Download Prednisolona

Laboratorios NORVET
PREDNI-PET’S NRV «S»
Acetato de Predinisolona Tabletas
5 mg/tableta presentación con 30 y 100 tabletas
®
PREDNI-PET’S NRV «M»
Acetato de Predinisolona Tabletas
12.5 mg/tableta presentación con 30 tabletas
®
PREDNI-PET’S NRV «L»
Acetato de Predinisolona Tabletas
25mg/tableta presentación con 30 tabletas
®
PREDNI-PET’S NRV «XL»
Acetato de Predinisolona Tabletas
50 mg/tableta presentación con 30 tabletas
®
Nota. Aunque entidades distintas, la prednisona es rápidamente convertida por el hígado a
prednisolona (excepto en pacientes en franca insuficiencia hepática). Estos fármacos, en la inmensa
mayoría de las instancias pueden ser considerados equivalentes.
Química
• El acetato de prednisolona es un glucocorticoide sintético. El acetato de prednisolona es un polvo
cristalino inodoro, blanco a prácticamente blanco. El acetato de prednisolona es muy ligeramente
soluble en agua y ligeramente soluble en alcohol.
Características
• Acción = Intermedia. Fuerza anti-inflamatoria relativa = 7. Vida media biológica (hrs.) = 5.0. Potencia
glucocorticoide = 115-200. Potencia mineralocorticoide = 1. Vida media plasmática (min.) = 18-36.
Fundamento
• Los glucocorticoides presentan efectos sobre virtualmente todas las células corporales de los
mamíferos y en consecuencia órganos y sistemas. En la revisión de los efectos de los glucocorticoides
es importante recordar que existen especies esteroides-sensibles y especies esteroides-resistentes. El
ratón, rata, hamster y conejo son esteroides-sensibles, mientras que el cerdo de guinea, el mono y los
humanos son esteroides-resistentes. Los autores no encontraron información acerca de la sensibilidad
del perro, gato y caballo en relación a los glucocorticoides, sin embargo, en base a la experiencia
clínica y los reportes bibliográficos del empleo de estos, suponen que estas especies son esteroidesresistentes. Los glucocorticoides lisan fácilmente a las células linfoides e inhiben la producción de
anticuerpos en especies esteroides-sensibles (aunque cabe hacer mención que ciertos niveles de
glucocorticoides en equilibrio dinámico deben ser presentes para el funcionamiento fisiológico del
organismo). En contraste, las células linfoides de especies esteroides-resistentes no son fácilmente
lisadas por los glucocorticoides y es difícil demostrar inhibición de anticuerpos circulantes por
esteroides en estas especies.
PREDNI-PET’S NRV
®
Glucocorticoides
• Los glucocorticoides pueden ser empleados como terapia de reemplazo en pacientes con
insuficiencia adrenal primaria o secundaria, como terapia de supresión adrenal en hiperplasia
adrenal congénita y resistencia glucocorticoidea, y como terapia anti-inflamatoria o
inmunodepresora en un amplio rango de desordenes que afectan diferentes sistemas. En
consecuencia, los glucocorticoides son empleados en enfermedades endocrinas, autoinmunes, del
colágeno, renales, gastrointestinales, respiratorias, nerviosas, hematológicas y oftálmicas, además de
en la supresión de las reacciones huésped versus injerto e injerto versus huésped en casos de
transplante. Los desordenes neoplásicos del sistema linfoide, tales como leucemias y linfomas,
asimismo son tratados con glucocorticoides en conjunción con quimioterapia apropiada.
• La administración aguda a dosis farmacológicas de glucocorticoides es necesaria en pacientes con
trauma cráneo-espinal, tumores cerebrales, o en aquellos pacientes que han sido sometidos a
intervenciones neuro-quirúrgicas, dado que previenen la destrucción de tejido neuronal originado por
el edema e inflamación local.
• Los glucocorticoides: (i) disminuye el exudado celular y fibrinoso, así como la infiltración tisular
inflamatoria; (ii) inhiben la degranulación de células cebadas con liberación de mediadores
inflamatorios incluyendo prostaglandinas; (iii) inhiben la actividad fibroblastica y formadora de
colágeno; (iv) retardan la regeneración y reparación epitelial y endotelial; (v) disminuye la neovascularización post-inflamatoria; (vi) inhiben la respuesta inmune humoral y mediada por células y
(vii) tienden a restaurar la permeabilidad normal a los capilares inflamados. El grado de respuesta es
relacionado a la dosificación, la cual deberá ser ajustada con el fin de obtener el efecto deseado.
• Los glucocorticoides inhiben las fases temprana y tardía de la inflamación. Las respuestas que son
inhibidas incluyen: (i) formación del edema, (ii) deposición de fibrina, (iii) migración leucocitica, (iv)
actividad fagocítica, (v) deposición del colágeno, además de (vi) la proliferación capilar y
fibroblastica. Muchos de estos procesos implican citocinas y otros mediadores solubles de la
inflamación, y es por medio de estos mediadores que los glucocorticoides ejercen sus acciones antiinflamatorias. Especificando; los glucocorticoides inhiben, vía lipocortina, la enzima fosfolipasa-A2, la
cual convierte al ácido araquidonico a metabolitos de prostaglandinas y leucotrienos. Asimismo
específicamente, los glucocorticoides pueden, aún preferencialmente, inhibir a la ciclooxigenasa-2,
la cual es la forma inducible de ciclooxigenasa. El efecto neto de esta especificidad puede ser la
inhibición de las prostaglandinas inflamatorias, sin impactar negativamente los efectos protectores de
las prostaglandinas en otros sistemas corporales (p.e. gastrointestinal, renal, hemostasis). Además
diversos glucocorticoides, incluyendo a la prednisolona, son capaces de inhibir la peroxidación
lípidica.
• Recientemente, la terapia glucocorticoide ha sido reintroducida en el tratamiento del síndrome
disneico agudo (ARDS). Mejoría significativa, tanto en la morbilidad como en la mortalidad, ha sido
observada. Tratamiento glucocorticoide similar es ahora inicialmente estudiado con resultados
promisorios en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), choque séptico y
síndrome de insuficiencia multiorgánica (MODS).
Dosis
Nota: Complicaciones mayores son improbables en tratamiento a corto plazo (menor a 2 semanas),
aún a altas dosis, aunque disturbios en el sueño e irritación gástrica son complicaciones frecuentes,
además, de forma poco frecuente, depresión, manía o psicosis, pueden ser precipitadas. La
finalización de la terapia glucocorticoide crónica diaria (mayor a dos semanas) deberá ser gradual,
tanto para prevenir el desarrollo de insuficiencia adrenal como para prevenir la reactivación de la
enfermedad bajo terapia. Sí terapia crónica es necesaria, y con el fin de evitar complicaciones, la
administración a días alternos de un glucocorticoide de acción intermedia, tal como la prednisolona,
deberá ser empleada, de ser posible. Generalmente dicho régimen puede controlar la actividad de
la enfermedad bajo terapia sin causar síndrome de Cushing, retardo en el crecimiento o supresión
adrenal. La iniciación de reemplazo diario con hidrocortisona o la administración a días alternos de un
glucocorticoide de acción intermedia, tal como la prednisolona, son métodos aceptables de
descontinuación en la terapia diaria de glucocorticoides. La menor dosificación que pueda ser
PREDNI-PET’S NRV
®
Prednisolona
alcanzada para obtener los efectos clínicos deseados, deberá ser empleada sí glucocorticoides son
administrados en condiciones inflamatorias crónicas relativamente benignas, tales como atopia o
dermatitis alérgica por pulgas. En términos generales, una dosis anti-inflamatoria es considerada de
ser 10 veces la dosis «fisiológica», mientras que una dosis inmunodepresora es el doble de una dosis
anti-inflamatoria. La dosis para choque es de 5 a 10 veces la dosis inmunodepresora. No se justifica el
empleo rutinario de anti-microbianos para «cubrir» al paciente con el fin de evitar infección. Un
agente microbiano bactericida seleccionado en base a cultivo y sensibilidad deberá ser empleado
en el caso de una infección bacteriana documentada.
