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UD 5 – LA HERENCIA
1. Aportaciones de Mendel al estudio de la herencia
1.1. Herencia monohíbrida
1.2. Herencia dihíbrida
2. Teoría cromosómica de la herencia
3. El ADN como portador de la información genética
3.1. ADN versus proteínas
3.2. Organización de la información genética
3.3. La transmisión de la información: el dogma central de la biología
4. Alteraciones en la información genética
4.1. Mutaciones
4.2. Recombinación génica homóloga
4.3. Recombinación génica transposicional
4.4. Consecuencias evolutivas. Selección natural
1. Aportaciones de Mendel al estudio de la herencia
El monje agustino Gregor Mendel fue el primero en dar una explicación científica a la transmisión de ciertos caracteres
hereditarios. En sus estudios empleó la planta del guisante (Pisum sativum) e investigó siete pares de caracteres de la
planta (ver tabla adjunta). Mendel legó a la conclusión de que los caracteres están determinados por algo, a lo
denominó factores o elementos (el equivalente a los actuales genes). Los cuales se encuentran en parejas antagónicas
(hoy los llamamos genes alelos) y se transmiten con independencia unos de otros; en este sentido tuvo suerte en no
encontrarse con ningún caso de ligamiento y recombinación.
Tabla I: Caracteres estudiados por Mendel en el guisante
1.1. Herencia monohíbrida
Inicialmente, Mendel trató de averiguar qué ocurría en la herencia de un solo carácter. Para ello, cruzó razas puras de
dos variedades antagónicas para un mismo carácter, como son plantas de guisantes amarillos con plantas de guisantes
verdes. El resultado que obtuvo es que todos las plantas producían semillas amarillas. Por este motivo se formula la
primera ley con el nombre de ley de la uniformidad de la primera generación filial, y se expresa así: "Del cruce de dos
razas puras (homocigóticas) para un carácter, todos sus descendientes son híbridos (o heterocizóticos) y presentan el
mismo fenotipo y el mismo genotipo, para el carácter estudiado".
La interpretación actual indica que se trata de un caso de herencia dominante, en la que uno de los genes alelo (el
responsable del color amarillo) es dominante sobre el otro alelo -el recesivo- responsable del color verde.
Figura 2: Esquema interpretativo del experimento 1º de Mendel
Como segundo experimento, Mendel dejó que las plantas de la primera generación se fecundaran entre sí por
autopolinización. De este segundo cruce entre híbridos obtuvo los siguientes resultados: De 8.023 guisantes, 6.022
eran amarillos y 2.001 verdes, es decir, se encontraban en una proporción 3/4 de amarillos y 1/4 de verdes. Con otros
caracteres obtenía las mismas proporciones fenotípicas. Lo que más sorprendía es que reaparecía el carácter recesivo
(el color verde de las semillas).
Figura 3: Fenotipos obtenidos en los dos primeros experimentos por Mendel
En base a estos resultados, Mendel formuló su segunda ley, la ley de la segregación: "Los factores antagónicos que
informan para un mismo carácter no se mezclan sino que se comportan como unidades independientes, repartiéndose
en el momento de la formación de los gametos".
La interpretación con los conocimientos actuales se refleja en la figura adjunta.
En ocasiones un alelo no domina al otro, sino que existe una codominancia, es decir, los alelos se expresan con igual
fuerza y el fenotipo resultante de un genotipo heterocigótico es intermedio entre las dos razas puras. Estos casos, como
el color de la flores del "dondiego de noche", siguen un tipo de herencia intermedia.
Figura 4: Esquema interpretativo del experimento 2º de Mendel
1.2. Herencia dihíbrida
Mendel quiso llegar más lejos, e investigó lo que ocurría con dos caracteres fenotípicos, como el color de las semillas y
el tipo de testa de las mismas semillas. Consiguió razas puras de guisantes con semillas de testa lisa y amarilla y otras
de semillas con testa rugosa y verde. Al cruzarlas, en la primera generación observó que todas las plantas tenían los
guisantes lisos y amarillos. Sembró las semillas y dejó que las plantas se autofecundaran obteniendo una segunda
generación de semillas (556) con la siguiente composición de fenotipos: 315 eran amarillas y lisas; 101 amarillas y
rugosas; 108 verdes y lisas; y 32 verdes y rugosas. Las proporciones eran 9:3:3:1.
