1
Download resumen - medicina
Document related concepts
Transcript
Adicción y drogas de abuso Generalidades Drogas de abuso tradicionales Estimulantes Alucinógenos Depresores Cocaína LSD25 (semisintético) Heroína Anfetamina Hongos Gamma-hidroxi-butirato (GHB) Metanfetamina - Psilocibina Marihuana Grupo del éxtasis - Psilocina - MDMA Ayahuasca - MDA Dimetiltriptamina - MDEA Mescalina 5-OH-DMT Drogas de abuso no tradicionales (emergentes) Estimulantes Alucinógenos Depresores Kratom (Mitragyna speciosa) Salvia divinorum Cannabinoides sintéticos Mitraginina Salvinorina A Spices estimulante dosis; sedante dosis K2 Khat (Catha edulis) Kronic Catinona y catina JWH-018 Catinonas sintéticas (sales de baño) JWH-073 Salvia divinorum Es una planta utilizada desde hace siglos por los indios mazatecas en México. - Produce un efecto alucinógeno muy fuerte pero pasajero. Kratom - Es una planta originaria de Asia (Tailandia). - Es un estimulante que contiene mitraginina. Consumo de drogas - La marihuana es la droga que más se consume a nivel mundial. - Hay más de 160 millones de consumidores alrededor del mundo. - En Costa Rica no se le presta mucha importancia al consumo de drogas, si no a los asesinatos y la violencia por el narcotráfico. La marihuana y la cocaína son las más importantes. - A nivel de narcotráfico, Costa Rica tiene el 9º lugar a nivel mundial en tráfico de cocaína. Adicción - La adicción es un fenómeno bastante complejo que depende de diversos factores, sobre todo el individuo y la cultura (idiosincrasia) 1. 2. 3. Factores propios de la droga o Precio o Disponibilidad o Suministro o Farmacodinamia y farmacocinética capacidad para producir dependencia y tolerancia Factores del individuo o Edad dentro más joven sea más susceptible es o Desmotivación e inestabilidad emocional o Sexo o Presión de grupo Factores del medio ambiente o Desempleo o Ser pobre Criterios diagnósticos del DSM V: trastorno por uso de sustancias - Ya no se utilizan el términos “drogadicción”; se utiliza el término “trastorno por uso de sustancia” I. Pérdida del control sobre uso 1. Usa la sustancia por más tiempo y en mayor cantidad a lo planeado. 2. Expresa el deseo de dejarla o los intentos, sin éxito. 3. Pasa la mayor parte del tiempo consiguiendo, usando y recuperándose del uso de la sustancia. 4. Craving (anhelo por la sustancia) habla de dependencia psicológica y ya implica prácticamente adicción II. Alteración social 5. Uso de la sustancia afecta sus obligaciones en: trabajo, casa, o escuela. 6. Continúa con uso de la sustancia a pesar de tener problemas sociales o interpersonales. 7. Uso de la sustancia reduce importantes actividades sociales, recreativas u ocupacionales. III. Uso riesgoso de sustancias 8. Continúa el uso de la sustancia a pesar de que conoce que es peligroso. 9. Usa la sustancia a pesar de que le cause problemas físicos o psicológicos. IV. Criterios farmacológicos (no necesarios para el diagnóstico) 10. Tolerancia 11. Sd de supresión o abstinencia * Los criterios farmacológicos no son necesarios para el Dx ya que hay fármacos de libre venta que inducen tolerancia o abstinencia y no son adictivos como antihistamínicos y antidepresivos. - Niveles de adicción o Leve 2-3 criterios o Moderado 4-5 criterios o Severo ≥ 6 Tolerancia y dependencia - Tolerancia se necesita escalar la dosis para obtener los mismos efectos. - Dependencia física síndrome de abstinencia al disminuir el nivel de la droga en sangre se manifiestan una serie de síntomas contrarios a los que la droga produce. o - La heroína produce Sd de abstinencia muy fuerte Dependencia psicológica anhelo por consumir la droga o La cocaína produce mucha dependencia psicológica por los cambios cerebrales que induce estimula la salida de dopamina en la vía de la recompensa. - Las drogas inducen cambios neuronales; producen metaplasticidad pueden destruir neuronas, hacer cambios sutiles y cambiar la cantidad y el tamaño de las espinas de las neuronas y las sinapsis. También pueden modificar los tipos de sinapsis y las conexiones. Se cree que esto explica la adicción física que se mantiene por muchos años y que hace que un abstinente pueda volver a recaer. Droga Tolerancia Dependencia física Dependencia psíquica Opioides +++ (+) +++ (+) (+) +++ +++ + + + + - +++ +++ ++ ++ + + Cocaína Anfetaminas Éxtasis Cannabis Alucinógenos Marihuana - En Costa Rica su uso se da principalmente por gente joven (20-29 años) vs Estados Unidos que es gente más joven (16-19 