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Adicción y Abuso de Drogas
Dr. González
*Revisar los artículos del aula virtual, porque entran en el examen.
* Transcripción del año pasado
Generalidades
COMUNES: Anfetaminas / Cocaína / Derivados
de anfetaminas / Extasis y su grupo /
Alucinógenos (Nat y Sint) / Marihuana / Heroína
/ Oxibato de sodio (GHB)
Se revisaran las drogas más importantes a nivel de consumo y principalmente las ilegales. El aspecto de uso de drogas es algo
histórico, y tiene mucho que ver con las distintas culturas.
Algunas de auge en la actualidad son:
KRATOM
Droga que es una planta originaria del sureste asiático (Tailandia, en la cual está prohibida) se está diseminando a otros lugares. Es
un estimulante que lo que tiene es mitraginina. A dosis bajas y moderadas funciona como estimulante, a dosis ya más altas funciona
como sedante.
KHAT
Algo más viejo. Lo que tiene es catinona y catina, que son estimulantes. Se ha popularizado porque se han empezado a hacer
derivados de esto para la venta común en Estados Unidos, entonces ahora hay derivados sintéticos.
ALUCINÓGENOS
La sal ya era conocida desde hace siglos en México, salvia divinorum, lo que tiene es salvinorina A. Que tiene un mecanismo
alucinógeno un poquito más raro que los corrientes. Es uno de los alucinógenos naturales más potentes que hay.
CANNABINOIDES SINTÉTICOS
Sustancias mezcladas con otras hierbas. Tienen funciones similares al delta-9-tetrahydrocannabinol. Estas son las de spice, K2 y
todos los “nombres raros”. Lo presentan como plantas pero en realidad es una mezcla de lo que se les ocurra.
Estos cuatro son los que se han popularizado en los últimos 2-3 años de las drogas nuevas. Y algunas no son ilegales, la Salvia no es
ilegal. Pero en la actualidad se mantiene como principal droga de abuso la marihuana con más de 160 millones de consumidores. En
Costa Rica, los principales problemas son de marihuana y de cocaína. La heroína ha estado aumentando. Para el 2013 de los países
que más aumentado el consumo de cocaína en Latinoamérica son CR y Brasil. También los opioides se han hecho más populares en
CR, pero no es por la heroína, ya que esta no se consume tanto, es inclusive muy diferente al resto de Centroamérica y eso puede
estar relacionado con el uso no autorizado de opioides, en lo que se refiere a los sobros de morfina, metadona y todos esos de
cuidados paliativos.
En USA, se gastan en alcoholismo 180 millones, en tabaco 167 billones y en todas las drogas ilícitas 180 billones. Esto evidencia que
lo que está liberalizado genera más problema que lo que está restringido, esto por el aporte (no se encuentran estas drogas
fácilmente en todos los supermercados). Si se legalizara la marihuana el consumo se dispararía y después el tratamiento por
adicciones tendría costos muy elevados.
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CR actualmente se encuentra en el noveno lugar como país en el mundo en cuanto al trasiego de cocaína y esto está ascendiendo.
Importante el papel de la propaganda en la fomentación de la adicción.
El uso de las drogas tiene que ver con varias circunstancias:

Cada vez bajan más los precios de las drogas. Por ejemplo de la cocaína.

Tipo de sanciones y controles.

Características propias de la droga y su capacidad para inducir tolerancia y dependencia.

Medio ambiente. Pobreza está estancada y aumentando. Aquí se está integrando y ya no hay tanta discriminación, pero no
se trabaja el área de la pobreza (desempleo).

Grupo de edad. Adolescentes y jóvenes son los más susceptibles.
Criterios diagnósticos de abuso de sustancias
Según el DSM-V. Con sólo 2 criterios ya es una persona que tiene un trastorno por uso de sustancias, lo que se supone facilita el tx
temprano. Con 4-5 criterios, es un trastorno moderado, y 6 ó más sería un trastorno severo (lo que se conoce como adicto).
 Uso de la sustancia por más tiempo del que quería.
 Usa más cantidad de la que quería inicialmente (no se puede controlar).
 Pasa la mayor parte del día buscando la droga, pidiendo los efectos y después buscando dinero para adquirirla. Su vida gira
alrededor de la droga.
 Anhelo (craving), ganas de estar consumiendo la droga. Parte de la dependencia psicológica. Es de lo que más foementa la
adicción.
 Alteración social. Problemas en el trabajo y la escuela, interpersonales, dedica más tiempo a la droga y menos a sus
actividades creativas y familiares.
 La persona entiende que la droga es peligrosa la sustancia pero no le importa, sabe que le hace daño, pero no le importa
consumirla. No le importan los problemas que le causa la droga.
 Criterios farmacológicos que no se presentan en la misma extensión en todas las drogas, pero que es característico de los
fenómenos adictivos. Síndrome de supresión cuando bajan los niveles de droga en sangre. Y por último uno que no es
exactamente un criterio pero que también se presenta, es el fenómeno de la tolerancia.
Síndrome de Abstinencia diferente según la droga, y da dependencia física y psicológica. La tolerancia es una pérdida de eficacia de
la droga, por lo que para mantener el mismo nivel de repuesta hay que consumir mayores dosis y varía según la droga.
La dependencia psicológica si es importante para la adicción, pero la dependencia física no necesariamente. Esto básicamente
porque por ejemplo, los antidepresivos tienen un ligero síndrome de abstinencia, tienen supresión, pero no causan adicción. Antes
esto era criterio de adicción, ahora no necesariamente sino se cumplen otros criterios. El de dependencia psicológica si, incluso es el
que hace que se diga que la adicción es un fenómeno crónico.
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La tolerancia varía desde los opioides, que son los más sensibles a ésta, hasta otras drogas como la marihuana y el éxtasis que es
poco el fenómeno de tolerancia. Los alucinógenos pueden producir el fenómeno de tolerancia rápidamente, pero parece que si se
deja unos días sin usar, se recupera rápidamente también.
El síndrome de abstinencia en cuanto a dependencia física, es más importante con opioides, se parece al del alcohol que es más
importante. Y de segundos vienen todos los estimulantes y la marihuana. Mientras que los alucinógenos prácticamente no se
relacionan a síndromes de abstinencia.
La dependencia psicológica siempre sigue siendo grande en cuanto a los opioides y es bastante importante en cocaína, por lo que a
la gente le cuesta mucho dejar la cocaína.
Criterios para Dx de Drogo-dependiente: (3 o más de los siguientes síntomas durante un periodo de un año)

Puede manifestar tolerancia a los efectos de la droga (Requiere escalar la dosis para sentir el mismo efecto que sentía con
dosis menores)

Debe manifestar un síndrome de abstinencia o de supresión (casi siempre son efectos contrarios a los que produce la
droga), y es consecuencia de tener niveles bajos en el organismo. Cuando deja de tomar la droga y está con síndrome de
abstinencia, consume otra vez la droga y se le quita.
El Síndrome de Abstinencia y la Tolerancia son Reforzamientos Negativos del abuso de drogas, inducen al sujeto a seguir
consumiendo la droga. El reforzamiento positivo serían los efectos euforizantes, agradables, que el sujeto experimenta cuando
consume la droga.

Usa la sustancia por periodos y en cantidades mayores a las pensadas originalmente.

Deseos o esfuerzos sin éxito de dejar la droga, es cierto que algunas drogas son más difíciles de dejar que otras.

Invierte mucho tiempo buscando la droga, usándola y recuperándose de sus efectos

Abandona importantes actividades recreacionales, sociales y de trabajo; esto puesto que todo su día gira en torno a la
droga.

