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Instituto Tecnológico de Santo Domingo
Estudiantes:
Scarlet Vargas
Ana Ramírez
ID’s:
1056137
1058233
Sección 02
Trabajo:
Enfermedades Atribuibles a Estreptococos
Microbiología I
Profesora:
Dra. Dania M. Torres A.
Miércoles 25, Febrero 2015
Santo Domingo, D.N
Estreptococos
El género Streptococcusyc, viene de la famlia Streptoccaceae. Son bacterias
esféricas grampositivas que de manera característica forman pares o cadenas
durante su multiplicación. La mayoría son anaerobios facultativos, y algunos
crecen únicamente en una atmosfera enriquecida con dióxido de carbono1.
Tienen una amplia distribución en la naturaleza. Algunos son miembros de la
microflora normal de los seres humanos, otros están relacionados con
enfermedades humanas importantes atribuibles en parte a la infección por
estreptococos, y en parte a la sensibilización a ellos. Los estreptococos elaboran
diversas sustancias y enzimas extracelulares. Son catalasa-negativos, a diferencia
de las especies del género Estafilococo.
La clasificación de las especies que componen este género son las siguientes: 1)
propiedades serológicas: grupos de Lancefield (originalmente, A a W); 2) patrones
hemolíticos: hemólisis completa (beta [β]), hemólisis incompleta (alfa [α]), y
ausencia de hemólisis (gamma [γ]). 3) propiedades bioquímicas (fisiológicas).
Estreptococo pyogenes (Grupo A)
Son cocos esféricos de diámetro comprendido entre 1 y 2 µm que forman cadenas
cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en
medios de cultivo. Su mayor crecimiento es óptico en el medio de agar sangre
enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una concentración elevada de
glucosa. Después de 24 horas se incubación, se observan colonias blancas de 1 a
2 mm con grandes zonas de β- hemólisis.
La virulencia de los estreptococos del grupo A está determinada por la capacidad
de las bacterias de adherirse a la superficie de las células del hospedador, invadir
las células epiteliales y producir una variedad de toxinas y de enzimas.
Enfermedades estreptocócicas supurativas
Faringitis
Es un proceso inflamatorio de la mucosa que reviste la faringe. Se transmite por la
secreción nasal y saliva. Esta comienza con edema, continua con hipertofia de la
mucosa y finalmente aparece faringitis con costras con mucho dolor.


Síntomas: Se desarrolla generalmente entre 2 y 4 días después de la
exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre,
malestar general, cefalea, astenia (debilidad física, fatiga), pérdida de
apetito, el enrojecimiento visible o manchas blancas en la garganta, y
dificultad para tragar.
Diagnóstico: Debe ser diagnosticado por un cultivo de exudado faríngeo,
por medio de la detección del antígeno de hidrato de carbono. Si el cultivo
es positivo, se tratara con antibióticos.

Complicaciones: Escarlatina, es un complicación de la faringitis
estreptocócica que tiene lugar cuando la cepa infectante produce toxina
pirogénica (eritrogenica). Aparece un exantema eritematoso difuso,
inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las
extremidades en un plazo de 1 a 2 días desde el inicio de los síntomas
clínicos de faringitis.

Tratamiento: S. pyogenes es muy sensible a la penicilina, por lo que se puede
emplear penicilina V oral o amoxicilina para tratar la faringitis
estreptocócica. En los pacientes con alergia a la penicilina puede utilizarse
una cefalosporina oral o un macrolico. Se recomienda el empleo
combinado de penicilina intravenosa con un antibiótico inhibidor de la
síntesis proteica en las infecciones sistemas graves.

Prevención: Se debe educar respecto a medidas de higiene, estimular la
consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas, ya que
automedicaciones solo pueden hacer a la bacteria crear resistencia si no
son suministradas de forma correcta.
Pioderma (impétigo)
Es una infección localizada y purulenta (“pio”) de la piel (“derma”) que afecta
fundamentalmente las zonas expuestas (p. ej. Cara, brazos, piernas). Se inicia con
una macula eritematoescamosa que con rapidez se extiende y que puede
producir pústulas cubiertas de costras amarillentas. Se trata de una infección más
frecuente en niños de 2-5 años de edad que en adultos.

Síntomas: Se generan ampollas que predominan alrededor de la boca,
fosas nasales, y orejas. Las áreas infectadas suelen ser eritematosa. No
causa fiebre, y su evolución general es hacia la curación y no suele dejar
cicatrices.

