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CASO 1
Paciente femenina, raza blanca, 54 años de edad con antecedentes de asma
bronquial extrínseca para la cual no lleva tratamiento intercrisis, que hace más
menos un mes presentó cuadro de fiebre entre 38 a 39°C, tos con expectoración
blanquecina-verdosa, crepitantes en la base del pulmón derecho, además de Rx de
Tórax con infiltrado inflamatorio a ese nivel. Recibió tratamiento con cefalexina, 2
gramos diarios de manera ambulatoria, mejorando la sintomatología clínica y con
control radiológico negativo. En esta segunda ocasión acude al Servicio de
Urgencias por presentar fiebre de 38 a 39°C, cefalea, disnea ligera, tos sin
expectoración, equimosis y hematomas diseminados en todo su cuerpo, además de
epistaxis y gingivorragia, a todo lo cual se le añadía monoparesia inferior izquierda
y visión doble.
Al examen físico de piel se encontraron lesiones petequiales y equimóticas en el
tórax, abdomen y extremidades superiores e inferiores, mientras que las mucosas se
encontraban hipocoloreadas y húmedas y al examen del aparato respiratorio se
encontró un murmullo vesicular globalmente disminuido, auscultándose crepitantes
en la base pulmonar izquierda. En su sistema cardiovascular aparecían ruidos
cardíacos rítmicos y taquicárdicos, de alto tono por eretismo cardiovascular y una
presión arterial de inicio de 30/40 mmHg, que se recuperó después de terapéutica
que se describe más adelante a valores en el rango de 110/80 mmHg.
Neurológicamente se encontró libre el sensorio, ausencia de signos meníngeos y
monoparesia inferior izquierda. Además, paresia del músculo recto superior
izquierdo
ANÁLISIS DE LABORATORIO
Hbo.: 5.7 g/dL.
Leucocitos: 29 x 109 con diferencial como sigue:
• Juveniles: 002.
• Mielocitos: 001.
• Stabs: 006.
• Segmentados: 075.
• Monocitos: 002.
• Linfocitos: 014.
Lámina periférica:
• Anisocitosis: XX.
• Macrocitosis: XX.
• Hipocromía: X
• Trombocitopenia marcada.
Coagulograma:
•
•
•
•
•
•
Coagulación: 6 minutos.
Sangramiento: 6 minutos.
Coagulo irretráctil.
Conteo de plaquetas: 13 x 109 /mm3
Tiempo de protrombina control: 13 segundos. Paciente: 14 segundos.
Conteo de reticulocitos: 79 x 109 /mm3
Prueba de Coombs: negativa.
Medulograma: Integridad de los tres sistemas con hiperplasia megacariocítica.
Abundante grasa medular. Celularidad: XX.
OTROS COMPLEMENTARIOS
Se realizó fondo de ojo y el ojo derecho resultó negativo, mientras que en el ojo
izquierdo se vio hemorragia puntiforme a nivel del disco óptico en su porción
temporal, además de manchas de Roth, típicas de esta entidad.
Se realizó biopsia de piel en la cual aparecieron vasos ocluidos por material hialino
constituido por trombos de plaquetas y depósitos de fibrina. Se hace diagnóstico de
PTT y se ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro hospital,
administrándose de inicio régimen terapéutico a base de ceftriaxone 2 g/día,
Hidrocortisona 200 miligramos intravenosa cada 6 horas, transfusión de 4 unidades
de plaquetas, 1000 ml de glóbulos y debido a la no respuesta hemodinámica inicial
al volumen administrado, se asociaron aminas vasoactivas al tratamiento a base de
dobutamina en dosis de 10 ųg/kg/min y dopamima 10 ųg/kg/min. Al transcurrir 10
horas de estadía de la paciente en el servicio y tras recuperación de su función
hemodinámica, se procedió a realizar plasmaféresis, lográndose 2 volúmenes de la
misma y además, restitución de plasma normal.