años). - Población en mayor riesgo de consumir marihuana: o Gente joven o Comportamiento antisocial (gente de barrios más pobres, rebeldes, no conformistas, los que se sienten alienados) o Bajo rendimiento escolar y pocas expectativas académicas o Susceptibles a grupos de presión - La marihuana es una droga adictiva; esto se ha trivializado mucho para fomentar su consumo. - En Estados Unidos prácticamente 3 millones de personas > 12 años cumplen con los criterios del DSM-IV de adicción. - En términos generales, 9% de los usuarios de marihuana se hacen adictos a la marihuana. - o Los que empiezan a temprana edad (14-15 años) tienen mayor riesgo de hacerse adictos. o Si fuman diariamente el 25-50% son adictos. Al compararse con el tabaco, su efecto adictivo es bajo. Principios activos - La marihuana tiene 66 cannabinoides. - Su componente psicoactivo más importante es el delta-9-tetrahidrocannabinol (-9-THC). - También contiene cannabidiol, que no es psicoactivo y se encuentra en cantidades importantes en la marihuana silvestre. - Al fumar marihuana silvestre, se fuma una mezcla de componentes psicoactivos y otros que contrarrestan algunos de estos efectos. - Al fumar las variedades sintéticas esto no sucede. - Las plantas modificadas tienen más contenido de -9-THC. Farmacocinética - Muy unida a proteínas. - Sólo 1% alcanza el SNC. - Tiene un componente de eliminación biliar muy importante. - Algunos metabolitos son excretados por la orina. - Sufre circulación enterohepática - Tiene muy mala biodisponibilidad. - El -9-THC tiene una vida media de 2-5 horas. - Metabolito detectado en la orina ácido-11--9-THC se produce con la conjugación de ácido glucorónico - Es característico que la marihuana se ingiera en galletas, repostería, queques y hasta guacamole. Planta de marihuana - Hay macho y hembra. - La hembra es la que contiene más cannabinoides. - La hembra es la que tiene los pistilos y flores más abundantes; el macho únicamente produce polen para polinizar a las plantas y generar semillas. - La región más rica y activa en cannabinoides es la porción superior (“cogoyo”) de la planta hembra floreciendo. o Hachís El hachís es la resina de la marihuana; es más concentrada en cannabinoides que la mezcla seca de hojas picadas y tallo. El “whiteberry”, las partes blancas, son tricomas que son las glándulas que producen la resina y concentran los cannabinoides. La resina se destila y forma un aceite. Canabinoides sintéticos - Los cannabinoides sintéticos fueron una investigación financiada por el gobierno de Estados Unidos en los años 90 para que John William Hoffman sintetizara cannabinoides para uso médico. - Algún químico lo redescubrió y resintetizó hace varios años y lo sacó al mercado; lo mezcló con restos de plantas y hongos haciéndose pasar por incienso. - Lo que hacía era hacer una mezcla de plantas y añadirle cannabinoides sintéticos puros por lo que era difícil identificar sus componentes. - Los más famosos son los JWH y el CP 49,497. - Todos los cannabinoides sintéticos son más potentes y eficaces que el -9-THC que es un agonista parcial. - No se parecen estructuralmente al THC por lo que no da reacción cruzada; ni siquiera los perros lo identifican. - Una dosis psicoactiva de estos cannabinoides es menos de 1 mg. - No se les ha encontrado uso médico a estos cannabinoides. - El efecto de los JWH es más rápido que el del -9-THC (menos de 2-3 h) - El CP 49,497 fue desarrollado por Pzifer Efectos o Agitación o Hipertensión o Confusión o Alucinaciones o Confusión o Inyección conjuntival o Taquicardia o Inyección conjuntival o Náuseas y vómitos (por otros componentes) Farmacodinamia - En el cuerpo hay 2 receptores para marihuana: CB1 y CB2. o CB1 se localiza más en SNC o CB2 se localiza más en leucocitos pero está en menores concentraciones en cerebro y otros órganos. - El receptor más importante para las acciones psicotrópicas es el CB1. - En el sistema endógeno de cannabinoides hay receptores en corteza, hipotálamo, tálamo, amígdala, cerebelo y ganglios basales. - El primer cannabinoide endógeno es la anadamida que es el agonista endógeno de estos receptores. - Otro muy conocido es el 2-araquidonoilglicerol. - Estos cannabinoides están por todo el cerebro e intervienen en un montón de procesos; al estar en todo el cerebro y la marihuana al imitar todos estos efectos por eso es que la marihuana tiene tantas acciones. - El sistema endógeno de cannabinoides es el sistema inhibidor del cerebro más importante y