Figura 5: Tercer experimento de Mendel, en el que se consideran
al mismo tiempo dos parejas de fenotipos alelomorfos
A partir de sus resultados, Mendel formuló la tercera ley o de la transmisión independiente de los factores hereditarios:
"los factores hereditarios no antagónicos mantienen su independencia a través de las generaciones, combinándose al
azar en la descendencia".
La interpretación actual se muestra en la figura adjunta.
Figura 6: Esquema y cuadro de Punnet para la interpretación
del experimento 3º de Mendel
2. Teoría cromosómica de la herencia
En la época en la que Mendel realizó sus investigaciones no se conocían los genes ni el papel de la meiosis en la
herencia de los caracteres.
En 1902, W.S. Sutton en Estados Unidos y T. Boveri en Alemania, propusieron la hipótesis de que los factores
hereditarios de Mendel se localizaban en los cromosomas, ya que creían que la separación de los cromosomas durante
la meiosis era la base para explicar las leyes de Mendel.
En 1911, T.H. Morgan, después de realizar numerosos experimentos con la mosca de la fruta o del vinagre (Drosophila
melanogaster) concluyó que muchos caracteres se heredan juntos debido a que los genes (término propuesto por W.
Johannsen en 1909) que los codifican se encuentran juntos en un mismo cromosoma, es decir, se hallan ligados. Nace
así la teoría cromosómica de la herencia, la cual ha tenido aportaciones posteriores, y hoy día puede resumirse en los
siguientes postulados:
a) Los factores (genes) que determinan los factores hereditarios del fenotipo se localizan en los cromososmas.
b) Cada gen ocupa un lugar específico o locus (en plural es loci) dentro de un cromosoma concreto.
c) Los genes (o sus loci) se encuentran dispuestos linealmente a lo largo de cada cromosoma, la distancia entre genes
se mide en centimorgan (cM).
d) Los genes alelos (o factores antagónicos) se encuentran en el mismo locus de la pareja de cromosomas homólogos,
por lo que en los organismos diploides cada carácter está regido por una par de genes alelos.
Figura 7: Caracteres de la mosca Drosophila melanogaster y
sus correspondientes genes situados en el cromosoma 2
3. El ADN como portador de la información genética
3.1. ADN versus proteínas
En 1869, F. Miescher, descubre en los núcleos celulares una sustancia blanca y ligeramente ácida a la que llamó
nucleína. Posteriormente, se sabe que forma unos cuerpos alargados llamados cromosomas y que estos están formados
por ácido desoxirribonucleico y proteínas.
Los científicos andaban buscando el "lenguaje de la vida" y, en este sentido, los teóricos pensaban que eran las
proteínas las moléculas portadoras del mensaje hereditario. Los partidarios de la otra hipótesis, el ADN (DNA en inglés)
como portador de la información, prestaron atención a un experimento que realizó F. Griffith. Usando una bacteria
neumococo (Streptococcus pneumoniae) consiguió poner de manifiesto el fenómeno de la transformación bacteriana,
haciendo que bacterias no patógenas se transformaran en otras patógenas (Ver figura).
Figura 8: Esquema del experimento que realizó Grifftith en 1928
Avery y col., en 1944, demuestran de forma clara que la molécula responsable de la transformación bacteriana era el
ADN, pues sólo enzimas destructoras del ADN eliminaban la capacidad transformante del ADN.
Otro experimento que apoya al ADN lo realizan Hersey y Chase en 1952 usando virus bacteriófagos marcados con un
isótopo de fósforo (32P), que es un elemento del ADN y con un isótopo de azufre (35S), elemento de las proteínas.
3.2. Organización de la información genética
La información necesaria para la construcción y el funcionamiento de un organismo reside en el ADN, organizada en
fragmentos denominados genes, los cuales están dispuestos linealmente unos a continuación de otros. Cada gen está
constituido por una serie de nucleótidos, de los cuatro tipos posibles por las bases nitrogenadas que contienen:
Adenina, Citosina, Guanina y Timina. La disposición ordenada de estas cuatro bases constituyen la información para la
síntesis de una proteína; por este motivo la cantidad de información se suele dar en pares de bases (pb).
Este modelo de organización presenta una serie de complejidades:
a) La cantidad de ADN es diferente para cada especie, incluso especies parecidas tienen cantidades muy diferentes.
b) En las células eucariotas existe un exceso de ADN que no codifica proteínas, el llamado ADN basura, del que no se
conoce su función. En la especie humana sólo el 5 % del ADN sirve para formar proteínas, son genes codificantes. En
las células procariotas se usa casi todo el ADN.
c) Casi la mitad el ADN de las células eucariotas consiste en secuencias de nucleótidos que se repiten centenares o
miles de veces.
d) En los organismos eucariotas, las secuencias de genes que codifican proteínas, llamadas exones, normalmente no
son continuas, sino que están interrumpidas por secuencias no codificadoras llamadas intrones. Cuanto más
evolucionada es una especie más cantidad de intrones tiene.
