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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
10 de Marzo/2015
7:00 – 8:45 am
Dr. Vásquez
Fisiología de la Circulación Coronaria
Dentro de los determinantes más importantes que se consideran que aumentan las demandas de
oxígeno encontramos la presión intramiocárdica, la contractilidad, y la frecuencia cardiaca
(siempre que aumenta la FC, aumentan los requerimientos de oxígeno). Otros factores que
producen un aumento de las demandas de oxígeno, aunque en un menor grado, son el trabajo
externo del corazón que es la presión/débito sistólico, el metabolismo basal del miocardio, la
activación eléctrica y química de la contracción.
La tensión intramiocárdica es el factor más importante, que aumenta las demandas miocárdicas
de oxígeno, y está determinada directamente por la presión sistólica del ventrículo izquierdo y el
radio ventricular. Se determina mediante la ley de Laplace:
𝑇=
𝑃𝑥𝑅
𝑑
Que nos dice que la tensión es directamente proporcional a la presión (P) por el radio (R), e
inversamente proporcional al grosor (d). Es por esto que la hipertrofia miocárdica que reduce el
radio del ventrículo, trata como mecanismo compensatorio, disminuir la tensión intramiocárdica,
al aumentar el grosor de la pared ventricular. Esto ocurre hasta cierto punto, porque la hipertrofia
miocárdica es un gran consumidor de oxigeno por si sola.
La postcarga y precarga son dos factores fundamentales para el trabajo. La postcarga es lo mismo
que impedancia, y es la fuerza que se opone a la contracción miocárdica. Se relaciona de manera
directa con la presión sistólica del ventrículo izquierdo. La precarga está afectada por el volumen
diastólico final, y se relaciona de manera directa con el radio del ventrículo izquierdo.
En los corazones normales siempre que haya un aumento de la FC, de la contractilidad, tensión
intramiocárdica, habrá aumento en el consumo de oxígeno, en el flujo coronario y en la liberación
del oxígeno. La relación entre el flujo coronario y las demandas miocárdicas del oxígeno es linear,
a través de un rango extenso de flujo coronario que varía entre 10 y 600 cc/min/100 g de tejido
miocárdico. Por ejemplo, un deportista de carreras de 40km o más, tiene un flujo coronario que
llegue a 600cc/min/100 g de tejido miocárdico.
Siempre que aumentan las demandas miocárdicas de oxígeno, aumenta el flujo coronario. El
aumento del flujo depende de cambios en el diámetro y resistencia vascular de las Aa.
Coronarias, generándose un aumento en el diámetro y una disminución de las resistencias. La
resistencia va a depender de los esfínteres precapilares coronarios, de las arteriolas, y en menor
grado de las arterias epicárdicas
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
Las arterias epicárdicas son vasos de conductancia donde la variación del diámetro y de la
resistencia son muy bajas, y contribuyen únicamente con un 5% de la resistencia vascular
coronaria total. Son vasos donde la impedancia al flujo es muy aja.
Las arteriolas coronarias, los esfínteres precapilares, son las más importantes, donde reside la
resistencia coronaria. En las arterias de menos de 300 micras de diámetro, existe el 95% de la
resistencia coronaria, y en las de menos de 100 micras, más del 50% de la resistencia. Esta es la
importancia de la que resistencia disminuya en condiciones fisiológicas o patológicas, para
aumentar el flujo coronario, y es el único mecanismo que existe.
En cualquiera de los órganos de la economía, excepto el corazón, siempre que hay un aumento de
las necesidades de oxígeno, se produce un aumento en la extracción de oxígeno de los tejidos. En
la mayor parte de los órganos la extracción usual de oxígeno corresponde a un 25%, por lo que en
condiciones de necesidad se puede extraer hasta un 80-90% más. En cambio, la extracción
miocárdica de oxígeno es máxima (de un 75%) por lo que no se puede extraer más oxígeno. Por
esta razón se recurre a los mecanismos establecidos en la resistencia de los esfínteres pre
capilares y arteriolas coronarias.
Los cambios en la resistencia vascular coronaria, ante aumentos en la demanda miocárdica de
oxígeno, son controlados por cuatro mecanismos:
1)
2)
3)
4)
1.