Usa la droga a pesar de que sabe el daño físico y/o psicológico que le ocasiona, a pesar de ello no lo pueden evitar. Esto lo
hace ser drogadicto por toda la vida.
Muertes por intoxicación por medicamentos: AINES y analgésicos (opioides de prescripción médica) 1er Lugar, después hipnóticos,
sedantes, antidepresivos y antipsicóticos y en el 4to lugar están las drogas ilícitas. Se ve como las muertes por drogas de uso médico
corriente superan a las muertes por uso de drogas ilícitas.
Orígenes de la dependencia de sustancias tóxicas
La naturaleza crónica y recidivante de la adicción cumple los criterios para considerarla una enfermedad crónica.
Factores del agente (droga o fármaco)
Refuerzo se refiere a la capacidad de las sustancias de originar efecto que despiertan en el consumidor el deseo de obtenerlas otra
vez.
Las propiedades de refuerzo de los fármacos o drogas se vinculan con su capacidad de incrementar la actividad neutral en zonas
cruciales del encéfalo. Cocaína, anfetaminas, etanol, opioides, cannabinoides, nicotina aumentan de manera segura las
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concentraciones de dopamina en el líquido extracelular en la zona ventral del cuerpo estriado, en particular la región del núcleo
auditivo.
También se observan incrementos menores de dopamina en el núcleo auditivo cuando se presentan alimentos dulces o un
compañero sexual. A diferencia de ello, los fármacos que bloquean los receptores dopamínicos suelen generar sensaciones
anormales, como los efectos disfóricos. Funciones adicionales de serotonina, glutamina, noradrenalina, opiáceos y GABA, destacan
como mediadores de los efectos “reforzadores” de los fármacos o drogas.
Vía Mesolímbica–
Mesocortical (vía
mesocórtico-límbica)
Es una vía dopaminérgica muy
importante ligada a la adicción.
Se sabe actualmente que todas
las drogas de abuso, incluidas el
alcohol y la nicotina, activan el
área Tegmental ventral, donde
las neuronas se proyectan al
núcleo accumbens y la corteza prefrontal, al estriado ventral que también tiene proyecciones a la amígdala y el núcleo accumbens es
lo que sería considerado como el centro de la adicción.
Las drogas de abuso aumentan la liberación de dopamina, en el núcleo accumbens lo que nos provoca una sensación de bienestar o
agradadable. Esta sensación la podríamos ver sin llegar a estos extremos cuando se anhela mucho algo por ejemplo en comida. Esto
es muy importante en las anfetaminas y cocaína (estimulantes simpaticomiméticos), y este aumento es considerado como el “inicio”
ya que es esta vía la que le dice a la gente que lo que está haciendo “es agradable, es positivo, es bueno, que lo siga haciendo”. En el
caso de la heroína se sabe que produce una inhibición de la inhibición GABA-érgica sobre neurona dopaminérgicas, entonces lo que
da como resultado es un aumento en la liberación de dopamina.
Esto está relacionado con el Sistema de Recompensa, de bienestar, de memoria del cerebro como algo positivo, pero más el circuito
cortical con el deseo compulsivo de consumir la droga (el craving). También se han involucrado el estriado, el globo pálido y el
tálamo; y la parte de stress relacionado con la amígdala involucra más lo que es el Síndrome de abstinencia.
Lo que hace la dopamina por receptores D1 es aumentar AMPc, y el tipo D2 lo que hace es inhibirla. Es decir, el tipo D1 lo que hace
es inducir los cambios a través de AMPc, PKa, CREB, CRE, etc. y el tipo D2 actúa como vías de freno. Entre los mecanismos de la
adicción se genera AGS3 y RGS9–2 (reguladores de proteínas G) → se empiezan a expresar en mayor cantidad proteínas reguladoras
que lo que hacen es inhibir las vías inibitorias, entre ellas las de Glutamato y las de Dopamina, y sólo deja reactivada la vía que
aumenta el AMPc con todas sus consecuencias. Por eso también se observa en varias adicciones que hay aumentos de AMPc, incluida
en la heroína.
Entonces, tenemos involucrados varios componentes:
1. Un sistema de recompensa: La vía mesolímbica–mesocortical
2. Un componente de la parte obsesivo-compulsiva: El anhelo por estar consumiendo la droga, mantenido por otro sistema
neuronal.
a. Puede o no estar unido a un sistema de tolerancia
3. Sistema de Estrés: El síndrome de abstinencia // Refuerzo negativo, le genera estrés a la persona, hace que se sienta mal.
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Se da la producción de una serie de factores de transcripción, identificado apenas el BDNF, que nos trata de proteger (trata de inhibir
la zona dorsal para que reduzca la liberación de dopamina en el Accumbens). Sin embargo, después de un tiempo es
desplazado/superado; y además se cree que hay otro montón de factores de transcripción que son inducidos: el neuropéptido Y, el
factor liberador de la corticotropina que está relacionado con el estrés, el hipotálamo, amígdala. El “malo de la película” es el factor
de transcripción: el ΔFosB (su producción es promovida por diferentes drogas y se le ha asociado a cambios en las neuronas). Este
ayuda a explicar por qué se mantienen los cambios a través del tiempo, incluso después de que se haya dejado la droga. Se encuentra
en todas las zonas dopaminérgicas vistas (núcleo accumbens, área tegmental ventral, estriada dorsal) donde está la vía.
Se sabe que la heroína reduce el tamaño y la cantidad de las espinas en las neuronas mientras que la cocaína incrementa la
dimensión de las espinas y hace redistribución de receptores AMPA y NMDA.
Fases de la adicción

Fase I: Efectos agudos. Se afecta el circuito de motivación. Aumenta Dopamina con efecto D1, AMPc, PKa, CREB, etc.

Fase II: ΔFosB se aumenta en N. Accumbens, y estímulo dorsal. Tiene efecto prolongado. Puede iniciar y mantener el
estado de adicción.