abundante; más que el GABA. - Los cannabinoides endógenos son producidos a necesidad; actúan retrógradamente en autoreceptores presinápticos e inhiben la liberación de muchos neurotransmisores de forma que modulan inhibitoriamente su liberación. - Dependiendo del NT que sea modulado puede haber más depresión o activación según el NT que estén inhibiendo. Ej. Si se inhibe GABA, se inhibe una inhibición. Efectos - El consumidor puede permanecer aislado e inmóvil por períodos prolongados. Se supone que es por acción GABAérgica en la sustancia nigra inhibición de vías hacia el tálamo y la corteza; por otro lado, puede tener efectos eufóricos cuando el consumidor se encuentra en grupos. - Puede haber daño o alteración cognitiva efecto en hipocampo - En la corteza produce sedación y trastornos en la sensación del tiempo. - Afecta la memoria a corto plazo afección de hipocampo y corteza - Es orexigénico (control del apetito) inhibición de leptina en el hipotálamo - Control del movimiento ganglios basales aquí también con la iniciación de acciones. - Ataxia afección del cerebelo - Adicción parte de sus fenómenos tienen que ver con el Núcleo accumbens que estimula la liberación de dopamina - Ansiedad amígdala - Interfiere con la secreción de hormonas - Acción anti-emética y anti-nauseosa en centro del vómito del tallo cerebral - Efecto analgésico mediado central y periféricamente; tiene efecto en el dolor neuropático. Es similar al de la codeína. - Efecto inmunodepresor - Anti-glaucomatoso - Efectos cardiovasculares infarto del miocardio, arritmias (poca la cantidad reportada), muerte súbita atribuida a arritmias, incremento de la frecuencia de anginas, accidente vascular isquémico, arteriopatía periférica, tromboangitis, tromboangitis obliterante, fenómenos de Raynaud. Es la tercera droga en lugar como precipitante de IAM ya que aumenta la FC, la PS, aumentando el GC, aumentando la demanda de O2 del corazón, aumenta el nivel de carboxihemoglobina, puede producir espasmo coronario, reduce el aporte de O2. La FC la puede aumentar desde un 20 hasta un 100%. Efectos mixtos - - En vasos de músculo esquelético reduce la resistencia periférica. - En ojos produce vasodilatación e inyección conjuntival. - En pies y manos produce vasoconstricción por lo que podría terminar en necrosis y amputaciones. Cáncer hasta el momento no hay ninguna evidencia clara que demuestre que el fumado de marihuana produce cáncer de pulmón. Un estudio muy pequeño en pacientes menores de 55 años encontró 79 casos de cáncer; se determinó que fumar marihuana aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en 8% mientras que el de tabaco es de 7%. Un estudio sueco de un seguimiento de 20 años demostró que los que fuman poco no tienen riesgo aumentado, pero los que fuman mucho duplicaban el riesgo de cáncer de pulmón. Marihuana y trastornos psiquiátricos - No se ha establecido claramente que induzca depresión ni suicidios. - Lo único que se ha establecido es que aquellas personas con riesgo de esquizofrenia pueden presentarla más temprano o su cuadro puede agravar. Usos terapéuticos Rimonabant - Antagonista de la marihuana - Se pretendía utilizar para antagonizar el efecto orexigénico para generar pérdida de peso en la obesidad. - No obstante, con el paso de los años se comenzaron a observar crisis depresivas, ansiedad, intentos suicidas y cuadros psicóticos por lo que se retiró del mercado. Dronabinol (Marinol) - Tiene como principio activo el dronabinol (que si es delta-9 THC) es un genérico para el THC. Se aprobó el marinol como antiemético en quimioterapia en último lugar, sólo cuando no funcionan los demás. También se utiliza en pacientes VIH+ para estimular el apetito (orexígeno, no ha tenido mucho éxito). No es lo mismo que la marihuana corriente, es el canabinoide puro. Se absorbe un 95% porque se le agrega aceite de sésamo, buenísima (mayor que el TCH solo). La biodisponibilidad (10-20%) se duplica, comparando con la absorción se deduce que tiene alto metabolismo de primer paso. Esto es más psicoactivo que estar fumando marihuana, por eso se reportan más efectos adversos. Se necesitan 2g para que sea letal, la marihuana no es tan tóxica. Navilona (Cesamet) No es -9-THC, es un derivado. Está aprobado para utilizarlo como antiemético en el Reino Unido. Marihuana para el tratamiento del glaucoma Disminuye la presión intraocular en glaucoma. Hay mucho mejores medicamentos para el glaucoma que no son adictivos. Lo ideal es que fuera en