Mecanismos endoteliales
Mecanismos metabólicos
Mecanismos miogénicos
Mecanismos neurohumorales
Mecanismos endoteliales y metabólicos producen vasodilatación coronaria
por sustancias vasoactivas, las cuales son: óxido nítrico y adenosina
OXIDO NÍTRICO
Es el principal vasodilatador producido por el endotelio coronario. Se da una liberación continua
en reposo que contribuye con la dilatación de las arterias coronarias a través del aumento de
guanosin monofosfato cíclico (GMPc) en las células musculares lisas. Se produce vasodilatación a
nivel de las grandes arterias epicárdicas, y en la microcirculación de 80-300 micras de diámetro.
Es un determinante importante en la dilatación coronaria durante el ejercicio. Se produce a partir
de la L-arginina por la NOS; y su síntesis se inhibe en condiciones anormales, como la
arteroesclerosis coronaria, cuando se produce constricción de los vasos coronarios y atenuación
del flujo coronario ante aumento de las demandas.
El GMPc produce una reducción de la afinidad del complejo troponina-tropomiosina-actina por el
calcio, produciendo un aumento de la recaptación de calcio por el R.S. a nivel de las células
musculares vasculares y así la relajación.
Su liberación a nivel endotelial es determinada por el estrés pulsátil de las arterias, también
llamado “radial Strain” o flujo sanguíneo arterial pulsátil, producto de la fuerza ejercida en el
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
endotelio por el flujo sanguíneo. El estrés pulsátil produce estrés endotelial continuo a través de
los cambios rítmicos en el diámetro del vaso y en la deformación de la pared arterial, generando
un aumento en los niveles de calcio endotelial, lo que incrementa el paso a través de la membrana
de la fosfolipasa C que activa de manera directa la NOS.
Cuando hay daño o destrucción del endotelio, nuevamente como en el caso de la ateroesclerosis,
se inhibe la síntesis de NO y se reduce el proceso de vasodilatación arteriolar flujo dependiente. La
inhibición de prostaglandinas o la activación de receptores alfa o beta adrenérgicos no afecta la
síntesis de NO.
Se ha determinado que la actividad contráctil y mecánica cardiaca (estrés pulsátil extra arterial)
lleva a una compresión rítmica de los vasos intramiocárdicos, y esto genera un estrés pulsátil del
endotelio, liberando de forma continua el NO, contribuyendo así con el ajuste continúo de la
resistencia vascular coronaria.
En condiciones normales, cuando no hay ateroesclerosis coronaria, las sustancias como la ACh,
bradiquinina, ATP, prostaciclinas, serotonina, sustancia P, histamina, y el ADP estimulan la
liberación del NO. Al haber daño o destrucción endotelial, estas sustancias producen
vasoconstricción a través de una disminución en la producción de NO.
Se ha determinado también que a nivel de microcirculación coronaria, el NO disminuye los efectos
simpáticos vasoconstrictores de la NE, que están mediados a través de los receptores alfa 1 y alfa
2 en las Aa. Coronarias. La NE produce un aumento del estrés pulsátil, y eso produce mayor
liberación de NO. Entonces el óxido nítrico no solamente es un vasodilatador directo, a través del
GMPc, sino que en forma indirecta inhibe los efectos vasoconstricores del adrenalina, NE,
estimulando los receptores alfa 2 del endotelio.
Por otro lado, la NE estimula receptores alfa 2 del endotelio coronario, lo que genera liberación de
NO y disminuye la vasoconstricción alfa adrenérgica.
Existen otras sustancias metabólicas que se generan en el endotelio y que producen
vasoconstricción y vasodilatación.
-
-
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF): produce una relajación del
músculo liso al abrir canales de K+, lo que genera una salida del ion al LEC. Esto aumenta la
electronegatividad celular. La hiperpolarización produce un aumento en la excitación
eléctrica, la célula se vuelve más excitable y produce mayor activación de canales rápidos
para el Na+, aumentando la excitabilidad eléctrica.
La hiperpolarización produce una inactivación de los canales de Ca2+ voltaje dependientes,
lo que reduce la entrada de calcio y se da una relajación del músculo liso.