Fase III: cambios en la plasticidad neuronal → alteraciones de sinapsis. Estado final de adicción. Favorece recaídas.
“Craving”
“El anhelo” por la droga tiene un origen cortical. Es mantenido, entre otras cosas, gracias al glutamato. Vías glutamatérgicas
desinhibidas de la corteza prefrontal al accumbens, a la amígdala, son importantes para mantener el craving, lo que se relaciona con
la adicción psíquica. Han sido modificadas también por las mismas drogas que se están tomando. Por eso se están tratando de
desarrollar drogas anti-glutamatérgicas para tratar de reducir la tendencia que tiene la gente de volver a consumir la droga.
 Acamprosato®: para el manejo de la adicción al alcohol. Actúa sobre glutamato y tiene cierto efecto en la adicción
al etanol. Les quita el deseo por estar consumiendo el alcohol (un poquito), de manera que el alcohólico permanece
más tiempo en abstinencia. Abstinencia 6 meses 36% (vs. 23% con placebo), el efecto es bastante “raquítico” 13%.
Factores del Hospedador (consumidor)
Los efectos de las drogas varían según el individuo por kg de peso y por polimorfismo de los genes. Los hijos de alcohólicos tienen
mayor probabilidad de padecer alcoholismo. Es solo un riesgo mayor no un determinismo del 100%. La tolerancia innata intensifica
la vulnerabilidad al alcoholismo pero las deficiencias metabólicas pueden proteger contra tal problema.
Con respecto a los trastornos psiquiátricos, los fármacos pueden producir efectos inmediatos y subjetivos que alivian síntomas
prexistentes. Las personas con ansiedad, depresión, insomnio, o incluso síntomas leves como timidez pueden encontrar por
experimentación o por accidente que ciertas sustancias les producen alivio. Sin embargo, los efectos beneficios aparentes son
transitorios, y el consumo reiterado de la sustancia puede generar tolerancia y por último uso compulsivo incontrolado.
Factores Ambientales
Normas sociales y presión de los compañeros.
Fenómenos Farmacológicos
La adicción se caracteriza por tener: tolerancia, dependencia física y dependecia psíquica o psicológica; esta última considerada de
las más malas, en especial con la cocaína y la heroína. Es la que hace que el sujeto siga siendo drogadicto. Característica principal 
Búsqueda y administración compulsiva de la droga. Alto riesgo de recaída incluso después de años de abstinencia.Para llamarle a
una sustancia “adictiva” tiene que cumplir como requisito que tenga adicción psíquica. Si la sustancia/fármaco sólo tiene
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dependencia física supuestamente no es adictiva (de modo que pueden haber muchos fármacos con síndrome de abstinencia pero no
adictivos).
Dependencia
En ocasiones se denomina dependencia física. Surge cuando hay una adaptación farmacológica progresiva al medicamento, lo que
da origen a tolerancia. En este estado, la repetición de la misma dosis de un fármaco produce un efecto menor. Si se interrumpe de
forma súbita el fármaco sobreviene un síndrome de abstinencia en el cual las respuestas de adaptación ya no tienen oposición por
la acción del medicamento, por tanto los síntomas de abstinencia son contrarios a los efectos originales del fármaco. La aparición
de síntomas de abstinencia es el signo cardinal de la dependencia física. Puede ocurrir con el uso de opioides, bloqueadores β,
antidepresivos, benzodiazepinas y estimulantes. La dependencia física es una respuesta normal, que se puede tratar con facilidad al
reducir de manera gradual la dosis del fármaco y no es en sí un signo de adicción.
Dependencia define un estado de uso descontrolado de un fármaco o sustancia, más a menudo conocido como adicción. Puede
definirse, como una forma de adaptación inadecuada e la memoria. Inicia con el consumo de sustancias (ej cocaína) o con conductas
(ej impulso de apostar) que activan de manera directa e intensa los circuitos encefálicos de recompensa.
El gran problema de las drogas es la dependencia, que son de dos tipos: hablamos de dependencia física y de dependencia psíqu ica.
La dependencia psíquica es la más problemática porque conocemos los síntomas pero no sabemos cómo manejarlos exactamente,
eso es lo que hace muy difícil dejar una droga. La dependencia física, como la tolerancia, es un tipo de reforzamiento negativo a la
adicción.
Dependencia Física
Estado que resulta de la tolerancia producida por el reajuste de los mecanismos homeostásicos ante la administración repetida de
una sustancia. La persona necesita la administración sostenida de la sustancia para conservar su desempeño normal. Si se deja de
proporcionar, ocurrirá desequilibrio y los sistemas afectados deberán someterse otra vez a un proceso de reajuste hasta alcanzar un
nuevo equilibrio sin la droga.
Síndrome de Abstinencia
Es la única prueba real de dependencia física. Los signos y síntomas surgen cuando se interrumpe de modo repentino la
administración de la droga a la persona que depende de ella en términos físicos. El éxtasis o por lo menos los alucinógenos parece
que no tienen o no se han descrito. Puede tener 2 orígenes:
1. Retiro de la sustancia de dependencia.
2. Hiperexcitación del SNC a causa de readaptación a la falta de droga.
Los síntomas característicos tienden a ser lo contrario de los efectos originales obtenidos antes que apareciera tolerancia.
Dependencia psíquica o psicológica
Es lo problemático, es ese anhelo, obsesión o compulsión (a veces se compara con un trastorno obsesivo/compulsivo) por estar
consumiendo la droga cuando el nivel en sangre de esta ya ha bajado bastante. Esto es a lo que los gringos le llaman el “craving” o el
anhelo por estar consumiendo la droga. Tiene una base fisiológica y bioquímica.
Tolerancia
Es la reacción más frecuente al consumo repetitivo de la misma droga. Se puede definir
como una reducción en la reacción a aquella después de administraciones reiteradas. En
las curvas de dosis-reacción conforme se incrementa la dosis, aumenta también el efecto
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observado. Con la administración repetida, la curva se desvía hacia la derecha. Por tanto, se necesita una dosis más alta para
obtener el efecto logrado antes con una más baja.

Tolerancia Innata: Se refiere a la falta de sensibilidad a un fármaco, determinada por factores genéticos y que se observa
cuando se administra por primera vez.

Tolerancia adquirida: Incluye farmacocinética, farmacodinámica, aprendida (del comportamiento y condicionada), aguda,
invertida y cruzada.

Tolerancia farmacocinética: También llamada distributiva. Se refiere a los cambios en la distribución o el metabolismo de un
fármaco después de administraciones repetidas, al grado que la dosis produce una concentración sanguínea menor que la que
produjo la misma dosis en la exposición inicial. El mecanismo más frecuente es aumento en la velocidad metabólica del fármaco.
Ej: los barbitúricos estimulan la producción de concentraciones más altas de citocromo P450 hepático, con el consecuente retiro
y desintegración rápida del barbitúrico.

Tolerancia farmacodinámica: Se refiere a los cambios de adaptación que ocurren dentro de los sistemas afectados por el
medicamento, de modo que se reduce la reacción a una concentración determinada.

Tolerancia aprendida: Denota la disminución de los efectos de un fármaco o droga por mecanismos compensadores adquiridos
por experiencias anteriores.

Tolerancia de comportamiento: Habilidades que pueden desarrollarse mediante la repetición de experiencias con el intento de
seguir realizando las actividades, a pesar de un estado de intoxicación leve a moderada. Agrados más altos de intoxicación, se
supera esta modalidad de tolerancia y los déficits se tornan evidentes.
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
Tolerancia condicionada: Surge cuando la administración se acompaña de estímulos ambientales. Cuando un fármaco o droga
altera el equilibrio homeostásico al producir sedación, cambios en la presión arterial, frecuencia cardíaca y otras, suele haber
una acción contraria o adaptación refleja. Si el sujeto siempre recibe un fármaco en presencia de estímulos ambientales
específicos, estas señales comienzan a redecir los efectos y comienzan a surgir adaptaciones incluso antes que éste llegue a sus
sitios de acción. El sujeto aprenderá la respuesta adaptativa al fármaco y ello evitará la manifestación plena de los efectos. Si el
fármaco se recibe en circunstancias nuevas o inesperadas, no se producirá la tolerancia y se intensifcarán sus efectos.

Tolerancia aguda: Aquella que se genera en forma rápida con la utilización repetid en una sola ocasión. Es lo contrario de la
sensibilización.

Tolerancia invertida: También llamada sensibilización. Es un incremento en la reacción originado por la repetición de la misma
dosis del estimulante. Necesita un intervalo más prolongado entre dosis, en general de un día. Es resultado de una desviación
hacia la izquierda de la curva dosis-reacción.

