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Enfermedad Ácido Péptica
Dr. Navarro
Definición
Conjunto de lesiones causadas por la secreción de HCl y pepsina en el estómago.
Hay tres órganos blanco:
1. Esófago:
o Reflujo gastroesofágico (RGE) con o sin erosiones visibles.
o La no erosiva sucede en el 60% de los pacientes y la erosiva en el 40%.
o Puede existir reflujo con o sin hernia hiatal.
o El RGE se trata con anti H2. El primero que se inventó fue la cimetidina, aún se utiliza por vía
IV, más adelante surgieron la famotidina, la ranitidina y otros más. La dosis de cimetidina es
de 200 mg, los anti H2 son más efectivos en la noche. Tiene un efecto rápido pero más limitado
que el del bloqueador de la bomba de protones.
o Complicaciones principales: esófago de Barrett o una estenosis por fibrosis a repetición
2. Estómago:
o Dispepsia funcional (Dispepsia no ulcerosa): dolor pero sin lesiones visibles al endoscopio.
o Gastritis erosiva
o Úlcera gástrica: daño en toda la mucosa
3. Duodeno:
o Duodenitis
o Úlcera duodenal
El helicobacter pylori es el causante del 90% de las úlceras duodenales y del 60% de las úlceras gástricas.
Las sepas que infectan predominantemente antro inhiben la liberación de somatostatina que es la que
regula la secreción de gastrina y esto produce un exceso de ácido que se traslada al intestino delgado,
este sufre una dispepsia gástrica que es un proceso adaptativo, y el helicobacter se desplaza al intestino,
infecta la mucosa y se produce la úlcera.
La pangastritis afecta todo el estómago, en estos casos hay poco ácido, pero estas sepas son las que
producen las úlceras gástricas, que son más por inflamación.
El cáncer gástrico se da por gastritis crónica no trófica, luego gastritis crónica trófica, después metaplasia
intestinal completa, seguida de la incompleta, luego displasia de bajo grado, displasia de alto grado y
finalmente cáncer. Se dice que el helicobacter actúa entre la gastritis crónica no trófica y la trófica, las
sepas que hacen esto son las mismas que dan pangastritis. Estudios demuestra que tener una úlcera
duodenal es un factor protector contra el cáncer gástrica porque tiene una sepa que no se asocia al cáncer.
No quiere decir tampoco que para desarrollar cáncer necesariamente deba tener una úlcera gástrica
antes.
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Enfermedad Ácido Péptica
Reflujo Gastroesofágico
1. Esofagitis erosiva
 Grado A: lesión con menos de 5 cm de longitud
 Grado B: lesión con más de 5 cm de longitud
 Grado C: se unen dos pliegues de dos erosiones
 Grado D: circunferencia es más del 80% con lesiones
2. Esofagitis no erosiva
Síntomas extraesofágicos:
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Tos
Ronquera
Asma
Disfagia
Estos pacientes son los que peor responden al tratamiento, usualmente se utiliza la dosis máxima que es
40 bid en el caso del pantoprazol y del esomeprazol, para el lansoprazol es de 30 bid y para el omeprazol
es de 20 bid.
Los inhibidores de protones son bases débiles, la base busca un medio ácido, entonces viajan hasta la
célula parietal, se alojan ahí y una vez que la bomba de protones se activa se pega covalentemente y la
anula. Como la vida media de la bomba es corta, la célula secreta bombas nuevas todos los días, lo que
hace necesaria una dosis diaria. La primer dosis no bloquea tantas dosis, por esto las dosis son repetidas,
el efecto adecuado se va a ver al quinto o sexto día.
Si el paciente está tomando anti H2, y se le suministra un bloqueador de la bomba de protones este va a
ser menos efectivo. Entonces lo que se puede hacer en estos casos es dar el anti H2 por la noche y el
inhibidor en ayunas por la mañana. Otra opción es dar una dosis del inhibidor de la bomba en ayunas y la
dosis de la noche darla media hora antes de que coma, para que se absorba antes de que el paciente
ingiera comida que es lo que desencadena la liberación de ácido.
Hernia hiatal
No es requisito para que exista reflujo gastroesofágico, igualmente hay personas que tienen hernia hiatal
y no presentan ningún síntoma.
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Enfermedad Ácido Péptica
Esófago de Barrett
Figura 1. Hernia Hiatal
Se diagnostica por biopsia.
Tratamiento del RGE
Modificaciones del estilo de vida:
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Pérdida de peso.
Elevación de la cabeza de la cama.
Evitar: alimentos grasos, chocolate, menta, alcohol
No fumar
No acostarse luego de las comidas
No usar ropa ajustada
Estimulación de la salivación
Antiácidos:
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No previenen el RGE
Uso en alivio del RGE leve (a demanda) que ocurre menos de una vez por semana
Alivian a los 5 minutos, pero actúan por 30-60 min
Magnesio puede dar diarrea e hipermagnesemia
Sucralfato:
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Es un antiácido, es una molécula que se adhiere a la mucosa y promueve la curación.
Mecanismo no bien entendido, pero se sabe que para que actúe se necesita un estado ácido.
Es útil en mujeres embarazadas
Bloqueadores de Histamina 2:
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Bloquean la secreción de ácido.