Figura 9: Hibridación entre una molécula de ADN y otra de ARNm
para demostrarla presencia de intrones
3.3. La transmisión de la información: el dogma central de la biología
Dos problemas que se plantearon, una vez conocida la estructura del ADN, fueron: ¿cómo se transmite la información
de una a la siguiente generación celular? y ¿cómo el ADN puede dirigir la construcción y el funcionamiento de un ser
vivo?
La respuesta constituye lo que hoy se llama el dogma central de la biología. El ADN es capaz de autoduplicarse antes de
una división celular mediante un proceso de replicación; además, transmite su información a una molécula de ARNm
por el proceso de transcripción y el ARNm lo transmite a una secuencia de aminoácidos de una proteína en el proceso
denominado traducción.
Este "dogma" se ha completado con dos nuevos procesos como son la transcripción inversa y la autorreplicación del
ARN, ambos encontrados en ciertos grupos de virus que tienen como material genético ARN y no ADN.
Figura 10: El dogma central de la biología actualizado con las últimas aportaciones
Replicación del ADN
Watson y Crick después de encontrar la estructura en doble hélice del ADN propusieron una hipótesis sobre la forma en
que esa molécula debería autoduplicarse o replicarse. Dicha hipótesis llamada semiconservativa, según la cual se
conserva una de las dos cadenas originales y se forma de nuevo la otra. Las otras dos posibilidades eran la hipótesis
conservativa (una doble cadena se conservaba y la otra era totalmente nueva) y la hipótesis dispersiva (las dos dobles
cadenas formadas llevaban fragmentos nuevos y viejos).
Esta hipótesis fue confirmada experimentalmente por Meselson y Stahl cultivando bacterias de Escherichia coli con el
isótopo de 15N que se incorporaba a las bases del ADN de nueva formación; y también se verificó fotográficamente en
1963 por J. Carnis mediante la técnica de la autorradiografía.
El proceso de la replicación se puede dividir en una serie de etapas:
- Iniciación. A partir de una secuencia específica conocida como origen de la replicación. Se requiere la acción de
enzimas helicasas que abren la doble cadena formando una especie de burbuja.
- Actuación de la topoisomerasas para rebajar la tensión y que no se enrollen las cadenas en los lugares próximos a la
abertura de la burbuja de replicación.
- Actuación de las proteínas de unión a cadena simple manteniendo las hebras separadas.
- Acoplamiento del cebador (fragmento de ARN formado por una enzima ARN-primasa) para que las ADN-polimerasas
reconozca el punto de inicio de la replicación.
- Síntesis de las nuevas cadenas catalizada por enzimas ADN-polimerasas. La síntesis se realiza siempre en sentido 5'3', pues las polimerasas sólo colocan nucleótidos en ese orden. Debido a ser las dos cadenas antiparalelas, una de
ellas, la cadena adelantada se forma de manera continuada, mientras que la otra, la cadena retrasada, se forma por
pedazos llamados fragmentos de okazaki (cada uno se sintetiza en sentido 5'-3') y después estos se unen entre sí y con
el resto de la cadena en crecimiento mediante la enzima ADN-ligasa.
Figura 11-a: Fases de la replicación del ADN
Figura 11-b: Explicación de la síntesis de ADN en cadenas antiparalelas
Figura 11-c: Detalle de la horquilla de replicación
3.3. La transmisión de la información: el dogma central de la biología
Transcripción
La información que contiene el ADN ha de ser llevada y traducida para que se formen las proteínas, de modo que cada
gen codifica un polipéptido que sólo o en asociación con otros forma una proteína.
La molécula encargada de llevar la información del gen hasta los lugares de síntesis de las proteínas, los ribosomas, en
el ARN mensajero (ARNm). Éste es una copia de una secuencia codificante (un gen) del ADN, pero con una sola cadena
de nucleótidos y con una diferencia química, la base complementaria de la adenina es el uracilo (y no la timina). La
síntesis del ARNm se denomina transcripción y es similar a la replicación realizándose también en sentido 5'-3'. La
formación del ARN se realiza a partir de la hebra molde o que es la no codificante (o antisentido), siendo la hebra nomolde o codificante (con sentido) la que presenta la misma información que el ARN que se sintetiza.
