antitrombóticos sin un efecto
anticoagulante es importante diferenciar estos dos procesos. (Tabla 6).
Los anticoagulantes comúnmente usados, tales como la Heparina, exhiben ambos
efectos, en contraste, la aspirina no tiene efecto anticoagulante. El efecto
anticoagulante de una droga es principalmente debido al efecto plasmático. La
acción antitrombótica puede ser debida a que afecta ambos procesos, el
plasmático y el celular (célula endotelial y plaquetas). Anticoagulantes como la
Heparina y la hirudina primariamente producen una acción inhibitoria directa sobre
la trombina, mientras las drogas antitrombóticas producen una inhibición en la
generación de trombina y otros procesos. Durante un procedimiento quirúrgico,
una droga efectiva debería tener un balanceado componente anticoagulante y
antitrombótico. Esto es particularmente importante si el procedimiento resulta en
activación de los procesos de coagulación. La Heparina ha sido el anticoagulante
escogido durante más de tres décadas. En la actualidad existen productos
derivados de la Heparina, conocidos con el nombre de Heparinas de bajo peso
molecular (HBPM), que son usualmente obtenidos por digestión química o
enzimática. La acción anticoagulante de estos agentes son marcadamente más
bajas que la de la heparina; sin embargo producen acciones antitrombóticas
importante.
Tabla 6. Acción anticoagulantes vs antitrombóticas
Anticoagulante
Fenómeno in vitro
La sangre no coagula
Primariamente compromete fibrinógeno
Efecto sobre la trombina
Heparina, Huridina y péptidos
anticoagulantes
Tiempo de coagulación prolongado
Antitrombótica
Fenómeno in vitro
La sangre puede o no formar coágulo
Compromete componente plasmático y celular
Efecto directo e indirecto sobre la trombina
Aspirina, dextranos, heparan y derivados de las
prostasglandinas
No afecta pruebas de coagulación de la sangre
Clasificación de los factores de riesgo. Cuando se evalúan los factores de
riesgo para TVP/EP, de los pacientes que van a ser llevados a cirugía ortopédica,
debes ser documentadas la edad, tiempo y tipo de cirugía, si ha tenido
previamente TVP/EP, y otros factores de riesgo secundarios. Estos factores se
pueden resumir en inmovilización prolongada, parálisis, enfermedades malignas,
obesidad, venas varicosas y uso de estrógenos. Usando estos criterios los
pacientes son clasificados como teniendo bajo, moderado o alto riesgo para
desarrollar TVP/EP. (Tabla 7).
Tabla 7. Clasificación de los factores de riesgo para TVP/EP postoperatorio
Categoría
TVP
TVP
EP
1. Alto riesgo
a. Edad > 40 a
b. Cirugía > 30 min.
1. Cirugía ortopédica
2. Cirugía de cáncer pélvico o
abdominal
c. TVP o EP previos
d. Factores de riesgo secundarios
e. Coagulopatías hereditarias o
adquiridas
2. Moderado riesgo
a. Edad > 40 a
b. Cirugía > 30 min.
c. Factores de riesgo secundarios
3. Bajo riesgo
a. Edad < ó > 40 a
b. Cirugía < 30 min.
c. No factores secundarios de riesgo
pantorrillas
40% - 80%
proximal
10% - 20%
10% - 40%
2% - 10%
0.1%0.7%
< 10%
< 1%
< 0.01%
1% - 5%
Tomado de Merli GJ. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism
prophylaxis in orthopedic surgery. Una actualización. Medical Clin North
Am. 1993; 2: 397-411. Con permiso.
Modalidades de profilaxis. En el presente hay cuatro modalidades de profilaxis
para TVP y EP en cirugía ortopédica. Cada modalidad debería ser administrada en
su propia manera específica. La profilaxis con Warfarina puede ser administrada
por tres métodos. (Tabla 8).
Tabla 8. Profilaxis con Warfarina
Método 1.
1. 10 mgs VO, la noche antes de la cirugía
2. 5 mgs VO, la noche de la cirugía
3. Ajustar las dosis diariamente basados en el TP de 16 a 18 seg.
4. Mantener la Warfarina hasta la de alta
Método 2.
1. Comenzar la Warfarina en casa 12 a 14 horas antes de la admisión
2. Mantener el TP en 1.5 _ 3 segs. más allá del control
3. El día 1 postoperatorio ajustar las dosis para mantener TP en 16 _ 18 s
4. Mantener Warfarina hasta de alta
Método 3.
1. 10 mgs VO, la noche de la cirugía
2. No dar Warfarina día 1 postoperatorio
3. El día 2 postoperatorio comenzar ajustar para llevar PT a 16 _ 18 segs.
4. Mantener Warfarina hasta dar de alta.
La Warfarina puede ser mantenida por 4 _ 6 semanas después de la de alta con TP
entre 16 _ 18 segs.
La incidencia de sangrado postoperatorio en la profilaxis ha variado del 5% al
10%. La rara complicación de necrosis de piel nunca ha sido informado en estudios
usando este agente como profiláctico para TVP y EP.