DISCUSIÓN
La PTT es una enfermedad rara de origen desconocido, que se caracteriza por
trombocitopenia grave, anemia, hemolítica microangiopática, vista en más de 0.7%
de los pacientes. Hay fiebre en el 98% de los enfermos y afección renal en el 88%
de los mismos, además de proteinuria, hematuria, hiperazoemia y cilindros. Las
anormalidades renales suelen ser leves, la creatinina rara vez excede de los 3 mg%.
La hiperazoemia suele ser reversible, concomitante con la remisión, a diferencia del
Síndrome Hemolítico Urémico.
En los órganos afectados, arterias y capilares se ven ocluidos por un material
hialino, constituido ante todo por trombos de plaquetas y depósitos de fibrina en la
pared del vaso. Puede afectarse cualquier órgano.1,2 Los síntomas a menudo
aumentan y disminuyen quizás por la agregación y desaparición de las plaquetas.
En consecuencia los pacientes pueden tener cefaleas o afasia evanescentes o estar
con estupor en un momento y alertas al siguiente.
La PTT debe considerarse siempre que hay trombocitopenia y anemia de inicio
agudo, con alteraciones microangiopáticas de los eritrocitos en el frotis de sangre
periférica, sin pruebas de otros trastornos y las alteraciones en las pruebas de la
coagulación son mínimas.
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico de PTT es directo, cuando este es
incierto puede resultar útil la biopsia de encías, piel o médula ósea, que muestra
resultados positivos en el 40 al 60% de los pacientes. Es fundamental establecer el
diagnóstico, emprender pronto el tratamiento, ya que los retrasos terapéuticos
pueden originar morbilidad importante o mortalidad. Si no se tratan, la mayoría de
los pacientes mueren en cuestión de tres meses.
El tratamiento de elección de la PTT es la plasmaféresis de gran volumen.
A razón de más volúmenes de plasma con infusión de plasma normal para
restitución, con esta terapéutica se alivian alrededor del 70% de los enfermos. A
veces la infusión de grandes volúmenes de plasma, induce la remisión, en cuyo
caso la plasmaféresis concomitante resulta imperativa. Además, como suelen
requerirse esquemas repetidos de infusión de plasma, el tratamiento práctico de la
PTT. se facilita por la plasmaféresis que evita la expansión excesiva del volumen
sanguíneo y el peligro subsiguiente de deterioro cardiovascular. La mejor indicación
de la respuesta al tratamiento son las cifras de plaquetas. Debe continuarse la
plasmaféresis y la aplicación de plasma hasta que las cifras de plaquetas sean
normales y estables. Esto suele ir seguido de normalización de la anemia y de los
síntomas y signos neurológicos. No se sabe como actúan estos tratamientos. Casi el
10% tienen una forma crónica, recidivante de PTT. En la PTT. crónica el plasma de
los pacientes en remisión muestra multímeros anormalmente grandes de factor de
Von Willebrand.
En nuestro paciente se realizó el diagnóstico por las manifestaciones clínicas de
anemia hemolítica, trastornos neurológicos dados por monoparesia de miembro
inferior izquierdo, paresia de músculo recto superior izquierdo, manifestaciones
hemorrágicas del tipo de gingivorragia, epistaxis, además de petequias, equimosis y
hematomas diseminados por toda la economía, Hbo. de 5.4 g/dL, leucocitosis,
trombocitopenia marcada que conjuntamente con la anemia fue de inicio agudo y
biopsia de médula con los resultados descritos, además de biopsia de piel con
infiltrado hialino típico.
Se realizó tratamiento con plasmaféresis que llegó a dos volúmenes de la misma y
terapéutica esteroidea, además, antibiótico terapia con ceftriaxone 2 g/día y apoyo
con aminas vasoactivas en la fase de inestabilidad hemodinámica, conjuntamente
con las medidas generales del enfermo grave.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Cotron R, Kumar V, Collins T. Alteraciones de los hematíes en trastornos
hemorrágicos. Patología Estructural y Funcional. 6ta. Ed. McGraw Hill.
