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Anemia infecciosa equina Virus de la anemia infecciosa equina Virus de la anemia infecciosa equina Clasificación de los virus Grupo: VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito) Familia: Retroviridae Género: Lentivirus Especie: Virus de la anemia infecciosa equina La anemia infecciosa equina es una enfermedad vírica crónica, exclusiva de los équidos y transmitida habitualmente por artrópodos, con clínica caracterizada por crisis hemolíticas febriles intermitentes. Su importancia clínica es elevada, por ser infección vitalicia y recidivante, letal en las formas agudas e incapacitante en las crónicas. Asimismo, su relevancia económica, por las bajas y sacrificios que conlleva, el coste de medidas diagnósticas y profilácticas y por las limitaciones y prohibiciones de tráfico de seropositivos. Su impacto sanitario también es importante, debido a que afecta al hombre, causando una enteropatía febril aguda recidivante, con viremia persistente. Etiología El virus causal pertenece al Género Lentivirus, Familia Retroviridae. Es un ribovirus monocatenario con envoltura; el virión, aproximadamente esférico, de 80130 nm. de diámetro, cuya envoltura lipoproteica doble, con peplómeros glicoproteicos, envuelve una nucleocápsida icosaédrica. Muy resistente a desecación y temperaturas inferiores a 50ºC, sensible a desinfectantes y cambios de pH. Cultivable en histocultivo de leucocitos y de fibroblastos dérmicos equinos, así como en líneas celulares equinas, caninas y felinas, en los que no causa ECP, sino infección persistente como provirus integrado en el genoma de la célula hospedadora. Existen cepas diferenciables por seroneutralización con una hemaglutinina común, pero sin protección cruzada... Epidemiología Reservorios: Los équidos infectados, tanto clínicos como inaparentes, son portadores virémicos en sus linfocitos, manteniendo la infección a lo largo de toda la vida. Es frecuentísimo el estado de portador asintomático. El más frecuente es el contagio mecánico indirecto vehiculado por picaduras de moscas del género Stomoxys, tábanos del género Tabanus y Chrysops, y mosquitos Anopheles, cuya presencia se ve favorecida por la existencia de una adecuada temperatura, humedad y vegetación. La transmisión también se puede verificar indirectamente a partir del utillaje, fómites e instrumentos quirúrgicos. Es factible asimismo un contagio directo horizontal por vía venérea o vertical por vía transplacentaria. La infección intrauterina puede no ser letal, dando lugar a un portador congénito. Las especies sensibles son los équidos, especialmente el caballo. Estos animales son especialmente susceptibles cuando son sometidos a circunstancias estresantes tales como trabajo intenso, altas temperaturas, gestación o tratamientos con fármacos esteroideos. La contagiosidad es elevada. La enfermedad suele adoptar una presentación moderadamente estacional, con máximos durante los meses estivales. Es habitualmente enzoótica aunque puede presentar brotes epizoóticos. La morbilidad suele llegar al 75-100% en los colectivos expuestos; la mortalidad es muy variable, pero siempre elevada a largo plazo. Patogenia Penetración parenteral, inoculada por insectos o instrumental, o vehiculada en fómites en contacto con lesiones preexistentes; transplacentaria; o por microlesiones en mucosa genital. Difusión linfohemática, vehiculada por hematíes como virión libre, mediante la hemaglutinina, o capturado por macrófagos, en los que se puede replicar, o integrado como provirus en el genoma de linfocitos. Tropismo y localización por células hematopoyéticas de médula ósea, hematíes y linfocitos. La eliminación siempre se produce por las secreciones y excretas contaminadas con sangre. Esta eliminación nunca es completa, quedando siempre un fondo de provirus sin expresar. La infección producida reduce la eficacia de la hematopoyesis e induce la producción masiva de anticuerpos fijadores de complemento. Al unirse estos anticuerpos al virus fijado a los hematíes, se produce por una parte la lisis extracelular de tales hematíes, mientras que por otra se estimula la eritrofagocitosis por las células del SRE. Ambos fenómenos determinan intensas crisis hemolíticas con la consiguiente anemia. A su vez, las enormes cantidades de complejos inmunes circulantes causan vasculitis a diversos niveles, y el exceso de hemosiderina retenida en células de SRE puede dar lugar a infiltraciones linfoides masivas y necrosis viscerales. Si la muerte no se produce durante una crisis hemolítica, suele pasar a la forma recidivante o a la cronicidad. Clínica Período de incubación de 7 a 21 días. Forma aguda Es características de los caballos que entran en contacto por primera vez con el virus. Se caracteriza por: Fiebre alta, anorexia, debilidad, sudoración profusa y descarga nasal serosa, taquicardia con pulso débil y taquipnea, intensa anemia anisocítica, ictericia, heces hemorrágicas y petequias en mucosas. Curso de 5 a 30 días, mortal en el 30% de los casos, o con lenta recuperación, con paso como portador a la Forma subaguda, caracterizada por recidivas de gran intensidad y corta duración, cualquiera de las cuales puede ser mortal; de presentación muy regular durante los primeros meses, con aparente normalidad en los intervalos, y más espaciada después, señalando el paso a la Forma crónica con febrícula persistente, anemia, hipergammaglobulinemia persistentes, debilidad muscular y marcha insegura, caquexia progresiva sin anorexia, arritmias y debilidad cardíaca con edemas declives. Lesiones Macroscópicas: Canal anémica, subcutáneo con tinte ictérico y hemorragias focales, petequias y equimosis en mucosas y serosas viscerales, hipertrofia de médula ósea roja, anemia, ictericia y atrofia serosa de tejidos grasos, hemorragias subcapsulares en todas las vísceras,hepato y esplenomegalia, infarto hemorrágico y atrofia serosa de médula ósea. Microscópicas: Hemólisis intravascular, infiltración linfocitaria y depósitos de inmunocomplejos en paredes vasculares y glomérulo renal, eritrofagocitosis en macrófagos, especialmente en médula ósea, donde proliferan junto con plasmocitos, y depósitos de hemosiderina en hígado, bazo y ganglios. Diagnóstico Clínico-epizootiológico-lesional: de valor presuntivo. Requiere diferenciar de la anemia primaria hemolítica autoinmune, que responde a los esteroides; de las intoxicaciones por hemolíticos y anticoagulantes; de las piroplasmosis, la leptospirosis y la arteritis vírica. Laboratorial: serológico, por IDGA con antígeno esplénico. Rápido, fácil de realizar y seguro. Prevención No existe ninguna vacuna ni tratamiento etiológico eficaz; la aplicación de antianémicos, alimentación adecuada y un cuidado exquisito pueden espaciar las recidivas, pero el animal sigue expuesto a padecerlas y es un portador permanente. Por tanto, está contraindicado, especialmente en áreas no enzoóticas. Se combate mediante medidas higiénico-sanitarias preventivas, como evitar la exposición a los vectores y proteger de éstos a los animales; desinfección cuidadosa del material quirúrgico y los arreos; y limitación, previo diagnóstico, del comercio y el movimiento de équidos. En caso de brotes se deben aplicar medidas enérgicas de erradicación, con sacrificio inmediato y destrucción sanitaria de enfermos, sospechosos, camas y estiércoles, desinfección y desinsectación; secuestro, empadronamiento e inmovilización; y vigilancia periférica con diagnóstico sistemático por inmunodifusión, complementados con medidas preventivas como las descritas. Es la única solución eficaz, y tanto más cuanto los animales infectados no sirven ni para trabajo ni para reproducción. etc. Aspectos zoonóticos El virus de la anemia infecciosa equina puede infectar al hombre, causando un cuadro virémico de 2 a 7 años de duración, con crisis febriles acompañadas de enteritis hemorrágicas violentas; dolores lumbares, cefalalgias, debilidad, pérdida de peso y anemia. Cólico equino Cólico equino corresponde a un dolor agudo, acompañado de predominio vagal que causa espasmos desde el estómago a las últimas porciones intestinales. Es una urgencia veterinaria, que si no es atendida, puede terminar con la muerte del paciente: El cólico es más bien un síndrome que un diagnóstico, y abarca todas las causas de dolor abdominal, relacionadas con el tracto digestivo o no. Etiología La etiología para el cólico equino varia según el tipo, pero en cada uno de ellos existe un aumento de volumen y de presión en algún segmento digestivo. Impactación de flexura pélvica Consiste en una compactación de alimento en una parte del colon izquierdo conocida como "flexura pélvica", donde el intestino se estrecha y hace un giro de 180º. Generalmente responde bien al tratamiento médico, pero los casos más graves pueden no resolverse sin cirugía. Si los casos graves no se tratan pueden ser fatales. La causa más común es que el caballo está en el box y/o consume grandes cantidades de paja, o tiene una enfermedad dental que le impide masticar adecuadamente.2 Un veterinario puede diagnosticarlo por palpación rectal. Cólico espasmódico Es consecuencia del aumento de las contracciones peristálticas en el tracto gastrointestinal. Puede estar causado por parasitosis, temperamento del caballo, estrés, alimento enmohecido... Los síntomas son leves y responde bien a fármacos espasmolíticos y analgésicos. Impactación de íleon Puede estar causado por obstrucción de la ingesta, ascáridos (Parascaris equorum) o cestodos (Anoplocephala perfoliata). Impactación de arena Caballos pastando. Es más probable en caballos que pacen en praderas arenosas o muy pastadas, en las que queda poco material comestible, de hecho el término arena incluye suciedad. Esta patología predispone a infecciones de Salmonella. La arena/suciedad ingerida se acumula en la flexura pélvica, colon dorsal derecho y ciego, irrita la mucosa y provoca diarrea. El peso y la erosión de la