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SEMINARIOS OSTEOARTICULAR 2001-07-25
Indice
1.- Osteogénesis y Anatomía del hueso (Dr. Navarrete)
2.- Osteoporosis y Osteomalacia (Dra. Cofré)
3.- Enfermedad Degenerativa Espinal (Dr. Navarrete)
4.- Enfermedad Degenerativa Extraespinal (Dra. Cofré)
5.- Artritis Reumatoide (Dr. Cupello)
6.- Otras Artropatías (Psoriasis, neuropática,etc.)
7.- Espondilitis Anquilosante y HEDI (Dr. Retamal)
8.- Enf. por Depósito de Cristales (Dr. Navarrete)
9.- Atritis Séptica y Osteomielitis (Dra. Cofré)
10.- Enf. Metabólicas (Paget, ODR, HPT) (Dra. Fuentealba)
11.- Trauma (Dr. Orellana)
12.- Semiología del Tumor Óseo (Dr. Navarrete)
OSTEOGÉNESIS Y ANATOMÍA DEL HUESO
Los procesos de formación de tejido óseo son esencialmente los mismos,
tanto en la osificación intramembranosa como en la endocondral y son:
1.- Los osteoblastos se diferencian de las células mesenquimatosas.
2.- Los osteoblastos depositan la matriz que posteriormente sufrirá una
mineralización.
3.- El hueso aparece inicialmente en forma de red constituída por trabéculas (el
hueso esponjoso primario).
4.- El hueso esponjoso primario es sustituído por hueso secundario,
posteriormente eliminado para eliminar la médula ósea, o transformado en hueso
cortical primario mediante la ocupación de los espacios entre las trabéculas.
Osificación Intramembranosa:
Las celulas del mesénquima proliferan en torno a una red de
capilares y gradualmente se modifica su forma. Estas células neoformadas
llamadas osteoblastos en una etapa inicial se disponen en forma irregular, luego
se disponen en hileras y secretan una sustancia colágena llamada hueso
provisional, hueso no maduro o tejido osteoide. Esta sustancia da al tejido
aspecto membranoso. A alguna distancia de los osteoblastos el tejido osteoide se
tranforma en matriz ósea y posteriormente se calcifica. Esta calcificación es
consecuencia de la liberación de una enzima llamada fosfatasa por parte de los
osteoblastos. El hueso neoformado siempre está separado de los osteoblastos por
una capa delgada de tejido osteoide, sin embargo, algunos osteoblastos quedan
atrapados en el hueso mismo, dentro de las llamadas lagunas, y forman las
células óseas u osteocitos. Los osteocitos rodeados se dedican principalmente a
mantener la integridad de la matriz circundante y no intervienen de forma directa
en la formación ósea. Con el tiempo se forman espículas óseas que
progresivamente se irradian desde los centros primarios de osificación hacia la
periferia.
La características definitivas del tejido dependen de su localización dentro del
hueso: en las áreas esponjosas, el entramado de tejido óseo contiene tejido
conectivo vascular intermedio que corresponde al precursor embrionario de la
médula ósea; en las áreas compactas, el tejido óseo está más condensado y se
dispone en forma de masas cilíndricas que contienen un canal vascular central, el
sistema haversiano. Sobre las superficies externa e interna del hueso compacto se
encuentran unas capas fibrovasculares (periostio y endostio) que presentan células
que conservan la capacidad osteogénica, dotando al hueso de su naturaleza
permanentemente variable. Esta forma de osificación es característica de los
huesos de la bóveda craneal tales como: frontales y parietales, parte del occipital y
temporales, mandíbula y maxilares.
Osificación endocondral:
Hacia el final de la sexta semana de desarrollo
los moldes de cartílago hialino, en los esbozos de las extremidades, están rodeados
por una capa de mesénquima vascularizado y compacto que en una etapa inicial
forma el pericondrio y posteriormente se convierte en periostio. Poco después, una
yema vascular invade el centro del modelo cartilaginoso, lugar denominado núcleo
de osificación, que en los huesos largos el núcleo primario se ubica en la diafisis y
los núcleos secundarios se ubican en las epífisis. Alrededor de los sitios de erosión
las células cartilaginosas reaccionan de manera que por último se identifican cuatro
zonas(núcleo de osificación), cada una de las cuales corresponde a una etapa
específica de la formación endocondral de tejido óseo:
1.- Una zona en la cual las células de cartílago muestran mitosis abundantes,
llamada región de crecimiento activo.
2.- Zona de hipertrofia celular.
3.- Zona donde las células mueren y la matriz intercelular presenta depósitos de
sales cálcicas.
4.- Zona de capilares invasores que ocupan las lagunas dejadas por las células
muertas.
Los capilares invasores se acompañan de células mesenquimatosas especializadas,
los osteoclastos, que disgregan la matriz calcificada, de manera que se fusionan
las lagunas que eran pequeñas en etapa inicial. Otras células mesenquimatosas
especializadas, los osteoblastos, se disponen siguiendo las paredes de las lagunas
grandes neoformadas y depositan hueso sobre las espículas cartilaginosas
calcificadas restantes. Este fenómeno llamado osificación endocondral, origina
espículas de cartílago revestidas de hueso.
Poco después de haberse formado, muchas espículas de situación central son
disgregadas por osteoclastos y solo quedan intactas las espículas laterales que
refuerzan la pared del hueso. Por la resorción, en el centro del hueso se forma la
cavidad medular de grueso calibre.
A partir del centro primario de osificación en la diafisis del hueso, la osificación
endocondral progresa gradualmente hacia los extremos del modelo cartilaginoso.
Al nacer la diafisis del hueso suele estar completamente osificada, pero las dos
epífisis siguen siendo cartilaginosas. Poco después aparecen centros de osificación
en las epífisis en las cuales continúa la osificación endocondral. Las epífisis quedan
constituídas por hueso esponjoso cubierto de una corteza cartilaginosa.
Entre los centros de osificación diafisiario y epifisiario permanece cierto tiempo una
lámina cartilaginosa, llamada lámina de crecimiento, que tiene un papel
importante en el crecimiento longitudinal del hueso. En las dos superficies del
cartílago continua la osificación endocondral, rápidamente en el lado diafisiario y
con mucha lentitud en el epifisiario. Cuando el hueso ha alcanzado su longitud
completa, desaparecen los cartílagos epifisiarios y las epífisis consolidan con las
diáfisis.
Modelado:
Corresponde a las principales modificaciones en el tamaño y
forma del hueso, que predominan en el esqueleto inmaduro. Se lleva a cabo
mediante un proceso combinado de resorción y aposición. ejemplos de este
proceso son la disposición del eje de un hueso largo, la dirección de los extremos
de un hueso largo y el crecimiento de la bóveda craneana y la modificación de la
curvatura craneal.
Remodelación:
Corresponde
a las modificaciones menos evidentes que
afectan la naturaleza ósea. Para mantener un tejido óseo en buenas condiciones es
necesaria la transformación del hueso inmaduro, de tipo esponjoso, en hueso
laminar más compacto. Normalmente, este proceso de remodelación es el que
predomina en los jóvenes, pero continúa en pequeño grado durante toda la vida.
Estructura general del hueso
El hueso cortical está revestido por una membrana perióstica, que contiene
arteriolas y capilares que atraviesan la corteza, asegurando la irrigación sanguínea
del hueso. Esta membrana perióstica varía con la edad, siendo más gruesa,
vascular y activa en el niño, y más delgada e inactiva en el adulto.
En la corteza se observan unas unidades cilíndricas llamadas sistemas de Havers u
osteones, que constan de un conducto de Havers central que contiene la irrigación
vascular e inervación y unas láminas óseas concéntricas que lo rodean. Los
conductos de Havers discurren en una dirección longitudinal con ramas que
conectan cada sistema con los conductos de Havers circundantes.
En el hueso esponjoso se observan trabéculas óseas con una distribución
entrecruzada que dividen el espacio medular en compartimentos comunicados.
La principal diferencia entre el hueso esponjoso y el cortical reside en la porosidad
del tejido óseo.
Constituyentes celulares del hueso:
1.- Células óseas precursoras: Las células indiferenciadas del estroma
presentan la capacidad de proliferar dando lugar a los osteoblastos. Los
osteoclastos derivan de las células del sistema hematopoyético.
2.- Osteoblastos: Células que intervienen en los procesos de osificación
endocondral e intramembranosa. La actividad de estas células aumenta cuando es
necesaria la formación de nuevo hueso. Los osteoblastos son numerosos en el
hueso en desarrollo para comenzar a disminuir en el esqueleto adulto, sin
embargo, es capaz de responder a los estímulos producidos durante un proceso
patológico.
3.- Osteocitos: Los osteocitos se originan a partir de los osteoblastos que han
quedado encerrados en el interior del tejido óseo. Los osteocitos se ocupan del
mantenimiento apropiado de la matriz ósea debido a su propiedad de producirla en
menor escala que los osteoblastos. Los osteocitos también cumplen un papel en la
resorción ósea en un proceso llamado osteolisis osteocítica.
4.- Osteoclastos:Células multinucleadas, de breve vida media, relacionada con
los procesos de resorción ósea. Derivan de células del sistema hematopoyético de
la línea fagocitaria-monocitaria. Los osteoclastos participan activamente en la
resorción ósea.
5.- Células óseas de revestimiento: Se cree que derivan de los osteoblastos
que se han inactivado, desconociéndose la función exacta de estas células.
Constituyentes no celulares del hueso
1.- Los componentes celulares son una pequeña fracción del peso total del
hueso.
2.- El agua representa un 20% del peso húmedo del tejido óseo.
3.- La matriz orgánica corresponde aproximadamente a un 20 a 30% del peso
seco del tejido óseo. Esta matriz está constituída principalmente por proteínas,
glicoproteínas y polisacáridos, siendo el colágeno el principal componente (90%).
4.- La matriz inorgánica corresponde a un 70 a 80% del peso seco del tejido
óseo aparece en forma cristalina distribuído a lo largo de las fibras de colágeno,
rodeadas por sustancia fundamental.
Médula Ósea
La médula ósea constituye un tejido blando pulposo que ocupa los espacios
situados entre las trabéculas de la totalidad de los huesos. Entre sus funciones
está el suministro continuo de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Composición de la médula: consta de una matriz ósea mineralizada, tejido
conectivo y distintas células, entre las que se cuentan todas las fases de desarrollo
de los eritrocitos y los leucocitos, así como células adiposas y del sistema
reticuloendotelial.
Existen dos tipos de Médula Ósea:
1.- La MO roja que es una médula activa desde el punto de vista hematopoyético.
Está formada en un 40% de agua, 40% de grasa y 20% de proteínas.
2.- La MO amarilla es inactiva hematopoyéticamente. Está formada por un 15%
de agua, 80% de grasa y un 5% de proteínas.
Transformación de la Médula Ósea: Las proporciones de MO roja y amarilla
dependen de la edad del individuo. En el nacimiento la MO roja está presente en
todo el esqueleto, y a la edad de 20 a 25 años se observa la prescencia de MO roja
sólo en ciertas porciones de las vértebras, esternón, costillas, clavículas,
omóplatos, cráneo y en las metáfisis del fémur y del húmero. El aumento de MO
amarilla respecto a la roja en los últimos años de vida se atribuye al aumento de
las necesidades de células adiposas requeridas para reemplazar el hueso trabecular
que se pierde como consecuencia de la edad avanzada y de la osteoporosis
postmenopáusica.
Cuando se incrementan las demandas corporales de hematopoyesis se produce
una reconversión de MO amarilla a MO roja.
Anatomía del Hueso
El esqueleto está compuesto por aproximadamente 205 huesos y podemos
dividirlo en dos partes:

Axial: Esqueleto dispuesto en la línea media, a saber: cráneo, columna
vertebral, esternón y costillas.

Apendicular: cintura escapular, cintura pelviana y miembros.
Tipos de Hueso:
Histológicamente podemos clasificarlo en:

Hueso compacto: Caracterizado por láminas concéntricas de tejido óseo
compacto, alrededor de un sistema de havers central.

Hueso Esponjoso: Formado por innumerables trabéculas de tejido óseo,
caracterizado por su mayor porosidad.
Si los clasificamos en relación con su aspecto macroscópico los podemos
clasificar en:

Huesos Largos: Aquellos en que su longitud es mayor que su ancho. En
ellos podemos reconocer una diafisis o porción central, dos epífisis o
extremos, y dos metáfisis en donde se ubica el cartílago de crecimiento. Estos
huesos son característicos de las extremidades.

Huesos Cortos: de forma cuboidal, en los cuales su longitud es similar a su
ancho. Se ubican típicamente en el tarso y en el carpo.

Huesos Planos: Formados por 2 láminas de hueso compacto que rodean
una capa de hueso esponjoso. Suelen ejercer funciones de protectoras o de
refuerzo, formando las paredes de las cavidades. Ejemplo de estos son:
costillas, esternón, huesos de la bóveda del cráneo.

Huesos Irregulares: Aquellos que no es posible de clasificar respecto a su
relación ancho-largo por su peculiar forma. Ejemplo típico de esto son los
huesos de la cara y vértebras.

Huesos Sesamoideos: Son nódulos redondos u ovalados que se forman en
algunos tendones, como por ejemplo, la rótula. Con frecuencia se localizan en
los lugares donde los tendones se cruzan con los extremos de los huesos
largos de los miembros. Estos huesos protegen al tendón de un desgaste
excesivo y cambian el ángulo del tendón a su paso hacia su inserción distal.

Huesos Supernumerarios: Se forman de centros adicionales de
osificación y no deben confundirse con fragmentos óseos de fracturas. En
ocasiones se forman sobre tejidos blandos, en los que normalmente no se
observa hueso (por ejemplo, sobre cicatrices).
La irrigación ósea proviene del periostio a través de dos vasos principales:
-Arteria nutricia: que ingresa a nivel de la diáfisis.
-Arteria epifisiaria: que se origina a partir de arterias que irrigan la
articulación adyacente. Venas, vasos linfáticos y nervios acompañan a las
arterias en una disposición más o menos semejante.
Anatomía Articular
Las articulaciones se han clasificado:

Según movilidad articular:
- Sinartrosis: articulaciones fijas o rígidas.
- Anfiartrosis: con un mínimo movimiento.
- Diartrosis: de amplio movimiento.

Según Histología:
- Fibrosas: unidas por tejido conectivo fibroso.
- Cartilaginosas: conectadas por tejido cartilaginoso.
- Sinoviales: las superficies óseas están separadas por una cavidad
articular envuelta en una membrana sinovial.
Articulaciones Fibrosas

Sutura: Exclusivas del cráneo. No permiten ningún movimiento activo. En un
período posterior pueden experimentar una unión ósea o sinostosis.

Sindesmosis: Las superficies óseas adyacentes se unen mediante un
ligamento interóseo , como en la articulación tibioperoneal distal; o mediante
una membrana interósea, como en la diáfisis del radio, cúbito, tibia y peroné.
Gonfosis:
Ubicada entre los dientes y los maxilares. La membrana
intermedia situada entre los dientes y el hueso se llama Ligamento
periodontal.

Articulaciones Cartilaginosas

Sínfisis: Las superficies óseas adyacentes están conectadas por un disco
cartilaginoso. Presentan un pequeño grado de movimiento que se produce
mediante la deformación del tejido conectivo intermedio. Ejemplos típicos son
la sínfisis pubiana, los discos intervertebrales y la unión del manubrio esternal
con el esternón.