gotas, pero es demasiado liposoluble, no penetra bien el ojo, el efecto oftálmico es malo, entonces se fuma y los vapores irritan el ojo, ese efecto dura de 2-4h (cada 4 horas tendría que fumar). En conclusión, no hay que recomendar marihuana porque no hay beneficio a largo plazo. “Se le recomienda al público not recommend marihuana”, hay análogos de prostaglandinas y beta bloqueadores que no son adictivos. El chiste no es aprobar el uso médico, no tiene sentido permitir algo más malo de lo que tenemos. Marihuana para el tratamiento de Esclerosis Múltiple - Sativex - Es un spray para aplicarle en la mucosa de los cachetes, no tragárselo. Tiene delta-9 THC (el activo) que actúa sobre CB1 y 2,5mg de canabidiol (antagonista de los receptores de marihuana) que disminuye los efectos del delta-9 THC, es una relación casi 1:1. Es analgésica (muy poco según múltiples estudios, 37% de los pacientes mejoran un 30%), ayuda con el dolor por la espasticidad que no responde al tratamiento, el efecto analgésico es del tipo de los AINES, entonces ¿para qué? Si hay muchos AINES. Aprobado en Canadá y otros países. NO es para prevenir esclerosis múltiple ni reducir mortalidad ni exacerbaciones. Tenemos otras sustancias mejores, esta sustancia inclusive aumenta el riesgo de suicidio de base que ya tienen estos pacientes y el déficit cognitivo también aumenta. La marihuana es poco letal relativamente hablando. Nabilona - No es delta-9 THC, es un derivado del canabinol (poco psicoactivo) que conserva las propiedades antieméticas. Canabidiol/CBD Es un antagonista no competitivo de CB1y CB2, disminuye los efectos del delta-9 THC al reducir el metabolismo y por tanto la producción de sus metabolitos. Dicen que disminuye el riesgo de cáncer de pulmón cuando uno consume marihuana. Tiene efecto ansiolítico, no es sedante, antipsicótico, reduce efecto angiogénico del delta-9 THC. Se está haciendo un estudio para ver si funciona como antiepiléptico ya que el delta-9 THC es epiléptico. Otros - Es analgésico: aprobado en algunos países. Hay algún efecto sobre el dolor neuropático. Es similar el efecto a la codeína, pero ya hay codeína. ¿Para qué marihuana? Se han encontrado efectos a nivel de corazón pero con el uso de plantas modificadas y con sintéticas. La marihuana a dosis bajas tiende a estimular el simpático y el parasimpático. Puede generar hipertensión y arritmias. Esto quedó confuso**. Este riesgo aumenta al combinarla con estimulantes tipo anfetaminas y cocaína, estos son simpaticomiméticos y afectan el corazón. Los usuarios de marihuana tiene casi 5 veces más riesgo de infarto a la hora. La marihuana tiene el doble de sustancias cancerígenas que el tabaco. Aún no hay estudios que determinen esto a ciencia cierta. Hay unos estudios en Nueva Zelanda en los que si se demostró que fumar marihuana aumentaba el riesgo de cáncer de pulmón en 8% y de fumar tabaco 7%. Un estudio grande que se hizo en California no demostró esto. Conclusión No tiene sentido estar dando marihuana si hay “8 opciones de primera línea” antes que son mucho mejores y si nada le sirve es poco probable que lo último le sirva, además los otros son más baratos y no son adictivos. Lo que si se ve es que a la gente le gusta más cuando le dan la “marihuanita” ¿Mejor o similar? El efecto se la marihuana “parece ser parecida” a la metoclopramida, domperidona, haloperidol y cisaprida, fármacos de libre venta que tienen efecto antipsicótico. Los glucorticoides y bloqueadores de neuroquininas (setrones) son mejores. Efectos Adversos Taquicardia HTA o hipotensión Disforia Alucinaciones Paranoia Interacciones de la marihuana - Opioides, benzodiacepinas, sedantes, relajantes musculares, antihistamínicos y alcohol: defecto depresor aditivo de SNC y somnolencia. Con antidepresivos tricíclicos: HTA y taquicardia. Simpaticomiméticos (estimulantes): aumenta la PA y produce taquicardia. Anticolinérgicos y antihistamínicos: “tarán” taquicardia, HTA y somnolencia. Síndrome de abstinencia - Sí lo hay. Es muy variable y no es muy severo, depende del consumo habitual. Cocaína / Ester metílico de la benzoilecgonina Estimulante más fuerte que se conoce. Cuando se dice estimulante, se debe asociar de inmediato con catecolaminas (actividad simpática): taquicardia, vasoconstricción periférica, hipertensión, aumenta la vigilia, quita el hambre, etc., igual que la pseudoefedrina. No tiene ninguna aplicación clínica. En C.R. el consumo de cocaína va en aumento. En cuestión de 2 décadas, se