Se produce hipopolarización cuando sucede lo contrario, cuando la célula pasa de -90 mV
a -60 mV por ejemplo.
Prostaciclina: es un potente vasodilatador a nivel sistémico (no solo a nivel coronario sino
también a nivel renal, y otros órganos). Es producto de la cascada del ácido araquidónico.
Su liberación es estimulada a nivel endotelial por trombina, bradiquinina, histamina, ATP,
ADP y tromboxano A2.
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
-
Produce aumento en el AMPc intracelular, generando un aumento en la recaptación de
calcio por el R.S., y hace que el calcio salga también al LEC. Esto genera relajación.
A nivel de la contracción miocárdica, siempre que el calcio se quede a nivel de las
proteínas contráctiles el músculo mantiene cierto grado de contractilidad, no se relaja
adecuadamente. Entonces, para que se dé una adecuada relajación, el calcio tiene que
salir hacia el R.S y hacia el LEC.
Endotelina-1: es un potente vasoconstrictor. Se libera en patologías importantes como la
insuficiencia cardiaca, donde también se da producción de citoquinas inflamatorias. Su
liberación es estimulada por trombina, NE, ANGII, vasopresina y por citoquinas
proinflamatorias como la IL-1 (principal), IL-6, IL-9 e IL-10.
Produce vasoconstricción en arterias epicárdicas y en arteriolas intramiocárdicas. Su
acción se da por activación de receptores de endotelina A.
Produce una activación de la fosfoliplasa C, la cual lleva a un aumento en la concentración
intracelular de calcio en las células del músculo liso, generando la vasoconstricción.
ADENOSINA
Es una sustancia vasodilatadora, y se produce desde hace varios años en forma sintética,
utilizándose para diferentes efectos, por ejemplo como anti-arrítmico en taquicardias
supraventriculares.
Es una sustancia importante en la regulación del flujo coronario y ejerce una regulación
metabólica de este a través de vasodilatación cuando se requiere una mayor cantidad de oxígeno,
por ejemplo en la cardiopatía isquémica por obstrucción arterial coronaria.
La caída en la concentración de oxígeno arterial y el incremento en la demanda de oxígeno son los
dos mecanismos más importantes que genera adenosina.
Cuando hay aumento en la demanda miocárdica de oxígeno y no hay una suplencia adecuada se
genera una producción de adenosina a partir de la partición de ATP en ADP y AMP. Esta adenosina
se libera en el espacio intersticial y de ahí pasa hacia los vasos produciendo dilatación de las
arterias coronarias. La célula miocárdica capta la adenosina del espacio intersticial y se libera al
torrente sanguíneo inosina e hipoxantina. Esta actividad se debe estar produciendo de forma
continua ya que su efecto dura segundos.
Entonces, siempre que hay incremento de los requerimientos de oxígeno o hipoxia tisular
miocárdica (que son los estímulos más poderosos para la producción de adenosina), y en
presencia de 2-adenosin fosfato y una miosinasa se produce un ATP y un AMP, y el AMP en
presencia de un 5’ nucleotidasa (la cual está unida a la membrana celular) genera adenosina y
fosfato. La adenosina difunde a las arteriolas perisarcolémicas, generando vasodilatación.
La adenosina es sumamente importante en la cardiopatía isquémica, siendo el vasodilatador más
importantes en estas circunstancias, y viene a ser el principal factor que participa en la
vasodilatación coronaria en presencia de isquemia miocárdica. Estimula los receptores de
adenosina A-2 en el músculo vascular, generando la actividad de la adenilciclasa para producir
AMPc.
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El AMPc produce un aumento del calcio intracelular y de la afinidad de la miosin-quinasa de la
cadena ligera del calcio, lo que produce vasodilatación. Actúa principalmente en arteriolas
pequeñas con diámetros menores a las 100 micras, los cuales son responsables de más del 50% de
la resistencia vascular coronaria.
Hay dos mediadores adicionales del control metabólico del flujo coronario que son la tensión
intramiocárdica de O2 y el CO2. La tensión intramiocárdica de oxígeno depende de la hipoxia.