Complicaciones: Puede provocar glomerulonefritis postestreptococica o
daños permanentes de la piel. En ocasiones, las infecciones localizadas en
el ala de la nariz pueden extenderse dentro del cráneo, produciendo una
grave tromboflebitis de los senos cavernosos.

Diagnóstico: La frotis de las vesículas con tinción de Gram muestran cocos
grampositivos. El cultivo del exudado situado debajo de las costras
levantadas. El título de antiestreptolisina o tras un impétigo estreptocócico
es escaso, y por el contrario, la respuesta anti-ADNasa B aparece fácilmente
tras un impétigo estreptocócico.

Tratamiento: Por medio de penicilinas orales resistenetes a penicilinas o las
cefalosporinas suelen ser eficaces. La eritromicina o los macrolidos para los
pacientes alérgicos a la penicilina.

Prevención: Evitar el toque a las ampollas que estén supurando, y en caso
de que ya lo haya hecho pues lavar minuciosamente las manos. También
usar toallas limpias y evitar compartir productos de aseo o higiene personal
con las personas que se conviven, como por ejemplo las máquinas de
afeitar.
Erisipela
(eritros, “rojos”; pella, “piel”) es una lesión dolorosa con un aspecto rojo brillante,
edematoso e indurado (piel naranja) y un borde elevado de avance que está
netamente delimitado de la piel adyacente sana. Por lo general se ve precedida
de una infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes.
El 70-80% de las lesiones por erisipela aparecen en las extremidades inferiores y el 520% en la cara.

Síntomas: Dolor local e inflamación (eritema, calor), linfadenomegalia, signos
sistemáticos (escalofríos, fiebre, leucocitosis). En el centro de la lesión, se
forman pequeñas vesículas que se rompen dando salida a un líquido seroso,
amarillento, no purulento, y dejan unas costras adheridas. Suele afectar al
puente de la nariz y las mejillas.

Complicaciones: La infección se extiende más en profundidad y provoca
celulitis, abscesos subcutáneos y fascitis necrosante.

Diagnóstico: Debido a la leucocitosis frecuente, por lo general, no se
pueden cultivar estreptococos del grupo A de la superficie de la lesión. En
los casos de erisipela como complicación de úlceras infectadas, se han
asilado estreptococos del grupo A en el área ulcerada en el 30% de los
pacientes.

Tratamiento: Se puede tratar con penicilina V oral o inicialmente con
penicilina procaina intramuscular durante 48 horas. La eritromicina es una
alternativa adecuada. En las erisipelas más extensas, los pacientes deben ser
hospitalizados y recibir penicilina G acuosa por vía parenteral.

Prevención: Mantener la piel sana evitando la piel seca y previniendo
cortaduras y raspaduras, lo cual puede reducir el riesgo de sufrir de erisipela.
Celulitis
Es una infección aguda progresiva de la piel, que se extiende más en profundidad
que la erisipela y afecta a los tejidos subcutáneos. Es una enfermedad grave por la
propensión de la infección a diseminarse por las vías linfáticas y hematógena.

Características clínicas: Un traumatismo previo (laceración, abrasión, herida
punzante), con frecuencia leve (al afeitarse o durante la práctica deportiva)
o una lesión subyacente de la piel (forúnculo, úlcera) predispone al
desarrollo de una celulitis.

Síntomas: Hipersensibilidad local, dolor, eritema, malestar general, fiebre y
escalofríos. El área afectada suele ser extensa y la lesión está muy
enrojecida, caliente e inflamada. Se pueden formar abcesos locales y
después puede haber necrosis de áreas parcheadas de la piel
suprayacente. A diferencia de la erisipela, los bordes de una zona de celulitis
no se encuentran elevados ni bien definidos.

Complicaciones: La celulitis de las extremidades inferiores en pacientes de
edad avanzada puede complicarse con tromboflebitis. En los pacientes con
edema crónico de las partes declives, puede extenderse con gran rapidez.

Diagnóstico. Se basara en los hallazgos clínicos y de la exploración física. Los
hemocultivos solo son positivos en el 2-4% de los pacientes con celulitis
adquiridas en la comunidad. Los hemocultivos parecen ser positivos más a
menudo en la celulitis sobreañadida al linfedema.