A las 2-6 semanas algunos pacientes desarrollan taquifilaxis.
Actúan más lento que el antiácido (pico a las 2.5 hrs) pero su efecto es más prolongado (4-10
horas).
Efecto limitado en esofagitis leve (10-24% mejor que el placebo). No tiene efecto en esofagitis
severa.
Son clasificación B en el embarazo
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Enfermedad Ácido Péptica
Inhibidores de la bomba de protones:
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Son los bloqueadores del ácido más potentes.
Inhiben irreversiblemente las ATPasas H/K.
Son más efectivos 30 min antes de las comidas porque la cantidad de bombas presentes en la
célula parietal es mayor después del ayuno prolongado.
La dosis es diaria y constante.
Alivian los síntomas y curan la esofagitis erosiva en el 86% de los pacientes luego de 8 semanas.
Son clasificación B en el embarazo con excepción del omeprazol, pantoprazol y el esomeprazol
son C, se debe usar lansoprazol que es D.
No hay diferencia entre la eficacia de un inhibidor y el otro, excepto el esomeprazol que demostró
tener una diferencia estadísticamente significativa con respecto a los demás, pero sólo en el RGE
y solamente en las esofagitis de grado C y D. El NNT (número de pacientes necesarios para tratar)
es de 30-40 para el esomeprazol en las esofagitis de grado A y B, mientras que en las de grado C
y D, el NNT es de 8-10.
Dispepsia Funcional
Definición:
Presencia de uno o más de los siguientes: llenura postprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico o
dolor quemante sin evidencia de lesión estructural (incluyendo una EGD) que explique los síntomas.
Presentes en al menos tres meses de los seis meses anteriores al diagnóstico.
Ocurre en el 100% de la población anualmente, pero la mayoría no busca atención médica. El 25% de los
pacientes con dispepsia tiene una causa orgánica, el 75% es funcional (dispepsia no ulcerosa o idiopática).
Se les da inhibidores de la bomba de protones, no siempre funciona. En algunos casos se deben dar
antidepresivos, comúnmente se utilizan los tricíclicos.
Úlceras
Además del helicobacter pylori, otra causa muy frecuente de úlceras son los AINES. Los AINES en pacientes
cirróticos nunca es una opción, la dosis tóxica en no cirróticos es de 40 g y en cirróticos es de 3-6 g, y dado
que el cirrótico tiene comprometida la circulación renal, si se le da el AINE lo hace caer en insuficiencia
renal.
Otro medicamento que se utiliza para bloquear la secreción de ácido y que se utiliza para proteger el
estómago de daño producido por AINES es el misoprostol (prostaglandinas), sólo lo pueden recetar los
gastroenterólogos, pero en la actualidad no se utiliza porque tiene implicaciones éticas, el inhibidor de
bomba de protones es igual de efectivo.
Indicaciones para erradicar el Helicobacter Pylori
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En caso de úlcera
Cuando el paciente lo pide
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Enfermedad Ácido Péptica
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Pacientes que han tenido cáncer gástrico
Familiares de primera línea de pacientes de cáncer gástrico
Atrofia
Metaplasia
Anemia de causa no clara
Consumo crónico de AINES
Paciente con RGE crónico que utiliza IBP crónicamente (se ha asociado el IBP a atrofia).
Diagnóstico del Helicobacter Pylori
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Heces
Aliento (se le da una pastilla de urea con carbono 13, si exhala CO2 es que tiene helicobacter y si
exhala carbono 13 o 14 no tiene).
Biopsia (se hace una prueba sensible al pH, si hay cambio de pH hacia más básico hay helicobacter,
si cambia hacia más ácido no hay helicobacter).
Serología sirve sólo para la primera vez, porque el anticuerpo permanece de por vida, por tanto
no sirve para ver erradicación.
Tratamiento de erradicación para el Helicobacter Pylori
Primera línea:
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IBP a dosis máxima bid.
Claritromicina 500 mg c/12 horas por 10 días (es la que desarrolla más resistencia).
Amoxacilina 1 g c/12 horas (se sustituye por metronidazol 500 mg c/8 horas en alérgicos a la
penincilina).
Segunda Línea:
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Metronidazol 250 mg quid.
Tetraciclina 500 mg quid.
IBP a dosis máxima bid.
Pepto Bismol 2 tabletas quid.
Seguridad de los Inhibidores de Bomba de Protones
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Cefalea, diarrea o constipación se dan en el 8% de los pacientes.
En pacientes en riesgo puede aumentar la incidencia de infección por Clostridium difficille y de
neumonías.
A largo plazo la hipocloridia disminuye la absorción de calcio, es necesario dar calcio
suplementario porque hay mayor riesgo de fracturas.
Deficiencia de Vitamina B12
Pólipos glandulares fúndicos.
Podrían producir atrofia.
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Enfermedad Ácido Péptica
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Interacción con el citocromo P450 (CYP2C19), se ha visto que el plavix (noche) compite por el
mismo citocromo que el IBP (mañana), sobre todo el omeprazol. Por tanto es necesario separar
las dosis. O se le receta pantoprazol para evitar cualquier problema.
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