arena hace que la pared del intestino se inflame, se reduzca la motilidad del colon e incluso peritonitis. Históricamente se ha tratado con laxantes, como parafina líquida o aceite, y con cáscara de Plantago. Recientemente se está tratando con probióticos, prebióticos y combinaciones de Plantago, aunque a veces se puede requerir cirugía. La mayoría de veterinarios recomiendan un buen manejo para reducir la ingesta de arena y el uso de tratamientos profilácticos que la retiren. Enterolito En caballos son bolas redondas de depósitos minerales, formados a menudo alrededor de un cuerpo extraño como arena o grava. Al moverse pueden obstruir el intestino, y aunque no son una causa común de cólico tienen una alta prevalencia en lugares con suelo arenoso o donde se alimenta con alfalfa en abundancia, como California. Cuando se diagnostica suele precisar cirugía. Grandes nematodos Se ve con más frecuencia en potros como consecuencia de altas infestaciones de Parascaris equorum, que pueden causar un bloqueo y ruptura del intestino delgado. La desparasitación de caballos altamente infestados puede provocar una reacción inmune grave a los gusanos muertos, lo que daña la pared intestinal y ocasiona peritonitis, por lo que los veterinarios tratan este tipo de animales con corticoides para reducir la respuesta inflamatoria a los gusanos muertos. Los bloqueos del intestino, particularmente del íleon, pueden precisar cirugía. Los caballos desarrollan inmunidad a los parascáridos entre los 6 meses y el año, por lo que esta enfermedad es rara en adultos. Cestodos Los cestodos en la unión del ciego pueden ser causantes de cólico. La especie más común en caballos es Anoplocephala perfoliata. No obstante, en 2008 un estudio en Canadá probó que no había conexión entre los cestodos y el cólico, contradiciendo estudios realizados en Reino Unido. Ciatostomas La diarrea aguda puede estar causada por ciatostomas o pequeños estrongílidos que se enquistan como larvas en la pared del intestino, especialmente si emergen simultáneamente en gran número. Los cambios patológicos del intestino grueso dan un moteado grisáceo característico a la mucosa del mismo. La enfermedad es más frecuente en invierno. Desplazamiento dorsal a la izquierda Se da cuando el colon dorsal izquierdo queda atrapado sobre el bazo y contra el ligamento nefroesplénico. Puede necesitarse cirugía, aunque a menudo se resuelve con ejercicio y/o fenilefrina. A veces se corrige médicamente con anestesia y haciendo rodar al caballo en el sentido de las agujas del reloj. El veterinario lo diagnostica por palpación rectal o ecografía. Desplazamiento dorsal a la derecha Este es otro tipo de desplazamiento del intestino grueso. Aunque los síntomas de cólico pueden no ser graves, la cirugía es generalmente el único tratamiento disponible. Torsión Varias partes del tracto gastrointestinal del caballo pueden retorcerse sobre sí mismas. Lo más probable es que se dé o en el intestino delgado o en parte del colon. La obstrucción del aporte sanguíneo hace que sea una enfermedad dolorosa de agravamiento acelerado que requiere cirugía de emergencia. Intususcepción En este tipo de cólico una parte del intestino se introduce dentro de otra. Es más frecuente en el intestino delgado de caballos jóvenes y requiere cirugía de urgencia. Atrapamiento epiploico En raras ocasiones una porción del intestino delgado puede quedarse atrapada en el agujero epiploico. El aporte sanguíneo de esta sección queda inmediatamente ocluido y el único tratamiento es la cirugía. Lipoma estrangulante Se trata de un tumor benigno adiposo que puede formarse en el mesenterio. Cuando el tumor aumenta, estira el tejido conectivo en un pedúnculo que puede enrollarse alrededor de un segmento del intestino, usualmente intestino delgado, cortando el aporte sanguíneo. Es necesario intervenir quirúrgicamente. Atrapamiento en rotura mesentérica El mesenterio es una fina lámina fijada a lo largo de todo el intestino, que incluye los vasos sanguíneos, linfonodos y nervios. Ocasionalmente se puede producir una pequeña rotura a través del cual puede entrar un trozo de intestino. Como en el atrapamiento epiploico, el intestino primero se alargue, y dado que las arterias no se ocluyen tan fácilmente como las venas, se produce edema. A medida que el intestino se alarga, va siendo más improbable que sea capaz de salir de la zona de atrapamiento. Este problema también requiere corrección quirúrgica. Úlcera gástrica Pienso granulado. En el estómago de los caballos se producen úlceras con frecuencia, pero las úlceras sangrantes que llevan a ruptura gástrica son raras. Los factores de riesgo son: confinamiento, alimentación infrecuente, alta proporción de pienso concentrado, exceso de fármacos no esteroideos, estrés por embarque o espectáculos, etc. Los antiácidos son menos efectivos en caballos que en humanos, porque los caballos producen ácido gástrico casi constantemente mientras los humanos principalmente cuando se está comiendo. El manejo de la alimentación es crítico. Otras causas Los síntomas de cólico también pueden ser causados fuera del tracto gastrointestinal por problemas en: riñón, ovario, testículo, bazo o pleura. Además, el cólico también se da en enfermedades como la laminitis o la rabdomiolisis. Tipos de cólico equino Dilatación gástrica primaria Corresponde al cólico más común (60% de los casos). Se producen espasmos en el intestino delgado, cerca del píloro. Esta compresión causa una dilatación gástrica, provocando la salida de plasma sanguíneo al abdomen. Ocurre policitemia. Dilatación gástrica secundaria En este caso, el espasmo ocurre antes del ciego. Esta dilatación causa la desaparición de la hendidura del hijar. Cólico intestinal El espasmo ocurre después del ciego. En este caso es imposible palpar rectamente. Patogenia Obstrucción simple Se caracteriza por una obstrucción física del intestino por: alimentos compactados, formación de estenosis intestinales, o cuerpos extraños. La primera alteración que se produce está relacionada con el líquido que queda atrapado en el intestino oral a la obstrucción. Esto se debe a la gran cantidad de líquido que se produce en el tracto gastrointestinal superior (alrededor de 125 litros diariamente), y el hecho de que es reabsorbido principalmente en el intestino caudal a la obstrucción. El problema de esta pérdida de fluido de la circulación es un descenso del volumen de plasma, que lleva a una reducción del gasto cardiaco y a desequilibrios ácido-base. También hay graves repercusiones en el propio intestino, que se distiende por el líquido retenido y por la producción de gas de las bacterias. Esta distensión, y la subsiguiente activación de mecanorreceptores de distensión de la pared intestinal, es lo que provoca el dolor. Por esta distensión progresiva se produce la oclusión de los vasos sanguíneos, primero venas y después arterias (por la menor rigidez de las paredes de las venas). El deterioro del aporte sanguíneo lleva inicialmente a hiperemia y congestión, y luego a isquemia, necrosis y muerte celular. El pobre aporte sanguíneo afecta también al endotelio vascular, produciendo un aumento de la permeabilidad que al principio resulta en una pérdida de plasma, y finalmente en sangre en la luz intestinal. Por otro lado, las bacterias gram-negativas y las endotoxinas pueden llegar al torrente circulatorio y producir efectos sistémicos. Obstrucción estrangulante Tienen las mismas características patológicas que una obstrucción simple, pero el aporte sanguíneo se ve afectado inmediatamente. Tanto arterias como venas pueden estar afectadas inmediatamente, o progresivamente como en una obstrucción simple. Las causas comunes de obstrucción estrangulante son: intususcepción, vólvulo, y desplazamiento de intestino a través de un agujero (como una hernia, una rotura de mesenterio o el agujero epiploico). Infarto no estrangulante Se impide el aporte sanguíneo a una parte del intestino en ausencia de obstrucción por alimentos. La causa más común es la infección por larvas de Strongylus vulgaris, que se desarrollan en la arteria mesentérica (principalmente en la craneal). Cuadro clínico Intranquilidad Reflejo de Flehmen Aumento de sudoración Escarbar el suelo Estiramientos Intentos frecuentes de orinar Mirarse los flancos girando la cabeza para ver el estómago y/o los cuartos traseros Repetir el reflejo de Flehmen Morder/arañar el estómago Pasearse Tumbarse y levantarse repetidamente Rodar Gemir Bruxismo Ptialismo Anorexia Estreñimiento Taquicardia Cianosis Diagnóstico Lo más determinante es valorar si se debe resolver médica o quirúrgicamente. Si está indicada la cirugía debe realizarse sin demora, puesto que un retraso puede ser fatal. Historia Se recogen datos como: edad, sexo, actividad reciente, dieta y cambios recientes de la misma, tratamientos antihelmínticos... Siendo el tiempo sucedido desde la aparición de los síntomas uno de los factores más importantes de cara al pronóstico. Parámetros cardiovasculares La frecuencia cardíaca se eleva progresivamente debido al dolor y al descenso de volumen circulante. Un pulso que continúa elevándose a pesar de la administración de analgésicos es una indicación quirúrgica. El color de las mucosas permite apreciar el grado de compromiso circulatorio. El enrojecimiento de las membranas es una señal de mal pronóstico, y la cianosis revela pocas posibilidades de resolución positiva del caso. Las pruebas de laboratorio se realizan para valorar el estado cardiovascular del individuo. El aumento del hematocrito se considera significativo, y también se puede medir la proteína total como ayuda para determinar la cantidad de proteína perdida en el intestino. La interpretación conjunta de ambos parámetros permite estimar el estado de hidratación. Palpación rectal Una prueba clave para el diagnóstico de cólico son las repetidas palpaciones rectales, ya que muchas enfermedades del intestino grueso pueden diagnosticarse de forma