está consumiendo 4 veces más. Mucha cocaína llega al país, aquí no se exporta, sino que se queda. Los treintones hombres tienden a consumir más cocaína. La planta de cocaína es Erythroxylon coca. Hay 4 especies más que son las principales. Se planta mucho en Suramérica. EEUU es el mayor consumidor. Se decomisa la misma cantidad en todo Centroamérica que en los EEUU. Antes era de uso médico. Freud la recomendaba para otras adicciones y para la depresión y trastornos psicóticos. Hasta para los bebés que les estaban saliendo dientes, ya que es anestésico local (actividad no simpática). La gente la prueba y se pone un poquito en la lengua para probar si les duerme la lengua (policías). El Papa León XIII también la consumió. Vía de administración Inhalación (esnifada) Intravenoso Intranasal Inicio de acción 3-5s 10-60s 1-5min Pico de acción 1-3min 3-5min 15-20min Duración 5-15min 20-60min 60-90min Con el tiempo, la gente quería un efecto rápido y fuerte de la cocaína. Así apareció el crack (presentación fumada). El crack tiene el efecto más rápido que inyectarse cocaína. De esta manera también se evitan las enfermedades asociadas a las jeringas: hepatitis B, C, VIH y otras infecciones. El gran problema es que el efecto dura sólo 15 minutos y repiten y repiten, este efecto estimulante es muy fuerte. El efecto IV dura 1 hora. El crack es el clorhidrato de cocaína disuelto en una solución de una base (como el polvo de hornear que hay en la casa). Lo calientan, sacan el ácido, lo neutralizan y queda la base libre. La base libre de cocaína es el crack cuando se seca. Esto es lo que se fuman, se funde a 98°C. Los problemas principales son los efectos agudos cardiovasculares. Mecanismo Entonces la cocaína es básicamente un inhibidor de la recaptura de catecolaminas (dopamina, noradrenalina) y serotonina. Eso explica los efectos midriáticos, taquicardia y aumento de la presión arterial (y aumento del riesgo cardiovascular), diaforesis, pero lo más importante de la cocaína es que es un vasoconstrictor y también aumenta la frecuencia cardíaca. Entonces al aumentar la presión arterial aumenta el consumo de oxígeno del corazón y reduce el suministro, reduce la producción de óxido nítrico y aumenta la producción de endotelina. En un tiempo se dijo que la cocaína era aterogénica; pero no se logró demostrar. Efectos Agudos - Midriasis: efecto α1 Taquicardia: efecto β - HTA: efecto α Diaforesis: efecto colinérgico - Tomando en cuenta lo anterior, la cocaína cada vez se relaciona más con: Infartos al miocardio Arritmias Insuficiencia cardíaca Aneurismas Endocarditis (uso IV) Accidentes vasculares cerebrales (hemorrágicos y trombóticos) Vasoespamos (que contribuye al infarto) Disección de aorta A y B Tratamiento de la angina por cocaína En poblaciones relativamente jóvenes (18-45 años), 1 de cada 4 infartos no fatales se relaciona con cocaína en EE.UU. Entonces no es infrecuente que se presente alguien con angina al servicio de Emergencias después de estar fumando/inhalando cocaína. Sin embargo, una pequeña porción (6%) de los que llegan “asustados” por la angina tienen un infarto, porque la mayoría es gente joven (no tienen factores de riesgo). Si la marihuana aumenta 5 veces el riesgo en la primera hora, la cocaína aumenta el riesgo 24 veces de sufrir un infarto una hora después de consumirla (juntas se aumenta 30%). El dolor precordial inicia una hora después. Los infartos que se han presentado tardíamente, se cree que son por los metabolitos, no por la cocaína en sí. Recordar que es un estimulante, la gente se siente menos cansada, con más energía. Pero después, retrasa la eyaculación y el orgasmo (disminuye óxido nítrico, no habría erección), por eso la gente cree que es un estimulante sexual por lograr tener un coito más prolongado. Con el tiempo, con la reducción en la liberación de óxido nítrico induce disfunción sexual tanto en hombres como mujeres. La benzoilecgonina es el metabolito que se detecta en orina como marcador del consumo de cocaína hasta 2 días después (más de 300ng/mL ya puede ser utilizado en tribunales). Tiene una vida media de 6 h (5-8 h), es inactivo centralmente, y se detecta desde las 4h post-consumo hasta 48 h a nivel de 100ng/mL. Otro metabolito es el ester metílico de la ecgonina, que también es vasoconstrictor. Estos metabolitos, al ser vasoconstrictores, podrían explicar infartos tardíos. Si se combina con alcohol (frecuente), se forma el cocaetileno, que prolonga e intensifica los efectos de la