Tratamiento: Se trata con antibióticos intravenosos, el tratamiento local de la
celulitis consiste en la inmovilización y elevación de la extremidad afectada
para reducir el edema y la aplicación de compresas de suero salino estéril
frío con el fin de eliminar el exudado purulento de cualquier úlcera asociada
infectada y aliviar el dolor local.
Fascitis necrosante
Es una infección grave infrecuente que afecta a los tejidos blandos
subcutáneos, sobre todo a la fascia superficial (y a menudo a la profunda).
Puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en las
extremidades, sobre todo en las piernas. Otro lugares predilectos: pared
abdominal, las áreas perianal e inguinal y las heridas posquirúrgicas. La puerta
de entrada suele ser una zona de traumatismo.

Patogenia: El proceso se inicia en la fascia superficial, donde las bacterias
proliferan y producen toxinas y enzimas que permiten la extensión de la
enfermedad de forma horizontal por dicha fascia. Cuando se destruye la
fascia superficial y existe isquemia del tejido celular subcutáneo la
infección progresa de forma vertical, afecta a los planos profundos y a la
dermis superficial.

Causas: La diabetes mellitus, el alcoholismo y el consumo de drogas
parenterales.

Características clínicas: El área afectada esta inicialmente eritematosa,
inflamada, sin bordes definidos, caliente, brillante, con una intensa
hipersensibilidad y dolorosa.

Complicaciones: La inflamación y la edema son intensos y pueden
ocasionar un síndrome compartimental que se complique con una
mionecrosis extensa.

Diagnóstico: Los frotis del exudado teñidos con Gram suelen mostrar una
combinación de microorganismos o, en la gangrena estreptocócica,
cadenas de cocos grampositivos. Los hemocultivos suelen ser positivos.
Puede aparecer hipocalcemia (sin tetania) cuando la necrosis de la
grasa subcutánea es extensa. Para diferenciar la fascitis necrosante de
una celulitis, se hace una resonancia magnética (RS) y la TC que pueden
mostrar el edema subcutáneo y fascial, así como gas tisular. Y este es el
procedimiento recomendado.

Tratamiento: Se trata con penicilina o ampicilina más clindamicina.
También se utiliza inmunoglobulinas intravenosas.
La Gangrena de Fournier (Gangrena idiopática del escroto) Es una forma de
fascitis necrosante que aparece alrededor de los genitales masculinos. Puede
quedar limita al escroto o extenderse y afectar al periné, el pene o la pared
abdominal. La infección suele comenzar como una celulitis adyacente a la puerta
de entrada. En una fase precoz de la evolución de la gangrena de Fournier, el
área afectada inflamada, eritematosa e hipersensible, a medida que la infección
comienza a afectar a la fascia profunda. El dolor es intenso, al igual que la fiebre y
la toxicidad sistémica. La inflamación y la crepitación del escroto aumentan con
rapidez y aparecen áreas violáceas oscuras que progresan a una extensa
gangrena escrotal.
Otras enfermedades supurativas: se han reconocido otras infecciones, como el
Síndrome del shock toxico estreptocócico, la septicemia puerperal, la linfangitis y
la neumonía.
Enfermedades estreptocócicas no supurativas
Fiebre reumática.
Es una complicación no supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se
caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan al corazón,
las articulaciones, los vasos sanguíneos y de los tejidos subcutáneos.


Epidemiología: La fiebre reumática aparece especialmente entre los 5 y 15
años de edad. Esta aparece entre el 0.5 y 5% de los pacientes que hacen
una faringoamigdalitis estreptocócica. También la probabilidad es más alta
en quienes ya han tenido un episodio de fiebre reumática, disminuyendo a
medida que pasan los años desde el episodio previo.
Patogenia: Se desconocen los mecanismos patogénicos que son causa del
desarrollo de la fiebre reumática. Sin embargo, Se ha comprobado la
asociación entre la infección de las vías respiratorias altas por estreptococos
beta hemolíticos del grupo A y el desarrollo subsiguiente de fiebre reumática
aguda.

Síntomas: La afectación cardiaca se manifiesta con una pancarditis y se
asocia a menudo a la presencia de nódulos subcutáneos. Las
manifestaciones articulares pueden abarcar desde artralgias hasta una
artritis manifiesta con afectación de numerosas articulaciones con un patrón
migratorio (es decir, la afectación pasa de una articulación a otra), fiebre.