Figura 12: Relación entre las hebras del ADN y el ARN formado en la transcripción
Después de su formación, el ARNm debe de sufrir una serie de cambios para ser totalmente funcional.
Todo el proceso se puede dividir en varias etapas:
- Unión de la enzima ARN-polimerasa II (ARN-pol.II)con una secuencia de nucleótidos del ADN llamada promotor. En
células eucariotas el promotor comienza con las secuencias TATA o CAAT.
- Síntesis de la cadena de ARNm usando como molde la cadena codificante del ADN.
- Unión del caperuza (nucleótido raro de metilguanosina) en el extremo 5' del ARNm. Su función es facilitar la unión del
ARNm al ribosoma.
- Terminada la transcripción, se agrega la cola poli-A (unos 200 nucleótidos de adenina).
- Maduración del ARNm, consistente en la eliminación de intrones y el empalme de los exones; esto es realizado por un
complejo molecular de proteínas y ARN que se denomina espliceosoma.
Existen otras polimerasas que forman ARNr (ARN-pol I) y el ARNt (ARN-pol. III)
Figura 13-a: Transcripción del ARNm (A)
Figura 13-b: Y su posterior maduración en eucariotas (B)
3.3. La transmisión de la información: el dogma central de la biología
Traducción
Uno de los grandes misterios, una vez descubierto el ARNm, era comprender cómo la información del ADN se
transformaba en una secuencia de aminoácidos en un polipéptido. Surge la necesidad de un código genético a modo de
diccionario que establezca la relación entre la información del ARNm (sobre la base de 4 nucleótidos con bases
diferentes) y el lenguaje de las proteínas (escrito con 20 aminoácidos distintos).
La respuesta vino de un físico, G. Gamow, que calculó que con tres bases (triplete) combinadas de todas formas
posibles y pudiéndose repetir, se obtenían 64 combinaciones posibles o tripletes, más que suficientes para que cada
triplete codificara un aminoácido. Este código (ver figura adjunta), que es universal, es usado por todos los seres vivos
del planeta (salvo alguna excepción) e incluso por los virus. Lo que se representa en el código genético son los tripletes
del ARNm llamados codones, los cuales son complementarios de los anticodones de los diferentes ARN-transferentes
(ARNt), los cuales son los auténticos traductores al emplear este código, pues en una parte llevan un anticodon y
dependiendo de éste se unen a un aminoácido específico.
Figura 14: En el código genético se relacionan los diferentes codones del ARNm
con cada aminoácido correspondiente. Funciona como un diccionario
con el que traducir un mensaje de un lenguaje a otro
De los 64 codones, 61 codifican aminoácidos y 3 sirven como punto final del mensaje. Al haber más codones que
aminoácidos se dice que el código está degenerado, pero esas repeticiones evita que hay muchos errores en la
traducción a la hora de formar una proteína.
El proceso de formación de proteínas o traducción se subdivide en 4 etapas:
a) Fase de activación del ARNt
Cada molécula de ARNt se une a un aminoácido, en el extremo 3' (con el triplete -CCA-3') por la acción de la enzima
aminoacil-ARNt-sintetasa, la cual consume energía que toma del ATP, formándose un aminoacil-ARNt.
b) Fase de iniciación
La subunidad más pequeña del ribosoma se une a un ARNm, el cual expone su primer codon (AUG) que funciona como
señal de iniciación. El primer ARNt llega a unirse y lleva en su extremo 3' el aminoácido metionina (en procariotas
formilmetionina -fMet-). El conjunto subunidad menor de ribosoma, ARNm y ARNt constituyen el complejo de iniciación,
al que se une la subunidad mayor del ribosoma, con lo que puede continuar la lectura del mensaje del ARNm.
c) Fase de elongación
Una vez formado el ribosoma entero, éste posee dos sitios, el peptidil o sitio P (en el que se va formando el péptido) y
el aminoacil o sitio A (en el que se van insertando los distintos aminoacil-ARNt).