definitiva sólo por este método.5 También pueden detectarse hallazgos inespecíficos, como la distensión de las asas de intestino delgado, que juegan un papel importante para determinar la necesidad de cirugía. Intubación nasogástrica Pasar un tubo nasogástrico es útil tanto de cara al diagnóstico como al tratamiento. El reflujo gástrico aumenta en caso de obstrucción debido al retorno de fluido intestinal al estómago.6 Este hallazgo es importante, pues representa un avanzado estado de cólico y a menudo es una indicación de cirugía. A nivel terapéutico permite la descompresión gástrica, lo que puede evitar la rotura gástrica que es inevitablemente mortal. Abdominocentesis La extracción de fluido del peritoneo puede ayudar a evaluar el estado del intestino. Un fluido sanguinolento indica infarto y generalmente es necesario intervenir quirúrgicamente. Un fluido turbio sugiere un aumento de glóbulos blancos, lo que significa que la enfermedad está relativamente avanzada. El nivel de proteína del líquido abdominal puede analizarse y dar información de la integridad de los vasos sanguíneos intestinales. Distensión abdominal Cualquier grado de distensión abdominal suele indicar alteraciones en el intestino grueso, mientras que la distensión de estructuras anteriores a este punto pueden no ser lo suficientemente grandes como para verse externamente. Auscultación del abdomen Generalmente realizada en el cuarto cuadrante puede ser una herramienta útil. El aumento de los borborigmos sin grandes cambios pueden ser indicativos de cólico espasmódico. El descenso del sonido o la ausencia del mismo sugieren alteraciones graves. Heces La cantidad y el aspecto pueden ser datos útiles, pero como el origen del problema a menudo está lejos del ano los cambios pueden tardar en verse. En las zonas en las que sea común la impactación de arena o si la historia sugiere esa posibilidad, debe buscarse arena en las heces, ya sea por inmersión en agua o por su textura. Profilaxis Caballo estabulado. La incidencia de cólico puede reducirse: Restringiendo el acceso a carbohidratos simples. Proporcionando pienso y agua de bebida limpios. Previniendo la ingesta de arena usando comederos elevados. Con un horario de alimentación regular. Con desparasitaciones periódicas.7 Con un cuidado dental adecuado. Evitando cambios bruscos de dieta cuantitativos y cualitativos. Previniendo las insolaciones. Utilizando técnicas de manejo para retrasar la velocidad de consumo, en aquellos caballos que devoran su pienso con rapidez. Evitando el confinamiento en establos.8 El ideal es que un caballo disponga de 18 horas al día para pastar,9 como en la naturaleza, aunque muchas veces es difícil de conseguir en caballos de competición, aquellos que son embarcados, o si tienen acceso a pastos exuberantes y por ello riesgo de laminitis. Encefalitis japonesa La encefalitis japonesa es una flavivirosis transmitida por mosquitos que produce graves encefalitis en equinos y humanos, y causa en el porcino camadas reducidas con momificación y mortinatalidad, y a menudo encefalitis congénita. Al mismo grupo pertenecen la encefalitis de San Luis, la del Valle del Murray, y la del Nilo Occidental. Etiología El agente (JEV) pertenece al Género Flavivirus, del que es un representante típico. Muy próximo genéticamente y antigénicamente al virus del Nilo Occidental, presenta un virión de unos 40-50 nm, nucleocápsida icosaédrica, y envoltura lipoproteica con abundantes peplómeros. Las aproximadamente veinte variantes conocidas se agrupan en cuatro genotipos. De escasa resistencia fuera de hospedadores y vectores, es hemaglutinante y fácilmente cultivable en embrión de pollo y en líneas celulares BHK y de origen porcino, con efecto citopático. Epidemiología Hospedadores Los cerdos son los principales reservorios del virus donde se multiplican intensamente. El principal reservorio de la infección está representado por los lechones infectados que, tras perder su inmunidad calostral, desarrollan una intensa viremia subclínica que puede infectar a un gran número de vectores. Asimismo, los lechones infectados pueden eliminar virus por el semen y las hembras gestantes pueden experimentar reducción de camadas tras sufrir viremias transitorias. Los caballos y los humanos son reservorios finales a corto plazo debido a que presentan bajas viremias y elevadas mortalidades. Aunque las vacas pueden ser infectadas no desarrollan ni viremia ni enfermedad. En Japón tienen una gran importancia epidemiológica la Familia Ardeidae (garzas y garcetas) al servir de vínculo epidemiológico entre las zonas rurales y las urbanas. En estos animales se desarrolla una infección subclínica que puede permanecer a lo largo de toda la vida. Transmisión El virus se transmite mediante la picadura de mosquitos de los géneros Culex y Aedes (principalmente C. tritaeniorhynchus, C. annulus, C. fuscocephala y C. gelidus). Existe una estacionalidad de la enfermedad en relación a la biología de este mosquito, desarrollándose picos de incidencia a finales de primavera en caballos y cerdos, y finales de verano en humanos. Durante los meses invernales el virus puede ser mantenido en murciélagos o bien en los propios vectores debido a su transmisión transestadial y transovárica. Especies sensibles Las especies afectadas por la enfermedad son la humana, caballo y cerdo. Distribución Conocida desde 1871 en Japón, en 1924 produjo la muerte de 4000 personas. Fue intensamente estudiada por científicos americanos a partir de la II Guerra Mundial. Prácticamente desaparecida en Japón gracias a la vacunación de la población y a la utilización de pesticidas agrícolas. En la actualidad se distribuye por diversas zonas de Asia templada y tropical, presentando una mayor incidencia en India, Nepal, China, Sri Lanka, Filipinas y Thailandia. Presentación La morbilidad es bastante escasa tanto en caballos como en humanos (<2%), pero la letalidad puede superar el 5% en caballos y el 30% en humanos. En porcinos la prevalencia de la infección es muy alta, pero sólo la padecen las camadas infectadas intrauterinamente. Patogenia En caballos el período de incubación es de 8 a 10 días, y de 6 a 8 en hombre, mientras en cerdos puede ser aún más breve y en cerdas gestantes la infección es más virulenta cuanto más temprana; el virus atraviesa placenta y causa muertes embrionarias o fetales y malformaciones. Una vez inoculado el virus se replica en los ganglios regionales y difunde por vía linfohemática provocando una viremia débil y a menudo afebril, que induce una respuesta humoral que neutraliza en breve el virus circulante. En algunos casos, sin embargo, el virus llega a localizarse en SNC donde se replica de nuevo produciendo una grave encefalitis no purulenta. A menudo la producción local de anticuerpos consigue eliminar el virus, pero la letalidad es considerable y los supervivientes pueden sufrir graves secuelas neurológicas. Clínica En el caballo la mayoría de las infecciones son subclínicas. La sintomatología general desarrollada es muy similar a la producida en la Encefalitis equina del Este (EEE) y en la del Oeste (WEE). Los signos iniciales son fiebre, dificultad locomotora, estupor y rechinamiento de dientes. En los casos más graves el cuadro evoluciona a ceguera, coma y muerte. Lesiones Las lesiones encefalíticas suelen ser áreas bastante amplias de necrosis cortical con neuronolisis y neuronofagia e intensa infiltración mononuclear con algunas hemorragias. En las camadas porcinas afectadas suele observarse momificación fetal, pero los mortinatos y malformados pueden mostrar hidrocefalia, hipoplasia cerebelar y desmielinización espinal. Diagnóstico Diagnóstico presuntivo de campo en caballos con sintomatología nerviosa con fiebre en periodos epizoóticos. En zonas templadas la enfermedad se desarrolla a finales de verano y con las primeras precipitaciones. En cerdas cuando se produzcan abortos y mortinatos. Diagnóstico laboratorial mediante pruebas serológicas, tales como seroconversión en animales que sobreviven. Otras pruebas incluyen la Fijación del Complemento (FC), Inhibición de la hemaglutinación (IH), Inmunofluorescencia (IF) y ELISA, o pruebas virológicas mediante el aislamiento del virus en los animales que mueren. Erradicación Existen vacunas eficaces, tanto atenuadas; obtenidas en BHK-21 para caballos y en cerebro de ratón lactante para cerdos; como inactivadas en BHK-21 para humanos. La lucha contra los vectores es una ayuda, pero no un paso confiable. Es muy conveniente eliminar los lugares de puesta de los mosquitos mejorando los sistemas de riego y drenaje. Se ha demostrado que la inmunización exhaustiva del reservorio amplificador porcino, es el método más beneficioso, al contrarrestar uno de los principales vectores y reservorios. Aspectos zoonósicos Están especialmente expuestos los ganaderos de porcino y sus vecinos en un radio de 2 km en áreas endémicas. La mayoría de los infectados cursan de modo leve o asintomático, pero algunos presentan un cuadro de tipo gripal, con fiebre, escalofríos, agotamiento, cefalalgias, náuseas y vómitos. Tras ello suelen aparecer confusión y agitación, y posteriormente convulsiones, coma y muerte en el 30% de los casos. Las parálisis y trastornos psiquiátricos son secuelas en el 30% de los supervivientes. El uso de mosquiteros, repelentes y ropas protectoras, la limpieza o drenaje de aguas estancadas y las desinfecciones periódicas son una gran ayuda a la vacunación. Encefalomielitis equinas Saltar a: navegación, búsqueda Las encefalomielitis equinas son virosis febriles del caballo y el hombre con implicación variable de SNC, transmitidas por mosquitos, propias del continente americano y causadas por agentes del género Alphavirus. Índice 1 Etiología 2 Epidemiología 3 Patogenia 4 Clínica 5 Lesiones 6 Diagnóstico 7 Lucha 8 Aspectos zoonóticos 9 Enlaces externos Etiología Los virus responsables de la Encefalomielitis equina de Este (EEE), la Encefalomielitis