Tolerancia cruzada: Ocurre cuando el uso repetido de sustancias de una categoría determinada confiere tolerancia no
solamente a la que se está usando, sino también a otras de la misma categoría estructural. La desintoxicación (forma de
tratamiento que consiste en administrar dosis cada vez menores de la droga para prevenir los síntomas de abstinencia y liberar a
paciente de su dependencia) se puede lograr con cualquier fármaco que produzca tolerancia cruzada a la droga inicial de la que
se dependa.
Tolerancia, dependencia física y abstinencia son fenómenos biológicos, consecuencias naturales del consumo de la sustancia. Por
sí mismos, estos síntomas no implican que el individuo abuse o que sea adicto. Los pacientes que consumen medicamentos por
indicaciones médicas y en las dosis correctas pueden manifestar estos fenómenos si el fármaco se interrumpe de manera repentina.
Se llama adicto médico al paciente que durante el tratamiento de un trastorno se vuelve adicto a los fármacos prescritos tomándolos
en dosis excesivas y sin control.
Droga
Opioides
Cocaína
Anfetaminas
Éxtasis
Cannabis
Alucinógenos
Tolerancia
+++
(+)
+++
(+)
(+)
+++
Dependencia Física
+++
+
+
+
–
Dependencia Psíquica
+++
+++
++
++
+
+
Marihuana
No siempre fue prohibida. Antes se exigía a la gente que la cultivara. Y esto cambio por el algodón, ya que antes de las fibras de
la marihuana se hacían fibras y de esto las telas (del cáñamo).
El consumo en CR va en aumento, especialmente en la población femenina. En el 2010, se determinó que alrededor de 10% de
los hombres entre los 12-70a la consume, es decir a lo largo de la vida el consumo es de un 10%. Por año es de un 4%. A este año
debe haber aumentado un 1%. La población que más lo consume es la población más joven. Si se compara con Argentina a esa
época, en el 2010 está igual a CR con un 4%, Chile tiene uno poquito más. Uruguay, que este año aprobó la ley, desde el 2001 viene
aumentando mucho el consumo de marihuana y sigue aumentando. En el 2011 ya era del 8% y ahora debe de estar más alto. De los
que la utilizan, 9% se hacen adictos en promedio de todos los extremos, pero en gente joven (como en CR) hasta el 17% se hacen
adictos, más en lugares pobres con poca educación. Si es de uso diario, el 50% puede llegar a ser adicto. Lo clásico es que no le
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baste con la marihuana, sino que siga con otras drogas. Hay que tener claro que la marihuana es adictiva y que si tiene un uso este
beneficio tendría que ser mucho mayor que el riesgo de adicción.
Contiene >200 metabolitos y más de 66 cannabinoides, estos últimos son los que se cree producen los efectos mentales y físicos.
Es poco tóxica pero puede ocasionar la muerte.
El Δ-9-tetrahidrocanabinol (Δ-9-THC) es el cannabinoide del humo del cαρamo en igniciσn mαs psicoactivo es decir el principio
activo, aunque NO es el más abundante. Hay otros componentes:

El canabidiol, es bastante abundante pero no es psicoactivo.

El Δ-8-tetrahidrocanabinol es psicoactivo, pero 90% menos activo que el Δ-9-THC.

No es lo mismo consumir Δ-9-THC que consumir marihuana. Este en organismo se oxida a un ácido y este ácido es el que se
conjuga con glucurónido y se elimina por la orina. Este ácido, (en la transcri del año pasado dice que es el 11-nor-∆tetrahidrocanabilol (9-carboxi-THC)) es el metabolito que se detecta en pruebas de orina.
Diferentes citocromos participan en la oxidación (no dice cuales) se sigue oxidando, primero queda un alcohol y después un ácido y
el ácido en su grupo hidróxilo siempre es el blanco de oxidación con el ácido glucorónico y se elimina como derivado del ácido
glucorónico en orina.
Fumar marihuana también da cáncer, duplica y triplica el cáncer de cabeza y cuello, los que fuman en pipa igual da cáncer de
labio. Contiene 50-60% más de hidrocarburos cancerígenos que la nicotina. Por supuesto da cáncer de pulmón.
LA PLANTA DE MARIHUANA
Existe macho y hembra, la hembra es la que tiene más contenido de cannabinoides. Luego de que se poliniza la planta, cuando
está floreciendo se arranca y bota al macho, para que salgan más hembras y no se desarrollen machos. La hembra es la que tiene los
pistilos y flores más abundantes. El macho lo que produce es el polen para polinizar estas plantas y generar semillas.
La planta tradicional de marihuana tiene un 5% de contenido de cannabinoide. Las nuevas variedades y los cultivos hidropónicos
tienen hasta 20% de cannabinoides (un puro: 150mg de cannabinoide). Las últimas modificaciones son las de tricomas abundantes.
Los consumidores inexpertos no saben lo que utilizan y por eso tienden a intoxicarse (¿?), usan diferentes tipos y no las ide ntifican,
creen que todas son iguales.
La porción superior (la “colita”) es la parte más rica en cannabinoide, esta parte se seca para su uso (la planta macho también es
utilizada, aunque tiene menos hojas). Las semillas y el tallo casi no tienen cannabinoides (sobretodo la planta macho) pero las
plantas modificadas casi no tienen semillas.
Casi siempre es utilizada seca.
Hachís
El hachís es una resina de la marihuana y se utiliza desde tiempos ancestrales (la “mancha” como en los árboles de mango) es
más concentrada en cannabinoides que la mezcla seca de hojas picadas y tallo. Su uso es común en países de Suráfrica y Holanda. Ha
sido la planta más modificada principlamente por los Holandeses. El “whiteberry”, las partes blancas, son tricomas que son las
glándulas que producen la resina y concentran los canabinoides y deben ser extraídos por compresión. Esta planta modificada va a
tener >20% de canabinoides a diferencia de las plantas que anteriormente tenían ~2%. También se podría destilar y producir aceite
de marihuana con 50% de concentración.
FARMACOCINÉTICA
Tiempo de acción. En general, cuando es fumada tiene un inicio más rápido pero la duración es mucho más corta. VO tiene inicio más
largo y efecto prolongado.