PERROS
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE ENDOTOXEMIA Y CHOQUE SÉPTICO: prednisolona 5.5 -11 mg/kg IV; puede
repetir en 1, 3, 6, o 10 horas. (Jenkins 1985)
EN EL TRATAMIENTO ADJUNTO DE NEOPLASIAS
(i) Tumores cerebrales (terapia paliativa): prednisona 0.5-1 mg/kg PO una vez al día o a días alternos.
Prednisona 0.5-1 mg/kg PO bid durante varios días, entonces disminuir la dosificación durante las
próximas semanas o meses, dependiendo en las necesidades del paciente. (LeCouteur and Turrel
1986)
(ii) En la terapia adjunta en linfomas caninos: COAP (ciclofosfamida, vincristina, citosine arabinosido,
prednisona) protocolo: prednisona 50 mg/m2 PO diariamente durante 1 semana, entonces 25 mg/m2
a días alternos. COP (no citosine arabinosido) protocolo: prednisona 25 mg/m 2 PO a días alternos.
CHOP (doxorrubicina en lugar de citosine arabinosido): prednisona 25 mg/m 2 PO a días alternos.
(Couto 1986)
(iii) En la terapia adjunta de mieloma múltiple: prednisona 0.5 mg/kg PO una vez al día. Emplee con
melfalano 0.1 mg/kg PO una vez al día durante 10 días, entonces 0.05 mg/kg PO una vez al día, o
ciclosfosfamida 1 mg/kg PO una vez al día (sí resistencia al melfalano se desarrolla). (Jenkins 1985)
(iv) En macroglobulinemia: prednisona 0.5 mg/kg PO una vez al día. Empleé con clorambucilo 0.2
mg/kg PO una vez al día durante 10 días, entonces 0.1 mg/kg PO una vez al día, o ciclofosfamida 1
mg/kg PO una vez al día (sí resistencia al clorambucilo se desarrolla). (Jenkins 1985)
EN EL TRATAMIENTO ADJUNTO DE DESORDENES RESPIRATORIOS
(i) Bronquitis crónica: prednisona 0.5-1 mg/kg PO una vez al día o a días alternos. (Bauer 1988)
(ii) Bronquitis alérgica: prednisolona succinato sódico 2-4 mg/kg IV o IM (no administrar infusión IV
rápida). En pacientes con sintomatología crónica: prednisona 0.5-1.5 mg/kg/día PO. (Bauer 1988)
(iii) En terapia adjunta en colapso traqueal: inicialmente prednisolona 0.25-0.5 mg/kg PO bid durante
7-10 días. (Prueter 1988b) Prednisona 0.5 mg/kg PO una a dos veces al día. Descontinué sí mejoría no
es notada en una semana. Los corticoides deberán ser empleados cautelosamente en esta
condición y raramente hacen la diferencia en el desenlace clínico a largo plazo de la terapia.
(Fingland 1989)
(iv) En bronquitis o neumonía alérgica (eosinofilos): prednisona 1-2 mg/kg/día dividido bid-tid. Cada 710 días disminuya la dosis total de esteroide en ¼ - ½ hasta que los signos sean controlados con la
dosis mínima. Posterior a 3-4 semanas terapia a días alternos o a días terciados deberá ser intentada.
(Noone 1986)
(vi) En la terapia adjunta de hipersensibilidades parasiticas pulmonares, para suprimir la inflamación
antes de la eliminación del parásito: prednisolona 1-2 mg/kg PO dividido en 2-3 dosis. (Noone 1986)
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE DESORDENES HEPÁTICOS
Nota: Dado que la prednisona requiere conversión al compuesto activo prednisolona a través del
hígado, algunos criterios opinan que solamente prednisolona deberá ser empleada en pacientes con
enfermedad hepática.
(i) En colangitis: prednisolona 1-2 mg/kg PO una vez al día por al menos un mes. Entonces administrar
a días alternos durante otros 2-3 meses y considerar descontinuación y monitoreo por posible recaída.
(Cornelius and Bjorling 1988)
(ii) En hepatitis activa crónica: prednisolona 1 mg/kg PO bid; reevaluar en 14 días. Sí existe mejoría,
continué con la misma dosis durante aproximadamente 2 meses, entonces terapia a días alternos de
prednisolona a 2-4 mg/kg PO eod durante 2-3 meses. Sí posterior a 14 días de terapia con
prednisolona mejoría no es notada adicione azatioprina (2-2.5 mg/kg PO una vez al día). Reevalué en
PREDNI-PET’S NRV
®
Glucocorticoides
10-14 días. Sí existe mejoría continué durante 2-3 meses. Si no existe mejoría, reconsidere el
diagnostico. (Cornelius and Bjorling 1988)
(iii) En hepatopatia inducida por cobre: prednisolona 0.5-1.0 mg/kg PO dividido bid (emplee durante
etapas agudas). Emplee con terapia de quelación y restricción dietética de cobre. (Cornelius and
Bjorling 1988)
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE DESORDENES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
(i) En colitis eosinofilica: prednisolona 1-2 mg/kg PO durante 7-10 días. Disminuir la dosis gradualmente
durante las siguiente 3-4 semanas hasta la dosificación minima que logre controlar los signos clínicos.