equina del oeste (WEE) y la Encefalomielitis equina venezolana (VEE) pertenecen al Género Alphavirus, Familia Togaviridae. Están integrados por un ARN monocatenario, viriones esféricos, nucleocápsida icosaédrica y peptómeros glicoproteicos. Son poco resistentes en el medioambiente y son fácilmente cultivables en embrión de pollo y cultivos celulares. El virus de la EEE presenta dos variedades. La variante presente en Norteamérica es más patógena que la aislada en Centro y Sudamérica. Puede producir enfermedad en caballos, humanos y algunas variedades de pájaros. El complejo viral de la VEE contiene al menos 8 subtipos virales diferentes divididos en subtipos enzoóticos y epizoóticos. Los subtipos enzoóticos se encuentran circunscritos a zonas geográficas determinadas, donde desarrollan ciclos naturales silenciosos entre mosquitos y roedores. No son patogenos para los caballos. Por el contrario, los subtipos epizoóticos son los responsables de la mayoría de las epidemias producidas, siendo muy patógenos para los caballos y afectan en ocasiones a los humanos. Epidemiología El ciclo básico de la EEE y de la WEE se desarrolla entre aves silvestres y domésticas (gorriones, pinzones), que actúan como hospedadores amplificadores asintomáticos y que durante todo el ciclo permanecen asintomáticas, y diversas especies de mosquitos. Los mosquitos contraen la infección al alimentarse con la sangre de aves virémicas. Una vez en su interior, los virus se multiplican intensamente en el intestino medio y migran finalmente a las glándulas salivares desde donde pueden infectar a otro hospedador. En estos mosquitos el virus se puede transmitir de forma transestadial, transovárica y venérea. En las áreas endémicas el ciclo enzoótico no se interrumpe debido a la existencia de condiciones de temperatura y humedad adecuadas para la pervivencia de los mosquitos a lo largo de todo el año. En estas zonas los principales vectores son Culiseta melanura (EEE), y Culex tarsilis, Aedes dorsalis y A. campestris (WEE), mosquitos todos ellos ornitofílicos que sólo en raras ocasiones se alimentan de otras especies. Puede ocurrir, no obstante, que en épocas templadas y húmedas del año estos vectores se extiendan a otras zonas donde coinciden con distintas especies de aves migratorias que actúan como reservorio amplificador. En estas ocasiones pueden verse involucrados en el ciclo otras especies de mosquitos (Aedes sollicitans, Aedes vexans), que actúan como vectores puente al alimentarse tanto de aves como de équidos y humanos, extendiendo así la infección a estas especies. En estas áreas templadas los brotes son claramente estacionales, con máximos entre Agosto-Septiembre y desapareciendo con las primeras heladas. Una vez desarrollado un brote en una determinada explotación, la infección puede transmitirse por pica o canibalismo entre los pájaros afectados. En el ciclo de la VEE cabe diferenciar un ciclo enzoótico producido por las variedades D, E y F, del ciclo epizoótico producido por A, B y C. El ciclo enzoótico se encuentra en las selvas húmedas y regiones pantanosas, desarrollándose entre roedores y marsupiales (ocasionalmente aves) y mosquitos de varias especies del género Culex. La infección en estos reservorios es asintomática, produciendo una viremia alta. Este contagio se incrementa en épocas de lluvias. El hombre y el caballo se infectan por virus enzoóticos al penetrar en sus focos naturales, aunque no suelen ser susceptibles a este tipo de virus. Estos casos son esporádicos y nunca se han producido grandes epidemias. El ciclo epizoótico se mantiene entre équidos que actúan como amplificadores y varias especies de mosquitos (Culex) equinofílicos. El papel de los équidos como amplificadores es esencial en el mantenimiento de la enfermedad. La infección de otros vertebrados, incluido el hombre, parece secundario en el ciclo del virus y no contribuyen para nada en el mantenimiento de la enfermedad. El mantenimiento invernal del virus pudiera realizarse por una transmisión de bajo nivel équido-mosquito u otros mecanismos desconocidos. Los brotes epidémicos se producen en zonas áridas o semiáridas o con lluvias estacionales. En cuanto a su distribución geográfica los virus de la EEE y la WEE se encuentran en América del Norte, Centro y Sur, extendiéndose también hacia el Caribe. Por su parte el VEE es endémico de América Central y del Sur, extendiéndose a zonas determinadas de Norteamérica (Rocosas y Florida). La mayoría de los brotes epidémicos se producen en el Norte y Oeste de Sudamérica, aunque periódicamente pueden extenderse hacia el Norte. Patogenia Tras la inoculación, el virus se replica en el punto de entrada y/o en los ganglios regionales, dando lugar a una viremia primaria de bajo título, tras la que invade los tejidos blanco extraneurales, como SRE, fibra muscular estriada, tejidos conjuntivo y linfoide, y médula ósea. Su nueva multiplicación determina viremia secundaria, de título elevado, que ya permite la adquisición de dosis infectantes por los vectores, da a la fiebre el carácter bifásico típico, y facilita el paso del virus a SNC, tanto a través del endotelio capilar como vehiculado en LCR, previa invasión del plexo coroideo. Una vez en él, invade sustancia gris causando neuronolisis y neuronofagia, e induciendo infiltración mononuclear perivascular e intersticial. El virus que invade SNC es destruido o permanece secuestrado en él, pero no retorna a la circulación. El resultado de la infección depende mucho de la situación inmunitaria individual, y de que se establezca una respuesta humoral eficaz antes de que el virus invada SNC, con daños mortales o secuelas irreversibles. La EEE es especialmente precoz en invadir SNC, pero las lesiones sistémicas causadas por la VEE son suficientes a menudo para causar la muerte con poca o ninguna manifestación neurológica. Clínica Los virus de las encefalitis equinas normalmente sólo causan enfermedad en los équidos y los humanos. La infección en otras especies suele ser asintomática. EEE y WEE presentan sintomatología similar en caballos, aunque la primera suele ser más corta y letal. Se produce un cuadro febril, que en los casos leves es único y del que se suele recuperar, con fiebre, anorexia y depresión, y en los casos más graves difásico, siendo acompañada la segunda fase de la típica sintomatología nerviosa. El animal se encuentra deprimido, con la cabeza baja cerca del suelo, labios flácidos, incapacidad para deglutir y dificultad en la visión. Extremidades separadas, movimientos musculares involuntarios, movimientos en círculo o sin dirección aparente, ataxia, parexia y parálisis. Al final recumbencia lateral, convulsiones y muerte. Duración del proceso aproximadamente una semana con mortalidad en los casos más graves del 75-90%. En algunas ocasiones puede observarse esta sintomatología también en cerdos. Los subtipos enzoóticos de la VEE normalmente infectan al caballo subclínicamente. El subtipo epizoótico puede causar infección subclínica o síndromes clínicos distintos. Uno similar al del EEE/WEE caracterizado por un síndrome febril seguido de sintomatología nerviosa y algunas veces diarrea y cólico, y otro representado por una forma aguda febril sin sintomatología nerviosa. Esta segunda forma puede incluir fiebre, debilidad, depresión, anorexia, cólico y diarrea. Lesiones Las lesiones son normalmente inespecíficas. En la EEE/WEE puede detectarse una intensa inflamación de la materia gris, degeneración neuronal, infiltración de células inflamatorias, gliosis y hemorragias. En algunas ocasiones ambas enfermedades pueden ser diferenciadas entre si por la localización y los patrones lesionales cerebrales. Los caballos con VEE desarrollan lesiones neurológicas que varían entre una ausencia completa de lesiones, hasta importantes necrosis con hemorragias. En el páncreas, hígado y corazón pueden detectarse ocasionalmente focos necróticos Diagnóstico Clínico-epidemiológico-lesional: más fácil y fiable en las formas norteamericanas, más ricas en signos neurológicos que la venezolana, pero las tres pueden confundirse entre sí. Son importantes la estacionalidad y/o la abundancia de mosquitos. Laboratorial: por aislamiento del virus en cultivo celular o en ratón lactante, a partir de sangre en fase febril o de otros tejidos post mortem; o bien por neutralización o HA-IHA. El diagnóstico serológico requiere demostrar seroconversión. Lucha En zonas enzoóticas o de alto riesgo se utiliza inmunoprevención; existen vacunas atenuadas para la VEE, así como vacunas inactivadas monoespecíficas y mixtas para dos o las tres encefalitis; la primera se administra en una sola dosis, y las otras en dos, separadas 7-10 días; en todas se revacuna anualmente. El control de vectores mediante fumigación aérea de grandes extensiones con malatión o piretroides a muy baja concentración ha resultado útil, incluso en grandes epizootias. Más difícil y ecológicamente comprometido es actuar sobre los reservorios aviares. Las medidas de higiene y policía sanitaria son imprescindibles. La utilización de mosquiteros y desinsectación de cuadras, y el secuestro sanitario de las explotaciones afectadas son también necesarios para limitar la extensión y los daños del proceso. Aspectos zoonóticos Las encefalomielitis equinas son zoonóticas: la EEE es esporádica, pero muy grave en el hombre, y presenta una letalidad del 70%. La VEE causa normalmente un cuadro febril, pero pocos casos encefalíticos, aunque en éstos la letalidad es del 25-30%; la WEE produce letalidades del 1%. El mayor riesgo para veterinarios está en las heridas durante tratamiento o necropsia de caballos enfermos. Endotoxemia endotoxemia es la presencia de endotoxinas en el torrente sanguíneo. Pero con mayor frecuencia el término se utiliza para referirse a las manifestaciones clínicas asociadas por una exagerada reacción inflamatoria. En sus consecuencias fisiopatológicas, la respuesta inmune innata a los lipopolisacáridos