La hipoxia y la hipercapnia interactúan sinergísticamente para reducir un 23% la resistencia
vascular coronaria que se presenta ante aumento en el metabolismo miocárdico.
El aumento en la presión parcial de CO2, un descenso en el pH y la hipoxia misma generan una
regulación metabólica del flujo coronario, potenciando otros mecanismos dilatadores como la
adenosina.
2. Regulación Miogénica
Los mecanismos miogénicos regulan el flujo sanguíneo coronario por constricción del músculo liso
vascular en respuesta a aumentos en la presión de perfusión coronaria, o vasodilatación en
respuesta a una disminución en la presión de perfusión. Hay una interacción dinámica entre la
perfusión coronaria y la vasoconstricción/vasodilatación. El flujo se mantiene estable pese a los
cambios que se presenten en la presión de perfusión.
Constituye una de las respuestas autorregulatorias intrínsecas de la circulación coronaria, que es
dinámica y constante. Este mecanismo no depende de sustancias endoteliales, influencias
nerviosas o de sustancias vasoactivas.
Ocurre primariamente en arteriolas con diámetros de 50-80 micras, que proveen hasta un 50% la
resistencia microvascular coronaria. Se presenta también en Aa. Subepicárdicas y
subendocárdicas.
La regulación miogénica del flujo coronario es de suma importancia a nivel de la circulación
subendocárdica, esta es una región muy “sufrida”, que está sometida a una mayor cantidad de
presión intramiocárdica, por lo que se genera una isquemia relativa en condiciones fisiológicas. Se
produce una gran dilatación de los vasos secundarios debido a la tensión de la pared, por ende
existe mayor demanda de oxígeno a ese nivel.
La reserva vasodilatadora es menor que en el subepicardio, y es por esto que las isquemias, los
infartos, etc., siempre inician en el subendocardio y se desplazan al epicardio.
En la regulación miogénica la vasomoción y el estiramiento de la pared arterial coronaria induce
despolarización del músculo liso vascular, lo que genera:



Activación de los canales catiónicos no selectivos y se da un ingreso de Na+, K+ y Ca2+ a la
célula que genera una constricción miogénica.
Activación de canales de calcio voltaje dependientes que permiten un mayor ingreso de
calcio, y así mayor vasoconstricción.
Activación de la fosfolipasa C que genera mayor entrada de calcio.
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.

Activación de la interacción actina-miosina, que produce contracción del músculo liso
vascular.
La vasodilatación miogénica ocurre debido a la salida del ion K+ por canales de K+ sensibles a ATP.
Un descenso en el ATP produce la apertura de estos canales y se da la salida del K+, que produce
una hiperpolarización de las células del músculo liso, se aumenta el umbral de despolarización
celular y disminuye la excitabilidad celular.
La regulación miogénica del flujo sanguíneo coronaria es importante, ya que los proceso de
vasoconstricción o vasodilatación miogénica ocurren durante las respuestas autorregulatorias de
la circulación coronaria. Es un proceso de autorregulación dinámico, intrínseco, propio del
músculo liso vascular coronario.
3. Autorregulación arterial coronaria
Se refiere a la habilidad intrínseca del corazón para mantener el flujo sanguíneo miocárdico en
forma relativamente constante a través de un amplio rango de las presiones de perfusión
coronaria, y es uno de los mecanismos más importantes en la regulación del flujo coronario. A
través de este mecanismo, siempre que se produzcan cambios súbitos y sostenidos en la presión
de perfusión coronaria, se generan cambios direccionales abruptos y similares en el flujo
sanguíneo coronario. Este nuevo nivel de flujo es transitorio y retorna al estado previo debido a la
autorregulación.
En sujetos normales, este fenómeno de autorregulación mantiene la perfusión del corazón a
presiones media aórticas tan bajas como 45mmHg o tan altas como 150mmHg. Por ejemplo, en un
shock cardiogénico o séptico donde la presión de perfusión disminuye a 45 mmHg, este
mecanismo de autorregulación arterial coronaria permite mantener un flujo sanguíneo adecuado
y estable.
Este mecanismo actúa en arteriolas de en arteriolas de 100-150 micras de diámetro, y el ajuste
que se produce en la circulación depende de los otros mecanismos mencionados (endoteliales,
metabólicos y miogénicos).