Algunos casos requerirán terapia adicional a días alternos durante 3-4 semanas más. (DeNovo 1988)
(ii) En enteritis eosinofilica: prednisolona 1-3 mg/kg PO una vez al día, disminuir gradualmente la
dosificación hacia régimen a días alternos para mantenimiento. Puede emplear presentaciones
inyectables sí el perro vomita o la malabsorción es severa. La terapia puede ser necesaria durante
semanas a meses. No emplee hasta que los sitios de biopsia intestinal hayan cicatrizado
(generalmente de 7-10 días). (Chiapella 1988) Prednisona 0.5 mg/kg PO una vez a la semana
inicialmente; reducir gradualmente a dosis a días alternos. (Hall & Twedt 1989); Prednisolona 0.5-1
mg/kg bid durante 5-7 días, entonces disminuir a 0.5 mg/kg/día durante 5-7 días. Reducción gradual
de la dosis a terapia a días alternos conforme la condición lo dictamine. Terapia adicional durante 3-4
semanas frecuentemente es necesaria. Recaídas pueden ocurrir. (DeNovo 1986)
(iii) En colitis eosinofilica la dieta e infestaciones parasiticas han sido descartadas, o cuando otra
terapia adecuada ha fallado: prednisolona 0.5-1 mg/kg bid, disminuir gradualmente la dosificación
durante un periodo de 3-4 semanas hasta establecer la dosis mínima efectiva. (Chiapella 1986)
(iv) En enteritis linfocitica-plasmacitica: prednisolona 2.2 mg/kg PO dividido dos veces al día durante
5-10 días, entonces 1.1 mg/kg/día durante 5-10 días. Entonces reducir la dosificación en ½ cada 10-14
días, hasta que dosificación a días alternos controle los signos o estos recurran. (Chiapella 1988)
(v) En la terapia adjunta de gastritis superficial crónica (sí predominancia de linfocitos y células
plasmáticas es observada en la biopsia): prednisona 0.5-1.0 mg/kg PO dividido bid inicialmente y
reducir durante un periodo de tres meses a la dosificación más baja efectiva a días alternos. (Hall &
Twedt 1989)
(vi) En colitis ulcerativa: En algunos pacientes puede causar empeoramiento en la condición. Emplee
solamente posterior al fracaso con sulfasalazina. Emplee con precaución. Prednisolona 1-2 mg/kg/día
PO durante 5-7 días, entonces 0.5 mg/kg/día durante 5-7 días adicionales, entonces 0.25 - 0.5 mg/kg
PO a días alternos durante 10-14 días. Continué la sulfasalzina durante la terapia esteroide. Sí mejoría
significativa no es observada dentro de los primeros 7 días de la terapia, los esteroides son reducidos
gradualmente y descontinuados tan pronto como sea posible. (DeNovo 1988)
(vii) En alergia o intolerancia alimenticia: prednisona 0.5 mg/kg PO una vez al día, disminuya la dosis
gradualmente semanalmente sí la respuesta clínica lo dicta. Descontinué cuando la remisión clínica
ocurra. (Chiapella 1988)
(viii) En la terapia adjunta de endotoxemia secundaria a dilatación vólvulo-gástrica: prednisolona
succinato sódico 11 mg/kg IV. (Orton 1986)
(ix) En gastritis eosinofilica: prednisona 0.5 mg/kg una vez al día durante 1-2 semanas, disminución
gradual de la dosis a 0.12 mg/kg PO a días alternos. (Twedt and Magne 1986)
(x) En la terapia adjunta de linfangiectasia intestinal: prednisolona 2 - 3 mg/kg/día. Una vez que la
remisión es alcanzada, puede reducir gradualmente a dosis de mantenimiento. No todos los casos
responden. (Sherding 1986)
(xi) En perros que responden pobremente a la terapia convencional (enzimas de reemplazo,
modificaciones dietéticas, suplementación vitamínica & antibióticos) en insuficiencia pancreática
exocrina: Predniso(lo)na 1-2 mg/kg cada 12 horas durante 7-14 días. Puede reducir alrededor de las 46 semanas conforme el paciente lo tolere. (Williams 1989)
EN ENFERMEDADES ADRENALES
(i) En el tratamiento adjunto de crisis hipoadrenal: prednisolona succinato sódico 4-20 mg/kg IV
durante 4 minutos, preferentemente posterior a que la prueba de respuesta a ACTH halla sido
completada. Solución salina fisiológica IV es generalmente suficiente terapia durante las primeras
horas hasta que la prueba de respuesta a ACTH sea completada. Prednisolona succinato sódico
PREDNI-PET’S NRV
®
Prednisolona
puede ser repetida en 2-6 horas o dexametasona puede ser adicionada en infusión IV a 0.05-0.2
mg/kg q12h. Prednisolona succinato sódico posee alguna actividad mineralocorticoide, mientras que
la dexametasona no. (Feldman 1989)
(ii) Suplementación glucocorticoide en insuficiencia adrenal crónica o sub-aguda: Predniso(lo)na 0.20.4 mg/kg PO por día. (Feldman, Schrader & Twedt 1988)
(iii) Suplementación glucocorticoide sí azotemia u otro signo de deficiencia glucocorticoide resulta:
predniso(lo)na 0.1-0.3 mg/kg PO por día. (Schrader 1986)
(iv) En la protección glucocorticoide antes y después de extirpación de tumor adrenal: prednisolona
succinato sódico 1-2 mg/kg IV ya sea 1 hora antes de la intervención o al momento de la inducción a
la anestesia. Asimismo puede adicionar a los fluidos IV y administrar durante el procedimiento. Repetir
la dosis al finalizar el procedimiento, puede administrar IM o IV. La suplementación glucocorticoide
deberá ser mantenida empleando un producto oral (inicialmente predniso(lo)na 0.5 mg/kg bid,
acetato de cortisona 2.5 mg/kg bid, o dexametasona 0.1 mg/kg una vez al día). Disminuir lentamente
los niveles de mantenimiento (predniso(lo)na 0.2 mg/kg una vez al día, o acetato de cortisona 0.5
mg/kg bid) durante 7-10 días. Sí se desarrollan complicaciones durante la reducción gradual, reinicie
a dosis 5 veces la de mantenimiento. La mayoría de los perros pueden cesar la terapia esteroide
exógena en alrededor de 2 meses (en base a una prueba de estimulación de ACTH). (Peterson 1986)
(v) Protección glucocorticoide en pacientes que presenten insuficiencia adrenocortical iatrogénica
y/o supresión del axis HPA: pacientes exhibiendo signos leves a moderados de deficiencia
glucocorticoide, predniso(lo)na 0.2 mg/kg PO a días alternos. (Kemppainen 1986)
(vi) En pacientes con supresión del axis HPA padeciendo factor estresante: prednisolona succinato
sódico 1 - 2 mg/kg justo antes y después del evento estresante (p.e. cirugía mayor). Continué con
dosificación baja hasta al menos 3 días post-intervención. La disponibilidad a un glucocorticoide
hidrosoluble es indispensable en un paciente en colapso. (Kemppainen 1986)
(vii) Para signos de deficiencia glucocorticoide (anorexia, diarrea, aturdimiento), o en pacientes
adecuadamente controlados recibiendo terapia con mitotane para hiperadrenocorticismo
padeciendo un evento estresante: prednisona 2.2 mg/kg PO durante 2 días, entonces 1 mg/kg
durante 2 días, entonces 0.5 mg/kg durante 3 días, entonces 0.5 mg/kg a días alternos durante 1
semana, entonces cesar. Reintroducir la terapia o reajustar la dosificación sí los signos recurren.
(Feldman 1989)
EN EL MANEJO MEDICO ADJUNTO O ALTERNO DE HIPERINSULINISMO
(i) Prednisona 0.5 mg/kg PO dividido bid inicialmente, incremente la dosificación conforme sea
requerido para mantener la euglicemia. (Kay, Kruth & Twedt 1988)
(ii) Prednisolona 1 mg/kg dividido 2 veces al día PO, entonces disminuir a la dosificación mínima
efectiva. (Lothrop 1989)
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE TOXICOSIS
(i) En toxicidad por colecalciferol: Prednisona 1-2 mg/kg PO bid-tid. (Grauer & Hjelle 1988)
(ii) En la terapia adjunta de endotoxicosis secundaria a ingestión de basura o carroña: Prednisolona
succinato sódico 5 - 7 mg/kg IV cada 4 horas. (Coppock and Mostrom 1986)
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE DESORDENES REPRODUCTIVOS
En perras propensas a recaída posterior a terapia inicial de eclampsia (tetania puerperal): Prednisona
0.25 mg/kg PO una vez al día durante la lactancia y reducción gradual lenta. (Russo & Lees 1986)
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE ENFERMEDAD DEL GUSANO DE CORAZÓN
Nota: Considerado por algunos criterios de ser contraindicado durante el tratamiento rutinario de la
terapia adulticida, dado que puede promover trombosis.
(i) Prednisolona 1-2 mg/kg PO dividido bid. Reducción de la dosis durante los próximos 7-14 días.