VO: inicio de acción: 1h | Tmáx: 2-3h | Duración: 8h |Pocos efectos, depende de cuando se consuma y como se consuma. Es
característico consumirla en repostería: brownies, galletas, queques y hasta guacamole… (son alimentos con aceite, ya que
este aumenta la absorción, facilitando la disolución del Δ-9-THC que es lipofílico).
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
Fumada: inicio de acción: inmediato | Tmáx: 15min | Duración: 2-3h
Biodisponibilidad. Tiene un efecto de primer paso importante. La F VO es de 5-10% (baja), pero esta varía mucho según se fume o
consuma VO (se debe consumir más en VO para tener el mismo efecto).
Metabolismo. El ∆-9-THC es metabolizado por citocromos, se da una oxidación para formar 11-hidroxi-tetrahidrocanabinol (un
alcohol) que sigue siendo activo y ese es oxidado al ácido 9-carboxi-THC (11-nor-∆-THC). Este luego se conjuga con ácidos
glucorónicos y es lo que se detecta (cualitativamente) en sangre y en orina.
Unión a proteínas. El Δ-9-THC es una sustancia muy lipofílica y se encuentra muy unida a proteínas, hay poca libre en el plasma
circulando. Lo que entra al SNC es como un 1% y es lo que produce los efectos.
Eliminación. Renal es como un 20% y biliar/hepática 70%. Presenta circulación enterohepática. Su solubilidad lipídica también se
traduce en una lenta excreción de la droga y sus metabolitos en la orina.
Punto de quiebre. Es el valor límite de concentración de una droga, para determinar si es consumo positivo o negativo. Para la
marihuana este es de 50ng/dl (aplica tanto para VO o inhalado). Este valor es >0 para que no haya interferencias (falsos positivos)
con otros medicamentos y sustancias [del artículo: se han descrito interacciones con AINES, IBP y sobretodo efavirenz (inhibidor nonucleósido de la transcriptasa reversa).- Es extremadamente poco probable que la prueba sea positiva por fumado pasivo (= buscar
otra excusa). Se ha demostrado que agregar gotas para ojos marca “Visine” resulta en falsos negativos en muestras de orina (:O que no
se diga que no aumenta creatividad), pero aún podría ser detectado por una cromatografía de gas/espectrometría de masa (naah de
seguro sin riesgos en CR xD)]
Al ser lipofílica se va a acumular en la grasa entonces entre más consuma se puede detectar en una prueba en un lapso más
posterior (dependiendo de la sensibilidad del equipo de medición). E.g. una única dosis de marihuana resulta en un test de orina
positivo hasta una semana después del consumo, mientras que el uso a largo plazo puede producir resultados positivos hasta en 46
días posteriores.
Farmacodinamia
Hay muchas acciones provocadas por la marihuana y estas son generadas en diferentes centros cerebrales. Por esto se sospechó
que probablemente esta amplia gama de acciones eran debido a que en el cerebro había alguna sustancia endógena similar y fue
cuando se descubrieron los receptores para marihuana en los cerebros de mamíferos (de hecho los cannabinoides son el sistema
neurotransmisor inhibitorio/depresor más común del cerebro).
En los años 60-70’s un grupo israelí investigando acerca de la marihuana, descubrió que teníamos 2 receptores para marihuana.
Primero se describió en cerdos y luego se comprobó en humanos. Los receptores hasta ahora identificados se nombraron CB1 y CB2,
se pensó que había un CB3 pero resultó parte del CB1. El CB1 fue encontrado originalmente sólo en el cerebro por lo que se le llamó
neuronal o cerebral y el CB2 en células del sistema inmune por lo que se le llamó periférico. Por supuesto que luego se dieron cuenta
que ambos estaban por todos lados, pero proporcionalmente la suposición inicial fue correcta, debido a que CB1 es más
característico en SNC pero hay un poco en la periferia y el CB2 más en células del sistema inmune, específicamente leucocitos y hay
poco en SNC. El más importante en las acciones psicotrópicas es el CB1.
El CB1 se ha encontrado también en hígado, testículos, útero y otras regiones. Siendo las regiones más ricas las cerebrales:
sustancia nigra, putamen, caudado y globo pálido interno y externo.
El ser humano tiene receptores de cannabinoides, que son en los que se pega la marihuana. Y por lo tanto debería haber
“marihuana endógena”. Se vio que estos receptores están en todo el cerebro en un estudio en ratas, corteza, hipotálamo, tálamo,
amígdala, cerebelo, ganglios basales… En el ser humano hay también por todo lado receptores de cannabinoides y con el tiempo se
aisló un derivado de ácido araquidónico al que se llamó anandamida.
Anandamida
Los investigadores israelíes descubrieron la Anandamida (“mucha felicidad”), realmente existen varias anandamidas, no sólo una.
Aunque estas no tienen estructura de cannabinoide, funcionan como el agonista endógeno de los receptores cannabinoides. Tienen
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una amplia distribución en el cerebro y derivan de fosfolípidos y ácido araquidónico. Su función es inhibir vías de neurotransmisión,
actuando como un “freno en el cerebro”. La anandamida se sintetiza a necesidad. Como cualquier fosfolípido se encuentra pegad o a
la membrana, cuando se necesita se activa una fosfolipasa que lo libera y puede actuar en su receptor, inhibiendo otra
neurotransmisión. Este y el 2 araquidonil glicerol son los más conocidos. Estos dos no se parecen en nada a la estructura del receptor
de cannabinoides. Son liberados a necesidad, aparentemente no se acumulan.
Los cannabinoides endógenos son NT’s retrógrados: la célula presináptica produce la anandamida y esta actúa sobre los propios
receptores presinápticos. Con esto se inhibe la liberación del NT en diferentes sinapsis, que en este caso es GABA ( recordemos que el
efecto de la neurotransmisión de GABA es inhibitorio). Visto de otro modo, este fenómeno es una despolarización inducida por supresión
de la inhibición. Lo que hace entonces es modular la neurotransmisión de NT, por eso la marihuana tiene tantos efectos y por eso es
que se le atribuyen tantas propiedades. El sistema de cannabinoides en conjunto se supone que es el neurotransmisor inhibitorio
más importante del cerebro.
Efectos
Los efectos de la marihuana están muy relacionados con la ubicación cerebral de sus receptores (i.e.: problemas de
incoordinación motora). Básicamente son de CB1 todas y mediadas por la inhibición de GABA y glutamato. El efecto también
depende del ambiente en el que se encuentre el consumidor.
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El consumidor puede permanecer aislado e inmóvil por periodos prolongados. Esto se supone que es por acción GABAérgica en
la sustancia nigra: inhibición de vías hacia el tálamo y la corteza. Por otro lado puede tener efectos eufóricos cuando el
consumidor se encuentra en grupos.
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Puede haber daño o alteración cognitiva: efecto en hipocampo.
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En la corteza produce sedación. Esa sensación la describen como que “el tiempo pasa volando”.
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Memoria: Afección de hipocampo y corteza.
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Orexigénico (Control del apetito): inhibición de leptina en el hipotálamo.
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Control del movimiento: Ganglios Basales aquí también con la iniciación de acciones.
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Ataxia: Cerebelo también con control motor.
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Adicción: Parte de sus fenómenos tienen que ver con el Núcleo acumbens (estimula la liberación de dopamina)
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Ansiedad: Amígdala
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Tallo cerebral en área postrema
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Interfiere con la secreción de hormonas
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Acción antiemética, en centro del vómito en tallo cerebral, efecto parecido al de la metoclopramida que no causa adicción
(está aprobada para este fin pero los Cetrones son mucho más efectivos y sin problemas psicotrópicos)
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Efecto analgésico mediado central y periféricamente. Tiene efecto en dolor neuropático. Es similar al de la codeína,
moderado.
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Efecto inmunodepresor
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Anti-glaucomatosa (hay otros Tx mejores y no adictivos)
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Cardiacos: Importante en gente de mayor edad, con más consumo de drogas y con problemas coronarios. Acción dual, pero la
que más problemas da, o la que más lesiona es el aumento de la frecuencia cardíaca. Puede aumentarla desde un 20-100%:
Puede llevar a hipertensión, problemas de arritmias, aumenta el consumo de O2. Puede inducir síndromes coronarios agudos
con baja probabilidad. Cuando se mezclan varias drogas esto se asocia. El máximo aparece una hora después de consumir. 4,8
veces más riesgo de un infarto a la hora de haber fumado la marihuana. Si se empezó joven y se sigue por ejemplo a los 60,
esto aumenta el riesgo.
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En cáncer se ha relacionado, pero no se ha podido establecer a ciencia cierta la relación por las poblaciones y porque hay
gente que dice que el Δ-9-THC tiene propiedades anticancerígenas. Se relaciona porque está tiene el doble de cancerígenos
que el tabaco. En un pequeño estudio de casos y controles Neozelandés realizado con ptes menores de 55 años, se
encontraron 79 casos de cáncer. Se determinó que fumar marihuana aumenta el riesgo de Ca de pulmón en 8% y que fumar
tabaco lo aumenta en 7%. En otro estudio de USA que si fue grande, del 2007, no se encontró esa asociación. Es decir no esta
claro el riesgo de Ca de pulmón.