El óxido nítrico es muy importante en este mecanismo de regulación, y al inhibirse su síntesis con
la N-nitro-L-arginina-metil-ester (L-NAME) se aumenta la vulnerabilidad del miocardio para la
isquemia, la cual se presenta a niveles de presión aórtica de oxígeno de 45-60 mmHg. La isquemia
miocárdica se agrava ante situaciones de shock de cualquier índole con estas presiones. Si está
presente el NO la isquemia aparece a presiones medias aórticas inferiores a 45mmHg.
4. Regulación Neurohumoral del flujo coronario
Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático son reguladores importantes a través de
receptores específicos. Su actividad actúa a nivel de Aa. Epicárdicas y en la microcirculación.
Afectan de manera indirecta la regulación endotelial, metabólica y miogénica del flujo coronario.
Las Aa. Epicárdicas e intramiocárdicas del corazón están densamente inervadas por fibras
nerviosas simpáticas postganglionares y parasimpáticas. De esta forma es como la cocaína, por
ejemplo, actúa a través dela inhibición de la captación de NE en la fibra postganglionar,
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
aumentando las concentraciones a nivel de la circulación coronaria, generando vasoconstricción,
vasoespamos e inclusive un infarto del miocardio. A través del tiempo, la hiperactividad simpática
genera fibrosis miocárdica y degeneración de la fibra miocárdica, dilatación del corazón y la
persona termina con una miocardiopatía dilatada por la hiperactividad simpática.
Las fibras simpáticas y parasimpáticas producen principalmente NE y ACh, que actúan por
receptores adrenérgicos alfa1, alfa 2, beta 1 y beta 2, y receptores muscarínicos, controlando la
resistencias vascular coronaria. El efecto alfa-adrenérgico produce aumento en la resistencia
vascular coronaria en un 40%. Las arterias epicárdicas contribuyen con menos del 10% a dicha
vasoconstricción.
El sitio principal o dominante de la acción del SNS es la microcirculación coronaria. Los alfa-1
actúan en arterias con diámetros mayores de 100micras, y reducen el diámetro arterial en un 11%.
Los receptores alfa-2 actúan en arterias o microvasos con diámetros menoresa100 micras. Su
activación reduje el diámetro arterial en 24%.
La magnitud de la vasoconstricción alfa-2 es mayor en las arteriolas coronarias y en los esfínteres
precapilares porque son más abundantes los receptores a ese nivel.
Respuesta beta-adrenérgica:
Beta-1: Aa Coronarias epicárdicas
Beta-2: Aa. Pequeñas y arteriolas
La estimulación de estos receptores produce vasodilatación coronaria.
Respuestas colinérgicas: a través del ACh. Siempre que el endotelio esté intacto, la ACh produce
vasodilatación coronaria significativa. Resulta de la activación de receptores muscarínicos M1, M2
y M3 en las arterias coronarias.
-
M1 y M2 son abundantes en el endotelio vascular
M3 es abundante en el músculo liso vascular y en el endotelio.
La ACh aumenta el flujo coronario a través de la liberación de NO del endotelio y aumentando el
GMPc por activación de receptores M1, M2 y M3 endoteliales.
Cuando el endotelio se lesiona, como en ateroesclerosis coronaria, la ACh produce
vasoconstricción. Tiene un efecto directo sobre el receptor M3 del músculo liso vascular
produciendo vasoconstricción, a través de un aumento en la entrada de calcio de la célula.
También se produce movilización del calcio intracelular a través de la activación de receptores
muscarínicos unidos a la fosfolipasa C.
Regulación no colinérgica – no adrenérgica del flujo coronario
Se produce a través de dos sustancias: el neuropéptido Y (NPY) y el péptido vasoactivo intestinal.
El NPY está localizado junto con la NE en las fibras simpáticas, y genera vasoconstricción por
activación de receptores específicos en las Aa. Coronarias. Aumenta resistencia vascular coronaria
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
en un 39%. El péptido vasoactivo intestinal está localizado junto con la ACh en las fibras
parasimpáticas.