Sincondrosis: Articulación no permanente que se observa durante la fase de
crecimiento del esqueleto. Formada por una lámina de cartílago hialino
situada entre metáfisis y epífisis de los huesos largos. Al madurar el esqueleto
la sincondrosis llega a desaparecer.
Articulaciones Sinoviales
Articulación localizada principalmente en el esqueleto de los miembros,
permitiendo generalmente un movimiento sin restricción. Las superficies óseas
están fijadas entre sí mediante una cápsula fibrosa, reforzada por ligamentos
accesorios, y separadas por la cavidad articular.
Cartílago Articular (C): El cartílago articular, generalmente del tipo
hialino, recubre las superficies articulares del hueso, permitiendo la transmisión y
distribución de pesos elevados, movimiento con escaso rozamiento y la
amortiguación de los golpes. Su nutrición se obtiene a partir de difusión desde el
líquido sinovial. El cartílago articular se observa más grueso en: 1) articulaciones
de mayor tamaño; 2) articulaciones que soportan mayor peso; 3) en localizaciones
de intenso roce; 4) en articulaciones lesionadas; 5) individuos jóvenes; 6)
articulaciones en desuso.
Cápsula Articular (FC): Tejido conectivo que envuelve la cavidad
articular. Formada por una capa externa gruesa (cápsula fibrosa), y una capa
interna delgada (membrana sinovial).
La cápsula fibrosa no presenta un grosor uniforme debido a los tendones y
ligamentos que se insertan en ella y está muy bien irrigada e inervada.
La membrana sinovial también está muy vascularizada y reviste la porción no
articular de la articulación sinovial y los ligamentos y tendones intraarticulares. Se
observan sobre su superficie interna unas proyecciones digitiformes llamadas
vellosidades sinoviales. En general, presenta dos capas, una superficial y delgada
(íntima) y una profunda y vascular(subíntima). Las funciones de la membrana
sinovial son: secreción de una sustancia mucoide viscosa en el líquido sinovial,
facilita la modificación de la forma de la cavidad articular, facilita la eliminación de
deshechos de la cavidad articular.
Disco intraarticular (D): Un disco o menisco de fibrocartílago aparece en
determinadas articulaciones, como en la rodilla, la muñeca, y las articulaciones
temporomandibular, acromioclavicular, esternoclavicular y costovertebrales. La
porción periférica del disco se inserta en la cápsula fibrosa. Existen vasos
sanguíneos y nervios aferentes en la zona periférica del disco, siendo la mayor
parte del disco avascular. Funciones: amortiguación de traumatismos, distribución
del peso sobre una mayor superficie, facilitación de ciertos movimientos(rotación),
y la protección de la superficie articular. Además representan un importante papel
en la lubricación de la articulación.
ESTRUCTURAS DE SOSTÉN
Tendones: Son las porciones terminales de los músculos, formado por fibras
de colágeno que transmiten la tensión muscular. Las vainas sinoviales pueden
envolver porciones del tendón. Los puntos de inserción de los tendones se llaman
entesis.
Aponeurosis: formado por capas aplanadas de vainas de fibras colágenas
asociadas a la inserción de un músculo.
Ligamentos: Corresponden a bandas fibrosas que unen huesos.
Fundamentales para el control de la actitud y mantenimiento de la estabilidad
articular. Histológica y biomecánicamente son similares a los tendones y sus
entesis son similares.
OSTEOPOROSIS (OP)
Es la enfermedad metabólica ósea más frecuente, puede acompañar a diversas
enfermedades. Se caracteriza por disminución progresiva de masa ósea , con un
hueso estructuralmente normal según los análisis histológicos y químicos.
La radiografía simple evidencia los cambios radiográficos sólo cuando se ha
perdido un 30 a 50% del calcio óseo, por tanto es prácticamente incapaz de
detectarla precozmente.
Muestra un aumento de la radiolucencia ósea u osteopenia, que ocurre cundo la
resorción ósea excede a la formación, independientemente de la causa:
osteoporosis, osteomalacia, hiperparatiroidismo, neoplasias. (Por lo tanto,
osteopenia radiográfica no implica osteoporosis).
Diagnóstico certero de OP se basa en los hallazgos radiográficos de osteopenia y
en las características clínicas e histológicas de la enfermedad, para diferenciar de la
pérdida ósea fisiológica durante el envejecimiento. Se establece OP cuando la
pérdida de masa ósea es mayor que la estimada para una persona de la misma
edad, sexo y raza, y cuando existe una alteración estructural del hueso,
manifestada por la aparición de fracturas ( típicamente en : columna , extremo
proximal de fémur y extremo distal de radio).
ETIOLOGÍA.
Se puede clasificar en :
_ Generalizada: afecta a la mayoría del esqueleto, principalmente al eje axial.
_ Regional: a un segmento del esqueleto
_ Localizada: a un área única o a múltiples áreas focales.
A) OSTEOPOROSIS GENERALIZADA
Predomina en esqueleto axial y extremos proximales de huesos largos de
esqueleto apendicular, con una disminución uniforme de la radiodensidad:
- Alteraciones en columna vertebral: osteopenia, cambios en contorno vertebral
(cuerpos vertebrales bicóncavos o vértebras en pez) y colapso vertebral.
- Pelvis: osteopenia y patrón trabecular grosero
- Cuellos femorales: resorción trabecular
Según la enfermedad que causa la OP generalizada, la osteopenia varía en
distribución y apariencia :
1- Estados edad- dependientes: Osteoporosis Senil y postmenopáusica.
Causas más comunes de OP generalizada. Pérdida gradual de masa ósea
comienza en 5°- 6° décadas en el hombre y en 4° década en la mujer.
Clínica: dolor óseo ( espalda), pérdida de estatura por compresión vertebral,
aumento de xifosis dorsal, fracturas de cuello femoral espontáneas o
postraumáticas, acompañadas de fracturas costales, humerales o radiales.
1- Estados endocrinológicos:
a) Hiperparatiroidismo
b) Hipertiroidismo: resorción y formación ósea aumentada. La progresión
radiológica es rápida antes del tratamiento y mejora rápidamente después de
él.
c) Cushing : el exceso de corticoides provoca una disminución de la formación
ósea y un aumento de su resorción . Radiológicamente hay signos clásicos de
OP, y además existe condensación ósea característica en los márgenes de los
cuerpos vertebrales, pudiendo afectar también zonas extraespinales.
d)
e)
f)
g)
Acromegalia
Embarazo y lactancia
Diabetes Miellitus
Hipogonadismo
2- Fármacos:
a) Corticoides
b) Heparina: en grandes dosis (más de 15.000 unidades/día). Mecanismo
dsconocido. Radiológicamente hay osteopenia y aplastamiento vertebral.
3a)
b)
c)
Estados carenciales.
Escorbuto
Malnutrición
Déficit de calcio
4567-
Alcoholismo
Anemias
Hepatopatía crónica
Inmunodeficiencias
8- Osteoporosis idiopática Juvenil: enfermedad autolimitada, generalmente da
síntomas espinales y extraespinales unos dos años antes de la pubertad.
Radiológicamente hay: OP de la columna con o sin aplastamientos vertebrales,
la xifosis es la complicación espinal característica, lesiones metafisiarias de
rodillas y tobillos que pueden evolucionar a fracturas completas con
deformidades. Diferenciar de...
9- Osteogénesis Imperfecta: pueden darse escleróticas azules, deformidades
craneales, faciales y pélvicas progresivas, con una histología ósea
cualitativamente normal.
Diagnóstico diferencial de la OP generalizada: Osteomalacia
-
En niños: presencia de raquitismo con sus cambios metafisiarios característicos
es útil.
En adultos con osteomalacia: la osteopenia difusa puede parecerse a la OP
generalizada; sin embargo, en la osteomalacia: las trabéculas pueden tener un
aspecto diferente , sin verse la interfase entre hueso cortical y medular;
también pueden verse deformidades óseas (protrusión acetabular y tórax en
barril) y fracturas por insuficiencia (en ramas púbicas, porción medial de cuello
femoral, márgenes axilares de costillas, escápula y a veces en huesos
tubulares).
En raquitismo: puede asociarse una entesopatía generalizada, en la que hay
una proliferación ósea en las inserciones tendinosas y ligamentosas, además de
calcificación del cartílago y pequeños huesecillos.
B) OSTEOPOROSIS REGIONAL
Afecta un segmento del cuerpo, se asocia con procesos que afectan el esqueleto
