Download Resumen Médico VIH/SIDA Archivo

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
ESCUELA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CURSO TERAPIA NUTRICIONAL DEL ADULTO 2
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS
RESUMEN INFECCION POR VIH Y SIDA
Elaborado por Martha Ligia Arango Ortiz MD
La infección por el virus del VIH constituye una condición crónica en la cual el estado inmunológico del
paciente se deteriora de manera progresiva, hasta llegar a un estado de inmunodeficiencia severa que
condiciona la emergencia de diferentes patologías ocasionadas por infecciones por oportunistas, tumores y
otras entidades que se explican por acción directa del mismo virus del VIH.
1. DEFINICIÓN DE INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL VIH
Proceso que inicia desde el momento en que una persona tiene contacto con sangre o fluidos corporales
infectados con el virus del VIH, hasta el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, SIDA. Con
frecuencia los pacientes suelen estar asintomáticos y en muchas ocasiones la infección puede pasar
desapercibida y no diagnosticada con el riesgo de propagación a otras personas.
2. DEFINICIÓN DE SIDA
Estado sintomático más grave de la infección por VIH, donde se encuentra un estado severo de
inmunodeficiencia que conlleva a la aparición de infecciones ocasionadas por gérmenes oportunistas,
neoplasias inmunodependientes y otras entidades de patogenia aún poco conocida como la encefalopatía
por VIH y el síndrome caquéctico.
La presencia de estas enfermedades determinan el diagnostico de SIDA, y se les denomina enfermedades
indicativas de SIDA.
El centro de control y prevención de enfermedades define infección por el virus del VIH aquellos casos en
los cuales la persona presenta serología positiva para VIH y puede presentar ciertas infecciones y
malignidades que pueden encontrarse en pacientes inmunocompetentes pero que son más frecuentes en
personas infectadas por el VIH como la tuberculosis pulmonar o cáncer de cérvix invasivo.
Y define como caso de SIDA la presencia de infecciones oportunistas o malignidades en un paciente
infectado por el virus del VIH las cuales raramente ocurren en ausencia de inmunodeficiencia severa.
3. COMPORTAMIENTO DE LA ENFERMEDAD EN LA POBLACIÓN COLOMBIANA
En cuanto a la distribución pasó de encontrarse exclusivamente en ciudades a presentarse en áreas rurales
con un importante compromiso de la población joven.
Se observa mayor compromiso en estratos extremadamente pobres.
Notorio incremento en la afectación al sexo femenino.
Aún nos falta desarrollar actividades más efectivas en prevención primaria, secundaria y terciaria.
Durante los primeros 10 años afectaba predominantemente a la población homosexual, pero actualmente
afecta más a los heterosexuales la relación hombre mujer: 2,5:1
En toda América Latina se encuentran dificultades con el sub registro por lo que es probable que la
problemática sea mucho mayor.
4. MECANISMO POR EL CUAL EL VIRUS DESTRUYE A LA CELULA HOSPEDERA
Los virus HIV-1 y HIV-2 son virus del tipo retrovirus ARN que causan el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida SIDA.
Los retrovirus se caracterizan por tener en su interior una enzima denominada transcriptasa reversa que
permite sintetizar ADN de doble cadena utilizando como base el ARN y toma el nombre de reversa por
hacerlo de esta manera y no como convencionalmente se hace donde se sintetiza ARN a partir del ADN.
Los retrovirus se dividen en tres subfamilias: la oncoviridae (virus que tienden a producir tumores),
lentiviridae (a la cual pertenece el virus del VIH (VIH-1 y VIH-2). Esta familia se caracteriza por producir
enfermedades de progresión lenta e inmunodeficiencia) y espumaviridae (virus que producen células
multivacuoladas y multinucleadas).
El virus VIH- 1 se divide en varios serotipos y se clasifican en 3 grandes grupos: M, O y N.
El HIV-1 es el subtipo predominante alrededor del mundo y el HIV-2 predomina en África occidental y tiene
un curso clínico mucho más lento que el HIV-1.