Interamericana; 1999. pp. 566 – 569.
Cotron R, Kumar V, Collins T. Robins. Patología Estructural y Funcional. 6ta. Ed.
McGraw Hill. Interamericana; 1999. pp. 666 – 667.
CASO CLÍNICO 2
Paciente de 70 años referido a nuestro hospital para completar revascularización
coronaria. Quince días antes se le había realizado una angioplastia primaria sobre la
descendente anterior media, con la utilización concomitante de abciximab en las
dosis convencionales. En el procedimiento se advirtió la presencia de una lesión
severa de 3 vasos, que no se consideró necesario dilatar en el momento agudo.
Dos semanas después del infarto agudo fue remitido a nuestro hospital. En ese
momento la analítica revelaba: hemoglobina, 12,6 g/l; leucocitos, 4.100, y plaquetas
170.000/µl. Tras discutir las distintas opciones revascularizadoras, se optó por la
ICP. El procedimiento se realizó por vía radial dilatándose la circunfleja en 2 zonas y
la coronaria derecha (ambas con stent). Por tratarse de una angioplastia compleja
se readministró abciximab (en bolo más infusión) de manera convencional, con buen
resultado angiográfico final.
Inmediatamente tras la ICP presentó un sangrado persistente por el acceso radial,
así como gingival ligero. En ese momento, reinterrogado el paciente, refirió que
hacía 10 años le habían diagnosticado una PTI, aunque nunca había recibido
tratamiento. Dicho diagnóstico se había realizado sobre la base de una
trombocitopenia de grado moderado con una médula ósea compatible y la
documentación de anticuerpos antiplaquetarios. La infusión de abciximab fue
interrumpida en ese momento; a las 4 h presentó 4.000 plaquetas/µl, por lo que se
suspendieron además la aspirina y el clopidogrel. En su evolución clínica se
mantuvo asintomático, sin hemorragias importantes, y sólo presentó una equimosis
en el antebrazo de la punción arterial.
El curso de la analítica se representa en la figura 1. Esquemáticamente, a partir del
primer descenso plaquetario (4.000/µl), las cifras plaquetarias mostraron un perfil en
dientes de sierra, con ascensos transitorios tras las transfusiones (hasta 60.000/µl)
seguidos inmediatamente por descensos significativos en pocas horas. Es
importante señalar que en las primeras 36 h, ante la pobre respuesta inicial, precisó
4 transfusiones plaquetarias (cada una constituida por 12 unidades obtenidas por
aféresis). En las 48 h siguientes (días tercero y cuarto) precisó nuevas transfusiones
en 3 ocasiones. Por fin, el quinto día post-ICP, tras documentar un nuevo descenso
en el recuento plaquetario, se optó por una pauta de administración lenta de
inmunoglobulina G (IgG) (30 g/día), hasta el noveno día, con lo que se obtuvo un
incremento gradual de las plaquetas hasta su normalización, sin necesidad de
nuevas transfusiones.
Fig. 1. Evolución en el recuento de plaquetas, en «dientes de sierra», durante la
estancia hospitalaria. Cada cuadro abierto representa una determinación
plaquetaria. Cada flecha abierta representa una transfusión de 6 unidades de
plaquetas obtenidas por aféresis. Cada cuña sólida representa una transfusión de 5
unidades de plaquetas de pool. En total, el paciente recibió 72 unidades de
plaquetas provenientes de 22 donantes diferentes.
DISCUSIÓN
La trombocitopenia severa y aguda se ha referido con una incidencia que oscila
entre el 0,5-1,0% de los pacientes que reciben abciximab por primera vez5,6, y que
es mayor (2,4%) cuando se trata de readministración del fármaco7-8.