es similar a la respuesta a otros estímulos, por ejemplo, una gran infección bacteriana, una infección viral o un trauma grave. El término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica fue introducido para describir un proceso inflamatorio sistémico general independiente de una causa. La sepsis se define como una respuesta inflamatoria sistémica a la infección, y el shock séptico como hipotensión inducida por la sepsis, que persiste a pesar de una adecuada resucitación con fluidos, junto con la presencia de anormalidades por hipoperfusión o disfunción orgánica. Según estas definiciones, el diagnóstico de sepsis requiere la documentación de una infección por medio de un cultivo, además de dos o más de los siguientes hallazgos: hipo o hipertermia, taquicardia, taquipnea o hipocapnia, leucocitosis, leucopenia o un aumento en la proporción de formas inmaduras de los leucocitos. El fallo orgánico es una secuela común del shock séptico o endotóxico, y el término de síndrome de disfunción orgánica múltiple describe la insuficiencia de dos o más órganos, según lo evidenciado por los cambios clínicos o clinicopatoiógicos. En los caballos se debe incluir la lámina de los pies en la lista de órganos susceptibles a la insuficiencia. Endotoxemia en caballos Su naturaleza como componente estructural de la pared celular, la presencia de endotoxinas implica la existencia de bacterias gramnegativas como un origen del cuadro. Dependiendo de la naturaleza de la enfermedad subyacente, estas bacterias pueden circular en el torrente sanguíneo en su forma intacta: bacteriemia, estar confinadas a un proceso infeccioso localizado, o ser parte de una colonización de la flora bacteriana endógena del tracto gastrointestinal. En cualquiera de estas situaciones, las moléculas de endotoxinas son liberadas como un subproducto metabólico del crecimiento bacteriano y ante la muerte de un gran numero de células bacterianas. Las condiciones infecciosas comunes asociadas con la endotoxemia en los caballos incluyen la sepsis neonatal con gramnegativos, la neumonía y la pleuroneumonía bacterianas, la peritonitis y la colitis infecciosa con bacterias como Salmonella spp, que no son parte de la flora intestinal normal. Por ejemplo, en un estudio se detectaron endotoxinas en el plasma del 50% de los potrillos evaluados por una sepsis. El término translocación describe la entrada de bacterias y productos bacterianos endogenos desde el tracto gastrointestinal hacia los tejidos y la circulación sistémica. La flora intestinal natural de los caballos consiste, principalmente, en bacterias anaerobias gramnegativas y de esta manera, es normal que existan grandes cantidades de endotoxinas en la luz del tracto intestinal del caballo. Aun en estado de salud, hay pequeñas cantidades de endotoxinas que cruzan la barrera mucosa intacta y alcanzan la circulación portal el hígado. Estas moléculas son eliminadas, sin embargo, por el sistema fagocítico mononuclear en el hígado y solo conducen a una activación localizada y restringida del sistema inmune del huésped. Para que la translocación de endotoxinas se vuelva peligrosa, deben cruzar la barrera intestinal excesivas cantidades y así superar al sistema fagocítico mononuclear, o por otro lado, la capacidad del hígado para destoxificar lipopolisacáridos debe estar comprometida. Esto último puede ser importante en condiciones tales como hepatitis, colangiohepatitis o derivaciones portosistémicas. La permeabilidad de la barrera mucosa intestinal aumenta, con frecuencia, en casos de enfermedades gastrointestinales agudas. Los pacientes con cólico son los principales candidatos para el desarrollo de la endotoxemia, y las endotoxinas plasmáticas se detectan en el 10 al 40% de los pacientes con cólico en el momento de la admisión. Se evaluó un porcentaje más alto de caballos positivos a las endotoxinas cuando los animales eran presentados para intervenciones quirurgicas. Además de la rotura gastrointestinal, se pensó que el aumento de la permeabilidad a las bacterias intactas o a moléculas libres de endotoxinas estaba asociado con una mayor frecuencia de lesiones isquémicas tales como obstrucción por estrangulación e infarto intestinal, grave inflamación como en el caso de la enteritis proximal y colitis, sobrecrecimiento bacteriano acidosis intraluminal, que se produce con La sobrecarga de grano. Aunque seguramente sea el factor más importante en los caballos, hay otras alteraciones aparte de las enfermedades gastrointestinales que pueden llevar a la translocación de endotoxinas y bacterias. En estudios experimentales que utilizan animales de laboratorio, se demostró la entrada de bacterias asociadas con el intestino al sistema linfático después de la presentación de un shock hipovolémico, quemaduras, trauma, malnutrición e inanición. Además, las endotoxinas por si mismas causaron la translocación bacteriana hacia los linfonódulos mesentéricos después de la administración intraperitoneal a ratones. Hay que tener presente la posibilidad de la translocación cuando se evalúan casos de presunto síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caballos en los cuales no se puede demostrar una infección bacteriana o una enfermedad gastrointestinal. La translocación de endotoxinas también puede asociarse al ejercicio extenuante, lo cual da lugar a una disminución del flujo sanguineo esplácnico, hipoxemia y a una elevación de la temperatura corporal. Influenza equina influenza o gripe equina es una enfermedad vírica muy contagiosa de las vías respiratorias altas de los équidos. Se caracteriza por tos, conjuntivitis, fiebre de corta duración, flujo nasal, en muchos animales afectados cuando se producen brotes, pero nula mortalidad si no se producen complicaciones. Se propaga rápidamente en cualquier población no inmunizada. En animales inmunizados parcialmente dichos signos pueden no observarse y la manifestación clínica de la enfermedad no es evidente, por lo que es indispensable un diagnóstico que la diferencie de una enfermedad respiratoria leve. Estos animales pueden secretar el virus sin manifestar signos clínicos. Como complicación pueden producirse bronconeumonías, pleuritis, miocarditis y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La influenza equina es de denuncia obligatoria en el país y notificable a la Organización Mundial de Sanidad Animal, OIE. Distribución Tiene una distribución geográfica amplia, presentándose brotes en Norte y Sur América, Europa, India, África, China y Japón. Australia, Nueva Zelanda e Islandia han permanecido libres de esta enfermedad. Etiología El virus de Influenza Equina (VIE) está clasificado como un orthomixovirus tipo A, es un virus ARN. En base a las propiedades de las glicoproteínas de superficie de la partícula viral, hasta ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8 (A/equi 2). Esta enfermedad no afecta a otras especies animales productivas, ni a las personas. Es un virus pleomórfico, cuyo genoma está compuesto de ocho proteínas individuales. Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoproteínas de superficie hemoaglutinina (H) y neuraminidasa (N). La hemoaglutinina es la proteína de superficie más abundante y es el principal antígeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador, una vez iniciada la infección. Una característica importante es que esta proteína sufre mutaciones o cambios en su secuencia de aminoácidos, lo que permite al virus escapar de la acción neutralizante de los anticuerpos. La otra proteína de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la capacidad de desprenderse de las células infectadas, facilitando el transporte del virus a través de las secreciones respiratorias. Esta proteína también sufre mutaciones en su secuencia de aminoácidos. El VIE posee una amplia variabilidad antigénica, considerada la causa principal por la cual infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Esa variabilidad ha sido ampliamente estudiada, enfocándose las investigaciones hacia la hemoaglutinina (HA), por ser ésta la glicoproteína de superficie más abundante y el principal blanco de la inmunidad humoral. Es decir, que es el principal antígeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador. Dos mecanismos básicos de variabilidad antigénica han sido definidos: intercambio de proteínas de superficie de los virus endémicos circulantes por proteínas con especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus aminoácidos, lo que permite que el virus escape de la acción neutralizante de los anticuerpos. Suceptibilidad Afecta a caballos de todas las edades, pero principalmente a los jóvenes y animales enfermos, también afecta a asnos, es específico de los équidos. Epizootiología Los virus de la influenza equina A están muy adaptados a los équidos y por tanto un caballo sólo puede contagiarse a partir de un animal que esté eliminando el virus, normalmente porque está enfermo, aunque a veces porque está infectado aunque sin mostrar la enfermedad. La Influenza equina es una enfermedad mundialmente difundida que se presenta en forma de brotes explosivos con una alta mortalidad, afecta al 90 al 100 % de los caballos susceptibles y es de baja o nula mortalidad cuando no se complica. Se presentan principalmente en los meses fríos de invierno o en los meses de lluvias. Un caballo recién infectado puede enfermar rápidamente o bien mantener el virus un tiempo antes de enfermar, pero desde el momento en que resulta infectado se convierte en una fuente de contagio para otros animales sanos. Cuando la gripe aparece en una población en la que nunca había existido la enfermedad, se presenta de forma explosiva, mientras que en zonas en las que es frecuente la enfermedad los casos clínicos son más suaves. Después de pasar la enfermedad un animal todavía elimina virus durante 3-6 días (y por tanto puede contagiar la enfermedad) Normalmente estos animales quedan protegidos frente a una