Se localiza principalmente en las Aa. Epicárdicas, y en menor grado en las arteriolas. Produce
relajación coronaria. Reduce la presión de perfusión en un 17% a través de la relajación coronaria,
y aumenta el área de sección coronaria epicárdica en un 27%. Aumenta el flujo coronario en un
62% y reduce la resistencia coronaria microvascular en un 46%.
Su efecto vasodilatador coronario es independiente de la presión aórtica, del flujo coronario y de
la contractilidad.
Existe una interacción de todos los mecanismos regulatorios del flujo coronario (endoteliales,
metabólicos, miogénicos) para mejorar la circulación coronaria siempre que se produzca isquemia.
Cuando hay aumento en las demandas metabólicas de oxígeno o cuando existe hipoxia se produce
un aumento de metabolitos vasodilatadores, como la adenosina, lo que produce una dilatación de
arteriolas de 25 a 45 micras, dilatación metabólica y/o miogénica de las arteriolas de 50 a 80
micras y dilatación endotelio-dependiente de arteriolas mayores de 80-150 micras y arterias
pequeñas de 140-300 micras de diámetro.
Disfunción endotelial
En la disfunción endotelial es sumamente importante la producción de NO por sus efectos
vasodilatadores, tanto en reposo como ante aumentos del metabolismo miocárdico,
contribuyendo al aumento del flujo coronario. También se opone a la vasoconstricción de la
endotelina-1 (E-1), NE, TXA2 y de la serotonina.
En la cardiopatía isquémica, por la ateroesclerosis, se da una reducción de la producción de NO, lo
que genera un aumento de la resistencia vascular coronaria, se reduce el flujo coronario, se
reduce la reserva coronaria ante aumento del metabolismo miocárdico y con esto se termina
generando isquemia miocárdica, tanto por aumento en las demandas, como por reducción del
aporte.
El movimiento de sangre a través del sistema es posible gracias a que la presión aórtica es mayor
que la presión del seno coronario (A.D.) y a que la suma de las resistencias es menor que dicho
gradiente de presión. La presión venosa del seno coronario opone una resistencia despreciable
aún en condiciones patológicas (cor. Pulmonale - estenosis tricúspidea, etc.).
Entonces existe una fuerza hidráulica que impulsa sangre por la circulación coronaria desde el lado
arterial hasta el lado venoso, que termina en el seno coronario. Entonces se genera un gradiente
entre la aorta y el seno coronario. Si aumenta la presión en el seno coronario ese gradiente
disminuye y al disminuir ese gradiente el flujo va a disminuir, pero eso no sucede en condiciones
patológicas. Entonces existe una fuerza hidrodinámica impulsora a través de ese gradiente entre la
presión media de la aorta y la presión del seno coronario.
Las arterias que existen en el lecho coronario son:


Arterias epicárdicas.
Arterias intramiocárdicas.
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.




Arterias Colaterales de intercomunicación.
Plexo subendocárdico.
Capilares.
Venas que drenan en el seno coronario.
Entonces el flujo sanguíneo coronario tiene que ser movilizado desde las arterias epicárdicas por el
gradiente de presión entre la aorta y el seno coronario. Es una fuerza impulsora la que hace que
exista un desplazamiento.
Como se ha venido mencionando los FACTORES QUE REGULAN EL FLUJO CORONARIO son:

Mecánicos.

Regulación neurohumoral.

Autorregulación local.
FACTORES MECANICOS
Flujo coronario: está relacionado con el gradiente de presión sobre las resistencias que existan en
el árbol coronario.
La presión eficaz de perfusión depende por completo de la presión aórtica, ya que la presión en
Atrio Derecho o en el seno coronario es constante. El movimiento de sangre a través del sistema
es posible gracias que la presión Aortica es mayor que la presión del seno coronario y a que la
suma de las resistencias es menor que dicho gradiente de presión.
Las resistencias que existen en el árbol coronario son:
Resistencia VASCULAR: arterias epicárdicas, que no es significativo, pero si es importante a nivel
del calibre arteriolas intramiocárdicas con circulación fásica que admiten sangre en diástole y
restringen llenado en sístole.
Resistencia NO VASCULAR principalmente Compresión miocárdica extravascular y en menor grado
la Viscosidad de la sangre que solo es importante, en patologías como la policitemia.