El ARN del VIH de 9 kilobases (mil pares de bases) codifica nueve genes, dando origen a 15 proteínas
distintas, lo cual lo hace genéticamente más complejo que otros retrovirus.
Una vez se produce la infección por el virus del VIH y este ingresa en las mucosas y en la sangre del paciente,
el virus presenta un tropismo por células que expresan receptores CD4 (linfocitos T ayudadores y menos
densamente macrófagos, células dendríticas, de microglía y monocitos) debido a la alta afinidad de la
glicoproteína 120 (gp 120) a este péptido.
El HIV-1 contiene un complejo de ARN viral interno el cual está rodeado por una cubierta de proteína,
denominado núcleo de la cápside o core.
Durante el periodo de replicación se produce la unión de la gp 120 al receptor CD4.
Debido a esto el complejo gp120 – glicoproteína 41 (gp 41) se disocia (ver grafica).
La glicoproteína 41 se incrusta en la membrana de la célula hospedera y se interna el core en el citoplasma
de la célula, perdiendo la cubierta proteica. Después de que el núcleo viral no está recubierto, el complejo
de la enzima transcriptasa reversa se libera y comienza la conversión del ARN viral en doble cadena de ADN
que será transportada al núcleo celular donde ocurre la integración con el genoma de la célula hospedera
gracias a la acción de la enzima integrasa. A la unión del ADN viral con al ADN de la célula hospedera se le
denomina: PROVIRUS FUNCIONAL.
Posteriormente se da la transcripción del genoma viral que produce más de una docena de diferentes
transcripciones específicas del VIH. Estas transcripciones multiplicadas empalmadas codifican los genes
"tempranos" expresados del VIH.
Estos transcritos víricos codifican las proteínas estructurales, enzimáticas y accesorias y representan los
ARN genómicos virales necesarios para el ensamblaje de viriones totalmente infecciosos.
Estas proteínas se transportaran nuevamente hacia el citoplasma de la célula hospedera donde
posteriormente por acción de la enzima proteasa se conformarán las nuevas proteínas víricas que junto con
el ARN formaran una nueva cápside (ver graficas).
Finalmente se da el proceso de gemación en el cual a través de la membrana celular se forman las envolturas
virales tomando la membrana de la célula constituida por una bicapa lipídica, por lo cual en este paso se
daña la membrana de la célula hospedera y salen viriones completos a circulación.
En este proceso se destruye la célula hospedera debido al daño de la membrana celular.
También se han descrito otros mecanismos de daño celular y deterioro del sistema inmune pero para
efectos prácticos tomaremos el anteriormente descrito.
Diariamente se produce aproximadamente un billón de viriones.
http://www.scor.com/images/stories/pdf/library/scor-inform/scor%20inform%20hiv%20aid_sp.pdf
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/virus.htm
5. RAZONES POR LAS CUALES NO SE HA LOGRADO OBTENER LA CURA DEFINITIVA PARA LA ENFERMEDAD
El virus produce múltiples variaciones genotípicas rápidas, debido a mutaciones frecuentes y extensas, las
cuales coexisten en el mismo hospedero y se denominan cuasi especies.
Este fenómeno explica la aparición rápida de cepas resistentes a la neutralización por los linfocitos T
citotóxicos y a los antirretrovirales, por lo cual no ha podido establecerse la cura definitiva para la
enfermedad.
6. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
A. Fase de síndrome retroviral agudo: los síntomas se presentan entre la 2° y 4° semana post infección (6
a 42 días), los cuales son de inicio agudo con una duración entre 7 – 12 días.
Se trata de un cuadro autolimitado en el cual el paciente puede presentar síntomas generales e inespecíficos
que simulan otras afecciones virales tales como: Fiebre acompañada de mialgias, artralgias y astenia que
puede ser severa en algunos casos, adenopatías de ubicación cervical, axilar y occipital (más frecuente).