cocaína (efecto cronotrópico, aumenta frecuencia y presión). También es frecuente que cuando se consume cocaína, se fume tabaco, entonces la cocaína va a producir vasoconstricción coronaria y la nicotina también lo produce, por lo que la combinación aumenta el riesgo de infarto (además aumenta la presión arterial y la frecuencia cardíaca). Entonces un paciente intoxicado con cocaína va a llegar a Emergencias sudando, agitado, nervioso, con dolor de pecho, taquicárdico, puede tener hipertensión o no, temblando… entonces a alguien se le puede ocurrir darle un β-bloqueador para reducir la taquicardia, el tremor y calmarlo. El médico pensó que como había usado cocaína 6 horas antes (recordar que la vida media de la cocaína es de 1 hora) sería seguro darle metoprolol porque la cocaína ya fue metabolizada. Se le dio 2,5mg de metoprolol pero no tuvo ningún efecto en la reducción de la frecuencia cardíaca. Se esperó un rato y le dio otros 2,5mg 5 minutos después. 10 minutos después el paciente se sienta en la cama, se agarra el pecho y dijo: “Este es el peor dolor de pecho que he tenido en mi vida”, queda inconsciente, cae al suelo y muere. Recordar que la gran mayoría de pacientes con dolor precordial que llegan a Emergencias no van a tener un infarto, y si lo tienen no va a ser fatal. A este paciente lo mataron, ya que el metoprolol bloquea los receptores β, por lo que los receptores α siguen siendo activados produciendo una fuerte vasoconstricción que no tiene oposición beta por el bloqueo con metoprolol. Si el médico nada más lo hubiera tranquilizado y vasodilatado hubiera vivido ya que solo el 6% se infartaran (94% será solo angina). Estaba bien que le diera aspirina, benzodiacepinas y nitroglicerina. Si el dolor persiste lo que se debe usar es nitroprusiato o calcio antagonistas y observarlo por unas 12 horas. Está contraindicado usar beta-bloqueadores para reducir la presión o la taquicardia en estos pacientes. El único uso clínico que había tenido la cocaína es para cirugías de ORL, al ser vasoconstrictor y analgésico (en el HSJD). En EE.UU. hubo una forma utilizada en odontología. Sales de baño (por su aspecto cristalino) Se les llama así por su consistencia, son cristales blanquecinos. Son nuevas drogas, tanto que no se conocen por lo tanto no son ilícitas, no hay pruebas de detección en orina, ni si quiera los perros la reconocen. Todo se origina de la planta Catha edulis originaria de Etiopía. Se masca las hojas (se masca Khat). La planta tiene catinona que es un alcaloide psicoactivo, es un derivado de anfetaminas (simpaticomiméticos menos potentes que la cocaína) que produce liberación de catecolaminas de las vesículas, además se tratan igual. Efectos: - Quitan el hambre (anorexia) ↑ Presión Arterial - ↑ Frecuencia cardiaca Riesgo de infarto Ansiedad Tremor Cuadros psicóticos Vasoespasmo coronario Esofaguitis Gastritis La diferencia entre el mecanismo de anfetaminas y cocaína, es que las primeras lo que hacen es liberar catecolaminas de las vesículas, la cocaína actúa bloquea la bomba. Se les llama Ivory Wave, Purple Rain y Vanilla Sky. Son estimulantes y pueden producir efectos alucinógenos. Son derivados de la catinona y las sales de baño más populares: Mefedrona: catinona metilada, se comercializa como abono de plantas para que siga en el mercado. Metilona Metilendioxipirovalerona: es un derivado del éxtasis, la más popular, lo más llamativo es el estado de introspección de hiperpercepción y “empatógeno” de empatía. Las 3 fueron prohibidas en los EE.UU. el año pasado. La catinonas a dosis bajas tiene efecto de metilfenidato, a altas dosis son como anfetaminas y cocaína. Analicen si se combinan drogas pero no saben que es lo mismo. Anfetaminas (la clase llegó hasta sales de baño) También son estimulantes, sólo que el mecanismo varía un poco. La Dexanfetamina está aprobada y se usa para el manejo de déficit atencional con hiperactividad y narcolepsia. Liberan dopamina, noradrenalina y serotonina, pero se supone que lo que hacen es que entran a las neuronas, van a las vesículas, bloquean el transportador vesicular de tipo 2 (la bomba de recaptura), entonces no se almacenan las catecolaminas, sino que están en la sinapsis y se liberan también otras al espacio sináptico. Entonces son simpático miméticos indirectos: liberadores de catecolaminas. El Adderall es una mezcla de anfetaminas, que se utiliza para tratar el déficit atencional con hiperactividad. En Costa Rica se usa el metilfenidato que es