Existen dos tipos de vasos:
1. De conductancia: Epicárdicos.
2. De resistencia: esfínteres precapilares y arteriolas pequeñas medianas etc. Que sufren
procesos de relajación y constricción.
TOMANDO EN CUENTA SOLO LAS RESISTENCIAS INTRINSICAMENTE VASCULARES. El Flujo
coronario desde el punto de vista hemodinámico va a depender de la presión en la aorta menos la
presión en el atrio derecho del seno coronario sobre la resistencia proximal que son las arterias
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
epicárdicas básicamente más la resistencia distal que es a nivel intramiocárdica a través de
arteiorales y esfínteres precapilares.
(Presión aórtica – Pad)/ Rp + Rd
La resistencia vascular como factor mecánico está representada por el calibre del vaso.
CALIBRE DE LAS ARTERIAS CORONARIAS va a depender de:
Presión arterial coronaria (presión aorta): para una elasticidad y resistencia dadas la luz de un
vaso depende de su presión. La presión que hay en la aorta
Compresión miocárdica sistólica.
Tono vasomotor.
En resumen el flujo coronario va a depender de la presión en la aorta menos la presión en el atrio
derecho sobre la resistencia distal la resistencia proximal no se considera porque es poca. Esta es
la regulación hemodinámica del flujo coronario que no tiene nada que ver con lo otro en forma
directa. En forma indirecta si porque esta resistencia distal va a depender de todos esos procesos
metabólicos, SNS, SNP.
Existe un REGIMEN FASICO DE LLENADO EN EL ARBOL CORONARIO.
Llenado Sistólico
Llenado Diastólico: el 75 a 80% del llenado coronario es en diástole. Por eso siempre que se acorta
la diástole se disminuye el flujo coronario. (ver ilustración 1)
Ilustración 1 Flujo coronario en sístole y en diástole.
Sin embargo cuando aumenta la FC tienden a ser similares. Pero esto solamente en condiciones
fisiológicas y esto hace que los atletas puedan realizar su ejercicio durante horas (ver ilustración 2)
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
(lo que no se sabe es porque el atleta de maratón que llevó la llama en la época helénica, cayó con
muerte súbita al llegar a su meta…)
Ilustración 2. Llenado de arterias coronarias en ejercicio
I.O. = Oferta O2
Consumo O2
El índice de oxigenación relaciona la oferta con el consumo, la oferta está dada por la presión
media de la aorta menos la presión media del ventrículo derecho sobre la resistencia coronaria.
(P. Ao. - P. A. D.)/ RC.
Y el consumo de O2 está determinada por lo que se llama índice tensión tiempo que depende de
lo que produce el consumo de O2 y que es la presión sistólica ventricular por la frecuencia
cardiaca (PSV X FC)
Y esto con la prueba de esfuerzo lo determinamos fácilmente. Midiendo la presión arterial sistólica
y la FC y eso lo multiplicamos y se obtiene lo que se llama el doble producto, o índice tensión
tiempo, y que está relacionado directamente con el grado de tensión intramiocárdica y con el
consumo de O2.
Con forme aumente más el índice, mayor va a ser el consumo de O2. Y si cae la presión media en
la aorta menor va a ser la presión media de O2.
*** el Dr solicita que se revise las diapositivas del plexo subendocárdico (de la 71 a la
75) de las cuales rescata lo siguiente:
Lo más importante es lo que se ha mencionado previamente que existe un proceso de
vaso dilatación compensatorio.
Existe un gradiente de presión interna del epicardio al subendocardio.
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
Angina de pecho.
Cuando hay isquemia (Obstrucción funcional o anatómica coronaria) se da:
1) una alteración iónica extracelular (H+ -K+)
2) Liberación de Sustancias vasoneuroactivas, se produce un potencial de acción que es el
que estimula los dermatomas sensitivos de la piel a través de este potencial de acción que
se genera y eso hace que se genere la angina de pecho.
3) Microvasodilatación ineficaz
Las sustancias vasoneuroactivas permanecen estancadas en su sitio por falta de una irrigación o
perfusión adecuada debido a la obstrucción coronaría.