También se puede hacer la profilaxis con bajas dosis de Heparina en pacientes
sometidos a reemplazo total de cadera. (Tabla 9).
Tabla 9. Profilaxis con bajas dosis de Heparina
1. 3500 U, SC, 2 horas antes de la cirugía
2. 3500 U, SC, cada 8 horas en el postoperatorio.
La primera dosis se empieza la tarde del procedimiento. El primer ajuste de dosis
de Heparina se hace de acuerdo al tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
activado, 6 horas después de la dosis de la tarde del postoperatorio. El segundo
ajuste es completado 6 horas después de la dosis AM el día 1 del postoperatorio y
entonces cada 2 días por dos o tres ajustes. La dosis de Heparina es derivada de
una escala variable de más o menos 4 segundos del nivel superior normal del TPT
activado. Si el TPT activado es de < de 36 segundos, se aplican 3500 U más otras
1000 U; si es de 36 a 40 segundos, entonces el ajuste se hace en 500 U de
Heparina. Si el TPT es de 41 a 45 U, no se aplica Heparina adicional; si es de 44 a
50 segundos, entonces la dosis se reduce en 500 U etc. El objetivo es mantener el
TPT activado en el rango de 4 segundos alrededor del nivel superior normal. La
Heparina ajustada se da por 7 a 10 días en el postoperatorio, después de los
cuales se pasa a Warfarina o la dosis total diaria de Heparina es dividida cada 12
horas hasta la de alta. Ninguno de los dos métodos ha informado riesgo de
sangrado12.
Nuevos métodos de profilaxis. Las heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina
lomoparina) están llegando a ser uno de los mejores agentes en la prevención de
TVP en el postoperatorio de pacientes con cirugía ortopédica. Estas nuevas formas
son mejor absorbidas, tienen una más larga duración de acción y son más
específicas para el factor Xa y IIa, y no han sido asociadas con trombocitopenia.
Una serie de estudios han mostrado una significante reducción de la incidencia
total de TVP así como de trombosis proximal con estas sustancias. Adicionalmente
no ha habido estudios con una incrementada frecuencia de sangrado. Estos
agentes han sido exitosamente usados en la profilaxis de TVP y ofrece varias
ventajas sobre la heparina. La heparina produce su acción anticoagulante
principalmente por inhibición de la trombina y el factor Xa mientras que las HBPM
producen su acción inhibiendo el factor Xa y la generación de trombina. Ambos
agentes son capaces de producir prolongación de pruebas de coagulación
dependiente de dosis del tiempo de coagulación activado, TPT activado, y tiempo
de trombina. Se considera que estos agentes producen menos trombocitopenias y
activación plaquetaria que la heparina. Los agentes que neutralizan la heparina
endógena tales como factor 4 plaquetario y glicoproteínas ricas en histidina, no
neutralizan la acción de los HBPM. Así pueden tener especial uso en pacientes con
compromiso plaquetario13.
Referencias
1. Feigal DW, Blaisdell FW. Estimación del riesgo quirúrgico. Clínicas Médicas de
Norte América. 1979; 6: 1122-1135.
2. Goldman L. Letter. New Eng J. 1978; 298-344.
3. Goldman L, Caldera DL, Southwick FS, et all. Cardiac risk factors in noncar-diac
surgery. Medicine. 1978; 57: 357-370.
4. Prada GD, Sánchez EA, Pacheco PM. Valoración preoperatoria en cirugía de
tórax.. Acta Médica Colombiana 1990; 16: 134-139.
5. Celli BR. Whats is the value of properative pulmonary funcion testing? Medical
Clinic of North America. 1993; 2: 309-325.
6. West JB. Fisiología respiratoria. 2a ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana;
1981. p 135-148.
7. Schumacher HR, Gall EP. Rheumatoid Arthritis; Singapore: J. B. Lippincott
Company; 1988; p. 14-26.
8. Muñoz YA. Manifestaciones pulmonares. En Ramírez LA, Anaya JM, eds. Artritis
Reumatoide. Editora Médica Colombiana. 1998; p. 85-89.
9. Harris ED jr. Clinical features of rheumatoid arthritis. En Kelley WN, Harris ED jr,
Ruddy S, Slege CB, eds. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: W.B. Saunders
Company: 1993; p. 874-911.
10. Sorokin R. Management of the patient with rheumatic diseases going to
surgery. Medical Clin North Am. 1993; 2: 453-464.
11. Shea RJ. Valoración preoperatoria de pacientes con enfermedad reumática. En
West ST, eds. Secretos de la Reumatología: Mexico, D.F. McGraw Hill
Interamericana; 1998; p. 105-112.
12. Merli GJ. Update. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism prophylaxis
in orthopedic surgery. Medical Clin north Am 1993; 2: 397-411.
13. Fareed J, hoppenstead MS, Walenga JM, Bick RL. Current trends in the
development of anticoagulant and antitrombotic drugs. Med Clin North Am 1994; 3:
713-731.