(Knight 1988)
(ii) Perros con tos severa, hemoptisis, o extensa implicación del parénquima; Antes de la terapia
adulticida prednisolona 1-2 mg/kg PO dividido bid y reducción gradual durante un periodo de 10-14
días. (Noone 1986)
(iii) En neumonía asociada con enfermedad del gusano de corazón oculta: prednisona 1-2 mg/kg
diariamente durante 3-5 días. Posterior a que los esteroides son cesados, administrar terapia adulticida
inmediatamente. (Calvert & Rawlings 1986)
PREDNI-PET’S NRV
®
Glucocorticoides
EN DESORDENES EN SNC
(i) En meningoencefalitis granulomatosa: Prednisona 1-2 mg/kg PO diariamente durante la vida del
paciente. Otro régimen: prednisona 2-3 mg/kg PO dividido bid durante 2 semanas, entonces reducir
lentamente la dosificación durante varias semanas, terapia a largo plazo es recomendada. (Schunk
1988)
(ii) En reticulosis: Prednisona: 1-2 mg/kg/día PO hasta que los signos hallan cedido, entonces iniciar
reducción gradual. Continué terapia a dosis bajas una vez al día o a días alternos indefinidamente.
(Fenner 1988); Prednisona 2-3 mg/kg PO dividiso bid durante 2 semanas, entonces reducción lenta de
la dosificación durante varias semanas; terapia a largo plazo es recomendada. (Schunk 1988);
Predniso(lo)na: 2 mg/kg PO durante 1 semana, entonces 1 mg/kg/día durante 1 semana, entonces
0.5 mg/kg/día durante 1 semana, entonces0.5 mg/kg a días alternos durante 1 semana, entonces
0.25 mg/kg a días alternos durante 1 semana, entonces 0.25 mg/kg cada 3er día. (Riis 1986)
(iii) En la terapia adjunta de hidrocefalia: En manejo a largo plazo, prednisona 0.5 mg/kg PO a días
alternos puede ser intentada. (Fenner 1988) Prednisona 0.25-0.5 mg/kg PO bid, continué sí mejoría es
notada en una semana y disminuya la dosificación a intervalos semanales hasta 0.1 mg/kg PO a días
alternos. Mantenga la dosis por al menos un mes. (Shores 1989)
(iv) En la terapia medica adjunta de enfermedad discal intervertebral: Cervical: Prednisolona 0.5
mg/kg PO bid durante 3 días, entonces 0.5 mg/kg una vez al día durante 3-5 días. Toracolumbar:
Prednisolona 0.5-1.0 mg/kg SQ o PO bid durante 2-3 días, entonces reducir gradualmente la
dosificación durante los próximos 3-5 días. (Schunk 1988)
(v) En la terapia adjunta de espondilopatia: Cervical: en perros con curso progresivo lento y aún
ambulatorios prednisona 1-2 mg/kg PO dividido bid inicialmente, reduzca gradualmente la dosis cada
2 semanas hasta alcanzar 0.5 mg/kg PO a días alternos. Lumbosacra: prednisona 1 mg/kg PO dividido
bid inicialmente, gradualmente reduzca la dosis hasta 0.5 mg/kg PO a días alternos. (Schunk 1988)
(vi) En la terapia adjunta del síndrome de sacudidas en perros blancos: Prednisona 0.25 mg/kg PO bid
durante 10 días, entonces una vez al día durante 10 días, entonces a días alternos durante 10 días.
(Farrow 1986)
(vii) En la terapia adjunta de síndrome de temblor generalizado: Predniso(lo)na 3 m/kg cada mañana
durante 5 días, entonces disminuir a mañanas alternas durante 5 días, entonces iniciar la fase de
descontinuación del fármaco. Se puede requerir terapia a largo plazo, a dosis baja a días alternos.
(Farrow 1986)
(viii) En meningitis supurativa no-bacteriana: Posterior a que los cultivos son confirmados como
negativos, prednisona 2 mg/kg durante 10 días, entonces reducir gradualmente lentamente durante 1
mes. (Fenner 1986)
(ix) En la terapia adjunta de perros diagnosticados con síndrome de Wobbler con signos de
paraparesis, tetraparesis, o ataxia leve a moderada: Prednisolona 1-2 mg/kg dos veces al día
inicialmente, disminuir gradualmente durante un periodo de 5 días a 0.5 - 1 mg/kg a días alternos.
(Trotter 1986)
EN DESORDENES HEMATOLÓGICOS
(i) En anemia hemolítica inmunomediada: prednisolona 1-4 mg/kg PO diariamente dividido bid.
Adicionar un agente inmunodepresor adicional (p.e. ciclofosfamida, azatioprina) sí el hematocrito no
se estabiliza en 48-72 horas. Puede tomar varios meses para descontinuar el fármaco. (Maggio- Price
1988)
(ii) En la terapia adjunta de aplasia celular roja verdadera: prednisolona 2 mg/kg dividido bid. Sí no
incrementa el conteo de reticulocitos en 2 semanas, incremente a 4 mg/kg bid. Sí el conteo de
reticulocitos permanece bajo posterior a 4-6 semanas adicione ciclofosfamida (30-50 mg/m2 en 4 días
consecutivos de cada semana). Continué prednisolona. Descontinué ciclofosfamida sí neutropenia o
trombocitopenia ocurre. Sí el conteo de reticulocitos se incrementa, la ciclofosfamida puede ser
descontinuada y la prednisolona disminuida gradualmente lentamente a terapia a días alternos.
(Weiss 1986)
(iii) En trombocitopenia inmunomediada: prednisolona 1-3 mg/kg PO dividido bid-tid. No administrar
inyección IM. Sí el conteo plaquetario se incrementa, la dosis de prednisolona puede ser reducida
PREDNI-PET’S NRV
®
Prednisolona
gradualmente en un 50% cada 1-2 semanas. La reducción de la dosis deberá ser realizada
lentamente durante varios meses. (Johnessee & Hurvitz 1983)
EN DESORDENES DERMATOLÓGICOS U OTROS INMUNOMEDIADOS
(i) En la terapia conjunta de urticaria y angioedema: prednisona 2 mg/kg PO o IM bid. (Giger & Werner
1988)
(ii) En atopia canina: predniso(lo)na 0.5 mg/kg PO bid incialmente durante 5-10 días, entonces
reducción gradual de la dosificación hasta la mínima efectiva a días alternos. (Giger & Werner 1988)
(iii) En la terapia adjunta de dermatitis alergica por pulgas: prednisolona 1 mg/kg PO una vez al día
durante 1 semana, entonces a días alternos a dosis mínima efectiva. (Giger & Werner 1988)
(iv) Como inmunodepresor en enfermedades cutáneas autoinmunes: predniso(lo)na 2.2 mg/kg bid
hasta remisión, entonces reducción gradual hasta dosis mínima efectiva a días alternos. (Giger and
Werner 1988)
(v) En hipersensibilidad tipo II (citotóxica): predniso(lo)na 2 mg/kg bid. Una vez que se haya
alcanzado la remisión la dosificación puede ser reducida a niveles de mantenimiento. Otro
inmunodepresor puede ser requerido. (Wilcke 1986)
(vi) En la terapia adjunta de urticaria, choque, y/o arresto respiratorio secundario a hipersensibilidad:
prednisolona succinato sódico 10 mg/kg IV. (Walter, Feeney & Johnston 1986)
(vii) En la terapia adjunta de piodermas superficiales: predniso(lo)na 1 mg/kg/día durante 5-7 días.