También es frecuente la presencia de rash cutáneo (brote o irritación en la piel) y otros síntomas como
cefalea (dolor de cabeza), faringitis, trombocitopenia (disminución en el recuento de plaquetas), leucopenia
(disminución en el recuento de leucocitos), diarrea, ulceras orales o esofágicas, crecimiento de vísceras
abdominales.
Hasta un 20% de los casos puede requerir de hospitalización debido a la presencia de infecciones por
oportunistas como candidiasis, herpes zoster, criptococosis y neumonía por Pneumocystis jirovecci debido
a una importante inmunosupresión.
El diagnostico se sospecha por la presencia de estos síntomas inespecíficos en personas con alto riesgo de
infección por VIH.
El diagnóstico precoz tiene ventajas tanto para el individuo como para la población ya que permite la
instauración de terapias en el contexto de un sistema inmune relativamente intacto. Además, una terapia
eficaz reduce la carga viral y, por tanto, la rotación vírica, limitando notablemente la velocidad a la que
surgen mutaciones virales, lo que permite una mejor respuesta a la terapia antirretroviral.
Con respecto a las implicaciones para el comportamiento de la enfermedad a largo plazo, el diagnóstico
precoz puede influir en las decisiones sobre el momento de la institución de la terapia cuyo inicio temprano
limita el potencial de transmisión, en particular porque la probabilidad de transmisión se aumenta con
cargas virales elevadas tales como las que se evidencian en la infección primaria.
Al final de este este periodo o fase de síndrome retroviral agudo se produce la seroconversión donde los
niveles de anticuerpos se harán detectables en la sangre del paciente y podrá realizarse el diagnóstico de
la infección.
B. Etapa de latencia crónica: Tiene una duración media de 7 a 10 años donde el virus y las células infectadas
están continuamente presentes en la sangre periférica, la actividad proliferativa viral persiste, lo cual va a
deteriorar progresivamente el sistema inmunológico del paciente pero no se presentan síntomas.
C. Fase de infección sintomática precoz: Se presentan las primeras
manifestaciones de la
inmunodeficiencia como: Candidiasis Orofaríngea, Herpes zoster, neumonía bacteriana, vulvovaginitis
micótica, displasia cervical, carcinoma cervical in situ, pudiéndose observar síntomas constitucionales como
fiebre, pérdida de peso y diarrea.
D: Fase de SIDA: Etapa final de la enfermedad donde se van a presentar los síntomas y cuadros clínicos
característicos de la enfermedad determinados por la severa inmunodeficiencia, que posteriormente van a
llevar al paciente a la muerte.
Se considera que este proceso desde el momento de la infección hasta el desarrollo del SIDA y la muerte
puede tardar unos 10 años en promedio.
Este tiempo de progresión puede ser variable y estará determinado por factores del huésped como su
estado inmune y nutricional y las infecciones que haya adquirido en el pasado. También los factores virales
como su fenotipo y virulencia serán determinantes del tiempo de progresión de la enfermedad.
http://www.infosida.es/que-es-el-vih/historia-natural-del-vih
Tomado de Volberding Paul, Greene Warner, Lange Joep. Sande’s HIV/AIDS
Medicine Medical Management of AIDS 2012. Editorial Elsevier 2° edición.
7.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD
El virus se transmite de persona a persona a través de contacto sexual, exposición con sangre o
hemoderivados contaminados y de madre a hijo, incluyendo la lactancia materna.
SEXUAL:
En este caso existe contaminación con semen y secreciones vaginales, en el cual el virus ingresa por
las mucosas generalmente laceradas posterior a la relación sexual heterosexual u homosexual
siendo más frecuente en las relaciones heterosexuales. Esta vía de transmisión explica más del 90%
de los casos.
Son factores que aumentan el riesgo de infección:
 El mayor número de compañeros sexuales acumulados.
 Tener la condición de compañero pasivo (receptor): la relación anal representa un riesgo del 1%,
mientras que la vaginal de un 0.1%.