apendicular.
Patrones radiológicos son:
- osteopenia uniforme (en OP regional de larga data)
- osteopenia en banda (en región subcondral o metafisiaria)
- OP parcheada (epífisis)
- En OP aguda: - alteraciones corticales: erosión subperiostal, intracortical y
endostal.
- alteraciones de hueso esponjoso.
Causas de OP regional:
1- Inmovilidad y desuso: en pacientes inmovilizados o paralizados (fracturas,
parálisis motora, inflamación ósea y articular). Apariencia radiológica depende
-
de: edad (OP aparece antes en jóvenes), gravedad y duración del balance
negativo de calcio (a mayor déficit de calcio la OP es más grave). Hallazgos
radiológicos ( todos pueden simular neoplasia: sarcoma de Ewing o Mieloma
múltiple):
OP uniforme (forma más común)
OP moteada: pequeñas zonas lucentes periarticulares y en carpo y tarso
OP en banda: en regiones subcondrales o metafisiarias
Cortical lamelizada o festoneada : traslucencia de la parte externa o interna de
la cortical.
Para diferenciar un verdadero proceso intramedular permeativo (neo) de un
proceso cortical como la OP se debe observar el córtex : si es sólido, se puede
asumir que el proceso permeativo se origina en el espacio medular; si tiene
múltiples agujeritos se debe asumir que corresponde a un proceso cortical.
2- Distrofia simpática refleja: causada por cualquier proceso neural de origen
visceral, musculoesquelético, neurológico o vascular.
Factor desencadenante más común: trauma, otros son: procesos
cerebrovasculares, enfermedades degenerativas de columna cervical, hernias
discales, estados postinfecciosos, tendinitis calcificante, vasculitis y neoplasias.
Patogenia: la lesión produce un estímulo doloroso a través de las vías aferentes a
lo cordones medulares, inciándose reflejos que estimulan los tractos laterales y
anteriores, estimulando las
vías eferentes hacia los nervios periféricos,
produciéndose las manifestaciones locales.
Clínica y duración es variable. Distribución característica es en hombro y mano:
rigidez, dolor, debilidad, tumefacción, cambios vasomotores, hiperestesia e
incapacidad funcional.
Hallazgos radiológicos:
- Tumefacción de tejidos blandos
- Rápida y severa osteopenia: debida a resorción ósea difusa: metafisiaria (lleva
a OP periarticular), subperióstica, intracortical (produce tunelización de la corteza),
endostal (produce inicialmente festoneado de la superficie endostal con posterior
ensanchamiento del conducto medular),
subcondrales y yuxtaarticulares (
producen pequeñas erosiones articulares).
- Ausencia de erosiones intraarticulares significativas
- Preservación del espacio articular
La gamagrafía ósea y articular demuestran un flujo vascular aumentado que
puede anteceder a los cambios clínicos y radiólogicos.
Es un proceso bilateral con manifestaciones más marcadas en un lado. Puede
darse un patrón segmentario que afecte únicamente una porción de una
extremidad; forma localizada, que afecta una sola articulación de una extremidad,
ouno de los dedos de una mano o pie, o una porción de una superficie articular (
patela, cóndilo femoral).
3- Osteoporosis Regional Transitoria: grupo de patologías caracterizadas por:
- Rápido desarrollo de OP
- Afectación del hueso periarticular
- Naturaleza autolimitada y reversible
- Ausencia de factor desencadenante
a) OP Transitoria de la cadera: afecta a adulto joven de edad mediana, siendo
más frecuente en los hombres. En ellos puede afectar cualquiera de las dos
caderas, mientras que en las mujeres afecta casi exclusivamente la cadera
izquierda, casi siempre comienza en el 3° trimestre de gestación.
Clínica: dolor de caderas espontáneo y progresivo, en pocas semanas llega a ser
severo con cojera. Reversible (en 2-6 meses) sin secuelas.
Etiología desconocida, se la considera una necrosis isquémica autolimitada del
hueso, por su similitud a la DSR se considera patogenia neurógena.
Hallazgos radiológicos:
- OP progresiva de cabeza femoral
- OP de menor severidad en cuello femoral y acetábulo
- Espacio articular conservado
- Rápida restauración radiológica de la densidad ósea.
b) OP Migratoria Regional: Afecta principalmente rodilla, tobillo y pie, menos
frecuente cadera. Es más frecuente en varones durante 4° o 5° década de vida.
Clínica: dolor e inflamación local, particularmente en la extremidad inferior, de
desarrollo rápido, duración hasta de 9 meses, luego disminuye hasta desaparecer.
Posteriormente se afectan otras regiones de la misma extremidad o de la opuesta;
generalmente la articulación más próxima a la enferma es la siguiente en
afectarse, ya sea completamente o una porción de ella, además la clínica puede
solaparse, de tal manera que una articulación puede ser sintomática en cualquier
momento de la evolución, es esta naturaleza migratoria el rasgo principal que la
diferencia de la OP transitoria de la cadera.
Radiológicamente:
- OP evidente después de semanas o meses del inicio de la clínica
- De rápida progresión, luego disminuye y reaparece en otros lugares
- Espacio articular conservado, sin erosiones intraarticulares
Gamagrafía ósea demuestra actividad aumentada.
RM demuestra alteraciones de la intensidad de la señal en la médula ósea.
Diagnóstico Diferencial de la OP Regional:
1. Artritis séptica: OP regional, pero con disminución del espacio articular y
erosiones óseas.
2. Artritis Reumatoide: importante inflamación sinovial, puede destruir cartílago y
hueso.
3. Osteonecrosis
c- OSTEOPOROSIS LOCALIZADA.
Se asocia con lesiones óseas focales: neoplasias e infecciones.
CORRELACIÓN RADIOPATOLÓGICA
Distribución general de las alteraciones:
OP generalizada:- más evidente en esqueleto axial: columna vertebral, pelvis,
costillas y esternón
- en menor extensión se afectan los huesos tubulares
- leves alteraciones de calota craneal
OP regional: - predominan las alteraciones del esqueleto apendicular sobre el
axial, principalmente las
Regiones periarticulares.
OSTEOPOROSIS DE COLUMNA: Su diagnóstico se basa en:
1- cambios en la radiolucencia: aumento de la radiolucencia de los cuerpos
vertebrales; sin embargo el aplastamiento vertebral puede inducir una mayor
densidad ósea debido a consolidación de las trabéculas y formación del callo.
2- Cambios del patrón trabecular:
- adelgazamiento y pérdida trabecular
- estriaciones verticales radiodensas más evidentes, debido al resalte relativo de
las trabéculas verticales (imagen con aspecto esponjoso
similar al
hemangioma)
- marcado, pero adelgazado hueso subcondral, en partes superiores e inferiores
del cuerpo vertebral
A diferencia de esto , en la Osteomalacia, cada trabécula está definida, dando un
patrón trabecular grosero.
3- Cambios en la forma de los cuerpos vertebrales:
Deben distinguirse de: - variantes normales del contorno vertebral
- artefactos por mala técnica
Recordar que en condiciones normales: las superficies superior e inferior del
cuerpo vertebral son relativamente paralelas, aunque puede observarse una
ligera protuberancia o elevación en la cara posterosuperior.
a) Vértebra Cuneiforme y vértebra Aplastada: ambas indican fractura del
cuerpo Vertebral.
El patrón de la forma vertebral alterada depende de: el segmento vertebral
específico afectado, del tipo y cuantía de la carga aplicada sobre la columna y del
grado de OP.
- Fractura por aplastamiento del cuerpo vertebral: aquella que no afecta la
porción posterior del cv. ( segmento medio de la columna). Las típicas ocurren
preferentemente en columna lumbar. Pueden ser complicación de un
traumatismo único, o varios traumatismos ocasionales, o un remodelamiento
óseo lento debido a microfracturas crónicas.
-
Fractura en estallido: aquella que afecta las porciones anterior y posterior del
cv ( segmentos anterior y medio de la columna). Pueden ser:
- Estables o “Fracturas por compresión con afectación del segmento medio de
la columna” : sin compromiso neurológico; en columna torácica inferior y
lumbar.
-
Inestables: también ocurren en columna torácica inferior y lumbar
- Fractura cuneiforme: afecta el segmento anterior de la columna. Más frecuente
en región
medio torácica y unión toracolumbar. Por tanto:

vértebra Cuneiforme: se debe a colapso de la superficie anterior del cuerpo
vertebral.

Vértebra Aplanada o en torta: se debe a compresión de toda la superficie
vertebral
Cualquiera de estas fracturas raramente se produce sobre el nivel de la séptima
dorsal, por tanto si existen fracturas sobre este nivel debe sospecharse la
existencia de otro proceso agregado, incluso en caso de osteoporosis severa.
Vértebra en Pez: deformidad bicóncava del cuerpo vertebral secundaria a
compresión local sobre su porción central,con el margen anterior intacto del
mismo.
Se ve en: OP, osteomalacia, enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo y
neoplasias.
En osteomalacia: la superficie ósea dentada es lisa, y el grado de afectación de los
bordes superiores e inferiores es igual; las vértebras adyacentes pueden afectarse
de la misma forma (extensión). En cambio en Osteoporosis la depresión es más
angular o irregular y frecuentemente el grado de afectación de las superficies
superior e inferior es diferente.
Vértebra en arco de Cupido: concavidad normal de la cara inferior de los
cuerpos vertebrales lumbares, semejante al aspecto bicóncavo de las vértebras en
Pez. En la radiografía anterior se ven las concavidades parasagitales lisas en la
superficie inferior de las vértebras lumbares inferiores (parecen un arco que
apunta cranealmente y las flechas son los procesos espinosos).
c) Nódulos cartilaginosos (de Schmorl): defecto en contorno vertebral, debido
al desplazamiento de una porción del disco intervertebral en el cuerpo vertebral, a
través de una muesca del platillo cartilaginoso y subcondral. Evidencia radiológica:
- Solución de continuidad en el platillo subcondral óseo (que corresponde al lugar
de desplazamiento discal)
- Una zona lucente de tamaño variable que bordea el disco intervertebral
(corresponde al lugar y cantidad de disco protruido)
- Leve esclerosis circundante (corresponde a condensación y engrosamiento
trabecular)
PORCIÓN PROXIMAL DEL FÉMUR:
Su patrón trabecular se usa como índice de Osteoporosis.( Indice de Singh).
En esta región existen 5 grupos anatómicos de trabéculas:
1- principal grupo de compresión: trabéculas comprimidas más superiores, desde
la corteza medial del cuello femoral hasta la parte superior de la cabeza femoral
en líneas radiales levemente curvas. Contiene las trabéculas más engrosadas y
empaquetadas más densamente.
2- Grupo de compresión secundario: trabéculas originadas de la corteza medial de
la diáfisis debajo del grupo de compresión principal, se incurvan hacia arriba y
ligeramente laterales hacia el trócanter mayor y porción superior del cuello
femoral.
3- Grupo del trocánter mayor: delgadas trabéculas tensoras, originadas
lateralmente y debajo del trocánter mayor , hacia arriba terminan cerca de la
superficie superior.
4- Principal grupo de tensión: trabéculas tensoras más gruesas, se originan de la
corteza lateral debajo del trocánter mayor, siguen de manera curva superior y
medialmente a través del cuello femoral, terminando en la parte inferior de su
cabeza.
5- Grupo de tensión secundario: trabéculas nacen de la corteza lateral, debajo del
principal grupo de tensión , siguen hacia arriba y medialmenet terminandotras
cruzar por la mitad del cuello femoral.
Triángulo de Ward: área triangular que contiene delgadas trabéculas dispuestas
separadamente., rodeado por el principal grupo de compresión, grupo de
compresión secundario y por los grupos de tensión.
Patrones de pérdida trabecular pueden correlacionarse con severidad de
osteoporosis:
- resorción trabecular precoz: resaltan trabéculas del principal grupo
compresión y de
tensión.
- mayor resorción: disminuyen las trabéculas de tensión.
- Aún mayor resorción: desaparece porción externa del principal grupo
tensión
- OP más severa: resorción de todos los grupos excepto el principal grupo
compresión.
- OP muy severa. Se obliteran trabéculas de este último grupo.
la
de
de
de
COMPROMISO DE LA CORTEZA DE HUESOS TUBULARES
La resorción ósea de la cortical puede verse en 3 zonas específicas:
1- Envoltura endostal: membrana vascularizada que cubre la superficie endostal
de la corteza.
La resorción endóstica produce cavidades festoneadas en el margen interno de
la corteza, ensanchando la cavidad medular
2- Envoltura intracortical o Haversiana: superficie dentro del hueso cortical (
canales de Havers y Volkman). Esta resorción se caracteriza por prominentes
estriaciones longitudinales dentro de la corteza; en OP difusa , osteomalacia y
otras enfermedades pueden detectarse zonas lineales radiolucentes anormales.
3- Envoltura periostal: cubre la superficie de la corteza. La resorción subperióstica
produce irrefgularidades
Estas tres capas responden de manera diferente a los estímulos inducidos por
distintas enfermedades endocrinológicas y metabólicas.
COMPROMISO DE LA ESPONJOSA EN EL ESQUELETO APENDICULAR
Existen varios patrones radiológicos de resorción:
- En zonas periarticulares: OP moteada. El grado de resorción ósea puede ser tal
que simula Artritis, infección o neoplasia.
- Zonas subcondrales: OP lineal, en banda o moteada
- Zonas metafisiarias: OP lineal y en banda
- Compromiso difuso: zonas radiolucentes homogéneas o moteadas.
Otras manifestaciones óseas de la OP:
FRACTURAS
a) Fracturas Agudas: afectan principalmente a cuerpos vertebrales, cuello
femoral y región intertrocantérea, porción distal del radio y cuello humeral.
Aún no está clara la importancia de la pérdida de hueso trabecular y/o cortical
como contribuyentes a la aparición de fracturas. En fracturas vertebrales y
distales de radio la pérdida de hueso trabecular es mayor que la del hueso
cortical, en cambio en el fémur la pérdida de hueso cortical parece ser más
importante.
b) Fracturas por insuficiencia: es un tipo de fractura por estrés que se da en la
OP,
típicamente afecta: sínfisis púbica y rama pubiana, sacro, zona supraacetabular,
otras regiones de la pelvis, cuello femoral, extremos proximal y distal de la tibia
y esterrnón.
LINEAS DE REFUERZO ( Barras óseas)
En la osteopenia crónica los huesos tubulares generalmente muestran bandas de
trabéculas de grosor variable, que se extienden parcial o completamente a través
de la cavidad medular. Ocurren en niños y adultos. Patogenia desconocida.
OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO
Grupo de enfermedades con patología, radiología e histología semejantes. Debidas
a alteración del metabolismo de la vitamina D y a síndromes debidos a trastornos
en la reabsorción tubular renal de fosfatos. Los cambios patológicos se deben a:
- mineralización alterada o tardía del tejido osteoide del hueso cortical y
esponjoso: OSTEOMALACIA (existe mucho osteoide no mineralizado)
- interrupción del desarrollo y mineralización de la placa de crecimiento:
RAQUITISMO
Por tanto, antes de que la placa de crecimiento se fusione, ambas patologías
coexisten.
Vitamina D:
12-
34-
Prohormona que requiere 2 hidroxilaciones antes de ser metabólicamente
activa: la primera de ellas ocurre a nivel hepático, pero también intestinal y
renal; la segunda es exclusivamente renal.
Funciones: - mantención de la homeostasis de los niveles séricos de calcio y
fósforo.
- mineralización ósea
Organos blanco:
Intestinos: aumenta absorción de Ca y P