(Ihrke 1986)
INDICACIONES MISCELÁNEAS
En cardiomiopatia del Boxer: En pacientes que no responden a terapia anti-arrítmica, prednisolona 1
mg/kg bid durante 10 días. (Ware & Bonagura 1986)
Como estimulante del apetito: Prednisolona 0.25-0.5 mg/kg PO diariamente, a días alternos, o un
intervalo entre estos., o intermitentemente conforme se necesite. (Macy & Ralston 1989)
En la terapia adjunta de uveítis posterior: Prednisolona 2.2 mg/kg una vez al día; reducir gradualmente
la dosis conforme la inflamación sea controlada. (Swanson 1989)
En laringitis piogranulomatosa proliferativa crónica: Prednisolona 1 mg/kg bid PO; disminuir la
dosificación semanalmente. (Prueter 1988)
En ulcera por eosinofilos: Prednisolona 2-4.4 mg/kg PO una vez al día. En casos crónicos emplee
prednisolona 0.5-1.0 mg/kg PO a días alternos. (DeNovo 1988)
En la terapia adjunta o alterna de hipercalcemia: Prednisolona 1-1.5 mg/kg PO q12h. Presenta un
inicio de acción retardado y la duración de la respuesta es de 4-8 días. (Kruger, Osborne & Polzin
1986)
Como anti-inflamatorio en el tratamiento adjunto de otitis interna: Prednisona 0.25 mg/kg/día durante
5-7 días. (Neer 1988)
En la terapia adjunta de myasthenia gravis: Prednisona 0.5 mg/kg/day PO. Incremente en 0.5
mg/kg/día cada 2-4 días has que una dosis total de 2 mg/kg/día sea alcanzada. Posterior a que la
remisión sea alcanzada, continué gradualmente a terapia a días alternos. Sí el paciente empeora
durante el periodo cuando la dosis de prednisona es incrementada, reduzca la dosis e incremente el
intervalo. Pueden tomar varias semanas para observar una respuesta positiva. Posterior a que los
signos sean controlados, reduzca la dosificación cada 4 semanas hasta que dosis de mantenimiento
sea determinada. Fármacos citotóxicos pueden ser indicados sí los signos no son controlados o sí la
dosificación no puede ser reducida. (LeCouteur 1988)
GATOS
COMO AGENTE INMUNODEPRESOR: Predniso(lo)na, inicialmente 2-4 mg/kg diariamente en dosis
dividida. Reduzca gradualmente a días alternos y dosis mínima efectiva tan rápido como el paciente
lo permita. (Gorman & Werner 1989)
EN EL TRATAMIENTO ADJUNTO DE DESORDENES RESPIRATORIOS
(i) Bronquitis alérgica: prednisolona succinato sódico 1-3 mg/kg IV o IM (no administrar infusión IV
rápida). (Bauer 1988)
(ii) En la terapia adjunta de asma felina: Predniso(lo)na 1-2 mg/kg/día. (Papich 1986) En la terapia
adjunta de emergencia: prednisolona succinato sódico 50-100 mg IV. En cuadros no urgentes:
PREDNI-PET’S NRV
®
Glucocorticoides
prednisona 5 mg PO tid inicialmente, entonces rápida descontinuación a días alternos (o
descontinuación). (Noone 1986)
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE DESORDENES EN TRACTO GASTROINTESTINAL:
(i) En enteritis plasmacitica-linfocitica: prednisolona 2.2 mg/kg PO dividido dos veces al día durante 510 días, entonces 1.1 mg/kg/día durante 5-10 días, entonces reducción gradual en ½ cada 10-14 días
hasta que dosificación a días alternos sea alcanzada o los signos recurran. (Chiapella 1988)
(ii) En enfermedad inflamatoria intestinal en intestino delgado: prednisona 1-2 mg/kg/día dividido en 2
dosis. Los casos leves a moderados generalmente responderán a una dosificación baja. En cuadros
severos, emplee una dosis mayor y trate durante 2-4 semanas o hasta que los síntomas resuelvan. En
casos severos caracterizados por anorexia, perdida de peso y diarrea crónica, emplee una dosis
inicial de 4 mg/kg/día durante 2 semanas. Sí la respuesta es adecuada, disminuya la dosis en ½
posterior a dos semanas vuelva a reducir en ½ en 4 semanas. Eventualmente, terapia a días alternos
puede ser alcanzada y deberá ser mantenida durante 3 meses. Algunos gatos pueden alcanzar cese
de la terapia en 3 meses, mientras que en algunos otros, terapia a días alternados (cada 2 a 3 días)
puede ser requerida. (Tams 1986)
(iii) En la terapia adjunta de gingivitis-faringitis por células plasmáticas: Prednisolona 1-2 mg/kg PO una
vez al día. (DeNovo, Potter & Woolfson 1988)
(iv) En úlcera eosinofilica: Prednisolona 2-4.4 mg/kg PO una vez al día. En casos crónicos emplee
prednisolona 0.5 - 1.0 mg/kg PO a días alternos. (DeNovo, Potter & Woolfson 1988)
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE ENFERMEDAD DEL GUSANO DE CORAZÓN: En crisis debido a embolia
prednisolona 4.4 mg/kg tid IV con terapia de fluidos, cuidado es advertido. (Dillon 1986)
EN CONDICIONES DERMATOLÓGICAS
(i) En la terapia adjunta en alergia por pulgas: Predniso(lo)na 1-2 mg/kg PO q12h durante 5 días,
entonces reducción gradual a terapia a días alternos. (Kwochka 1986)
(ii) En dermatitis miliar idiopática: Predniso(lo)na 1-2 mg/kg PO q12h durante 5-7 días, entonces reducir
gradualmente a régimen a días alternos a 1-2 mg/kg. Raramente es efectiva en empleo a largo
plazo. (Kwochka 1986)
(iii) En granulomas lineales: prednisolona 0.5 mg/kg bid inicialmente, con reducción gradual. (Thoday
1986)
EN LA TERAPIA ADJUNTA DE NEOPLASIAS (linfosarcoma, leucemia linfoide aguda, neoplasia de las
células cebadas): 20 - 50 mg/m2 q24-48h PO, SQ o IV. (Couto 1989)
Interacciones Medicamentosas
• La amfotericina-B y los diuréticos deplesores de potasio (furosemida, tiazidas), cuando son
administrados concurrentemente con glucocorticoides pueden provocar hipokalemia.
• Cuando estos fármacos son usados concurrentemente con glicosidos digitalicos, un incremento en
la posibilidad de toxicidad puede ocurrir, e hipokalemia deberá desarrollarse. Monitoreo diligente de
los niveles de potasio y glicosidos digitalicos es recomendado.
• Los glucocorticoides pueden reducir los niveles sanguíneos de salicilatos.
• Los requerimientos de insulina pueden incrementarse en pacientes recibiendo glucocorticoides.
• La fenitoina, fenobarbital y rifampicina pueden incrementar el metabolismo de los glucocorticoides.
• La administración simultanea de glucocorticoides y ciclosporina puede incrementar los niveles
sanguíneos de cada uno, a través de la inhibición mutua del metabolismo hepático. El significado
clínico de esta interacción no es claro.
• Asimismo los glucocorticoides pueden inhibir el metabolismo hepático de la ciclofosfamida, ajuste
en la dosificación puede ser requerido.
• El metabolismo hepático de la metilprednisolona puede ser inhibido por la eritromicina. El mitotane
puede alterar el metabolismo de los esteroides, dosis de esteroides superiores a las usuales pueden ser
necesarias para tratar insuficiencia adrenal inducida por mitotane.
• Los pacientes recibiendo corticosteroides a dosificación inmunosupresora, generalmente no
deberán recibir vacunas a virus vivo atenuado, dado que la replicación del virus puede ser
incrementada. Una respuesta inmune disminuida puede ocurrir posterior a la administración de
vacunas, toxoides y bacterinas, en pacientes recibiendo glucocorticoides.
PREDNI-PET’S NRV
®
Prednisolona
• La administración de drogas ulcerogénicas (p.e. fármacos anti-inflamatorios no esteroidales) con
glucocorticoides, puede incrementar el riesgo de ulceración gastrointestinal.
• Los efectos de la hidrocortisona y posiblemente otros glucocorticoides, puede ser potencializada
por la administración simultánea de estrógenos.