 Se considera que las mujeres tienen mayor riesgo por tener mayor superficie mucosa expuesta.
 La coexistencia de otras ETS y en especial si estas cursan con úlcera como en el caso de la sífilis.
 La circuncisión masculina ha demostrado un efecto protector para los hombres sin embargo no
parece ejercer protección frente a la transmisión de hombres a mujeres pero si un efecto protector
indirecto al disminuir la prevalencia de la infección en los hombres.
 En situaciones de alta carga viral la posibilidad de transmitir la enfermedad es mayor.
SANGRE Y HEMODERIVADOS
Esta vía representa el 2% de los casos. La probabilidad de infectarse por transfusión contaminada por
VIH es del 95%
Si el donante se encuentra en periodo de ventana inmunológica al momento de donar sangre el riesgo
es de 1:153.000.
Cada vez se establecen más mecanismos de control en el proceso para evitar el riesgo de contagio a
través de transfusiones sanguíneas.
Una población de alto riesgo también es constituida por los drogadictos IV que comparten jeringas,
costumbre que se ha ido incrementando en diferentes regiones del mundo.
Adicionalmente en esta categoría, debemos tener en cuenta los accidentes de trabajo de riesgo
biológico, razón por la cual todo el personal de la salud debe extremar las medidas de bioseguridad,
al momento de realizar los procedimientos o intervenciones en salud.
TRANSMISIÓN VERTICAL
En este grupo se encuentra la madre gestante infectada que transmite la infección a su hijo. Puede
darse durante el embarazo, en el periodo perinatal (trabajo de parto y nacimiento) y durante la
lactancia (ya sea por la leche materna o por fisuras de pezón)
Sin profilaxis (tratamiento preventivo) el 13-40% de hijos de madres infectadas se contagian.
El riesgo de contagio está entre el 12 y el 40% en la fase temprana de la enfermedad y durante
enfermedad clínica (SIDA) donde hay mayor viremia materna.
Esta condición es indicación de parto por cesárea, ya que disminuye el riesgo de contagio para el
recién nacido.
8. ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH:
A. Para transmisión sexual:
• Abstinencia
• Programas de cambio de comportamiento, incluyendo educación sexual en las escuelas
• Promoción del preservativo masculino y femenino
• Asesoramiento y pruebas de VIH
• Circuncisión médica masculina
• Detección y tratamiento de enfermedades de transmisión sexual (ETS)
• Uso de antimicrobianos antirretrovirales para la prevención de la transmisión hombre- mujer
• Profilaxis oral con antirretrovirales previa a la exposición para Prevención de la transmisión
hombre a hombre
• Tratamiento antirretroviral para la prevención de la transmisión de la enfermedad (al disminuir la
carga viral disminuye el riesgo de transmisión de la enfermedad)
• Integración de programas de prevención del comportamiento en el SIDA (prevención de positivos)
B. Para la transmisión de madre a hijo:
• Tratamiento preventivo antirretroviral para la madre en combinación con antirretrovirales
profilácticos para el bebé
• Parto por cesárea
• Alternativas de lactancia materna: evitar la lactancia materna

Lactancia materna exclusiva y antirretrovirales profilácticos durante la lactancia
• Servicios de anticoncepción y salud reproductiva
C. Para transmisión por la sangre:
• Programas de reducción de daños y control de la farmacodependencia intravenosa
• Análisis y seguridad de la sangre
• Control de infecciones en los centros de salud
• Profilaxis antirretroviral post-exposición (se debe iniciar lo más pronto posible después de la
exposición y debe mantenerse hasta por cuatro semanas después de la exposición)
9. PERIODO DE VENTANA INMUNOLÓGICA Y SU IMPORTANCIA
Es el tiempo que transcurre desde el momento del ingreso del virus al organismo y la producción de
anticuerpos detectables en el suero del paciente, dura 12 semanas máximo, aun cuando puede ser
menor.
Durante este periodo no es posible hacer el diagnóstico mediante pruebas de ELISA u otras pruebas
de detección de anticuerpos.