Diagnóstico: Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que divide los
elementos diagnósticos en criterios ¨mayores¨ y ¨menores¨. Estos criterios
deben utilizarse solamente en la fase aguda de la enfermedad. Mayores:
poliartitis, carditis, corea, eritema marginado, nódulos subcutáneos; Menores:
fiebre, artralgias, F. R previa, VHS elevada. La prueba de antiestreptolisina
(ASLO) resulta útil para confirmar la fiebre reumática. Es el procedimiento de
laboratorio más accesible y de menor costo. La estreptolisina O
desencadena en el huésped la producción de anticuerpos no específicos
denominados antiestreptolisinas o (ASO), que permiten documentar el
contacto con el estreptococo.

Tratamiento: Se trata con penicilina Benzatinica, si el paciente es alérgico
con Eritromicina (antiinfeccioso). Se practica, con ácido acetilsalicílico (AAS)
y prednisona (antiinflamatorio).
Glomerulonefritis aguda
Es una inflamación aguda del glomérulo renal posterior a la infección por
estreptococos del grupo A. Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil,
siendo los niños entre los 4 y los 14 años los más frecuentemente afectados.
Se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema,
hipertensión, hematuria, y proteinuria.
A diferencia de la fiebre reumática, la glomerulonefritis aguda es una secuela de
las infecciones estreptocócicas piodérmicas y faríngeas.

Patogenia: La relación de las infecciones, especialmente de las
estreptocócicas, con la glomurolonefritis aguda difusa no ha podido se
demostrada con exactitud. Se trata, de todo caso, de una inflamación
glomerular mediada por complejos inmunes. Probablemente hay fracciones
antigénicas estreptocócicas que actúan como factores nefritogenicos, es
decir, como antígenos responsables de la nefritis.

Síntomas: Los síntomas pueden ser repentinos, pero en ocasiones, presenta
fiebre, edema más marcado alrededor de los ojos, cansancio, hipertensión,
oliguria y hematuria. Los síntomas suelen aparecer en niños y adultos jóvenes
después de infecciones respiratorias causadas por ciertas cepas.

Diagnóstico: Una muestra de orina del paciente para comprobar si contiene
proteínas o sangre (hematuria). Un análisis de sangre; con frecuencia, se
encuentra un aumento de los valores de creatinina en sangre que es un
signo de insuficiencia renal. También se realizan, ecografía renal, biopsia
renal o pruebas de la función renal.

Tratamiento: Se trata con penicilina G Benzatinica a dosis según se requiera
de acuerdo a peso y edad. También, la nifedipina e hidralazina parenteral
(para la hipertensión arterial); Nitroprusiato de sodio y diuréticos (la
encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardiaca). Los criterios de
internación: signos de hipervolemia, hipertensión arterial, insuficiencia renal
aguda, riesgo social.
Streptococcus agalactiae (Grupo B)
Son cocos grampositivos, entre 0.6 a 1.2 µm. Estos forman cadenas cortas en las
muestras clínicas y cadenas largas en cultivo, lo que lo distingue del grupo A.
Crecen bien en los medios enriquecidos de nutrientes, y las colonias de S.
agalactiae tienen un aspecto mantesco y una estrecha zona de β- hemólisis.
El factor de virulencia más importante de S. agalactiae la cápsula de
polisacáridos, que interfiere con la fagocitosis hasta que el paciente genera
anticuerpos específicos de tipo. Los anticuerpos que se desarrollan frente a los
antígenos capsulares específicos de tipo de los estreptococos del grupo B son
protectores, un hecho que explica en parte de la predilección de este
microorganismo por los neonatos.
Sepsis del recién nacido
Una de las enfermedades infecciosas por el Estreptococo grupo B, es la sepsis del
recién nacido. Entonces, se entiende por sepsis neonatal aquella situación
derivada de la invasión y proliferación de algún microorganismo (en este caso, del
Estreptococo Grupo B) en el torrente sanguíneo del recién nacido, y se manifiesta
dentro de los primeros 28 días de vida (enfermedad neonatal de comienzo precoz
o tardío).

Epidemiología: La sepsis neonatal es una causa importante de
morbimortalidad en los recién nacidos. Su incidencia varía entre regiones del
mundo; en India y países latinos se ha comunicado incidencia entre 1 a 16
en mil nacidos vivos. La sepsis por S. agalactiae se ha asociado a una
mortalidad entre 5 y 20% en países desarrollados, y a un importante
porcentaje de secuelas (30%) entre los sobrevivientes. Las secuelas más
frecuentes son las neurológicas, como: hidrocefalia, convulsiones, sordera,
microcefalia, entre otros.