Recordar que no es lo mismo un cigarrillo de la marihuana corriente (la que se siembra, que tiene de un 4-5%) que un cigarrillo de la
marihuana modificada (como el high red que viene de Jamaica). El NIDA estableció que estás nuevas marihuanas por más malas que
sean tienen al menos 10% de cannabinoides. Los mismos efectos a nivel de corazón y todo ya no van a ser del 4%. Si se compra una
de buena calidad los niveles de cannabinoides pueden estar del 15 al 20% por lo que es más fácil intoxicarse. Los efectos aumentan.
Se trató de modificar para que la planta produjera más Δ-9-THC pero se olvidaron de los demás alcaloides, entonces parece ser que
hay problemas con estas plantas porque otros de los alcaloides que tiene la marihuana neutralizan parte de las acciones del Δ-9-THC
y están viéndose más problemas como convulsiones, porque este no tiene tanto cannabidiol como el viejo.
Usos terapeúticos
Es decir los aprobados. Realmente es necesario demostrar su uso clínico.
MARINOL-Dronabinol
La forma aprobada de marihuana en EE. UU es el Marinol, Dronabinol es el genérico y este es delta-9-tetrahidrocannbinol (Δ-9THC). Es restringido, solo se usa para pacientes: El Marinol por su forma farmacéutica en la cual se hizo una molécula más lipofílica,
aumentó unas 100 veces la biodisponibilidad (marihuana: 5-10% biodisponibilidad). Entonces si la dosis mortal de marinol es 2,1g la
de marihuana debe ser como 4g y con la biodisponibilidad del 5% primero mueren atragantados de comer tanta hierba. Por eso no
es equivalente consumir marihuana sola y consumir Marinol.
La marihuana es en general poco tóxica, requiere cerca de 2g. Se parece mucho a la toxicidad por benzodiacepinas.
Inicio de la acción: 0,5-1h, Tmax: 2—4h, Duración del efecto: 4-6h, Absorción: 90-95%, F: 10-20%
Navilona: cesamet
La Navilona es la marihuana que se vende aprobada en Inglaterra como antiemético. Derivado de Δ-9-THC. Cannabinoide
modificado. Recomendado para usarse como antiémetico. La estructura de este y la marihuana son distintas.
Sativex
El Sativex está aprobado en Canadá. Es un spray de marihuana usado para el dolor neuropático, esclerosis múltiple y contra la
espasticidad en esclerosis múltiple. El efecto es muy moderado. Un estudio dice que apenas tiene efecto global en el 40% y de ese
40% apenas mejora el 30%, ósea un 60% que no les sirve para nada. Es marihuana y cannabidiol para contrarrestar ciertos efectos
adversos y dar algo de analgesia. En USA se dice que ocupa más estudios de eficacia versus seguridad para aprobarlo.
Rimonabant
El rimonabant, es un antagonista de la marihuana (bloqueo de CB1). La compañía fabricante pretendía utilizarlo para la adicción
al alcohol y la obesidad, pero solo ha sido aprobado en obesidad. Según estudios se da una pérdida de 8 kg en 6 meses, o 5% del peso
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corporal en el 70% de los pacientes con dietas hipocalóricas. No obstante, se ha relacionado a depresión, agitación, intentos de
suicidio, por lo que la FDA ha emitido alertas por sus efectos.
Vareniclina
La Vareniclina (Champix®), aprobada en el país hace dos años, se usa en el manejo de la adicción a la nicotina. Es un agonista del
receptor nicotínico α4β2 que está íntimamente relacionado a la adicción de la nicotina, siendo un sustituto de la nicotina, activando
la vía de recompensa por tanto el paciente se siente bien. A los tres meses la mayoría de los pacientes dejan de fumar, pero al año el
80% de los pacientes vuelven a fumar. En estudios se ha visto que los efectos son una combinación entre el placebo y el
medicamento.
No obstante, también se han asociado a agitación, depresión, trastornos psiquiátricos y comportamiento e intento suicida. Se
observó que 52% de estos pacientes de base tenía antecedentes psiquiátricos (poca confiabilidad).
SÍNDROME DE ABSTINENCIA EN MARIHUANA
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Si ocurre, pero es ligero.
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Por lo general se debe ser un fumador constante
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Similar al del tabaco
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Irritabilidad, anorexia, insomnio y ansiedad son los más frecuentes
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En ocasiones es muy ligero y no se identifica (como en los bebedores de café)
Interacciones de la Marihuana o sus derivados
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Con anfetaminas aumenta el riesgo: cardiovascular, de hipertensión. Relación con estímulo simpático. La marihuana es
depresora, da sueño, aumenta el hambre. Pero a nivel de corazón es estimulante por lo que los efectos se aumentan si se
consume con anfetaminas y cocaína (según ellos para calmarse). Taquicardia con efecto aditivo.
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Con atropina, anticolinérgicos y antihistamínicos anticolinérgicos: también aumenta riesgo CV, hipertensión pero con
relación al parasimpático. También presenta taquicardia con efecto aditivo.
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Con antidepresivos tricíclicos, que tienen a su vez efectos anticolinérgicos y son cardiotóxicos.
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Con barbitúricos, benzodiacepinas, alcohol, antihistamínicos sedantes de 1era generación, va a profundizar la sedación,
aumenta la depresión del SNC.
Cocaína:
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Es una de las más importantes en América.
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Es el ester metílico de benzoil-ecgonina.
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El consumo en CR, en el año 2010, es de 1.6 en hombres y 0.3 en mujeres. Sin
embargo desde 1990 el consumo ha ido en aumento.
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El pico de mayor consumo está en la gente joven, entre los 20-30años.
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En Centroamérica se decomisa la misma cantidad de cocaína que en Estados Unidos.
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Viene de la planta Erythroxylum coca, hay otras variedades pero no nos interesan.
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En 1885 si un niño tenía dolor de dientes se le indicaba gotas de cocaína, luego había vinos y muchos productos con
cocaína, ahora se encuentra en cualquier lado.
Puede ser consumida:
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Inhalada: crack La acción es prácticamente inmediata, con el pico como a los 2 minutos y la acción es ligera (15min).
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Vía intravenosa: ya no se recomienda su uso, es más lento su inicio pero dura un poco más tiempo.
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Infusiones: de hojas…
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Intranasal: el inicio es en par de minutos y el efecto dura hasta 1hora, lo que en realidad es muy poco tiempo. Este es uno
de los factores que aumentan el consumo, al ser un efecto tan corto, los consumidores requieren de varias dosis para
mantener el estado deseado por más tiempo.
Crack:
Es la base libre del clorhidrato de cocaína, supuestamente disuelven el clorhidrato con bicarbonato, lo secan con lo que se neutraliza
el clorhidrato y se libera la base, cuando lo están secando suena como “cracks” o explosiones pequeñas, de ahí el nombre.
Fumado mejora la biodisponibilidad, es la que más tiene biodisponibilidad.
La base se funde como a 97-98° el clorhidrato
Fumar cocaína se ha relacionado con muchos otros problemas como alergias y problemas oculares o pulmonares.
Efectos:
Estamos hablando de uno de los simpaticomiméticos más fuertes que hay, pero en general todos tienen los mismos efectos en el
SNC, solo cambia la intensidad.
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Reduce la vigilia, esto despierta (quitan el sueño).
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Suministra energía.
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Anorexígenos: quitan el hambre.
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Son anestésicos locales por acciones en canales de sodio.
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Estimulantes simpáticos: aumentan catecolaminas Es un buen bloqueador de la recaptura de catecolaminas incluyendo
Dopamina y Serotonina.
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Midriasis: por efecto alfa 1 en el músculo radial del iris.
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Taquicardia: efectos Beta 2 principalmente pero también hay beta 1.
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Hipertensión: efecto alfa 1, también tiene este efecto en coronarias.
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Diaforesis
El problema tóxico agudo es el efecto vasoconstrictor por acción simpáticomimetica.
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Es vasoconstrictora.
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Reduce la generación de acido nítrico
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Aumenta la producción de endotelina.
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Aumenta la frecuencia cardíaca.
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Aumenta el trabajo al corazón
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Aumenta el consumo de oxígeno al corazón
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Reduce el aporte de oxígeno al corazón.
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NO ES ATEROGÉNICA, eso depende del perfil del paciente.
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Puede ser vasoespástica.
“INFARTAGOGO”
Predispone a IAM
Todo loo anterior lleva a:
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IAM sobre todo en personas jóvenes (18-45años). En Estados Unidos 1 de cada 4 infartos en personas jóvenes se le atribuye
a la cocaína. La ventaja es que son infartos NO FATALES. Sin embargo, solo el 6% de los que consumen, tendrán un infarto y