Es importante tomarlo en consideración para la interpretación de los resultados, pues pacientes con
alta presunción o con contactos de riesgo ameritan repetir la prueba posteriormente a un resultado
negativo, para descartar que esta se haya realizado durante la fase de ventana inmunológica.
10. PRUEBAS DE LABORATORIO SE REALIZAN PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH
Se realizan pruebas de detección de anticuerpos como:
a. Prueba presuntiva (PP) conocida como prueba de ELISA (ensayo por inmunoabsorción ligado a
enzimas): en esta se detectan anticuerpos totales contra VIH.
b. Prueba confirmatoria denominada Western- Blot: la cual detecta anticuerpos específicos contra
c/u de las proteínas virales:
p17, 24 y 55 del core
p31, 55 y 66 de la transcriptasa
Glicoproteína 41, 120 y 160 de la envoltura
La presencia de una prueba presuntiva positiva en dos ocasiones indica la realización de la prueba
confirmatoria la cual si también arroja resultado positivo confirma el diagnóstico de infección por el
virus del VIH.
Existe también una prueba rápida para detección de Anticuerpos contra el VIH que arroja resultado
en 10-20 min, si el resultado es positivo se debe hacer a continuación la prueba de ELISA.
Otros exámenes útiles en pacientes con infección por VIH:
 HLG: en caso de infección avanzada puede encontrarse anemia, neutropenia (disminución del recuento
de neutrófilos) y trombocitopenia.
 Recuento linfocitos CD4: constituye el factor predictor de la enfermedad especialmente con recuentos
inferiores a 200 células /microlitro lo cual indica un deterioro avanzado del sistema inmune del
paciente.
 Porcentaje de linfocitos CD4: Menor de 14% (determinado por citometría de flujo)
 Carga viral: medición de la cantidad de virus con multiplicación activa en sangre. Correlación con
progresión de la enfermedad y respuesta a medicamentos antirretrovirales.
11. FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESENCIA DE SIDA COMO DIAGNÓSTICO EN UN PACIENTE VIH
POSITIVO:
 El aumento en el recuento de la carga viral
 Disminución en el recuento de CD4
 Se considera estadio final de la infección la presencia de recuentos de CD4 menor de 200 cels./ mm³
 La presencia de enfermedades causadas por oportunistas (son gérmenes que normalmente viven en
equilibrio en un organismo sano, pero que pueden causar patología cuando las defensas del
organismo se deterioran)
 La aparición de neoplasias relacionadas con el SIDA.
12. PRINCIPALES COMPLICACIONES QUE PUEDE PRESENTAR UN PACIENTE CON SIDA:
PULMONARES
Constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con SIDA.
Hay infecciones producidas por BACTERIAS como:
Micobacterium tuberculosis: el riesgo de enfermedad tuberculosa aumenta 100 veces en pacientes
VIH positivo.




Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
Haemophilus Influenzae (también sinusitis crónica)
Estafilococo aureus
Pseudomona aeruginosa
Infecciones causadas por HONGOS:
 Pneumocistis Carinii (Pneumocystis jirovecii)
 Cryptococcus
 Histoplasma capsulatum
OTROS:


Sarcoma de Kaposi: es frecuente en pacientes con sarcoma de Kaposi mucocutáneo
Infección por Citomegalovirus
Algunos de estos gérmenes son oportunistas pero algunos de ellos también causan enfermedad en
pacientes inmunocompetentes.
En caso de inmunodeficiencia las infecciones por gérmenes no oportunistas pueden tener un
comportamiento mucho más agresivo.
NEUROLÓGICAS






Toxoplasmosis: se manifiesta con cefalea, déficit neurológico focal, convulsiones, alteración del
estado mental.
Linfoma SNC: Linfoma primario no Hodgkin (radioterapia)
Meningitis por Criptococo: Fiebre y cefalea
Mielopatía por VIH: Debilidad muscular en piernas e incontinencia, es una alteración tardía.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva: producida por infección viral de la materia blanca
donde se encuentran alteraciones neurológicas focales.