Síntomas: Las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal pueden ser muy
variadas y por ellos inespecíficas, siendo compatibles con múltiples
entidades morbosas frecuentes en el periodo neonatal. Entre estas se
encuentran: rechazo de tomas, vómitos/diarrea, distensión abdominal,
hepatomegalia (sistemas digestivos); quejido, aleteo, retracciones,
respiración irregular, cianosis, fases de apnea (sistemas respiratorios);
irritabilidad, hipotonía/hipertonía, temblores/convulsiones, fontanela tensa
(signos neurológicos).

Diagnóstico: Para la confirmación diagnóstica de sepsis han de concurrir los
siguientes criterios: clínica de sepsis: se confirma con hemocultivo y cultivo
de líquido cefalorraquídeo. También se utiliza el uso de la reacción de
aglutinación con látex en orina. Se han estudiado el uso de reacción en
cadena de polimerasa para la detección rápida de colonización por S.
agalactiae en el recién nacido al momento del parto, utilizando muestras
de oído, nariz, recto y aspirado gástrico.

Tratamiento: El tratamiento antibiótico empírico consiste en la
administración de ampicilina asociada a un aminoglicosido por vía
endovenosa. También se puede administrar penicilina sódica, si se logra
aislar S. agalactiae en los hemocultivos realizados.

Prevención: Un método importante es dar quimioprofilaxis a aquellas
embarazadas que presentaban factores de riesgo o un cultivo positivo para
S. agalactiae, realizado entre las 35 y 37 semanas de gestación.
Esta bacteria coloniza de forma habitual el tracto gastrointestinal inferior y vagina,
pudiendo ser dicha portación transitoria, intermitente o crónica. La recolonización
es frecuente en mujeres sexualmente activas. Entonces, esta colonización vaginal
es la que finalmente se transmite e infecta al feto durante el trabajo de parto. La
portación perineal asintomática de las mujeres embarazadas se determina entre
las 35 y 37 semanas de gestación, a través de un cultivo obtenido mediante un
torulado de la región vaginal y anal, el cual se siembra en caldo de Todd-Hewitt
enriquecido con ácido nalidixico y gentamicina para aumentar la sensibilidad al
eliminar agentes gram negativos.
Estreptococos del Grupo Viridans
El grupo de estreptococos viridans conforma un grupo heterogéneo de
estreptococos α-hemolíticos y no hemolíticos. El nombre del grupo se deriva de
viridis (del latin ¨verde¨), un reflejo de la producción de un pigmento verde en los
medios de agar sangre por muchas de estas bacterias. Estos colonizan la
orofaringe, el aparato digestivo y la vía genitourinaria. Igual que sucede con la
mayoría de los estreptococos, las especies viridans son difíciles a nivel nutricional y
necesitan medios de cultivos complejos suplementados con hemoderivados y una
atmosfera de incubación.
Endocarditis subaguda
Es una infección de las válvulas y la membrana interna del corazón. Se trata de
una enfermedad muy grave que puede destruir los tejidos afectados. Se presenta
generalmente en personas que tienen un defecto congénito del corazón.
La infección comienza de una forma gradual y progresa más lentamente que la
endocarditis aguda; también suele durar más tiempo. Durante las actividades
rutinarias de la vida corriente, un reducido número de bacterias puede penetrar
en la sangre. Por ejemplo, después de una extracción dentaria, alrededor de un
tercio de las personas presentan Estreptococos del grupo viridans en la sangre.
Normalmente, estas bacterias son rápidamente eliminadas de la circulación. Pero
las personas que tienen algún problema cardíaco pueden desarrollar una
endocarditis bacteriana.

Patogenia: El papel principal lo desempeñan el endotelio y el tejido conecto
laxo. En algunas formas de endocarditis la lesión endotelial representa
morfológicamente la lesión primaria, que posibilita la acción del S. viridans
en los tejidos más profundos, la insulación de elementos hemáticos y la
formación de trombos. En otras formas se altera primariamente el tejido
conectivo laxo, y como consecuencia se producen las erosiones, las que
pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis.

Síntomas: Fiebre, sudores nocturnos, pérdida de apetito, soplo cardiaco,
dolores de músculos y articulaciones, falta de energía, pérdida de peso,
dolores en la espalda o el pecho, y sarpullidlos inusuales.