Los mecanismos causantes no son bien conocidos; existen varias hipótesis que
plantean la formación de anticuerpos frente al complejo del abciximab y receptor GP
IIb-IIIa7, o una acción paradójica del fármaco que podría activar la agregación
plaquetaria9. Dichos agregados serían posteriormente eliminados de la circulación.
El paciente que presentamos tiene como elementos predisponentes de la
trombocitopenia severa la readministración del abciximab y la concomitancia de una
PTI. La PTI es una enfermedad autoinmune que, en su forma crónica, puede
asociarse a anticuerpos antiplaquetarios frente a diversas glucoproteínas,
fundamentalmente la GP IIb/IIIa. En los casos que precisan tratamiento, éste suele
realizarse mediante glucocorticoides y se reserva la esplenectomía para los más
graves y refractarios. En estos pacientes se ha descrito que la utilización de IgG
mejora el recuento plaquetario, bloqueando el sistema reticuloendotelial6. En
cualquier caso, la transfusión plaquetaria sólo agrava el cuadro al estimular el
mecanismo autoinmunitario.
La pobre respuesta terapéutica a la politransfusión de plaquetas durante los
primeros 4 días, que en la
mayoría de los casos descritos mejora el recuento
plaquetario en 24-48 h6, fue interpretada como posible manifestación de un
mecanismo autoinmunitario exacerbado por la readministración de abciximab. El
comportamiento hematológico después del tratamiento con IgG en una pauta lenta
durante 4 días apoya también esta hipótesis. No podemos descartar, sin embargo,
que la asociación con la PTI no tuviera un papel causal en el curso de esta
complicación. En cualquier caso sería extraordinariamente difícil demostrar que la
PTI no fuera causal o que el sustrato autoinmunitario no se activara ante los
cambios conformacionales inducidos por la combinación entre el GP IIb/IIIa y el
abciximab.
Consideramos, por tanto, que un antecedente de PTI, aun en presencia de un
recuento plaquetario normal, debería representar una contraindicación formal para la
administración de abciximab. En el caso de trombocitopenia severa, persistente a la
transfusión de plaquetas, la posibilidad de una enfermedad crónica plaquetaria no
diagnosticada (PTI crónica) debe considerarse. Consecuentemente, la infusión de
IgG debe ser evaluada tempranamente; la pauta de administración lenta es,
probablemente, la mejor opción.
Correspondencia: Dr. J. Goicolea.
Hospital do Meixoeiro.
Apdo. Oficial s/n. 36200
Vigo. Pontevedra. España.
Correo electrónico: [email protected]
Caso 3
Varón de 45 años, portador de infección por VIH, reconocido desde 1996, en
profilaxis con isoniacida y cotrimoxazol. Ingresó a nuestro servicio tras un mes de
fiebre intermitente, diarrea, compromiso general y una baja de peso no cuantificada.
Al examen físico eran destacables su buen estado de conciencia, temperatura de
37,6 ºC, presión arterial 100/60 mmHg, pulso: 96/min, peso 71 kg y leve palidez. El
examen segmentario sólo evidenció una candidiasis oral, el resto era normal.
Exploración de laboratorio: hematocrito 34%, hemoglobina 11 gr/l, leucocitos
2.900/mm3, plaquetas 3.000/mm3, cultivos de LCR, orina y sangre negativos, ADA
en sangre 40,7 U/l, LDH en sangre 231 U/l, VDRL reactivo débil en sangre y no
reactivo en LCR, carga viral de 48.000 copias ARN/ml y linfocitos CD4 de 178 céls
/mm3.
Inició profilaxis con cotrimoxazol y nistatina oral en colutorios por la candidiasis. Se
le efectuaron dos transfusiones de plaquetas de 6 U c/u, con lo cual se elevó el
recuento a 10.000 plaquetas/mm3. Paralelamente, se inició terapia anti-retroviral
(TARV) con zidovudina más lamivudina, observándose un incremento a 320.000
plaquetas/mm3 en una semana. El paciente fue dado de alta, sin que volviera a
presente trombocitopenia en controles posteriores. La TARV se mantuvo por dos
años más, pero con una evolución inmunológica y virológica desfavorable que
determinaron su cambio por didanosina + stavudina + indinavir, esquema que
mantiene hasta el momento de este reporte.