DEMENCIA ASOCIADA AL VIH:
Se produce daño encefálico asociado a la infección por VIH
Se encuentran alteraciones cognitivas, mentales y del comportamiento
Se encuentra en etapas tardías de la enfermedad y a veces concomitante con infecciones
oportunistas
Se manifiesta con dificultad para desarrollar tareas cognitivas, disminución de la velocidad
motriz, alteración en la caligrafía, alteraciones en la memoria y la atención y cambios
emocionales.
Por lo general los síntomas son intermitentes

Sistema nervioso periférico:
Se encuentran Polineuropatías inflamatorias, neuropatías sensoriales, y mononeuropatías.
GASTROINTESTINALES Y HEPATOBILIARES
80 % pacientes presentan algún síntoma gastrointestinal o hepatobiliar durante el curso de la
enfermedad.
Puede haber compromiso desde boca hasta ano.
BOCA Y ESÓFAGO:
Muchas patologías tienen como primera manifestación lesiones orales





Aftas
Úlceras
Odinofagia
Disfagia
Dolor retroesternal
 Nauseas
 Vómito
 Candidiasis oral y esofágica: la candidiasis esofágica indica inmunosupresión con recuentos de CD4
menor de 200 cels/ mm³.
Es frecuente también encontrar ulceras orales por virus, bacterias y hongos.
ESTÓMAGO






Anorexia
Nauseas
Vomito
Hematemesis
Dolor abdominal
Plenitud gástrica tempana
Estos síntomas por lo general son secundarios a compromiso de la mucosa por gérmenes oportunistas y
por la presencia de enfermedades malignas
Debido a las terapias intensas que requieren estos pacientes es frecuente encontrar gastritis
medicamentosa.
También puede encontrarse reflujo gastroesofágico.
VESÍCULA BILIAR Y VÍAS BILIARES



Colelitiasis
Colecistitis acalculosa
Colangiopatías
HÍGADO:
Es muy frecuente la asociación entre VIH y la infección por virus de la Hepatitis B o C crónica activa.
El mecanismo de transmisión de estos virus es prácticamente igual lo que favorece su coexistencia.
También puede haber infecciones por Virus, micobacterias y Citomegalovirus.
ENTEROCOLITIS Y DIARREA CRÓNICA
Los pacientes con SIDA presentan con alta frecuencia cuadros de diarrea crónica que pueden ser causados
por:
• Campilobacter
• Shigella
• Salmonella
• CMV
• Adenovirus
• Cryptosporidium
• E. Histolytica
• Giardia
• Isospora
• Microsporidium
• El mismo Virus del VIH (se considera este diagnóstico en caso de síntomas de más de un mes sin otra
causa identificable) y se denomina enteropatía por SIDA.
También puede presentarse malabsorción por VIH: debido a Infección de intestino delgado por
Micobacterium avium, Cryptosporidium o Microsporidium.
También hay hiposecreción gástrica de ácido.
ENDOCRINO


Hipogonadismo sexual masculino
Alteración en la glándula suprarrenal
PIEL







Infecciones por virus del herpes simple
Herpes zoster
Molusco contagioso
Foliculitis, forunculosis, impétigo ampolloso
Dermatitis seborreica
Xerosis
Psoriasis
CANCER




Sarcoma de Kaposi: tipo de tumor que puede tener múltiples localizaciones, cutánea y visceral,
se caracteriza por pápulas o nódulos color purpura que no palidecen.
Linfoma no Hodgkin: muy alta malignidad, tumor de linfocitos B.
Displasia y Carcinoma epidermoide del ano: causado por virus del PVH
Displasia y neoplasia cérvico-uterina: más severa en pacientes con SIDA.
CORONARIOPATÍA:
Se considera que esta en relación con efectos secundarios del tratamiento antirretroviral así como
también con la misma infección viral.