Impulso eléctrico
Potencial eléctrico o campo eléctrico
Captado por los
receptores o las fibras cardiacas mielinicas "A" y delta y “C”
Transmisión nervios
aferentes.
Médula - tálamo-corteza cerebral.
Estímulo células nerviosas.
Dolor.
A medida que el corazón aumenta su actividad y requiere mayor disponibilidad de O2 para
satisfacer su metabolismo aeróbico, el flujo coronario aumenta desde el estado basal de perfusión
hasta satisfacer toda la demanda metabólica miocárdica.
Reserva coronaria corazón normal prácticamente ilimitada. Por eso los atletas pueden correr 40
Km en maratón durante muchas horas.
El flujo coronario debe satisfacer toda la demanda.
En el Estado Basal las arteriolas tienen un grado mínimo de dilatación. Se reservan grados
ulteriores de vaso-dilatación para aumentar el flujo coronario. Sin haber cambios en la presión de
perfusión pequeñas variaciones en el calibre de las arteriolas produce grandes cambios en el flujo
coronario.
La caída resistencia arteriolar coronaria asegura que el corazón no desarrolle isquemia aún en
situación de gran demanda de O2. En ejercicio la resistencia vascular coronaria puede disminuir
hasta 4 veces su valor control con iguales aumentos del flujo arterial coronario. Los vasos
coronarios son capaces de pagar toda la deuda de O2 que contrae el miocardio.
Obstrucciones en el árbol coronario modifican el régimen de resistencia y por lo tanto alteran el
comportamiento del flujo.
Placa ateroma:
Es una estenosis rígida y permanente. Que produce la Elevación resistencia proximal (arterial).
El flujo coronario disminuye estenosis vaso mayor 75-80% o más de su luz.
La Vasodilatación lecho distal compensa este déficit manteniendo una perfusión adecuada en
condiciones reposo. Pero ante aumento en las demandas existe un límite. Ello indica que la
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
resistencia vascular reside en las arteriolas y en el esfínter precapilar NO
en
las
lesiones ateromatosas coronarias. Por ello en reposo el Flujo coronario no está disminuido en
sujetos anginosos de la cardiopatía isquémica.
Cuando hay un Aumento en las demandas metabólicas del área miocárdica isquémica se va a
producir una dilatación máxima arteriolar al igual que en condiciones normales. Sin embargo la
capacidad de reserva coronaria está disminuida por la estenosis proximal. Esta Capacidad de
reserva coronaria depende:
A- Magnitud flujo que pasa grandes A. coronarias.
B- Capacidad dilatación arteriolas coronarias.
C- Obstrucciones proximales
D- Circulación colateral (si está presente y es efectiva). Este aumento es estimulado por el ejercicio
y por la isquemia. Por eso los infartos son más graves en gente joven en donde la isquemia no
tiene mucho tiempo de evolución en donde la persona no tiene mucho tiempo para establecer
circulación colateral.
Imágenes comentadas:
El flujo coronario se puede medir a través de transductores especiales. En la aorta y en las arterias
coronarias.
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
En diástole las arterias intramiocárdicas están dilatadas y eso permite que el flujo coronario sea
mayor en diástole que en sístole.
En sístole las arterias intramioárdicas son compresionadas, lo que provoca un aumento en la
resistencia e incluso hace que se devuelva sangre de esas arterias intramiocárdicas hacia los vasos
subendocárdicos y hace que eso choque con la pared del vaso, ese chorro de sangre de forma
continua produce un choque con la pared del vaso subendocárdico y se cree que esa es una de las
situaciones que favorece la ateromatosis por ese choque.
En una arteria intramiocárdica normal genera un aumento adecuado del flujo coronario, si hay una
placa de ateroma la vasodilatación va a hacer que aumente el flujo sanguíneo coronario en las
arteriolas pero no tanto. Eso genera isquemia y angina de pecho, igualmente cuando hay una
patología “rara” en donde hay obstrucción de la microcirculación.
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Tema #16: Fisiología de la circulación coronaria.
El flujo sanguíneo coronario en condiciones normales… cuando hay obstrucción el flujo sanguíneo
va disminuyendo.
Viviana Murillo M
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