un derivado de anfetaminas. La lisdexanfetamina se acaba de aprobar el año pasado por la FDA para usarse en el DA en niños. Metanfetamina Es la que da problemas. Es altamente adictiva, su uso crónico se relaciona con caquexia, y los sujetos se ven más viejos de lo que realmente son. Se ha dicho que es neurotóxica. Es muy versátil: se puede fumar, ingerir, inyectar, se mezcla con otras drogas. Se produce de forma relativamente fácil a partir de efedrina (vasoconstrictor que ya casi no se usa) y la pseudoefedrina (vasoconstrictor de uso común y corriente). Son famosos los laboratorios caseros para producir metanfetaminas. La metanfetamina fumada o inyectada produce sensación intensa (rush/flash), mientras que la forma oral o intranasal produce euforia. Dentro de sus efectos: aumenta la vigilia/insomnio, aumenta el rendimiento físico, anorexia, hipertermina, taquipnea, euforia, confusión, irritabilidad, agresividad, paranoia, hipertensión, taquicardia, aumento del riesgo de IAM y AVC. El efecto es mucho más prolongado que la cocaína, tiene una vida media mayor. Por eso a la gente le gusta, ya que no tiene que estar consumiendo tan seguido. La famosa boca metanfetamínica, tanto por mala higiene como por ácidos y sustancias extrañas en la preparación de la metanfetamina. También la metanfetamina causa cuadros psicóticos, paranoides (piensan que los pasan espiando). Hay un fenómeno llamado Meth bugs que son delusiones de parasitosis, la gente piensa que tienen parásitos o gusanos en la piel y se los empiezan a sacar, arrancándose pedazos de piel, incluso de la cara. La Yaba también es una metanfetamina. La familia del ÉXTASIS MDMA (metilendioxi-n-metilanfetamina), son derivados de anfetaminas que también son estimulantes, tienen una parte que favorece el efecto sobre serotonina, por eso el éxtasis tiende a ser alucinógeno (más que los otros estimulantes). Además, tiene un efecto interesante, de empatía, por eso se llaman “empatógenos” (es como el único efecto bonito). Dentro de la familia del éxtasis, el clásico es el Adam (MDMA), pero el MDA y MDEA dan efectos parecidos. Casi siempre se consumen en forma de tabletas por vía oral, no da ninguna ventaja estar inyectándoselo o fumándoselo como con la metanfetamina. Dentro de los efectos está el empatógeno: puede entender más fácilmente a otras personas y relacionarse con ellas, le llama la atención diferentes texturas (por eso la ropa que visten), les llama mucho la atención ciertas cosas. Aumento del deseo por comunicarse, reducción del ego, aumento de la energía, sentimientos de amor y empatía, sentimientos de pertenencia y estar cerca de otros, sentimientos de perdón, urgencia de besar y abrazar gente. El consumo de éxtasis en Costa Rica va en aumento. Siempre se ha dicho que es neurotóxico en terminaciones nerviosas serotoninérgicas. Ahí se le atribuye el efecto alucinógeno. El problema es que la mayoría de las veces la gente no consume éxtasis, sino otras cosas; y que la cantidad en las tabletas varía mucho. Arriba de 100 mg ya es una dosis fuerte. Aquí venden una que tiene 200 mg, que le llaman “Diablo rojo”. Como se consume vía oral, el efecto puede durar hasta 1 h para empezar. La gente a veces no quiere esperarse una hora y se toman 2. Los efectos se prolongan por varias horas (en un fiestón no pasa de 1-2 dosis). Tiene una vida media de 8-9 h. Lo más característico de la familia del éxtasis, pero que lo hacen todos los estimulantes como la cocaína, el LSD… es la hipertermia, que puede llegar a causar la muerte. Así murió la primera joven por éxtasis hace 13 años. Como la gente está bailando en un lugar cerrado, no toman líquidos, se deshidratan y eso aumenta el riesgo de un choque calórico, lo que puede causar CID, rabdomiólisis, insuficiencia renal… después de que se les dijo que consumieran líquidos para hidratarse y reducir el riesgo de lo anterior, empezaron a tomar mucha agua y no comían nada, por lo que empezaron a tener hiponatremias dilucionales, lo que produce edema cerebral, convulsiones y algunos también se murieron. Como es un estimulante, aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. Oxibato sódico GHB, gamma hidroxibutirato es un depresor que se he vuelto muy famoso, le llaman “éxtasis líquido” y no es éxtasis. Tiene que ver más con GABA. Tiene un uso aprobado pero restringido por el FDA. Entonces es un depresor que se ha vuelto famoso para sedar/atontar/violar a la gente. Tiene un síndrome de abstinencia muy severo. Tiene una