Puede causar muerte súbita en estos pacientes.
SINDROME CAQUÉCTICO
Es la pérdida desproporcionada de masa muscular, manteniendo las reservas de grasa corporal. Se asocia
a síntomas como anorexia, nauseas, vómito, diarrea (absorción deficiente).
Se da en ausencia de cualquier otra infección o causa diferente al VIH que justifique la presencia de estos
síntomas.
Estos pacientes tienen un incremento de tasa metabólica y una disminución de síntesis proteica.
Hay pérdida de peso corporal involuntario mayor del 10% respecto al peso normal.
La pérdida de peso debe ser documentada y ésta junto con una prueba serológica positiva para VIH
constituye diagnóstico de SIDA.
Adicional al déficit nutricional el debilitamiento de los pacientes les produce disminución de su capacidad
funcional y adicionalmente habrá compromiso psicológico.
Esta condición hace al paciente mucho más vulnerable a la aparición de enfermedades oportunistas
incluso aumenta el riesgo de muerte.
Los niveles bajos de albumina, transferrina y colesterol en plasma están asociados con tasas de
supervivencia reducidas.
En Acetato de Megestrol (progestágeno) y el Dronabinol (antiemético) incrementan el apetito y el peso
pero no aumentan la masa muscular.
La hormona de crecimiento y los anabólicos esteroides han demostrado que aumentan masa muscular,
sin embargo se considera que la medida farmacológica más importante es la misma terapia
antiretroviral.
13. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD:
Según las manifestaciones clínicas que aparecen en los siguientes cuadros, la enfermedad se clasifica como
categoría A, B o C.
A continuación, en la siguiente tabla se cruzan las manifestaciones clínicas con el recuento de linfocitos
CD4 dando como resultado las posibles combinaciones: A1, A2, A3, B1, B2, B3, C1, C2, C3.
http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/ecuador_art.pdf
Tener en cuenta que según esta clasificación todo paciente que presente un recuento de menos de 200
linfocitos CD4/mm3 se considera como caso de SIDA independiente de los síntomas que presente.
La siguiente tabla nos ilustra la relación entre el recuento de leucocitos CD4 y la aparición de las enfermedades
por oportunistas.
Tomado de Stephen J.Mc Phee, Maxine A. Papadakis. Current Medical Diagnosis and Treatment 2017.
Editorial Mc Graw-Hill 56° edición.
14. TRATAMIENTO EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH-SIDA:
El tratamiento de la infección por VIH se divide en las siguientes categorías:
a. Profilaxis para las infecciones por oportunistas, neoplasias y otras complicaciones de la infección por
VIH.
b. Tratamiento para infecciones por oportunistas, neoplasias y otras complicaciones de la infección
por VIH.
c. Tratamiento combinado para la infección por el virus del VIH (terapia antiretroviral).