Hueso: tiene 2 acciones aparentemente opuestas: moviliza Ca y P desde el
hueso previamente formado estimulando los osteoclastos y favorece la
maduración y mineralización de la matriz orgánica.( manteniendo los niveles
séricos de Ca y P, y ejerciendo un efecto directo sobre el tejido óseo.)
Riñón: inhibe directamente la función tubular proximal
Glándulas paratiroides: suprime la secreción de hormona paratiroidea
- Regulación de su producción: niveles séricos de Ca, P Y PTH, también: la misma
vitamina
D, calcitonina, corticoides, hormonas sexuales, hormona tiroidea y
hormona del crecimiento.
Características
raquitismo:
-
histológicas
y
radiológicas
de
la
osteomalacia
y
Las alteraciones típicas del raquitismo se producen en las placas de crecimiento
antes de cerrarse.
Las de la Osteomalacia en zonas de hueso trabecular y cortical maduro.
Placa de crecimiento Normal: Estructura compleja formada por tejido fibroso,
cartílago y hueso; localizada en los extremos de los huesos largos entre la epífisis y
la metáfisis. En ella las células se disponen ordenadamente: desde la epífisis hasta
la metáfisis aumenta progresivamente el número y tamaño de los condrocitos y
existen columnas celulares alineadas con el eje mayor de la diáfisis. Las zonas en
desarrollo se pueden dividir en:
1.- Zona de reserva (zona en reposo o germinal): escasos condrocitos esféricos,
aleatoriamente en parejas o solo. Su función es nutricional.
2.- Zona proliferativa: Los condrocitos se aplanan y se disponen longitudinalmente
en columnas paralelas, son las únicas células que se dividen en la porción
cartilaginosa de la placa de crecimiento. La función de esta zona es la producción
de matriz y proliferación celular.
3.- Zona Hipertrófica: Dividida en zona de: maduración, degeneración y
calcificación provisional. Las porciones superiores de estas zonas son activas
metabólicamente y calcifican la matriz cartilaginosa.
4- Zonas de esponjosa primaria y secundaria: ubicadas en las metáfisis
inmediatamente subyacentes a la placa de crecimiento, las columnas de cartílago
se calcifican parcial o concretamente y se rellenan de osteoblastos produciendo
placas de osteoide; el hueso se produce por osificación endocondral.
Raquitismo: Hay una desorganización de la placa de crecimiento y de la metáfisis
subyacente. Las zonas de reposo y proliferativa son normales; en la zona de
maduración hay un aumento celular desorganizado con pérdida del patrón normal
de la columna, esta masa celular aumenta el largo y el ancho de la placa de
crecimiento. Además a partir de la metáfisis hay una penetración vascular y
subsecuentemente disminuye la calcificación de las columnas cartilaginosas que
macroscópicamente se ven alteradas. Finalmente hay un defecto en la
mineralización de la zona esponjosa primaria, falta de formación de hueso laminar
normal y de las sistemas haversianos.
Osteomalacia: Existen cantidades anormales de osteoide (matriz ósea
inadecuadamente mineralizada), cubriendo el revestimiento de las trabéculas y el
interior de los canales haversianos corticales (costuras osteoides). Las trabéculas
se adelgazan y disminuyen en número. En la corteza los sistemas haversianos son
irregulares y los canales se ensanchan. Las costuras osteoides, aumentan en
número y ancho en la osteomalacia, sin embargo no son patognomónicas de ella
y pueden encontrarse en otros procesos con alto remodelamiento óseo. Las líneas
de Looser o las pseudofracturas de Milkman, que fuertemente sugieren
osteomalacia, se deben a acumulaciones focales de osteoide.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:
OSTEOMALACIA:
Su confirmación radiológica es difícil: muchos de los cambios son
inespecíficos e idénticos a la osteoporosis.
Existen áreas de hueso esponjoso con disminución del número total de trabéculas,
las trabéculas restantes están prominentes pero indistinguibles y proyectan un
patrón “grosero”. Las zonas radiolúcidas en la corteza representan acúmulos de
osteoide y canales haversianos ensanchados e irregulares.
Unico hallazgo característico son las zonas de Looser o pseudofracturas: áreas
lúcidas orientadas en ángulo recto en la corteza que aumentan parcialmente el
diámetro del hueso; son extremadamente infrecuentes pero tienden a aparecer en
lugares característicos: márgenes axilares de la escápula, costillas, rama pubiana,
márgenes internos de los extremos proximales de fémur y cúbito. Típicamente son
bilaterales y simétricas. Se las considera una forma de fractura de stress por
insuficiencia. Áreas radiolúcidas similares pueden darse en la enfermedad de
Paget.
RAQUITISMO:
Las alteraciones radiológicas son más evidentes en las zonas de mayor actividad
de crecimiento: unión costocondral de las costillas medias, la porción distal del
fémur, porción proximal del húmero, ambos extremos de la tibia y extremo distal
del radio y del cúbito.
- Alteraciones radiológicas inespecíficas: retraso general del crecimiento
óseo y osteopenia.
Las características específicas aparecen en la placa de crecimiento. La
alteración temprana más específica es un leve ensanchamiento de ella, a esto le
sigue una disminución de la densidad del área de calcificación provisional (en el
lado metafisiario de la placa de crecimiento). Al progresar la enfermedad la placa
se ensancha y la zona de calcificación se hace irregular, el hueso esponjoso se
desorganiza y “se deshilacha” en la metáfisis. A veces se ve un margen fino de
hueso que se extiende desde las porciones periféricas de las metáfisis y rodea la
masa de cartílago no calcificado. Las voluminosas placas de crecimiento en la
unión hueso cartílago de los huesos largos y en las costillas explican algunas de las
manifestaciones clínicas del raquitismo. Son típicas la tumefacción articular y el
“rosario raquítico” en la unión costocondral de las costillas mediales. Puede haber
una indentación semicoronal en la inserción del diafragma en las costillas: Surco de
Harrison.
Las deformidades producidas tienen diferentes patrones según la edad del niño al
desarrollarse la enfermedad: la cabeza se afecta generalmente durante los
primeros meses de vida. Durante la infancia y la niñez temprana los huesos largos
muestran la mayor deformidad, tanto en el cartílago diafisiario como en las diáfisis
(arqueamiento de brazos y piernas), debido a reblandecimiento óseo, ej: Tibia en
Sable debida a la potente tracción posterior del tendón de Aquiles sobre el
calcáneo A medida que la edad del niño avanza se hacen más notorias las
deformidades relacionadas con la carga: escoliosis se asocia con el arqueamiento
de los huesos largos, produciendo estatura baja; los discos intervertebrales
ensanchados producen impresiones cóncavas de los platillos vertebrales.
Síndromes clínicos:
Etiológicamente se pueden clasificar en:
1- Alteraciones de la vitamina D
2- Síndromes secundarios a la pérdida renal tubular de fosfatos
3- Síndromes sin evidencia de alteración en el metabolismo de la vitamina D o del
metabolismo fosfocálcico.
Síndromes.
1- Déficit de vitamina D: por insuficiente exposición a rayos solares uv que
producen la conversión endógena del precursor a la prohomona vitamina D3.
Una exposición solar adecuada previene la aparición de raquitismo y osteomalacia
en una persona que ingiera cantidades suficientes de calcio y fósforo.