como son pacientes jóvenes el manejo es más sencillo. Se dan principalmente en la 1era hora es donde hay mayor riesgo,
prácticamente la mitad inician con dolor de pecho.
o
En algunos casos se pueden dar tardíamente por los metabolitos de la cocaína (Benzoilegonina, es la que se utiliza
como marcador) tienen vida media de apenas 1hora. Ergonina, es otro. Ya no son tan activos centralmente pero
siguen teniendo efectos vasoespásticos.
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Arritmias.
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Endocarditis bacteriana, sobre todo cuando se inyecta.
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Disección de Aorta.
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Aumenta la función sexual, PERO es bajo esta explicación: la cocaína da más energías, retarda la eyaculación y el orgasmo,
entonces creen que aguantaron más lo cual es hasta cierto punto cierto, en realidad solo fue más larga la relación, no más
placentera Y! Recordar que disminuye el óxido nítrico lo que eventualmente llevará a IMPOTENCIA, tanto en hombres como
mujeres.
Cocaína + Alcohol:
Forma cocaetileno, que tiene las mismas funciones que la cocaína pero más prolongadas.
Cocaína + tabaco:
Tiene mayor riesgo de hacer vasoconstricción coronaria, entonces aumenta el riesgo de infarto al miocardio. Recordar que la
nicotina también tiene efecto vasoconstrictor, entonces tienen un efecto aditivo.
EJEMPLO MANEJO:
Paciente que consumió cocaína y llega taquicárdico, sudoroso, agitado, tembloroso. ¿Con qué medicamento se maneja al paciente?
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Con Beta-bloqueadores.
Paciente que había consumido cocaína hacía 6horas, la vida media es de 1hora, como ya habían pasado más de 5 vidas medias (para
el 94% del medicamento), entonces el médico decide darle Metoprolol pues considera que ya casi no tiene nada de efecto de la
cocaína. Le administra una dosis de 2.5mg, sin efecto. 5minutos después le da 2.5mg y a los 10 minutos el paciente presenta el peor
dolor de pecho de su vida y colapsa y luego se muere. ¿Por qué le pasó esto?
Usos clínicos:
El único que tenía era en OTORRINOLARINGOLOGÍA, por sus efectos anestésicos y vasoconstrictores. En algunos países todavía se
usa, acá hace poco se usaba ya no aparentemente.
Anfetaminas:
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También son simpaticomiméticas, no tan intensas como la cocaína.
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Lo que hacen es facilitar el aumento de la catecolaminas y la serotonina, pero el mecanismo no es bloqueando la recaptura,
pueden tener cierto efecto como agonistas pero no es el mecanismo más importante.
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Parece que estas sustancias penetran las neuronas, bloquean la bomba de las vesículas sinápticas (el transportador)
impidiendo la acumulación de los neurotransmisores entonces éstos salen de la neurona y dan el efecto.
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Por esto se les llama simpaticomiméticos INDIRECTOS o liberadores de catecolaminas. Este es uno de los efectos más
importantes de las anfetaminas.
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Hay algunas de uso clínico:
o
o
o
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Principalmente para Déficit atencional: Laderal® es una mezcla entre dextroanfetamina y levoanfetamina.
Metilfenidato que es un derivado de anfetaminas.
Un prodroga de dextroanfetamina (Dexedrina®) también utilizada para déficit atencional, es aprobada por la FDA
para el tx del DA.
o Son los medicamentos más eficaces para el DA.
También muchas de las drogas que se usan para el control del peso o del sobrepeso son derivados anfetaminoides (son de
receta verde) porque quitan el apetito, un ejemplo es la Pentermina (phentermine).
La más problemática es la metanfetamina porque es altamente adictiva (es la más adictiva). No la vimos porque sino no
terminábamos el tema.
Es claro que las drogas de abuso modifican el cerebro, no solo modifican el físico externo si no que también cambian la sinápsis, el
tamaño, la forma y la densidad de las espinas, incluso modifican la cantidad y la proporción de los receptores y con esto se
interpreta que cambia la plasticidad del cerebro. Pero también se interpreta que cambian las sinapsis, se hacen nuevas y si en algún
momento se logra dilucidar estas nuevas conexiones podría tal vez explicarse la dependencia psicológica por ejemplo. Entonces las
drogas SI cambian el cerebro.
Metanfetamina:
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Siempre se ha dicho que es neurotóxica.
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Es de relativamente fácil producción y nos llega a CR porque los carteles mexicanos se están viniendo a Guatemala donde se
hacen los laboratorios para producirla y de ahí llega acá.
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Lo clásico es hacerla a partir de efedrina y de pseudoefefrina, se requiere una reducción. (Según el Dr se perdieron unas
cajas de pseudoefedrina de las bodegas de la CCSS, o sea…. ya tenemos acá productores también :P)
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Igual la pseudoefedrina se vende junto con un montón de antihistamínicos por ser vasoconstrictor.
Efectos:
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Todos los que producía la cocaína porque también son simpaticomiméticos +:
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Hipertermia (todos los simpaticomiméticos lo provocan, aunque es más común
con el éxtasis y se puede relacionar a muerte).
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Cuadro de confusión e irritabilidad.
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Paranoia, o sea inducen cuadros psicóticos con el tiempo.
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Boca metanfetamínica.
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Usualmente los adictos tienen alucinaciones táctiles en las cuales sienten que
tienen algún bicho debajo de la piel o que se los está comiendo por dentro
entonces se rascan y se producen traumas en los brazos (de diverso tipo).
Formas de administración:
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I.V
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Fumada.
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Inhalada.
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V.O: en tabletas, se puede confundir con el éxtasis.
Farmacocinética:
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Inicio de acción muy rápido.
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Vida media 10-12horas (que es relativamente larga).
Éxtasis:
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Es el metilendioximetanfetamina, es decir otro derivado de las anfetaminoide, pero con características fuerte de
Serotoninérgico.
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Se utiliza en tabletas porque otras formas aparentemente no mejoran el efecto.
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La clásica se llama Adán, pero cada quien le pone la marca.
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También hay metilendioxianfetamina y el metilendioxietilanfetamina pero a todos se les dice éxtasis y tienen efectos
similares.
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El metilendioxi que tienen 2oxígenos que lo hace más reactivo.
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Estas sustancias son estimulantes igual que las anfetaminas (mismos efectos) pero el efecto serotoninérgico propio del
éxtasis también les provoca alucinaciones y los famosos cuadros de empatía donde las personas tiene un aumento en la
percepción entonces quieren estarse comunicando y en contacto físico con otras personas. Aparentemente el Dr sabe muy
bien cómo las personas empiezan a tocar las cosas y se quedan horas sintiendo las cosas más comunes del mundo porque
les asombra las texturas, también se quedan viendo lugares o cosas comunes por mucho tiempo y les asombran. Por eso se
le llama empatógenos que hay que embotellarla y repartírsela a los taxistas, choferes de buses… o a las personas q uds
quieran jajaja como una poción de amor ^.^
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Encuestas del 2001 decía que el 2.2% de los colegiales ya habían probado el éxtasis. En las últimas encuestas: sólo
estudiantes de 7° el 1% ya la habían probado y en el 2009 era el 2% de los estudiantes de 7°, no todo el colegio como en el
2001!!!
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El problema del éxtasis es que nunca se sabe qué es lo que tiene la
tableta. Nunca se sabe la pureza.
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o
o
o
o
En un estudio de la DEA encontraron entre 75-100mg, en
España entre 60-90mg.
En general pueden tener entre 50-150mg.
Una tableta de 100mg se considera que es una dosis adecuada y
a partir de los 50mg ya tiene efectos.
Acá se estuvieron vendiendo tabletas con 200mg!!
Algunas tabletas no se les encuentra nada y a la mayoría
contienen cafeína, metanfetamina y otras cosas más junto con el éxtasis.
Efectos:
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Hipertermia, agravada con deshidratación porque se ponen a bailar en lugare cerrados, sin hidratarse…
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Coagulación intravascular diseminada
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Rabdomiólisis
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Insuficiencia renal.
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Coma, muerte
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Y otros efectos iguales que los anteriores!! De la misma manera que la cocaína o las anfetaminas puede sumarse o agravar
problemas cardiacos de fondo.