nueva infección durante unos 4 meses. El contagio es casi exclusivamente directo por vía aerógena y se puede producir en caballos de cualquier edad y sexo. Se transmite fundamentalmente por vía aerógena, a través de aerosoles en toses y estornudos. El virus puede alcanzar distancias de casi 32 metros. período de incubación es corto, generalmente dura entre 2 y 4 días. Aquellos que se contagian días después de ser vacunados hacen una infección subclínica y eliminan virus. La enfermedad puede ir desde una infección leve, inaparente, hasta un cuadro grave que puede ser fatal en animales muy jóvenes, viejos o debilitados. Patogenia y Sintomatología; diagnóstico clínico El virus de Influenza equina se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior, produciendo inflamación de las membranas mucosas con descarga nasal y tos severa. Esta enfermedad es altamente contagiosa y se disemina rápidamente entre los caballos de un mismo establo y de establos de otras regiones, debido a que el virus se esparce por los aerosoles generados por la tos así como por intermedio de comederos y bebederos, forrajes contaminados; la mayor cantidad de virus proviene de los lugares con destilación nasal, la orina y las materias fecales. La mortalidad es rara, pero en el caso de afectar a yeguas preñadas la fiebre prolongada puede producir aborto. En algunos casos se presenta neumonía como consecuencia de infecciones bacterianas secundarias. Los signos clínicos asociados al subtipo H7N7 son menos severos que los producidos por el subtipo H3N8. Al principio del mal suele haber constipación y más adelante diarrea con cólicos suaves. Los síntomas de enfermedad aparecen de 1 a 3 días después de producirse la infección. Síntomas: Inicio abrupto. Fiebre hasta los 42 °C. Tos seca, dura y no productiva, puede persistir durante una a tres semanas. Descarga nasal serosa al principio y luego mucopurulenta. Depresión, anorexia y debilidad, decaimiento. Inmovilidad, cansancio, rigidez para echarse o levantarse son síntomas muy comunes. Edemas en los párpados y en el forro. Descarga lagrimal con abundantes lágrimas. Agrandamiento de los ganglios linfáticos. Laminitis. Disnea exhalatoria. Conjuntivitis. Sin embargo los animales enfermos de influenza, si no son debidamente cuidados, pueden sufrir infecciones bacterianas que avanzan hasta el pulmón, provocando bronquitis y bronconeumonías que sí pueden ser graves. Más raramente se producen problemas cardiacos, gastrointestinales y hemorragias pulmonares por esfuerzo. La mucosa respiratoria se presenta congestiva, pudiendo detectarse faringitis, laringitis y traqueitis. Ocasionalmente se detecta bronconeumonía y miocarditis. Los ganglios linfáticos del cuello pueden estar aumentados de volumen. La tos desaparece a las 3 o 4 semanas, siempre que no se haya complicado la enfermedad. Durante el curso de la enfermedad no se harán trabajar a los animales afectados y una vez superada la misma es recomendable establecer un período de por lo menos 10 días de inactividad. Los equinos desarrollan cierta inmunidad a partir de la infección natural o por medio de la vacunación, aunque pueden reinfectarse y diseminar el virus a pesar de solo mostrar una leve sintomatología. La recuperación ocurre entre 7 y 10 días. Las complicaciones de la IE comprenden: Neumonía bacteriana secundaria. Pleuresía. Bronquitis crónica. Enfermedad pulmonar crónica obstructiva. Para evitar estas complicaciones se recomiendan cuidados generales como descanso, adecuada alimentación y el mantenimiento de buenas condiciones ambientales en los establos. En los animales protegidos contra las inclemencias del tiempo la enfermedad sigue un curso sin complicaciones, pero en aquellos que están dedicados al trabajo o se someten al transporte y a condiciones adversas del medio, pueden empeorar y complicarse con bronquitis, neumonías bacterianas secundarias graves; los potros son particularmente susceptibles y pueden morir debido a estas complicaciones. *Lesiones Anatomo-histológicas Las lesiones de necropsia consisten en el fuerte enrojecimiento inflamatorio del estomago e intestino, congestión de los riñones. El corazón se encuentra dilatado con algo de líquido pericardico seroso, los pulmones congestionados, las pleuras enrojecidas y opacas pudiendo presentar derrame de líquido. Diagnóstico de Laboratorio Aislamiento Viral: Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones nasales, que se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad, manteniéndose refrigeradas para ser transportadas al laboratorio. Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 días de edad, realizándose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividad hemoaglutinante viral, en presencia de glóbulos rojos de pollo. Diagnóstico Serológico: Las pruebas serológicas se utilizan para detectar anticuerpos con el objetivo de observar seroconversión en animales no vacunados. El diagnóstico serológico tradicional se realiza por la prueba de inhibición de hemoaglutinación, en la cual los anticuerpos, presentes en el suero del animal infectado, inhibirán la capacidad del virus de aglutinar glóbulos rojos de pollo. Para la identificación rápida y eficiente de cepas virales y sus orígenes, se utiliza la técnica de PCR, como prueba presuntiva. Diagnóstico diferencial Rinoneumonitis viral equina. Arteritis viral equina. Tratamiento El tratamiento de los caballos enfermos irá dirigido a la atenuación de los síntomas y a prevenir complicaciones como las bronconeumonías, ya que no hay ningún medicamento que elimine el virus. Debe recurrirse a antibióticos (penicilina sola o combinada con estreptomicina) o a la sulfodroga para evitar infecciones secundarias, aunque sólo debiera hacerse en caso de síntomas severos y/o falta de vacunación (ausencia total de protección inmunológica). A efecto de evitar complicaciones no está de más inyectar por vía endovenosa suero antiestreptocócico. Puede emplearse autohemoterapia e inyecciones de leche (autoinmunización) Se pueden administrar antipiréticos, incluso antiinflamatorios no esteroideos si la fiebre es alta. Antitusígenos si la tos es seca e irritativa. Si la tos es productiva, expectorantes. Mucolíticos y broncodilatadores. Recomendaciones Adicionales y complementarias al tratamiento Utilizar la vacuna inactivada. Es conveniente aislar los animales afectados y que siempre tengan agua a su disposición. Además tanto los animales afectados como los que han podido contagiarse no deben realizar ningún ejercicio físico hasta 18 días después de finalizar la fiebre. Se hará reposo absoluto a todos los afectados hasta una semana después que los signos hayan desaparecido. Si la fiebre persiste por más de 5 días se aplicarán antibióticos, antisépticos, bronco pulmonares, vitamina C y soluciones electrolíticas balanceadas. Se deben inmunizar con vacunas bivalentes a los potrillos a los 6 y 7 meses de edad y todos los animales deben ser vacunados cada 3 meses, excepto aquellos equinos que estén realizando trabajos muy intensos ya que después de la vacunación los animales solo pueden efectuar trabajos livianos por una semana. En aquellos casos de potrillos nacidos de madres no inmunizadas se comenzará a vacunar a los 2 meses y aplicar una segunda dosis a los 5 meses. Control y Profilaxis La prevención y control de la Influenza Equina depende de la vacunación y de la aplicación de programas de manejo, que reduzcan la exposición de caballos susceptibles al virus excretado, particularmente por animales infectados subclínicamente. Estas medidas de control se tomarán en forma oportuna, ya que en el caso de los hipódromos, las pérdidas económicas, ocasionadas por los períodos de cuarentena a los que se someten los animales, son muy altas. Dentro de la población de equinos vacunados, existe una pequeña proporción que responderá con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel importante en la diseminación de la infección. Por lo que este grupo debe ser identificado por pruebas serológicas y revacunados para que alcancen un nivel de anticuerpos protectores y así mantener a todos los animales protegidos contra la enfermedad. Las medidas sanitarias adoptadas en los establecimientos afectados son: Las cuadras en las que se presenta la enfermedad deben inmovilizarse hasta 4 semanas después de remitir el último caso clínico, de forma que ningún caballo de la misma pueda entrar en contacto con caballos de cuadras en las que no se hay caballos infectados. Las cuadras afectadas deberían limpiarse y desinfectarse a conciencia cada día, aumentando la ventilación y destruyendo las camas y alimentos que pudieran estar contaminados. Además puede realizarse una vacunación de emergencia en las cuadras vecinas, para reforzar la protección de los caballos. Vacunación y revacunación de todos los expuestos, solo deben usar con fines preventivos en donde aún no se hayan presentado casos. Existen varias vacunas comerciales inactivadas que contienen cepas representativas de los dos subtipos. Sin embargo, como consecuencia de la variación antigénica de las cepas de virus de influenza, que ocurren a través de los años, deben incorporarse a la vacuna cepas de aislamiento reciente, para un control efectivo de esta enfermedad. Aislamiento y tratamiento sintomático de animales enfermos, los lugares y las cosas que hayan estado en contacto con ellos. Deben establecerse regímenes de desinfección regular. Períodos de cuarentena adecuados antes y después de la movilización de equinos. Sacar a los animales al aire libre en las horas de sol, teniendo cuidado con los enfriamientos y fatigas intensas. Además, cuando se importan caballos se debe exigir que los animales no hayan presentado signos clínicos en los últimos 6 meses, que el establecimiento de origen haya estado libre de influenza en los últimos 6 meses, que el animal haya sido vacunado al menos 14 días antes del transporte y que en el territorio de destino se realice una cuarentena