2- Malaabsorción gastrointestinal
3- Raquitismo asociado a prematuridad
4- Enfermedad hepática: complicación de las lesiones crónicas de vía biliar y de las
alteraciones hepatocelulares. Histológicamente hay OP y osteomalacia
5- Raquitismo y osteomalacia secundarios a anticonvulsivantes: Fenobarbital y
fenitoína, mecanismo desconocido.
6- Osteodistrofia renal: por el hiperparatiroidismo 2° y la alteración del
metabolismo de la vitamina D. Se produce osteomalacia y/ raquitismo,
osteoesclerosis y OP
7- Toxicidad por aluminio (osteomalacia del dializado)
8- Raquitismo hereditario dependiente de la vitamina D
9- Raquitismo y osteomalacia secundarios a pérdida de fosfatos
10- Hipofosfatemia ligada al cromososoma x
11- Tumores asociados con raquitismo y osteomalacia: se ubican en tejidos blandos
o en el hueso y varían de tamaño. Lesiones típicas son vasculares:
hemangiopericitoma; lesiones ósea: fibroma no osificante, tumor de células
gigantes, osteoblastoma; lesiones no tumorales. Displasia fibrosa y
neurofibromatosis
12- Osteomalacia Axial atípica: patrón trabecular grosero denso principalmente en
columna cervical, y también en columna lumbar, pelvis y costillas.
13- Hipofosfatasia
14- Condrodisplasia metafisiaria (tipo Schmid)
15- Alteración de glándulas paratiroides
CANTIDAD DE HUESO
ESTRUCTURA ÓSEA
HALLAZGO CARACTERÍSTICO
OSTEOPOROSIS
Disminuida
normal
adelgazamiento
de
las
corticales: se aprecia mejor en
parte media de diáfisis del 2°
metacarpiano: (grosor normal
de su cortical es 1/4 o 1/3 del
grosor del metacarpiano), en
OP está disminuido.
OSTEOMALACIA
normal
Anormal: exceso de osteoide
no mineralizado
zonas
de
Looser
o
pseudofracturas: fracturas en
acúmulos grandes de osteoide,
generalmente en pelvis y
escápula.
ENFERMEDAD DEGENERATIVA ESPINAL
las Articulaciones Vertebrales son:
- Cartilaginosas
:
discos intervertebrales.
- Sinoviales
:
articulaciones de las apofisis articulares.
- Ligamentos
:
Ligamento Longitudinal Anterior, L L Posterior, L
Amarillo, L InterEspinoso, L Supra Espinoso, L Inter Transverso.
Disco Intervertebral :
- La porción central del disco intervertebral se llama
Núcleo pulposo, formado por fibrocartílago, y rodeado de un
anillo fibroso hecho de colágeno y fibracartílago.
- Hacia anterior el Anillo fibroso se une a un platillo
cartilaginoso y al periostio del cuerpo vertebral a través
de fibras colágenas, siendo las últimas más gruesas,
llamadas fibras de Sharpey.
- La nutrición de los discos intervertebrales depende de
la difusión de líquidos procedente de la médula ósea
vertebral, o a través del anillo fibroso desde los vasos
sanguineos que la rodean.
Art. de las Apófisis Art.
:
- Poseen una membrana sinovial, estructuras
semejantes a un menisco y una delgada cápsula articular.
Ligamentos
:
- LLA: adherente a la cara anterior de los cuerpos
vertebrales. Va
desde la apófisis basilar del occipital
hasta el sacro.
- LLP: adherente a la cara posterior de los discos
intervertebrales y cuerpos vertebrales. Va desde el
borde anterior del agujero occipital al sacro.
- LA: va de la cara anterior y borde inferior de cada
lámina.
I.-PRINCIPALES TIPOS DE ENFERMEDADES
I.1.-Articulaciones cartilaginosas (unión discovertebral):
I.1.a.-Osteocondrosis Intervertebral: Resulta de la deshidratación y
disminución de la resistencia tisular del disco intervertebral, particularmente en el
núcleo pulposo. Causa no conocida. Se observan cambios en el núcleo pulposo,
anillo fibroso y platillo de cartílago hialino. La alteración inicial consiste en un
alargamiento del núcleo pulposo, degeneración del platillo cartilaginoso y
disminución de la densidad del disco intervertebral, luego se ve una disminución
del espacio discal y esclerosis ósea de los cuerpos vertebrales adyacentes (con
formación de pequeños osteofitos triangulares), que pueden contener además
lesiones radiolúcidas de distinto tamaño llamados nódulos cartilaginosos de
Schmorl. Dentro del disco intervertebral puede verse el fenómeno de vacío, signo
no patognomónico de osteocondrosis IV, pero si un signo de degeneración discal.
I.1.b.-Espondilosis Deformante: Característicamente se forman
osteofitos, especialmente en las caras lateral y anterior del cuerpo vertebral. Más
frecuente en hombres adultos mayores. Patogenia: alteración de las fibras
periféricas del anillo fibroso como factor inicial, permitiendo el desplazamiento
anterior y anterolateral discal que puede llevar a la tracción en el lugar de unión
ósea de las fibras del anillo fibroso. Los osteofitos se desarrollan a pocos mm de la
unión discovertebral.
Sintomatología: Poco clara, disfagia, rigidez, disminución de la movilidad, dolor. El
déficit neurológico causado por esta patología es muy raro.
I.1.c.-Artrosis Axial Uncovertebral o Neurocentral: Patología
observada en los cinco últimos cuerpos vertebrales (C3 a C7), donde se observan
las articulaciones uncovertebrales. Al degenerar el disco ocurre una progresiva
disminución del espacio intervertebral ocasionando la degeneración de las
articulaciones uncovertebrales. Se observan osteofitos que se proyectan desde la
cara posterior del cuerpo vertebral al espacio discal y agujero intervertebral y más
tarde se pueden comprometer las raíces nerviosas.
I.2.-Articulación sinovial
I.2.a.-Osteoartrosis de las articulaciones apofisiarias: Patología
observada más frecuentemente en la columna cervical media e inferior, columna
dorsal superior y medial y lumbar inferior. Se observa erosión del cartílago
articular, estrechamiento del espacio articular, esclerosis y osteofitosis. La laxitud
capsular lleva a una alteración ligamentosa y a una subluxación de una vértebra
sobre otra, fenómeno llamado pseudoespondilolistesis. En ocasiones puede
observarse también la anquilosis de la articulación. La rica inervación de la cápsula
y membrana sinovial podrían explicar el dolor en algunos de estos pacientes.
Además, se puede ver estenosis vertebral con compresión de la médula espinal y
sus raíces nerviosas que dan por resultado dolor, parestesias y paresias de los
segmentos afectados.
I.2.b.-Osteoartrosis costovertebral: Patología observada en las
articulaciones de las costillas con las vértebras. Más frecuente en las 11 y 12
costillas.
I.2.c.-Osteoartrosis de la articulación lumbosacra: Son frecuentes las
alteraciones congénitas de la articulación lumbosacra. Puede observarse una
neoarticulación entre las apófisis transversas de la vértebra alterada y las alas del
sacro, o más raro con el hueso iliaco y que puede ser uni o bilateral. Puede
observarse estrechamiento del espacio articular, esclerosis y osteofitosis y
ocasionalmente anquilosis ósea.
I.3.-Articulación fibrosa y entesis:
Degeneración ligamentosa: Puede observarse osificación y calcificación
de casi todos los ligamentos de la columna vertebral. Como los ligamentos son
ricos en fibras nerviosas, se asocian con dolor y sensibilidad.
La excesiva lordosis o la disminución del espacio discal lleva a un contacto de las
apófisis espinosas y una degeneración de los ligamentos afectados, con esclerosis
y dolor del segmento afectado; fenómeno llamado de Baastrup.
II.-ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE SEGMENTOS
VERTEBRALES
II.1.-Columna Cervical: Los procesos degenerativos de la columna cervical son