vida media de 30-60 min, una Cmax de 30 min, eliminación renal <5% en 24 h. Alucinógenos Producen sinestesias, entonces la gente puede ver los colores de forma más viva, saborear la música, oler los colores… confunden la percepción. Además dan cuadros de pseudoalucinaciones o alucinaciones completas. Humpry Osmond les llamó psiquedélicos, y él dijo que el LSD curaba un montón de males psiquiátricos; aunque es bien sabido que induce cuadros psicóticos trastornos tipo esquizofrenia. Los alucinógenos son derivados de serotonina. LSD Dietilamida del ácido lisérgico, se popularizó como alucinógeno. Se dice que a su inventor, Albert Hofmann, se le absorbió por la piel (Igual se terminó muriendo a los 102 años ö) El efecto es un poco más prolongado, de 4-6 hasta 8 h. se han popularizado otros con efectos más cortos. Los alucinógenos están por toda la naturaleza. No hay cultura primitiva que no los haya usado, ya fuera como parte de ceremonias religiosas, etc. El LSD es una droga muy potente. Una dosis son 100 µg. Con 12-13 mg (12000µg) una persona se puede matar. Las pseudoalucinaciones son parecidas a las que se ven en una migraña clásica, tipo fosfenos. Fue declarado ilegal en 1966 por todas las atrocidades: la gente se tiraba de los edificios, niños intoxicados… fue recomendada para que los psiquiatras la usaran para que se sintieran como un esquizofrénico. Es una sustancia muy potente, soluble en agua, se impregna en papel de cocina y se hace un blotter. Cada uno es una dosis de LSD, entonces se lo pegan en la piel y es suficiente, o chuparlo como una estampilla. Es característico que las alucinaciones sean inducidas por algo que la gente quiere o está viviendo… no es como que le aparece algo aislado del pensamiento. Esto es a lo que la gente le llama “buen viaje”: alucinaciones bonitas, placenteras… pero después se empezó a ver alucinaciones terroríficas (“Mal viaje”) como en un delirium tremens por alcohol, la gente trataba de suicidarse. La ventaja de los males viajes es que la gente no quiere volver a probar el LSD. Parece que es más frecuente a dosis más altas, pero depende mucho del control y la experiencia de la persona. Esta droga también es neurotóxica, y puede producir trastornos de flashbacks o Trastorno perceptivo persistente según el DSM, que puede durar meses o años. Entonces 10 años después de haber consumido la droga, aparecen imágenes (flashbacks) de las alucinaciones que se tenían cuando se consumía la droga, entonces la gente presenta estados de ansiedad porque no se controla el momento en que aparecen. Por esto es que se dice también que son neurotóxicas. Mescalina o Peyote Es otro alucinógeno natural, propio del norte de México. Usado por los chamanes. Lo que se utiliza es la cabeza, pero es muy amargo e induce náuseas, vómitos y dolor abdominal, sialorrea y midriasis. Inicia su acción a los 45-60 minutos, con un pico a las 4 horas, y el efecto dura 4-8 h. Fue sumamente popular en los 50’s y 60’s (Aldous Huxley en Un Mundo Feliz). Dimetiltriptamina Se ha vuelto más popular por sus derivados. Su característica es que el efecto es muy pasajero. Se encuentra en un montón de plantas, pero también se dice que nosotros la producimos en el cerebro. Se puede fumar, inyectar, inhalar. Intensos efectos visuales (ven seres de otros mundos y les hablan). Alucinaciones auditivas (zumbidos). Cambios en la percepción del tiempo. Experiencias espirituales afectan su vida. Si la dimetiltriptamina se toma no produce efecto, por eso debe fumarse. Se encontró que los indios suramericanos mezclan plantas que contienen dimetiltriptamina que se pueden tomar y se logran los mismos efectos. La Ayahuasca es precisamente una mezcla de plantas. El efecto es alucinógeno. Tienen dimetiltriptamina con alcaloides de tipo harmina (que son inhibidores de la MAO, y es ella la que degrada la dimetiltriptamina cuando se administra VO). Mimosa hostilis + Banisteriopsis caapi. También puede usarse Psychotria viridis que está en Turrialba. Hay alucinógenos en el reino animal (Bufo alvarius, sapo) y están los honguitos Psilocybe azurescens, que son delgados, relativamente pequeños; se cortan y con el aire se oxidan los alucinógenos y se produce una coloración grisácea azulada. Efecto aparece a los 30-60 min sin comida previa, y dura 4-6 h VO. Los efectos iniciales son: sensación de ansiedad y energía por todo el cuerpo, náuseas y vómitos en altas dosis, dilatación pupilar, estimulación mental y sentimientos de introspección.