de al menos 28 días. Debido a la difusión mundial de la enfermedad y al creciente tráfico de caballos, es prácticamente imposible asegurar que la infección no va a llegar hasta nuestros caballos. Muermo Saltar a: navegación, búsqueda Muermo Clasificación y recursos externos CIE-10 A24.0 CIE-9 024 DiseasesDB 5222 eMedicine emerg/884 MeSH D005896 Aviso médico El muermo es una enfermedad infecciosa, producida por la bacteria Burkholderia mallei (antes Pseudomonas mallei). Es una infección típica de equinos (caballos, asnos y mulas), aunque también afecta ovejas, cabras, perros y gatos. Ocasionalmente se contagia a los humanos y debe ser considerada una zoonosis. La enfermedad en humanos incluye: neumonía; necrosis de la piel y las mucosas y un cuadro linfoide (agudo o crónico) con nódulos diseminados. Puede ocurrir una infección sistémica y septicemia. Índice 1 Epidemiología 2 Cuadro clínico 3 Diagnóstico 4 Tratamiento 5 Prevención 6 Bibliografía 7 Véase también Epidemiología La distribución geográfica de la enfermedad es: África, Sudamérica y parte de Asia siendo sumamente rara en los países occidentales. B. mallei se halla en la secreción purulenta de la nariz de los animales infectados, y también en los nódulos muérmicos: inflamaciones proliferativas de tejido de granulación, parecidas a los tubérculos, que contienen masa de bacilos y, más tarde se colicuan en pus. Estas lesiones son contagiosas. En el hombre, las puertas de entrada son pequeñas herida de la piel, las mucosas o la vía respiratoria. Es una enfermedad propia de los cuidadores de animales. Cuadro clínico En el ser humano, las manifestaciones clínicas del muermo son muy polimorfas, y dependen parcialmente de la puerta de entrada de la infección y del estado inmunitario del hospedero. Esquemáticamente, se distinguen cuatro formas clínicas: 1. 2. 3. 4. forma aguda cutaneomucosa localizada; forma pulmonar aguda; forma septicémica o generalizada; forma crónica supurada. Diagnóstico El diagnóstico de muermo se basa en la anamnesis, recogiendo el dato de exposición a animales enfermos, sumado al cuadro clínico compatible. También se procede a la toma de muestras para verificar el hallazgo de B. mallei en material clínico, o también por seroconversión. Tratamiento La sulfadiazina se ha demostrado útil tanto en humanos como en los animales. Se recomienda una administración no menor a 30 días (en las formas no complicadas). Las formas complicadas requieren aún más tiempo para su resolución. Los abscesos suelen requerir drenaje quirúrgico. Prevención Las medidas profilácticas se basan en el tratamiento o sacrificio de los animales afectados. Estas medidas erradicaron el muermo en EE.UU. y Europa Peste equina africana Concepto Enfermedad vírica aguda del equino, transmitida por artrópodos, de elevada mortalidad, presentación estacional y curso febril agudo, con cuadros cardíacos y pulmonares, y lesiones edematosas y hemorrágicas. Etiología El agente causal es el Orbivirus AHSV, de la Familia Reoviridae, con virión icosaédrico desnudo de 60-80 nm., muy similar a los agentes de la Lengua Azul ovina o la Enfermedad Hemorrágica Epizoótica de los ciervos. Resiste disolventes orgánicos, sales biliares, pero es sensible a los pHs no neutros, al calor y la putrefacción. Es cultivable en células HeLa y BHK 21, y se puede aislar en huevo embrionado y ratón lactante. Posee 9 tipos serológicos con antígenos fijadores de complemento comunes, pero con protección cruzada sólo entre el 6 y el 9. Virulencia variable, máxima en el serotipo 4, con mortalidad mayor del 90%, y mínima en el serotipo 9, en que oscila entre el 70 y el 80%. Epidemiología Reservorio El principal reservorio de esta enfermedad está representado por las cebras y los asnos salvajes existentes en las zonas enzoóticas. Estos animales, tras ser infectados, no desarrollan sintomatología alguna o ésta es muy leve, convirtiéndose así en un reservorio ideal para el virus al facilitar su pervivencia, multiplicación y posterior transmisión. La elevada mortalidad y la rapidez del proceso dificultan que los caballos, mulos y burros domésticos puedan convertirse en reservorios a largo plazo de la enfermedad, por lo que estos animales no son fundamentales en el mantenimiento del proceso en una determinada zona. Otros animales como los perros y los camellos, aunque pueden ser infectados, no tienen ninguna importancia epidemiológica al no replicarse el virus en ellos y desarrollar escasas viremias. Transmisión No es una enfermedad contagiosa. La enfermedad se transmite principalmente por la picadura de moscas del género Culicoides que actúan como vectores biológicos, pudiéndose multiplicar el virus en su interior hasta 10.000 veces. Estos vectores presentan transmisión transestadial pero no transovárica, por lo que en ningún caso nacen infectados. Estos insectos actúan principalmente entre la puesta y la salida del sol en zonas de alta temperatura y humedad, a finales del verano o principios de otoño. Aunque no son buenos voladores pueden ser arrastrados pasivamente por el aire a largas distancias. En la relación existente entre el vector, el virus y la temperatura hay que tener en cuenta que aunque el adulto de C. imicola puede mantenerse activo incluso a temperaturas tan bajas como 3º C, el virus requiere una temperatura comprendida entre 12,5º y 29º C para poderse multiplicar y transmitir, por lo que no siempre es posible la difusión del virus a partir de un determinado vector infectado. En los períodos fríos, el virus sobrevive de forma latente en los vectores, estrategia que le permite resistir incluso en ausencia de hospedadores vertebrados. Otros vectores mecánicos, de mucha menor importancia desde el punto de vista epidemiológico al transmitir la enfermedad exclusivamente de forma mecánica son los mosquitos (género. Culex, Aedes, Anopheles), moscas del género Stomoxys y Tabanus y garrapatas. Los perros también pueden infectarse al ingerir animales infectados. Animales sensibles Son sensibles los equinos, el caballo más que el mulo, y éste más que el asno. Los equinos asiáticos son incluso más sensibles que los europeos. Presentación La presentación es endémica en toda el África subsahariana y Oriente Medio, y epidémica estacional en los países templados y subtropicales. La tasa de morbilidad en caballos varía en función de la concentración de vectores y animales sensibles, si bien la mortalidad es cercana al 90%, en mulos al 50% y en burros al 5-10%. Patogenia Tras la penetración percutánea, por picadura o por ingestión en perro, se produce una replicación primaria en los ganglios linfáticos regionales y una posterior difusión hematógena, con el virus ligado a los hematíes, produciéndose un importante tropismo por el endotelio vascular de los vasos cardíacos y pulmonares. Las lesiones endoteliales producidas por la replicación del virus causan incremento de la permeabilidad vascular, que determina edemas; incremento de la fragilidad vascular, con hemorragias y equimosis; y trombosis, que causa necrosis isquémicas. El virus en ningún caso es eliminado al exterior mediante excreciones o secreciones. Si el animal no muere, la intensa respuesta inmune humoral elimina totalmente el virus entre los 18 (caballos) y 28 días (asnos, cebras), con lo que estos animales no quedan como portadores. Dada la falta de inmunidad cruzada entre los distintos serotipos, un animal recuperado de la infección por uno de ellos puede padecer de nuevo la enfermedad por otro, aunque habitualmente de forma más leve. Clínica Forma sobreaguda o pulmonar Lo padecen los caballos que son los animales más sensibles. Dura de horas a pocos días. Período de incubación: 7-14 días. Síndrome febril. Hipertermia (1-2 días) y sudoración. Síndrome respiratorio: Disnea, taquipnea, postura ortopneica (ollares dilatados, cuello extendido y extremidades anteriores separadas) y contragolpe del ijar. Toses espasmódicas y eliminación por ollares de exudado serofibrinoso y espumoso. Esta última fase es muy rápida y la muerte se produce en pocas horas. Una vez en el suelo el animal puede eliminar por lo ollares muchos litros de exudado (8-10 litros). Forma subaguda edematosa o cardiaca Es frecuente en asnos. Duración aproximadamente de una semana. Síndrome febril durante 3-6 días. Antes de desaparecer la fiebre se desarrolla cuadro edematoso localizado en fosa supraorbital, párpados, extendiéndose progresivamente a labios, mejillas, espacio intermandibular y región laríngea, ocupando posteriormente la región torácica pero sin llegar a afectar a las extremidades. En la fase terminal se desarrollan petequias en conjuntiva y en zona ventral de la lengua. El animal se encuentra deprimido y se echa al suelo, muriendo a los 4-8 días desde el comienzo de la fiebre o bien se recupera progresivamente. Forma aguda mixta Es la forma de presentación más frecuente en caballos y mulos. Duración 2-3 días. Es una mezcla de la forma pulmonar y de la forma cardiaca de forma simultánea o consecutiva. El curso comienza con una ligera sintomatología pulmonar que no progresa, seguida de edemas y hemorragias conjuntivales. La muerte se produce por fallo cardiaco en un 70% de los animales. Forma febril Típica de las cebras. Es la forma más suave y frecuente observada en brotes naturales de la enfermedad. Se desarrolla fiebre remitente durante 3-8 días sin ninguna otra sintomatología o a lo sumo ligera conjuntivitis y cierto grado de anorexia y depresión. Lesiones Forma pulmonar Las lesiones más características están representadas por edema pulmonar agudo e hidrotorax. Es constante la presencia en la cavidad torácica de gran cantidad de fluido (hasta 8 litros), con gran acúmulo de exudado espumoso en tráquea y bronquios. Son menos frecuentes la infiltración edematosa periaórtica y peritraqueal, la hiperemia del fundus glandular del estómago y de la mucosa y serosa del intestino delgado y grueso, las hemorragias subcapsulares esplénicas y la congestión