más frecuentes a mayor edad, en mayores de 70 años el 70% de la población
tiene algún problema degenerativo. Predominan los cambios en la columna cervical
inferior, y principalmente C5-C6 y luego C6-C7. En las articulaciones
uncovertebrales los segmentos afectados son los mismos, al igual que en las
articulaciones apofisiarias.
II.2.-Columna Dorsal: La espondilosis deformante altera la región media e
inferior de la columna dorsal. La osteocondrosis se observa predominantemente en
la columna dorsal media. La artrosis costovertebral obviamente se ve sólo en la
columna dorsal.
II.3.-Columna lumbar: Los procesos degenerativos predominan en la región
inferior, principalmente entre L4 y la primera sacra.
III.-COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD DEGENERATIVA ESPINAL
III.1.-Alteraciones en el alineamiento: Se usa la radiografía lateral obtenida
en una posición neutra durante flexión y extensión vertebral para realizar el
diagnóstico de inestabilidad segmentaria.
Los hallazgos radiológicos sugerentes de inestabilidad son:
- fenómeno de vacío
- osteofitos de tracción
- fisura radial del disco intervertebral durante una discografía
La radiografía lateral con extención y flexión se considera positiva cuando:
- adelantamiento o retroceso de una vértebra sobre otra.
- cambios bruscos en la longitud de los pedículos
- estrechamiento del agujero de conjunción
- disminución del agujero intervertebral
- osteofitos de tracción.
III.1.a.-Espondilolistesis anterior degenerativa: Se deben aclarar dos
términos: espondilolisis, que se refiere a una interrupción de la pars
interarticularis. Espondilolistesis, representa el desplazamiento de una vértebra
sobre otra y que puede ocurrir asociado o no a una espondilolisis.
La espondilolistesis anterior degenerativa es más frecuente entre L4-L5, en
mujeres mayores. Radiológicamente se observa desplazamiento anterior de la
vértebra superior sobre la inferior, artrosis de las articulaciones interapofisiarias y
en ocasiones osteocondrosis intervertebral.
III.1.b.-Retrolistesis Degenerativa: Desplazamiento hacia atrás de la vértebra
superior sobre la inferior, más frecuente en las porciones móviles de la columna
cervical y lumbar. Los hallazgos radiológicos incluyen osteocondrosis intervetebral,
inestabilidad y subluxación de la articulación apofisiaria.
insertar tabla 36.5.-espondilolistesis
III.1.c.-Cifosis torácica Senil: La cifosis torácica, frecuentemente observada en
ancianos, puede originarse debido a dos causas: 1) secundaria a osteoporosis
vertebral o cifosis osteoporótica y 2)secundaria a una degeneración del anillo
fibroso o cifosis senil.
La cifosis senil aparece en personas mayores, varones, quienes no tienen una
osteoporosis vertebral importante. Los hallazgos radiológicos de la cifosis dorsal
senil son el estrechamiento del espacio intervertebral, esclerosis reactiva, similar a
lo observado en una osteocondrosis intervertebral. Característicamente en la cifosis
senil se afectan las porciones anteriores de los cuerpos vertebrales, a diferencia de
la cifosis osteoporótica, en que se afectan los márgenes de los cuerpos vertebrales.
III.1.d.-Escoliosis lumbar degenerativa: Puede ocurrir en personas jóvenes,
progresa generalmente de manera lenta.
III.2.-Alteración discal intervertebral
III.2.a.-Alteración discal anterolateral: La alteración del disco después de la
degeneración de las fibras de Sharpey del anillo fibroso produce los cambios
patológicos y radiológicos de la espondilosis deformante.
III.2.b.-Alteración discal superior e inferior: Corresponde al prolapso del
disco intervertebral hacia el cuerpo vertebral superior o inferior (nódulo
cartilaginoso o de Schmorl). Radiológicamente se ve una imágen radiolucente
dentro del cuerpo vertebral rodeada por una zona de bordes esclerosos.
III.2.c.-Alteración discal posterior: El prolapso posterior es de gran
importancia clínica debido a su proximidad con la médula espinal. La disposición
anatómica predispone a la alteración discal incluyendo la posición normal posterior
del núcleo pulposo, la existencia de pocas y debilitadas fibras anulares en esta
región, y el ligamento longitudinal posterior que no es tan duro como el ligamento
longitudinal anterior. El prolapso puede clasificarse en:
- Herniación anular: fibras anulares intactas, pero protruyen de forma
localizada dentro del conducto medular.
- Prolapso discal o protrusión: el prolapso del nucleo pulposo se extiende a
través de algunas de las fibras del anillo fibroso, pero con las fibras intactas del
extremo.
- Extrusión discal: el desplazamiento del núcleo pulposo penetra por todas
las fibras del anillo fibroso y pasa debajo del ligamento longitudinal posterior que
aun lo esta delimitando.
- Secuestro discal: la alteración del nucleo pulposo penetra el LLP y entra en
el espacio epidural o un fragmento del disco herniado emigra debajo del LLP en
dirección craneal o caudal y se separa de la porción remanente del disco
intervertebral.
III.3.-Quiste Sinovial: raros antes de los 30 años, más frecuentes en mujeres.
Aproximadamente el 90% de los quistes se ven en la columna lumbar, y
preferentemente en el nivel L4-L5. Normalmente el quiste se comunica con la
articulación apofisiaria adyacente y se alteran con artrosis. Las radiografías de
rutina no son útiles para su diagnóstico.
III.4.-Calcificación discal intervertebral: En algunas enfermedades sistémicas
se observa calcificación discal como por ejemplo la alcaptonuria, hemocromatosis,
depósitos de PPCD, hiperparatiroidismo, poliomielitis, acromegalia y amiloidosis.
Característicamente se observa la calcificación de varios discos vertebrales.
Las calcificaciones localizadas solamente en uno o dos niveles discales se observan
en: 1) personas mayores con depósitos cálcicos degenerativos y en 2) niños entre
los 6 a 10 años de edad, donde el segmento vertebral más afectado es el cervical.
En muchos casos la sintomatología sse resuelve en pocos días. La causa de la
calcificación en niños no se conoce.
III.5.-Estenosis Medular: La estenosis del conducto medular es más frecuente
en la edad media y en personas mayores, en las cuales las alteraciones
degenerativas pueden comprometer un estrechamiento congénito.
III.5.a.-Estenosis del conducto cervical: Las medidas radiológicas del
diámetro del conducto medular medido desde la cara posterior del cuerpo vertebral
a la línea espinolaminal se usa para detectar estenosis del canal cervical. El
compromiso medular puede ocurrir en adultos si el diámetro es 10 mm o menos.
Las causas pueden ser congénitas, traumática, infecciosa, neoplásica,
metabólicas,o debido a enfermedades degenerativas articulares.
III.5.b.-Estenosis medular dorsal: Mucho menos frecuente.
III.5.c.-Estenosis medular lumbar:
Estas alteraciones óseas pueden
detectarse radiológicamente por el diámetro AP, medida sagital, (distancia desde la
cara posterior del cuerpo vertebral a la base de la parte superior de apófisis
espinosa) y el diámetro transverso (distancia entre las zonas internas del pedículo)
del conducto espinal. El límite normal inferior de la quinta vértebra lumbar es de
20 mm en diámetro transverso. Causa de estenosis del conducto vertebral lumbar
lo constituyen los procesos degenerativos.