Caso 4.
Varón de 30 años, portador de infección por VIH, detectada en 1994. Antecedentes
de carga viral 95.000 copias ARN/ml y linfocitos CD4 54 céls/mm3. Inició zidovudina
más lamivudina un mes antes de ser hospitalizado. Un día antes de ser internado
presentó cefalea, náuseas y vómitos, agregándose un episodio de convulsión tónico
clónica. El estudio de LCR reveló la presencia de Cryptococcus neoformans,
iniciándose terapia con anfotericina-B deoxicolato, la que posteriormente fue
cambiada por fluconazol. El hemograma de ingreso mostraba bicitopenia:
hematocrito 31%, hemoglobina 10,5 gr/l, leucocitos 8.200/mm3, plaquetas
59.000/mm3. El mielograma fue informado como: "densidad celular grado II. Médula
hipoplásica en todas sus series, sin elementos atípicos. Conclusión: hipoplasia
medular, probablemente secundaria a virus de la inmunodeficiencia humana". No se
efectuó estudio microbiológico de la médula ósea. Por la buena evolución clínica fue
dado de alta con 27 días de hospitalización. Controles posteriores mostraron la
persistencia de la bicitopenia en rangos moderados. Por la pobre respuesta
virológica e inmunológica, un año y medio después se cambió de TARV a
didanosina más stavudina más nevirapina. Pero tres semanas más adelante, el
paciente debió ser rehospitalizado por tener un recuento de 10.000 plaquetas/mm3,
bajando hasta 800/mm3; por ello fue transfundido con 6 U de plaquetas una vez. Se
suspendió la TARV en curso y se inició prednisona 1 mg/kg más zidovudina. Las
plaquetas experimentaron un alza progresiva siendo dado de alta en breve. Tres
meses más tarde se suspendió la zidovudina y reinició la TARV triasociada previa.
Se redujo lentamente la prednisona siendo retirada a los 7 meses de su inicio. Los
últimos controles revelaron normalización de todos los parámetros hematológicos,
con recuentos plaquetarios sobre 160.000/mm3.
CASO CLÍNICO 5
Paciente femenina de 11 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus
de tipo I, que hace 6 años recibe tratamiento con dieta y múltiples dosis de insulina,
además de padecer de bocio de causa autoinmune diagnosticado un año atrás.
Antecedentes patológicos personales: diabetes mellitus de tipo I y tiroiditis
autoimmune
Antecedentes patológicos familiatres. La madre padeció de PTI a los 13 años de
edad y su tía abuela materna con lupus eritematoso sistémico.
Refiere su progenitora que la niña presenta manchas de color rojo oscuro en la
piel (similares a moretones) en brazos, frente y piernas desde hacía 3 meses. Se le
indicaron estudios analíticos, donde se encontraron cifras bajas de plaquetas, por lo
cual fue remitida al hematólogo para estudios específicos, donde el medulograma
resultó normal y el número de plaquetas continuó descendiendo hasta 10 x 109/L.
Fue ingresada en el Hospital Infantil Norte Docente de Santiago de Cuba para ser
tratada con prednisona a una dosis de 1,5mg/kg/día, por el riesgo de hemorragia
cerebral. Por ser diabética se monitoreaba con glucemias cada 4 horas, las cuales
comenzaron a aumentar, por lo cual se le subió las dosis de insulina a 1,8
ud/kg/día. Al quinto día de tratamiento con esteroides las cifras de plaquetas
aumentaron a 156 x 109/L y comenzaron a disminuir las lesiones hemorrágicas
cutáneas y otras a desaparecer. Egresó con un plan terapéutico específico e
indicaciones para seguimiento clínico en las respectivas consultas de hematología y
endocrinología pediátricas.