Se le dice a la gente que va a consumirla que deben tomar mucho agua entonces ahora se también se provocan una hiponatremia
dilucional que lleva a edema cerebral convulsiones y algunas muertes.
Farmacocinética:
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V.O
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Puede durar hasta 1h para que inicie el efecto, pero si es un efecto prologado (con 1 o 2 dosis se cubre toda la noche :P)
Oxibato sódico (GHB: gamahidroxi butirato):
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Es una sustancia que empezó en compuestos de macrobióticas y en Europa se usaba como anestésico.
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En Estados Unidos está aprobado para tratar la narcolepsia porque es un depresor del sistema nervioso central.
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También tiene efectos anabólicos.
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Se asocia a un síndrome de abstinencia muy severo.
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Las dosis que son problemáticas son >50mg/kg, son tóxicas.
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Se han usado mezcladas con alcohol para sedar a personas y asaltarlas o violarlas.
Alucinógenos:
LSD 25:
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Es la etilamida del ácido glicémico.
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Los alucinógenos son estructuralmente muy similares a la serotonina. La psilocina, psilocibina, bufotenina,
dimetiltriptanina todos son alucinógenos con estructuras similares a la serotonina.
Albert Hoffman fue un médico que a todo el mundo le mandaba alucinógenos porque creía que tenían otros efectos capaces de
curar enfermedades psiquiátricas. Él fue el primero que acuñó la palabra psiquedélicos y que ahora nosotros decimos como
psicodélicos.Pueden omitir esta parte que es la historia de la primera descripción de los efectos alucinógenos:
“En la tarde del 16 de abril de 1943, cuando estaba trabajando en este problema, fui sacudido por una peculiar sensación de vértigo
e inquietud, los objetos así como los rasgos de mis colaboradores del laboratorio parecieron sufrir cambios ópticos, me sentí incapaz
de concentrarme en mi trabajo. En un estado de ensueño, me fui a mi casa donde me venció una irresistible sensación de acostarme,
corrí las cortinas e inmediatamente caí en un estado similar al de la embriaguez caracterizado por una imaginación exagerada. Con
los ojos cerrados imágenes fantásticas de extraordinaria plasticidad e intenso colorido parecieron surgir ante mí. Después de 2horas
estos efectos fueron desapareciendo.” Esto lo describió Albert Hoffman cuando accidentalmente el LSD llegó a su sistema mientras
trabajaba en el laboratorio. El inventó el LSD
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Efectos:
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Magnifica la percepción
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Colores muy brillantes
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Intensidad.
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Pseudoalucinaciones o alucinaciones completas: táctiles, auditivas, visuales...
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El cuadro completo depende de lo que quiere el individuo, si ud quiere ver extraterrestres o a Dios pues le aparecen en las
alucinaciones!
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Pueden tener fosfenos como en un cuadro de migraña.
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Vida media de 100minutos
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Puede ser detectado en plasma y orina hasta 3días después con solo una dosis.
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Es uno de los alucinógenos más potentes, con 20μg ya tiene efecto y con 12mg es letal.
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Efecto es por acción de Serotonina en receptores 2A, la salvia tiene efectos por el glutamato.
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Se hace con papel de cocina que es soluble en agua, hacen una solución
meten el papel, luego dejan que se seque y lo pintan. Cada cuadrito es una
dosis de LSD. También se pueden mojar y pegarlos en la piel porque es muy
lipofílico.
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El problema es que las personas pueden pensar que pueden volar y van a
tirarse de los edificios o pueden atacar a otras personas imaginándose otras
cosas.
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Alucinaciones terroríficas o mal viaje, una vez que una persona tiene una de
estas alucinaciones no quiere volver a probar el LSD.
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Trastorno de la percepción persistente: cuadros donde de repente tienen
flashbacks que reviven lo que pasaron cuando estaban bajo el efecto de la droga. Esto puede darse meses o hasta años
después de haberla utilizado. Hay reportes de personas que tienen flasbacks hasta 20 años después. Se supone que es por
un daño neuronal inducido por la droga, puede generar trastornos de ansiedad porque en cualquier momento les da el
flashback.
Mescalina:
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Es otro alucinógeno que está en el Peyote, que es un cactus que crece en el norte de México.
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Se come la cabeza (que es lo que se ve del cactus) y es muy amargo, produce inicialmente nauseas, vómitos y dolores
abdominales antes de producir el efecto alucinógeno.
Dimetiltriptamina (DMT):
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Alucinógeno de acción rápida el efecto dura menos de 1hora, es intenso. Porque los que andan
en estos vicios no quieren andar todo el día con estos efectos alucinógenos.
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Está en muchas plantas.
Ayahuasca:
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Es una combinación de plantas que tienen dimetiltriptamina y alcaloides.
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La dimetiltriptamina no se la pueden tomar porque la MAO la destruye. Lo que hacen es mezclarla
con Banisteriopsis caapi que es una liana que tiene sustancias inhibidoras de la MAO entonces si se
dan los efectos del DMT. Incluso las sustancias que contiene la liana en dosis altas también son alucinógenos.
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También se usan otras plantas como la Psychotria viridis que se parece al café.
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Es una droga para uso enteral.
Hongos:
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Contienen Psilocina, baiocistina o psilocibina, son los principales alcaloides que hay en los
hongos alucinógenos.
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Los hongos que contienen psilocina son delgados, finos, altos y
espigadillos, cuando se parte del tallo el alcaloide se oxida con el
aire y genera un color azul grisáceo.
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Hay muchos hongos y para reconocerlos hay que ser un experto, entonces mejor nada de ir a
buscar honguitos para pegarse un viaje porque después se intoxican!
FALTÓ HEROÍNA!! Dice que lo busquemos del libro -.- acá les pongo algunos datos tomados del libro:
 Es de la familia de los opiodes que son fármacos utilizados como analgésicos, principalmente para dolores muy
intensos y agudos.
 Estas sustancias utilizadas como analgésicos por sus efectos en el SNC disminuyen la percepción del dolor y producen
una sensación de euforia.
 Producen nauseas, vómitos y sedación.
 Los pacientes que reciben opiodes como tratamiento para el dolor no desarrollan adicción o abuso sin embargo si
presentan tolerancia con el tiempo y si se quitan repentinamente provocan un síndrome de abstinencia físico.
 La heroína es el opiáceo que presenta más abuso.
 También tiene propiedades sedativas pero no es más efectivo como analgésico comparado con la hidromorfina.
 Ha mejorado su pureza: antes en 100mg había solo 4mg de heroína y el resto era quinina. Ahora se encuentran polvos
con 90% de heroína lo que ha incrementado la dependencia física en los adictos.
 Anteriormente solo se administraba IV ahora también se puede fumar o inhalar.
Efectos:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Sensación de calor y placer intenso comparado con un orgasmo (rush)
Los efectos inician en menos de 1min después de ser inyectada, es muy lipofílica y cruza barrera hematoencefálica
rápidamente.
La auforia intensa dura desde 45segundos hasta varios minutos después de los cuales hay un periodo de
tranquilidad y sedación que dura hasta 1 hora.
Los efectos totales duran entre 3-5horas.
Descontrola la homeostasis de sistemas controlados en parte por opiodes endógenos como el eje hipotálamohipófisis-gónada o gland adrenales mujeres les provoca problemas con el ciclo menstrual y a los hombres
problemas en su rendimiento sexual =S
También afecta el estado de ánimo durante el efecto son dóciles pero en la etapa de abstinencia son agresivos e
irritables. Los vuelve incapaces de mantener una vida productiva.
También desarrollan tolerancia rápidamente e incrementan las dosis hasta 100 veces.
Los médicos tienen mucho riesgo porque tienen acceso a opiodes muy potentes.
Suelen combinarse con cocaína (“speedball”) para que el efecto de la cocaína disminuya el efecto de sedación y
tranquilidad de la heroína.
El numero de muertes x uso de heroína es alto: por la delincuencia para mantener el hábito, porque no se sabe la
pureza o la cantidad de heroína que se consigue en la calle o x infecciones adquiridas por el uso de agujas
recicladas.
Síndrome de abstinencia:
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 Es muy desagradable pero no es mortal.
 Comienza a las 6-12h desde la última dosis de un opiode de rápida acción y puede durar entre 72-84horas después de
un opiode de acción prolongada.
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