• En pacientes con miastenia gravis, la administración concurrente de gluccorticoides y agentes anticolinesterasa (p.e. piridostigmina, neostigmina), puede conducir a una profunda debilidad muscular.
De ser posible, descontinué la medicación anti-colinesterasa al menos 24 horas antes de la
administración de glucocorticoides.
Parámetros a Monitorear
• El monitoreo de la terapia glucocorticoide depende en la razón de su empleo, dosificación, agente
empleado (cantidad de actividad gluco o mineralocorticoide), régimen de dosificación (p.e. diaria
versus a días alternos) y duración de la terapia, además de edad y condición del paciente. La
siguiente lista puede no ser apropiada o completa para todos los pacientes, el empleo del criterio
médico y la valoración de los efectos adversos son esenciales. (i) Peso, apetito y signos de edema: (ii)
electrolitos séricos y/o urinarios; (iii) proteínas plasmáticas totales y albúmina; (iv) glucosa sanguínea;
(v) crecimiento y desarrollo en animales jóvenes; (vi) de ser necesaria prueba de estimulación de
ACTH.
Farmacología
• Un panorama de los efectos de estos agentes es como a continuación.
• Sistema Cardiovascular. Los glucocorticoides pueden reducir la permeabilidad capilar e
incrementar la vasoconstricción. Un efecto inotropo positivo, relativamente insignificante
clínicamente, puede ocurrir posterior a la administración de glucocorticoides. Incremento en la
presión sanguínea puede resultar a partir, tanto de las propiedades vasoconstrictoras del fármaco,
como del incremento en el volumen sanguíneo que este puede producir.
• Sistema Nervioso Central y Sistema Nervioso Autónomo. Los glucocorticoides pueden disminuir el
umbral convulsivo, alterar el humor y comportamiento, disminuir la respuesta a pirogenos, estimular el
apetito y mantener el ritmo alfa. Los glucocorticoides son necesarios para la sensibilidad normal de los
receptores adrenérgicos.
• Sistema Endocrino. Cuando los animales no se encuentran stressados, los glucocorticoides suprimen
la liberación de ACTH a partir de la pituitaria anterior, en consecuencia reduciendo o previniendo la
liberación de corticosteroides endógenos. Factores stressantes (p.e. enfermedad renal o hepática,
diabetes), en ocasiones, pueden nulificar los aspectos supresores de los esteroides exógenos
administrados. La liberación de hormona estimuladora de tiroides (TSH), hormona folículo estimulante
(FSH), hormona leutinizante y prolactina, pueden todas ellas ser reducidas cuando glucocorticoides
son administrados a dosis farmacológicas. La conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) puede
ser reducida a través de glucocorticoides, así como los niveles plasmáticos de hormona paratiroidea
pueden ser incrementados. Los glucocorticoides pueden inhibir la función de los osteoblastos. La
actividad de la vasopresina (ADH) es reducida en los túbulos renales y diuresis puede ocurrir con el
empleo de glucocorticoides. Los glucocorticoides inhiben el aglutinamiento de la insulina a
receptores a la insulina y en consecuencia los efectos post-receptor de esta.
• Sistema Hematopoyetico. Los glucocorticoides pueden incrementar el número de plaquetas,
neutrofilos y células rojas sanguíneas circulantes, sin embargo, la agregación plaquetaria es inhibida.
Disminución en la cantidad de linfocitos (periféricos), monocitos y eosinofilos es observada, dado que
los glucocorticoides pueden secuestrar estas células en pulmón y bazo, además de disminuir
rápidamente su liberación a partir de la médula ósea. El aclaramiento de las células rojas senescentes
disminuye con el empleo de glucocorticoides. Los glucocorticoides pueden causar involución del
tejido linfoide.
• Sistema Gastrointestinal. Los glucocorticoides incrementan la secreción de ácido gástrico pepsina y
tripsina. Estos alteran la estructura de la mucina, además de disminuir la proliferación celular en las
mucosas gastrointestinales. La absorción de sales de hierro y calcio se incrementa. Los cambios
PREDNI-PET’S NRV
®
Glucocorticoides
hepáticos pueden incluir: incremento en los depósitos de glicógeno y grasa dentro de los
hepatocitos, incremento en los niveles de alanino aminotransferasa (ALT) y gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT). Incrementos significativos pueden ser observados en los niveles séricos de
fosfatasa alcalina. Los glucocorticoides pueden provocar incrementos menores en el tiempo de
retención de bromosulfoptaleina (BSP).
• Sistema Inmune. Los glucorticoides pueden disminuir los niveles circulantes de linfocitos T, así como
sensibilizar a estos, y en general a la respuesta inmune mediada por células, a los mediadores de la
inflamación. Inhibir a las linfocinas, neutrófilos, macrófagos y al factor inhibidor de migración de los
macrófagos, además de la migración de los monocitos. Reducir la producción de interferón, inhibir la
fagocitosis y quimiotaxis e interferir con el procesamiento del antígeno y su destrucción intracelular. En
términos amplios la inmunidad específica es afectada en menor grado que la inmunidad noespecifica. Asimismo, los glucocorticoides pueden antagonizar la cascada del complemento y
enmascarar los signos clínicos de infección. Las células cebadas reducen en número y la síntesis de
histamina es suprimida. Muchos de estos efectos solamente ocurren a dosis altas o sumamente altas y
existen diferencias específicas en la respuesta.
• Sistema Músculo-Esquelético. Los glucocorticoides pueden causar debilidad muscular, atrofia y
osteoporosis. El crecimiento óseo puede ser inhibido vía la inhibición de la hormona de crecimiento y
somatomedina. Incremento en la excreción de calcio e inhibición de la activación de la vitamina D,
asimismo puede ocurrir. La reabsorción ósea puede ser incrementada. El crecimiento
fibrocartilogenoso también es inhibido.
• Ocular. El empleo prolongado de glucocorticoides (tanto sistémicos como tópicos), puede causar
incremento en la presión intra-ocular, glaucoma, catarata y exoftalmos. Estos pueden ser necesarios
para la adecuada producción de retinol.
• Tracto Reproductivo, Gestación & Lactación. Los glucocorticoides, probablemente, son necesarios
para el desarrollo normal del feto. Estos pueden ser requeridos para el adecuado desarrollo de la
glándula mamaria. Dosificación excesiva en gestación temprana puede conducir a efectos
teratogénicos. Los glucorticoides no-aglutinados a proteínas plasmáticas acceden a la leche. Altas
dosis o administración prolongada a madres, potencialmente puede inhibir el crecimiento de
neonatos en lactación.
• Tracto Renal, Fluidos & Electrolitos. Los glucocorticoides pueden incrementar la excreción de potasio
y calcio, reabsorción de sodio y cloruro, además de afectar el volumen del fluido extracelular.
Hipokalemia y/o hipocalcemia raramente ocurre. Diuresis puede ocurrir posterior a la administración
de glucocorticoides.
• Piel. Adelgazamiento del tejido dérmico y atrofia de la piel puede ser observada con la terapia
glucocorticoidea. El folículo piloso puede distenderse y alopecia puede ocurrir.