Al examen físico se encontró la piel con lesiones equimóticas, las más grandes
de 1x1cm, a nivel de las piernas y en menor cuantía en brazos, espalda y frente. En
el cuello se muestra bocio grado Ib (35 g) de superficie lisa y consistencia blanda y
simétrica.
Exámenes complementarios: Número de plaquetas con cifras de 10x109/L,
coagulograma completo con macroplaquetas, tiempo de coagulación y sangramiento
prolongados con trombocitopenia aguda, medulograma en sangre periférica informa
plaquetopenia grave, hemograma completo, factor reumatoideo, células LE I, II, III,
TSH y T4 dentro de límites normales, al igual que la ecografía tiroidea y abdominal,
por otra parte las glucemias se mantuvieron elevadas por la influencia del esteroide.
Caso 6
Paciente de 36 años, sexo masculino, con antecedentes personales de haber usado drogas intravenosas
(UDIV) y con serología reactiva para VIH conocida en junio de 1989. Su curso fue asintomático, inició
tratamiento antirretroviral en mayo de 1998 (zidovudina + lamivudina + indinavir), porque el nivel de
linfocitos CD4 era de 264 elementos/ mm 3 y la carga viral de 841.757 copias/ml. Consultó en mayo de
1999 por petequias, equímosis cutáneomucosas espontáneas y algún episodio de epíxtasis. El nivel de
linfocitos CD4 era 490/mm3 y el de carga viral de 30.000 copias/ml (log 3.80). Hemograma: pla- quetas
2.000/mm3. Funcionalhepático:bilirrubina indirecta: 2,14 mg/dl, resto normal. Vida media plaquetaria:
importante acortamiento de vida media plaquetaria de 24 horas, con presencia de plaquetas heterólogas
y evidencia radioisotópica de hipersecuestración esplénica. Histopatología de médula ósea: sector
medular poco representativo, notoriamente dishemopoyético, destacándose la aparente hiperplasia de la
serie trombocítica. Con diagnóstico de PTI vinculado a la infección por VIH, recibió inmunoterapia
con gamaglobulina hiperinmune parenteral, a la dosis de 0,4 g/kg/d, durante cinco días, no
observándose respuesta mantenida del nivel plaquetario, el que alcanzó a 25.000 y 45.000/mm 3. Se
decidió iniciar corticoterapia, bajo profilaxis antituberculosa, con prednisona 60 mg/día v/o durante
diez días. Tampoco se obtuvo respuesta, llegando el recuento plaquetario a 1.000 y 2.000/mm 3, aunque
sin evidencia de sangrado. Se planteó esplenectomía paliativa con el objetivo de disminuir la velocidad de destrucción esplénica. En julio de 1999 se realizó el procedimiento quirúrgico, previa
inmunización anti- neumocóccica, antihemófilus influenza y antimeningocóccica BC. El acto
quirúrgico se efectuó sin complicaciones. La mejoría del recuento plaquetario se observó en el
posoperatorio inmediato (400.000/mm3).
En los controles periódicos posteriores a los seis y 12 meses después, el paciente se mantenía
asintomático y recibiendo medicación antirretroviral. El nivel de linfocitos CD4 era mayor de 500
/mm3 y la carga viral indetectable. Actualmente, habiendo transcurrido 20 meses desde el
procedimiento, el paciente está reintegrado totalmente a sus actividades laborales y sociales habituales.
Caso 7
Paciente de 35 años, sexo masculino, sin antecedentes patológicos destacables. Consultó en abril de
1999 por síndrome poliadenomegálico. De la paraclínica se destacó leucopenia y plaquetopenia
(18.000/mm3). En junio de 1999 se mantenía la plaquetopenia (1.000/ mm3), siendo internando para
estudio. Su serología fue reactiva para VIH (anticuerpos anti-VIH) y el nivel de lin- focitos CD4 era de
232/mm3. Con sospecha de PTI vincu- lado a la infección por VIH se inició el estudio paraclínico.