La elongación comienza cuando se une el segundo aminoacil-ARNt en el sitio A, para después una enzima, la peptidiltransferasa, realice un enlace entre los dos aminoácidos formándose así un dipéptido. A continuación se libera el ARNt
del sitio P y el ribosoma realiza la translocación o cambio de lugar (en sentido 5'-3') desplazándose por la molécula del
ARNm exactamente tres nucleótidos. Así, el dipéptido que estaba en el sitio A, pasa al sitio P, dejando libre el sitio A
para que se una un tercer amicoacil-ARNt. El proceso se repite una y otra vez hasta formar todo el polipéptido.
d) Fase de terminación
La finalización ocurre cuando aparece en el ARNm un codon sin sentido o de parada. Sólo hay tres codones con esta
función (UAG, UAA, UGA) sobre los que no se acopla ningún aminoacil-ARNt, pero sí es reconocido por factores de
liberación que se colocan en el sitio A; por lo que la síntesis del polipéptido se acaba, éste se suelta, las dos
subunidades del ribosoma se separan y el ARNm se destruye.
En la realidad, como se necesitan muchas moléculas proteicas para una función específica, cada molécula de ARNm es
leída por muchos ribosomas a la vez formándose un polirribosoma, de modo que cada ribosoma va formando una
cadena polipeptídica.
4. Alteraciones en la información genética
4.1. Mutaciones
El material genético de cualquier ser vivo formado por ADN puede sufrir diversos tipos de alteraciones y a diferentes
niveles (molecular, estructural o numérico); a todas ellas se denominan mutaciones. Éstas pueden ser beneficiosas
para el individuo que la posee, perjudiciales (llegando a ser letales) o neutras.
Según el tipo de célula que se vea afectada, se distinguen las mutaciones germinales, si afectan a las células
reproductoras, con lo que se transmitirá a los descendientes (en los organismos unicelulares todas son germinales); y
las mutaciones somáticas si la alteración ocurre en células no reproductoras, pudiendo ocasionar enfermedades (como
un cáncer).
Según como sea la alteración del material genético se diferencian tres grupos de mutaciones: génicas, cromosómicas y
genómicas.
Mutaciones génicas: son cambios moleculares en el interior de un gen, pueden ser de muy diverso tipo (alteraciones en
la secuencia de nucleótidos, roturas en las cadenas o enlaces de más). Las más comunes consisten en un cambio de
una base nitrogenada por otra (sustitución), la ausencia de una base (deleción) y la adición de una base de más
(inserción). Las dos últimas mutaciones provocan un corrimiento del punto de lectura, con lo cual la proteína que se va
a formar sería muy distinta.
Figura 16: Principales mutaciones génicas que afectan a un nucleótido
4.1. Mutaciones
Mutaciones cromosómicas: son modificaciones en la estructura de los cromosomas, afectando al orden o al número de
los genes dentro de un cromosoma. Pueden ser:
a) Translocaciones, homólogas (entre cromosomas homólogos) o heterólogas (entre dos cromosomas no
homólogos), consisten en el cambio de lugar de un segmento de cromosoma.
b) Inversiones, un segmento de cromosoma se rompe, gira 180º y se suelda.
c) Deleciones, pérdida de un segmento de cromosoma.
d) Duplicaciones, un segmento de cromosoma se repite.
Las dos primeras alteran el orden de los genes, mientras que las dos últimas modifican el número de genes de un
cromosoma.
Figura 17-a: Principales clases de mutaciones cromosómicas:
a) Deleción
Figura 17-b: Principales clases de mutaciones cromosómicas:
b) Inversión
Figura 17-c: Principales clases de mutaciones cromosómicas:
c) Duplicación
Figura 17-d: Principales clases de mutaciones cromosómicas:
d) Translocación
4.1. Mutaciones
Mutaciones genómicas:son alteraciones en el número normal de cromosomas de las células de una especie. Suelen
ocurrir durante la meiosis al no producirse correctamente la separación de los cromosomas o de las cromátidas. Se
diferencian dos clases:
a) Aneuploidías. Alteraciones en el número normal de una dotación cromosómica. Así, en las células diploides se tiene
un cromosoma de más (trisomía) o de menos (monosomía) con respecto a la dotación normal. Como ejemplo tenemos
la trisomía del par 21 que origina la enfermedad conocida como síndrome de Down (mongolismo). Un caso de
monosomía es el sindrome de Turner, las personas, de sexo femenino, sólo tienen un cromosoma X, en lugar de los dos
habituales; son estériles y con los caracteres sexuales poco desarrollados.
b) Euploidías. Alteraciones en el número de dotaciones cromosómicas (n). En una especie diploide lo normal son dos
(2n); cuando sólo existe una dotación se llama monoploidía (n) (se han observado en algunas plantas), si se tienen tres
(3n), cuatro (4n), seis (6n) o más se habla de poliploidía (el trigo actual es un hexaploide con 6n cromosomas).