15. PRINCIPALES MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRALES:
GRUPO
MEDICAMENTO
EFECTOS SECUNDARIOS
Inhibidores de
transcriptasa reversa
nucleosídicos (ITRN)
AZT (Zidobudina)
Anemia, neutropenia, nauseas, malestar, cefalea, in
ddl ( Didanosina)
Neuropatía periférica, pancreatitis, hepatitis, boca s
(enzima esencial para la
replicación del ARN viral)
3TC (Lamivudina)
Dermatosis, neuropatía periférica
d4T (Estavudina)
Neuropatía periférica, pancreatitis, hepatitis,
atrofia grasa
Abacavir
Dermatosis, fiebre, si ocurre una nueva exposición
fármaco puede ser letal, aumenta riego de IAM
Emtricitabina
Cambio de coloración palmas y plantas
Inhibidores de
transcriptasa reversa no
nucleosídicos (ITRNN)
Efavirenz
Trastornos neurológicos
Nevirapina
Exantema
(enzima esencial para la
replicación del ARN viral)
Delavirdina
Exantema
Etravirina
Exantema, nauseas
Rilpivirina
Exantema , depresión
GRUPO
MEDICAMENTO
EFECTOS SECUNDARIOS
Inhibidores de proteasa
Indinavir
Cálculos renales
(Enzima encargada del
ensamblaje final de los
viriones)
Nelfinavir
Diarrea
Ritonavir
Molestia gastrointestinal, parestesias perifér
Saquinavir
Molestia gastrointestinal
Lopinavir-Ritonavir
Diarrea
Fosamprenavir
Molestias gastrointestinales, exantema
Atazanavir-Cobicistat
hiperbilirrubinemia
Atazanavir
Hiperbilirrubinemia
Tipranavir-Ritonavir
Molestia gastrointestinal, dermatosis
Darunavir-Ritonavir
Exantema
Darunavir-Cobicistat
Exantema
exantema
GRUPO
MEDICAMENTO
EFECTOS SECUNDARIOS
Inhibidores nucleotídicos
de la transcriptasa
Tenofovir
Molestia gastrointestinal
Inhibidores de entrada
Enfuvirtida
Dolor en sitio de inyección, reacción alérgica
Maraviroc
Tos, fiebre, dermatosis
Raltegravir
Diarrea, nauseas, cefalea
Elvitegravir
Diarrea, exantema
Dolutegravir
Hipersensibilidad, exantema
Inhibidores de la
integrasa
Tomado de: Stephen J.Mc Phee, Maxine A. Papadakis. Current Medical Diagnosis and Treatment 2017. Editorial Mc
Graw-Hill 56° edición.
Los fármacos antirretrovirales:
• No curan la enfermedad
• Disminuyen la carga viral
• Retrasan la depresión inmunológica
• Convierten la infección por VIH en una enfermedad crónica y controlada
• El tratamiento debe ser potente y de forma precoz
• Disminuyen la posibilidad de infectar a otras personas
16. INDICACIONES PARA EL INICIO DE TERAPIA ANTIRETROVIRAL:
En la actualidad se recomienda el inicio precoz de la terapia antiretroviral a pacientes infectados por el virus
del VIH para reducir el riesgo de diseminación de la enfermedad independiente del recuento de linfocitos
CD4.
https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/1/adult-and-adolescent-treatment-guidelines/0
17.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA ANTIRETROVIRAL
• Buscar la máxima y duradera supresión viral
(Si se logra carga viral menor de 40-50 copias/ml produce respuesta terapéutica duradera)
• Preservar y restaurar el sistema inmunológico
• Mejorar calidad de vida
• Disminuir morbilidad y mortalidad
• Prevenir emergencia de cepas resistentes
18.
PROFILAXIS PRIMARIA Y SECUNDARIA
Los pacientes también deben recibir tratamientos profilácticos para la prevención de procesos causados
por oportunistas adquiridos anteriormente por el huésped los cuales se reactivan a medida que se deteriora
el sistema inmune.
Existen dos tipos de profilaxis:


Primaria: evita presentación del primer episodio clínico.
Secundaria: cuando la entidad ya se ha presentado y una vez terminado el tratamiento en la fase
aguda se realiza para evitar recaídas.
La profilaxis no se requiere de por vida ya que la terapia antirretroviral puede recuperar o mejorar la función
inmune.
Bibliografía:
Restrepo M. Ángela, Robledo R. Jaime. Fundamentos de Medicina. Enfermedades Infecciosas, Editorial CIB
6° edición.
Stephen J.Mc Phee, Maxine A. Papadakis. Current Medical Diagnosis and Treatment 2017. Editorial Mc GrawHill 56° edición.
Volberding
Paul,
Greene
Warner,
Lange
Joep.
Medicine Medical Management of AIDS 2012. Editorial Elsevier 2° edición.
Sande’s
HIV/AIDS
Ashar Bimal, Miller Redonda, Sisson Stephen. The Johns Hopkins Internal Medicine Board Review Certification
and Recertification. Editorial Elsevier 5° edición.