Farmacocinética
• Los corticoides endógenos y sintéticos actúan de manera similar. Tanto sí se trata de una hormona
natural como de un fármaco, el corticoide accede a través de la circulación sistémica a los tejidos
periféricos, en donde penetra en las células (dado que los esteroides son liposolubles), aglutinándose
a los receptores a corticoides (CR) que se encuentran en el citoplasma. Posterior al aglutinamiento de
la hormona o del corticoide exógeno, el complejo es trasladado al núcleo, poniendo en marcha la
transcripción de genes reactivos a corticoides (CRG), originando inicialmente moléculas de RNAm, y
subsecuentemente, a través de la traducción de estas, a la expresión de productos proteicos. Los
productos proteicos expresados por medio de CRG provocan diversos efectos en los tejidos diana. La
acción de los corticoides da a lugar a dos tipos de efectos: (i) efectos sobre el metabolismo
inorgánico (efectos mineralocorticoides) y (ii) efectos sobre el metabolismo orgánico (efectos
glucocorticoides). Conforme la potencia anti-inflamatoria de un agente en lo particular se
incrementa, su vida media y duración de acción asimismo se incrementan. Las propiedades antiinflamatorias equivalen a los efectos sobre el metabolismo de los carbohidratos y proteínas, pero los
efectos mineralocorticoides pueden ser alterados independientemente, esto a través de cambios en
la estructura molecular del esteroide.
PREDNI-PET’S NRV
®
Prednisolona
• En humanos, y presumiblemente en muchos animales, el cortisol endógeno (y exógeno) es
aglutinado a la globulina aglutinante a corticoides (o transcortina). Esta -globulina es secretada por
el hígado, presentando alta afinidad por los corticoides y relativamente baja afinidad de
aglutamiento hacia otros compuestos. La albúmina, la cual presenta una baja afinidad pero amplia
capacidad de aglutinamiento, asimismo aglutina a los glucocorticoides. Los corticoides compiten
unos con otros (endógenos y exógenos) por los sitios aglutinantes, y a altas concentraciones se
desplazaran entre si. Las hormonas esteroides tienden a ser aclaradas por oxidación o reducción,
seguida por conjugación (generalmente glucoronida o sulfato) y excreción (principalmente renal). El
metabolismo ocurre a nivel hepático como extra-hepático (incluyendo riñones). El aclaramiento biliar
y hepático, al parecer, no es significativo.
Contraindicaciones & Precauciones
• El empleo sistémico de los glucocorticoides es generalmente contraindicado en infecciones
sistémicas fúngicas (a menos que sea empleado como terapia de reemplazo en enfermedad de
Addison), administración IM en pacientes con trombocitopenia idiopática y en individuos
hipersensibles a un compuesto en particular. El empleo de glucocorticoides inyectables de liberación
prolongada es considerado contraindicado en terapia crónica de enfermedades sistémicas. En los
pacientes que hayan recibido terapia glucorticoidea parenteral-sistémica con dosis inicial de
«ataque», el fármaco deberá ser progresivamente retirado. En los pacientes que hayan recibido
terapia crónica, la droga deberá ser retirada de forma gradual muy lentamente, dado que el ACTH
endógeno y la función corticoide pueden retornar lentamente. El paciente que sufra un factor
estresor mayor (p.e. cirugía trauma, enfermedad, etc.) durante el proceso de reducción gradual, o en
el caso de que hasta que la función adrenal y pituitaria se reinstaure, glucocorticoides adicionales
deberán ser administrados.
Efectos Adversos & Advertencias
• Los efectos adversos son generalmente asociados con administración a largo plazo, especialmente
sí no son administrados a altas dosis o no se instaura un régimen a días alternos (eod). Los efectos son
generalmente manifestados como signos de hiperadrenocorticismo.
• Cuando es administrado a animales en crecimiento, este puede ser retardado. En perros, poliuria
(PU), polidipsia (PD) y polifagia (PP), pueden todos ser observados con terapia de «ataque» a corto
plazo, así como en la terapia de mantenimiento a días alternos, en los días en el que el fármaco es
administrado. Los efectos adversos en el perro pueden incluir (i) aturdimiento, (ii) manto seco, (iii)
ganancia de peso, (iv) jadeo, (v) vómito, (vi) diarrea, (vii) incremento en las enzimas hepáticas, (viii)
pancreatitis, (ix) ulceración gastrointestinal, (x) lipidemias, (xi) activación o empeoramiento de
diabetes mellitus, (xii) pérdida muscular y (xiii) cambios en el comportamiento (depresión, letárgia,
conducta inadecuada). La descontinuación del fármaco puede ser necesaria, asimismo el cambio a
otro esteroide alternativo puede aliviar el problema. Con la excepción de PU/PD/PP, los efectos
adversos asociados con la terapia anti-inflamatoria son relativamente incomunes. Los efectos
adversos asociados con dosis inmunodepresoras, son más comunes y potencialmente más severos.
Los gatos generalmente requieren dosificación superior en relación a los perros para efectos clínicos,
sin embargo, estos tienden a desarrollar menos efectos adversos. Ocasionalmente, PU/PD/PP con
ganancia de peso, diarrea o depresión pueden ser observados. No obstante, terapia a largo plazo a
altas dosis, puede conducir a efectos «Cushionoides».
Sobredosificación
• Cuando los glucocorticoides son administrados en terapia a corto plazo (menor a dos semanas) son
improbables de causar efectos dañinos, aún a dosis masivas. Si signos ocurren, emplee terapia de
sostén de ser requerida. La administración crónica de glucorticoides puede conducir a severos
efectos adversos. Refiérase a Efectos
Adversos & Advertencias para mayor información.
PREDNI-PET’S NRV
®
Glucocorticoides
Consideraciones de Laboratorio
• Los glucocorticoides pueden incrementar los niveles de colesterol sérico y glucosa urinaria. Los
glucocorticoides pueden disminuir los niveles de potasio sérico. Los glucocorticoides pueden suprimir
la liberación de hormona estimulante de tiroides (TSH) y reducir los valores de T 3 y T4. Atrofia de la
glándula tiroides ha sido reportada posterior a la administración de glucocorticoides. Las reacciones
de las pruebas cutáneas pueden ser suprimidas por medio de los glucocorticoides.
Referencias & Lectura Consultada
• Bauer T.G. 1988. Diseases of the Lower Airway. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by R. V.
Morgan. 185-193. New York: Churchill Livingstone.
• Bauer T.G. 1988. Pulmonary Parnechymal Disorders. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by
R. V. Morgan. 195-213. New York: Churchill Livingstone.
• Calvert C.A. & Rawlings C. A. 1986. Therapy of Canine Heartworm Disease. In: Current Veterinary
Therapy IX: Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 406-419. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Cornelius L.M. & Bjorling D.E. 1988. Diseases of the Liver and Biliary System. In: Handbook of Small
Animal Practice. Edited by R. V. Morgan. 441-464. New York: Churchill Livingston.
• Couto C.G. 1989. Oncology. In The Cat: Diseases and Clinical Management. Edited by R. G.
Sherding. 589-647. New York: Churchill Livingstone.
• DeNovo R.C. 1986. Therapeutics of Gastrointestinal Diseases. In: Current Veterinary Therapy (CVT) IX
Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 862-871. Philadelphia: W.B. Saunders.
• DeNovo R.C. 1988. Diseases of the Large Bowel. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by R.
V. Morgan. 421-439. New York: Churchill Livingstone.
• DeNovo R.C., Potter K.A. & Woolfson J.M. 1988. Diseases of the Oral Cavity and Pharynx. In:
Handbook of Small Animal Practice. Edited by R. V. Morgan. 327-345. New York: Churchill Livingstone.
• Chiapella A. M. 1986. Diagnosis and Management of Chronic Colitis in the Dog and Cat. In: Current
Veterinary Therapy IX: Small Aniaml Practice. Edited by R. W. Kirk. 896-903. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Chiapella A.M. 1988. Diseases of the Small Intestine. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by
R. V. Morgan. 395-420. New York: Churchill Livingstone.
• Coppock R.W. & Mostrom M. S. 1986. Intoxication Due to Contaminated Garbage, Food, and Water.
In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal Practice. Edited by R.W Kirk. 221-225. Philadelphia: W.B.