Figura 18: El trigo harinero actual o trigo "dinkel" (Triticum aestivum) tiene en
todas sus células seis dotaciones cromosómicas (6n = 42 cromosomas)
Las mutaciones pueden ser espontáneas (se producen en la naturaleza) o ser inducidas por el hombre (al pretender
obtener mutantes con algún fin). Los agentes capaces de producir mutaciones pueden ser:
a) Físicos: radicaciones ionizantes (rayos X, radiación a,b y g de la desintegración radiactiva) y radiaciones no
ionizantes (rayos ultravioletas: UVA y UVB).
b) Químicos: diversas suatancias con poder mutagénico: ácido nitroso, agentes alquilantes (añaden grupos metilo o
etilo a las bases como el metasulfonato de etilo), benzopireno (presente en el humo del tabaco), análogos de bases (5bromouracilo), colorantes (naranja de acridina), etc.
4.2. Recombinación génica homóloga
Esta recombinación es una consecuencia del proceso de entrecruzamiento cromosómico que ocurre durante la meiosis,
por el cual los cromosomas homólogos se retuercen, se rompen y se sueldan. En dicho proceso intervienen una serie de
enzimas que rompen el ADN y lo sueldan con una exactitud extrema de modo que no provocan inserciones ni
deleciones de nucleótidos. El resultado es que los genes se han barajado (entremezclado) dentro de las cromátidas de
una pareja de cromosomas homólogos, las cuales llevarán distinta información a las células resultantes de la meiosis,
aumentando con ello la variabilidad genética de una especie.
4.3. Recombinación génica transposicional
Es un tercer mecanismo que provoca variabilidad genética a pasos agigantados. Se lleva a cabo mediante transposones
o genes saltarines (también se llaman secuencias de inserción o elementos IS) que son regiones del genoma (de unos
700 a 2000 nucleótidos) que pueden cambiar de sitio dentro del genoma, dentro de un mismo cromosoma o entre
cromosomas muy diferentes (no homólogos). En unos casos el segmento o transposón se trasloca y en otros se hace
una copia y es ésta la que se inserta en otro lugar. Fueron descubiertos en 1967 en procariotas y después en animales
y plantas, aunque ya habían sido predichos por la premio Nobel Bárbara McClintock en los años 40 en experimentos con
maíz.
Figura 19: Los transposones se ponen de manifiesto al separar
las dos cadenas de un plásmido por tener secuencias invertidas,
originando estructuras con forma de lazo
4.4. Consecuencias evolutivas. Selección natural
La variabilidad genética de las especies debidas a los mecanismos vistos hasta ahora (mutaciones y recombinaciones
génicas homóloga y trasnsposicional) produce un gran número de genotipos que se manifiesta en numerosos fenotipos.
Las características fenotípicas van a determinar la viabilidad de una especie según presente caracteres favorables o
desfavorables para sobrevivir en un ambiente concreto.
La selección natural propugnada por Darwin como mecanismo para la supervivencia de los más aptos se apoya en una
serie de hechos naturales:
a) Variabilidad individual dentro de una especie: no existen dos individuos exactos, en sus caracteres morfológicos o
fisiológicos, dentro de una especie (salvo casos de reproducción asexual o de clonación). Este hecho es debido
precisamente a la variabilidad genética de los individuos que proporciona un elevado número de genotipos.
b) Capacidad reproductiva alta: de modo que las especies pueden formar poblaciones numerosas.
c) Lucha por la supervivencia: el ambiente en el que viven las poblaciones existe toda una serie de factores abióticos y
biológicos (que componen el nicho ecológico de la población) que determinan un tamaño adecuado de cada población,
por lo que muchos de los descendientes no llegarán a reproducirse. Sólo los mejor adaptados al ambiente en el que
viven sobrevivirán y dejarán descendencia, transmitiendo a sus descendientes los mejores genes de toda la población,
y por tanto, su fenotipo específico y adaptado a unas condiciones ambientales determinadas.
Figura 20: a) buitre. b) mariposa gran pavón
Los organismos como el buitre y la mariposa gran pavón
presentan adaptaciones eficaces para el vuelo como son las alas,
obtenidas por selección natural en antepasados suyos
Esta convergencia de la teoría del darwinismo y la genética para explicar un fenómeno de primera magnitud como es la
evolución de las especies, recibe, hoy en día, el nombre de teoría sintética o neodarwinismo.
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