Diagnóstico: Se basa en los Criterios de Duke, donde se hacen por criterios
mayores: Hemocultivo positivo para S. viridans; ecocardiograma positivo;
criterios menores: predisposición, fiebre, fenómenos vasculares, fenómenos
inmunitarios, y hemocultivo positivo.

Tratamiento: Se trata con penicilina G cristalina solo o en combinación con
un amino glucósido el cual se utiliza durante las dos primeras semanas. En
caso de alergia a la penicilina se utiliza ceftriaxona.
Estreptococos pneumoniae
Es un coco grampositivo encapsulado. Las células tienen un diámetro de 0.5 a 1.2
µm; son de forma ovalada, y se disponen en parejas (diplococos) o en cadenas
cortas. Las células tienen la capacidad de colonizar la orofaringe, extenderse por
tejidos normalmente estériles, estimular la respuesta inflamatoria local y escapar de
la fagocitosis. Es responsable de neumonía, sinusitis y otitis media, meningitis y
bacteriemia.
Neumonía
La neumonía neumocócica se produce cuando las bacterias se multiplican en los
alveolos. Después de ser aspiradas, las bacterias proliferan con rapidez en el
líquido rico en nutrientes de edema. Los eritrocitos, los cuales se extravasan de los
capilares congestivos, se acumulan en los alveolos, seguidos de los neutrófilos y,
posteriormente, de los macrófagos alveolares.

Patogenia: El mecanismo etioatogenico más frecuente es la aspiración
orofaríngea. También puede deberse a enfermedades pulmonares que
cursan con necrosis de parénquima pulmonar, como obstrucción bronquial,
neoplasia pulmonar, etc.

Síntomas: Escalofríos intensos, fiebre, tos productiva con esputo hemoptoico,
dolor torácico.

Epidemiologia: La colonización es más elevada en niños pequeños y sus
contactos. Las personas con antecedentes de infección vírica del tracto
respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación
de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de
enfermedad pulmonar. La enfermedad es más frecuente en los meses fríos.

Diagnóstico: Una radiografía de tórax, que muestra infiltrados difusos
bilaterales. También con cultivos de Gram, positivo para diplococos.

Tratamiento: Se trata con penicilina G procainica, mientras que si es en
pacientes con complicaciones, se trata con penicilina G cristalina. Para
pacientes alérgicos, la eritromicina.

Prevención: Existe una vacuna polivalente compuesta de los tipos
capsulares 14 y 23 que incluyen los serotipos encontrados comúnmente en
las infecciones causadas por S. pneumoniae y ha sido autorizada para su
uso en niños de 2 años en adelante que están en alto riesgo de infecciones
causadas por neumococo.
Meningitis
Es una enfermedad infecciosa provocada por virus o bacterias que se encuentran
en la nariz y la garganta de personas sanas (portadores sanos) que la contagian a
terceras personas. La enfermedad provoca la infección e inflamación de las
meninges, unas membranas que rodean al cerebro y la médula espinal. Lo normal
es que se infecten solo las meninges. Puede provocar un daño serio al cerebro.

Causas: Las causas se dividen en infecciosas y asépticas; al segundo grupo
pertenecen aquellos enfermos en los cuales el líquido cefalorraquídeo tiene
un recuento alto de linfocitos.

Síntomas: Los síntomas comienzan a surgir entre los 3 a 7 días de la
exposición. Para adultos, presentan fiebre, dolor de cabeza, náuseas,
fotofobia (sensibilidad a la luz), debilidad, y un estatus mental alterado
(confusión); para los recién nacidos, un llanto constante, sueño excesivo,
irritabilidad, inactividad, pérdida de apetito, fiebre alta, convulsiones, o
también puede tener un gran bulto en la cabeza del bebe (fontanela).

Diagnóstico: Se toma una muestra de líquido cefalorraquídeo (de la médula
espinal) y enviándola al laboratorio para su cultivo.

Tratamiento: Para tratar la meningitis, se maneja con antibióticos. La
penicilina G o benzilpenicilina, aminopenicilinas, cefalosporinas, son algunos
de los antibióticos más comunes.

Prevención: Existe vacuna para la prevención, la inmunoprofilaxis, la cual
tiene como indicaciones: inmunocomprometido con riesgo aumentado de
enfermedad neumocócica o complicaciones; infección VIH; enfermedad
crónica.
Bibliografías
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