Saunders.
• Couto C.G. 1986. Canine Extranodal Lymphomas. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal
Practice. Edited by R.W. Kirk. 473- 477. Philadelphia: W.B. Saunders.
• DeNovo R.C. 1988. Diseases of the Large Bowel. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by R.
V. Morgan. 421-439. New York: Churchill Livingstone.
• Dillon R. 1986. Feline Heartworm Disease. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal Practice.
Edited by R. W. Kirk. 420-425. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Farrow B.R.H. 1986. Generalized Tremor Syndrome. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 800-801. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Feldman E.C. 1989. Adrenal Gland Disease. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. Edited by S.
J. Ettinger. 1721-1776. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Feldman E.C., Schrader L.A., & Twedt D. C. 1988. Diseases of the Adrenal Gland. In: Handbook of
Small Animal Practice. Edited by R. V. Morgan. 537-549. New York: Churchill Livingstone.
• Fenner W.R. 1988. Diseases of the Brain. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by R. V.
Morgan. 247-268. New York: Churchill Livingstone.
• Fenner W.R. 1986. Meningitis. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal Practice. Edited by R. W.
Kirk. 814-820. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Fingland R.B. 1989. Tracheal Collapse. In: Current Veterinary Therapy X: Small Animal Practice. Edited
by R.W. Kirk. 353-360. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Giger, U. & Werner L.L. 1988. Immune-Mediated Diseases. In: Handbook of Small Animal Practice.
Edited by R. V. Morgan. 841-860. New York: Churchill Livingstone.
PREDNI-PET’S NRV
®
Prednisolona
• Gorman N.T. & Werner L.L. 1989. Immune-mediated Diseases. In: The Cat: Diseases and Clinical
Management. Edited by R. G. Sherding. 511-527. New York: Churchill Livingstone.
•Grauer G.F. & Hjelle J.J. 1988. Household Drugs. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by R.V.
Morgan. 1115-1118. New York: Churchill Livingstone.
• Hall J.A. & Twedt D. C. 1988. Diseases of the Stomach. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited
by R. V. Morgan. 371-384. New York: Churchill Livingstone.
• Ihrke P.J. 1986. Antibacterial Therapy in Dermatology. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 566-571. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Jenkins W.L. 1985. Pharmacologic Control of Inflammation. In: Handbook of Small Animal
Therapeutics. Edited by L. E. Davis. 127-148. New York: Churchill Livingstone.
• Johnessee J.S. & Hurvitz A.I. 1983. Thrombocytopenia. In: Current Veterinary Therapy VII: Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 389-392. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Kay N.D., Kruth S.A. & Twedt D.C. 1988. Miscellaneous Endocrine Disorders. In: Handbook of Small
Animal Practice. Edited by R. V. Morgan. 551-559. New York: Churchill Livingstone.
•Kemppainen R.J. 1986. Principles of Glucocorticoid Therapy in Nonendocrine Disease. In: Current
Veterinary Therapy (CVT) IX Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 954-962. Philadelphia: W.B.
Saunders.
•Knight D.H. 1988. Heartworm Disease. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by R. V. Morgan.
139-148. New York: Churchill Livingstone.
• Kruger J.M., Osborne C.A. & Polzin D.J.. 1986. Treatment of Hypercalcemia. In Current Veterinary
Therapy (CVT) IX Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 75-90. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Kwochka K.W. 1986. Differential Diagnosis of Feline Miliary Dermatitis. In: Current Veterinary Therapy
(CVT) IX Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 538-544. Philadelphia: W.B. Saunders.
• LeCouteur R.A. 1988. Disorders of Peripheral Nerves. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by
R. V. Morgan. 299-318. New York: Churchill Livingstone.
• LeCouteur R.A. & Turrel J.M. 1986. Brain Tumours in Dogs and Cats. In: Current Veterinary Therapy IX:
Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 820-825. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Lothrop C.D. 1989. Medical Treatment of Neuroendocrine Tumours of the Gastroenteropancreatic
System with Somatostatin. In: Current Veterinary Therapy X: Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk.
1020-1024. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Macy, D.W. & Ralston S.L.. 1989. Cause and Control of Decreased Appetite. In Current Veterinary
Therapy X: Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 18-24. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Maggio-Price L. 1988. Disorders of Red Blood Cells. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by
R. V. Morgan. 725-748. New York: Churchill Livingstone.
• Neer T.M. 1988. Diseases of the Middle Ear and Inner Ear. In: Handbook of Small Animal Practice.
Edited by R. V. Morgan. 945-952. New York: Churchill Livingstone.
• Noone K.E. 1986. Pulmonary Hypersensitivities. In: Current Veterinary Therapy (CVT) IX Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 285-292. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Peterson M.E. 1986. Canine Hyperadrenocorticism. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 963-972. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Prueter J.C. 1988. Diseases of the Nasal cavity and Sinus. In: Handbook of Small Animal Practice.
Edited by R. V. Morgan. 167-172. New York: Churchill Livingstone.
• Orton C.E. 1986. Gastric Dilatation-volvulus. In: Current Veterinary Therapy (CVT) IX Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 856-862. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Riis R.C. 1986. Tumours of the Eye and Adnexa. In: Current Veterinary Therapy (CVT) IX Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 679-684. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Russo E.A. & Lees G.E. 1986. Treatment of Hypocalcemia. In: Current Veterinary Therapy (CVT) IX
Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 91-94. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Schrader L.A. 1986. Hypoadrenocorticism. In: Current Veterinary Therapy (CVT) IX Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 972-977. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Schunk K.L. 1988. Disorders of the Spinal Cord. In: Handbook of Small Animal Practice. Edited by R. V.
Morgan. 269-297. New York: Churchill Livingstone.
PREDNI-PET’S NRV
®
Glucocorticoides
• Sherding R.G. 1986. Intestinal Lymphangiectasia. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk; Philadelphia, W.B. Saunders. 885-888
• Shores A. 1989. Craniocerebral Trauma. In Current Veterinary Therapy X: Small Animal Practice.
Edited by R. W. Kirk. 847-853. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Swanson J.F. 1989. Uveitis. In: Current Veterinary Therapy X: Small Animal Practice. Edited by R. W.
Kirk. 652-656. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Tams T.R. 1986. Feline Inflammatory Bowel Disease. In: Current Veterinary Therapy IX, Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 881-885. Philadelpia: W.B. Saunders.
• Thoday K.L. 1986. Differential Diagnosis of Asymetric Alopecia in the Cat. In: Current Veterinary
Therapy IX: Small Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 545-553. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Trotter E.J. 1986. Canine Wobbler Syndrome. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal Practice.
Edited by R. W. Kirk. 806-810. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Walter P. A., Feeney D.A., & Johnston G.R. 1986. Diagnosis and Treatment of Adverse Reactions to
Radiopaque Contrast Agents. In: Current Veterinary Therapy IX: Small
Animal Practice. Edited by R. W. Kirk. 47-52. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Ware W.A. & Bonagura J.D. 1986. Canine Myocardial Diseases. In Current Veterinary Therapy IX: Small
Animal Practice. Edited by R. V. Kirk. 370-380. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Weiss D.J. 1986. Therapy for Disorders of Erythropoiesis. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 490-495. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Wilcke J.R. 1986. Allergic Drug Reactions. In: Current Veterinary Therapy IX: Small Animal Practice.
Edited by R.W. Kirk. 444-448. Philadelphia: W.B. Saunders.
• Williams D.A. 1989. Exocrine Pancreatic Insufficiency. In: Current Veterinary Therapy X: Small Animal
Practice. Edited by R. W. Kirk. 927-932. Philadelphia: W.B. Saunders.
PREDNI-PET’S NRV
®