Hemograma: plaquetas 12.000/mm3. Mielograma: aumento de los megacariocitos. La vida media
plaquetaria estaba disminuida a 48 horas, sin evidencia radioisotópica de hi- persecuestración
esplénica. Histopatología de médula ósea: sector medular poco representativo, notoriamente
dishemopoyético, destacándose la aparente hiperplasia de la serie trombocítica.
Se realizó tratamiento con gamaglobulina hiperinmune (dosis habituales) durante seis días, corticoides
y azatio- prina, obteniéndose una respuesta parcial, llegando el
niveldeplaquetasa106.000/mm3.Seiniciótratamientoantirretroviral y profilaxis primaria
antipneumocistosis. En julio de 1999 agregó muguet oral y la plaquetopenia era
de12.000/mm3.Sedecidiórealizaresplenectomía,que fue bien tolerada y sin complicaciones.
Previamente a la cirugía recibió inmunizaciones antineumocóccica, antime- ningocóccica y
antihemófilus influenza. El estudio anató- mico de la pieza mostró esplenomegalia con predominio de
congestión de la pulpa roja, acompañada de signos histopatológicos de hiperesplenismo.
A los seis y 12 meses del posoperatorio, los niveles plaquetarios se hallaban en 150.000 y
180.000/mm3, res- pectivamente, y el paciente estaba asintomático desde el punto de vista
hematológico e infectológico, con niveles de linfocitos CD4 mayores de 500/ mm3 y carga viral para
VIH indetectable. Actualmente han transcurrido 20 meses del procedimiento y el paciente está
asintomático, recibiendo tratamiento antirretroviral combinado y desempeñando sus tareas laborales y
actividades sociales habituales.
Caso 8
Paciente de 28 años, mujer con antecedentes de consumo de drogas parenterales (UDIV) desde los 20 a
los 27 años; fumadora; con serología reactiva para VIH conocida en mayo de 1994 en ocasión de
realizarse estudios paraclíni- cos requeridos por su centro de trabajo. Asintomática, con nivel de
linfocitos CD4 mayores de 500/mm3, controlada periódicamente hasta julio de 1997, cuando sufre
candidiasis orofaríngea y recibe fluconazol oral. Posteriormente abandonó los controles médicos re-
gulares hasta setiembre de 1999, en que concurre y se encuentra un hemograma patológico. Sólo tenía
escasas equímosis, sin petequias. Tenía una plaquetopenia de 52.000/mm3, el nivel de linfocitos CD4
era de 235/mm3 y la carga viral para VIH de 420.000 copias/ml (5,2 log). Se sospechó PTI vinculado a
la infección por VIH. El estudio de vida media plaquetaria fue de cuatro días, sin evidencia
radioisotópica de hipersecuestración esplénica o hepática. Mielograma:médula rica con megacariocitos.
Recibió tratamiento con gamaglobulina hiperinmune parenteral durante cinco días (una serie). No se
realizó corticoterapia. El hemograma de control mostró persisten- cia de la plaquetopenia
(32.000/mm3). Se planteó esple- nectomía paliativa, que se realizó el 3 de noviembre de 1999. El
procedimiento fue bien tolerado y sin complica- ciones. El estudio anatómico de la pieza mostró
hiperpla- sia de los folículos de Malpighi. La paciente aceptó iniciar terapia antirretroviral, cumplió
regularmente con los controles mensuales y trimes- trales y abandonó sus hábitos tóxicos.
Actualmente han transcurrido 16 meses desde el procedimiento y la paciente se encuentra asintomática
en tra- tamiento antirretroviral combinado, desempeñando sus ta- reas laborales habituales y
concurriendo a entrevistas de apoyo psicológico.