de la corteza renal. La mayoría de los ganglios linfáticos torácicos y abdominales se encuentran aumentados de tamaño, edematosos y congestivos. Forma cardiaca subaguda La lesión más evidente está representada por la infiltración gelatinosa y amarillenta del subcutáneo y de la fascia intermuscular de la cabeza, hocico y ollares. Ocasionalmente pueden verse afectados el cuello, pecho, abdomen ventral y ancas. Es constante el hidropericardias y el desarrollo de petequias y equimosis en endocardio y epicardio, particularmente en ventrículo izquierdo. El pulmón suele estar normal y la cavidad torácica no suele contener líquido. Hiperemia digestiva más intensa que la de la forma pulmonar. Forma mixta Es una mezcla de los patrones lesionales anteriormente descritos conjuntamente con ascitis, congestión y petequias en serosas y mucosas. En la forma febril no se suelen producir lesiones. Diagnóstico Clínico-epizootiológico-lesional: basado en presencia y actividad de vectores (estacionalidad); aparición brusca y propagación a saltos, en proximidad de cursos de agua; síntomas y lesiones característicos. De valor presuntivo, requiere diferenciar de babesiosis, carbunco, arteritis vírica, anemia infecciosa e influenza. Virológico, mediante ELISA de captura de antígeno, aislamiento por inoculación intracerebral de ratón lactante, o en cultivo de tejidos. Inmunológico, mediante inmunofluorescencia directa. Las técnicas serológicas más usadas son ELISA, FC, IDGA e IFI, que detectan la enfermedad, pero no diferencian serotipos; la seroneutralización sobre ratón lactante o histocultivo, y la HA-IHA se utilizan para diferenciar los serotipos. Tratamiento Según las condiciones epizootiológicas y sanitarias locales, puede estar más indicado el sacrificio. No existe tratamiento etiológico, y en el sintomático, con cardiotónicos y protectores vasculares, es esencial el reposo y el aislamiento estricto, al menos hasta un mes tras desaparecer los síntomas. Lucha Prevención: higiénico sanitarias y de manejo ; de policía sanitaria ; y vacunales. En la prevención vacunal se utilizan: a) vacunas inactivadas, formoladas, obtenidas habitualmente en cultivo celular. Habitualmente son monovalentes; requieren varias inoculaciones y pueden causar reacciones locales; b) vacunas atenuadas, por pases en cerebro de ratón y adaptación posterior a cultivo celular. Pueden obtenerse mono y polivalentes. Causan una reacción febril ligera, pero de hasta 15 días de duración, durante la que el animal debe observar reposo. Pueden causar reabsorción fetal en hembras gestantes de menos de 3 meses. Presentan un período negativo de inmunidad de 2-3 semanas, y su eficacia oscila entre 6 meses y 2 años. Control de vectores ; de efectivos susceptibles o infectados. Erradicación: el sacrificio de infectados, no parece imprescindible al ser transitorio el estado portador. Una vez declarado un foco, son básicas la inmovilización total de efectivos y la vacunación masiva sistemática y obligatoria dentro y alrededor del foco, en un mínimo de 50 Km. de profundidad, a complementar con el resto de medidas descritas. Pitiosis Saltar a: navegación, búsqueda Pitiosis Clasificación y recursos externos CIE-10 B46 CIE-9 117.7 CIAP-2 A78 DiseasesDB 31329 MeSH D020096 Aviso médico La pitiosis es una micosis localizada, caracterizada por lesiones granulomatosas cutáneas, subcutáneas, gastrointestinales y a veces multisistémicas producida por Pythium insidiosum. Los oomicetos se desarrollan en aguas estancadas de zonas tropicales y subtropicales y necesitan determinados vegetales para completar su ciclo vital. Existen unas 85 especies distintas en el género, la mayoría de las cuales son patógenas para vegetales. Este moho de agua se diferencia de los verdaderos hongos en que producen zoosporas flageladas, su pared celular carece de quitina y presentan orgánulos y rutas metabólicas diferentes. Índice 1 Etiología 2 Epidemiología 3 Fisiopatología 4 Cuadro clínico o 4.1 Pitiosis equina o 4.2 Pitiosis canina 5 Prevención 6 Tratamiento 7 Aspectos zoonóticos Etiología Pythium insidiosum pertenece a la Familia Pythiaceae, Orden Peronosporales, Clase Oomycetes, phylum Oomycota y Reino Stramenopila (no es un verdadero hongo, aunque se comporta como tal). El género contiene 85 especies de importantes patógenos vegetales. El micelio vegetativo se compone de hifas de ramificación irregular, sifonadas pero con septos dobles muy dispersos, de 4 a 6 μm de diámetro, y en agua y tejidos vegetales forma esporangios primero cilíndricos y luego globosos que contienen las zoosporas biflageladas. Su pared celular contiene celulosa y β-glucano, pero no quitina, y la membrana plasmática carece de esteroles. Se tiñen con el PAS y substancias argénticas. Crece bien, pero no exuberantemente, a 37 ºC en agar Sabouraud glucosado, BHI, harina de maíz y extracto vegetal, con más micelio sumergido que aéreo. Para esporular requiere agua con fragmentos de hierba y algunos iones. No tolera el frío por lo que no debe ser refrigerado. Epidemiología En presencia de agua, las hifas del oomiceto desarrollan esporangios que liberan múltiples zoosporas biflageladas que nadan y se enquistan. Cuando las condiciones son las adecuadas las zoosporas germinan desarrollando tropismo hacia tejidos dañados de plantas y animales. El reservorio extraanimal se localiza en aguas estancadas, vegetales acuáticos (lirios de agua), suelos húmedos e hierbas fuera del agua de zonas tropicales y subtropicales. El contagio puede ser per cutáneo (équidos) o por ingestión de zoosporas móviles (perros). Son especies sensibles los équidos (caballos y mulos), bovinos, pequeños animales (perro y gato) y el hombre, y dentro de ellas principalmente las razas que se encuentran en contacto directo con el medio acuático. Asimismo, son más susceptibles los machos jóvenes de razas caninas grandes, sobre todo el pastor alemán. La enfermedad ha sido detectada en zonas pantanosas tropicales y subtropicales de Australia, Brasil, Burma, Colombia, Costa Rica, Indonesia, Japón, Nueva Guinea, Tailandia, y USA. Fisiopatología Hay que tener en cuenta que los oomicetos son patógenos vegetales principalmente, afectando a hombres y animales de forma accidental. En su ciclo natural, el oomiceto, una vez colonizada la planta, desarrolla un esporangio que tras su ruptura libera un gran número de zoosporas. Estas zoosporas nadan activamente por el medio acuático hasta alcanzar una nueva planta. Si una persona o animal entran en este ciclo, las zoosporas son atraídas quimiotácticamente por los tejidos lesionados, pierden su flagelo, se adhieren, se enquista y germinan, desarrollando entonces hifas que invaden al hospedador. El desarrollo de este micelio infectante provoca alteraciones cutáneas o subcutáneas, en el caso de que la penetración haya sido por la piel, o digestivas en el caso que las zoosporas hayan sido deglutidas. Las hifas sintetizan diversas enzimas que provocan una intensa respuesta inmune a consecuencia de la cual se desarrollan granulomas, con presencia de fístulas y ulceraciones en piel. Este micelio presenta además un marcado angiotropismo, con invasión de las paredes vasculares y desarrollo de necrosis coagulativa, aneurismas y necrosis isquémicas. Cuadro clínico Pitiosis equina En el caballo es predominante la forma dérmica. Los animales afectados desarrollan uno o varios tumores cutáneos de crecimiento rápido con múltiples bocas de drenaje y secreción sanguinolenta. Estas lesiones se ubican preferentemente en las extremidades y en el abdomen ventral. Son muy pruriginosas e incapacitantes. En los procesos crónicos puede verse afectado el hueso, con deformación e intensa cojera. Estas lesiones frecuentemente contienen estructuras amarillentas coraliformes, conocidas como “kunkers,” integradas por eosinófilos, hifas y vasos necróticos. En el caballo la forma gastrointestinal es muy infrecuente aunque de estar presente suele producir anorexia, diarrea, obstrucción y cólico. A partir de la localización inicial puede desarrollarse una posterior diseminación ganglionar, ósea o pulmonar. Pitiosis canina En los perros es más frecuente la forma gastrointestinal. Aunque en principio cualquier tramo digestivo puede verse afectado, las lesiones suelen quedar restringidas al estómago y al duodeno. Cuando la lesión se centra en el estómago es frecuente el dolor abdominal y los vómitos sanguinolentos, mientras que si el tramo afectado es intestinal suelen producirse diarreas crónicas hemorrágicas, con anorexia y pérdida de peso. En ocasiones las lesiones están presentes exclusivamente en los ganglios mesentéricos. La forma cutánea en los perros es mucho menos frecuente que la anterior, padeciéndola principalmente los pastores alemanes. Se desarrollan tumoraciones en todo parecidas a la de los caballos, con una ubicación similar aunque no tan pruriginosas. Prevención Evitar la exposición a las aguas estancadas en zonas endémicas. La limpieza con yodados de heridas y lesiones también puede ser efectiva. Tratamiento Implica la resección quirúrgica, más o menos factible según la localización de las lesiones, pero a menudo seguido de recidivas al no resecar todo el tejido infectado, dada la enorme capacidad invasiva del agente. Se ha combinado con tratamiento medicamentoso con yodo, anfotericina B e imidazoles, pero dada la ausencia de ergosterol en la membrana plasmática, los antifúngicos no suelen ser demasiado eficaces. Lo mejor es la inmunoterapia vacunal desarrollada para caballos en Australia y Costa Rica desde los 80; resulta curativa en todas las especies en los casos agudos y la mitad de los crónicos. Aspectos zoonóticos El humano se consideraba resistente, pero se conocen casos desde 1989 en Tailandia, Australia, Haití, India, y EE.UU. La infección suele ocurrir por implantación traumática, y tiene una desagradable tendencia a invadir paredes arteriales, causando aneurismas y lesiones muy a menudo mortales si no se interviene.
