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CÁNCER COLORRECTAL
Dr. Justino Zeballos
Dr. Marcelo Viola Malet
Dra. Ana Pino
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
CLÍNICA QUIRÚRGICA “B”
Julio 2004
Cáncer colorrectal
EPIDEMIOLOGÍA




2ª causa de muerte por cáncer
Predomina en países industrializados, y
estratos socioeconómicos altos.
En EEUU y Europa, neoplasia intestinal de
mayor frecuencia.
Argentina y Uruguay: incidencia 4 veces
mayor que resto de Sudamérica.
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia
aumenta con edad
 Mayor
incidencia
 Mujer
> Hombre
 2º
tumor en la mujer
 3º
en hombre
60 a 65 años
ETIOPATOGENIA
 Factores
1-
de Riesgo
AMBIENTALES
2 - GENÉTICOS
3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS
FACTORES DE RIESGO
1 – AMBIENTALES:

Dieta rica en grasa animal, pobre en fibras.

Ácidos Biliares, alcohol, tabaco y radiación.

Efecto protector: frutas, legumbres,
vitaminas A,C,D y E, selenio.
FACTORES DE RIESGO
2 – GENÉTICOS:

Poliposis Colónica familiar
Trastorno hereditario, autosómico dominante
Gen APC, cromosoma 5
Diagnóstico: más de 100 pólipos en colon
Aparición en pubertad
FACTORES DE RIESGO
2 – GENÉTICOS:

Poliposis Colónica Familiar
Otras variedades de poliposis: Sind. de Turcot
y Gardner
Adenoma
Cáncer (precoz 3ª a 4ª
década)
Clínica inicial: diarrea mucosa leve.
FACTORES DE RIESGO
2 – GENÉTICOS:

Sind. de CCR hereditario no polipósico

Trastorno genético, autosómico dominante.

Genes MLH1, MSH2, PMS1 y PMS2.

Diagnóstico: Criterios de Amsterdam

Mucosa

Predominio de C.derecho

Incidencia aumentada de tumor metácrono y
Cáncer (4ª década)
sincrónico

Lynch I,: tumor único de colon

Lynch II: asocia otros tumores
FACTORES DE RIESGO
2 – GENÉTICOS:

Susceptibilidad hereditaria
Pacientes con AF de adenoma o cáncer
colorectal.
FACTORES DE RIESGO
3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS

CUC y Crohn
Incidencia de CCR
Evolución prolongada
Inicio a edad temprana
Afección de todo colon
PATOGENIA
CCR
Esporádico
Hereditario
2


teorías
Desarrollo a partir de mucosa sana
(Cáncer de Novo, Nakamura)
Secuencia adenoma
cáncer (Morson)
SECUENCIA
ADENOMA - CÁNCER
 Comparten
alteraciones genéticas
Dejado a libre evolución ---- CCR
Polipectomía --- incidencia CCR
CLÍNICA

Depende de la topografía

Tumor palpable, anemia, diarrea y fiebre

Máscara gástrica, enterorragia


Cambios hábito defecatorio, cambio
forma materias, gleras, sind.
Suboclusivo
Pujos y tenesmos rectales, dolor
posterior, rectorragia
SINTOMATOLOGÍA MÁS
FRECUENTE

Sangrados
40%

Cambio hábito intestinal
45%

Dolor Abd.
45%

Sind. Rectal
20%

Anemia
10%

Adelgazamiento
5-10%
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Pólipos
Adenomatosos:
Más
frecuentes
Mayor potencialidad maligna
Pediculado o sesil
Único o múltiple
Tubular, velloso, tubulo-velloso.
Mayor riesgo: > 2cm, sesil, velloso
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscopía


Vegetante: predominio a derecha. Zonas de
necrosis, hemorragia, ulceración.
Estenosante: predominio a izq. Neoplasma en
virola.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Microscopía

Adenocarcinoma 85-90%
20 % diferenciado
60 % mod. diferenciado
20 % pobremente difrenciado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Topografía
Colon
izquierdo: 45%
Colon
derecho: 30%
Recto:
25%
EXTENSIÓN LESIONAL
LOCAL



Longitudinal: 1 a 1.5 cm del borde
macroscópico.
Profundidad: más allá de mucosa,
submucosa.
Circunferencia: ¼ cada 6 meses
EXTENSIÓN LESIONAL
REGIONAL


Órganos vecinos según topografía.
Escalas ganglionares:
Epicólicos: pared colónica.
Paracólicos: arcada arterial.
Intermediarios: Ileocólico, Cólico sup.dcho,
Cólico sup. Izq, sigmoideos.
Principales: mesentéricos.
EXTENSIÓN LESIONAL
GENERAL
Hígado - 75 %
 Pulmón - 15 %
 Ósea y Cerebral - 5 %

TRANSCELÓMICA
ESTADIFICACIÓN - DUKES




Dukes
Dukes
Dukes
Dukes
A - Limitado a la pared.
B - Tejido pericólico.
C - Ganglios positivos.
D ( Turnbull 1967) - Metástasis.
ESTADIFICCIÓN - TNM

T1- invade submucosa.

T2- invade muscular.



N0- ganglios negativos.

N1- 1 a 3 pericólicos.

N2- 4 o más pericóliocos.
T3- invade subserosa y
tejido pericólico.
T4- invade órganos o
estructuras adyacentes.


M0- sin metástasis
M1- metástasis.
ESTADIFICACIÓN - TNM

Estadío I : T1, T2 No Mo

Estadío II : T3, T4 No Mo

Estadío III : N1, N2

Estadío IV : M1
Mo
PARACLÍNICA

Colon por enema ( doble contraste)
 Estudio
anatómico, topografía y extensión
 Imagen de estenosis, desfiladero irregular
tortuoso, coronta de manzana
 Imagen lacunar, contorno irregular.
 Imagen de STOP
COLON POR ENEMA
ENDOSCOPÍA






FCC
Objetiva lesión, aspecto macroscópico
Topografía y extensión.
Biopsia
Lesiones sincrónicas.
Eventual tratamiento.
ENDOSCOPÍA
COLONOSCOPÍA VIRTUAL
ESTUDIOS
IMAGENOLÓGICOS

Ecografía abdominal

Reconoce metástasis hepáticas, ascitis.

Evaluación reno - ureteral.
ESTUDIOS
IMAGENOLÓGICOS
TC Helicoidal
TC HELICOIDAL
Indicaciones




Extensión regional del tumor (50%)
Nódulos linfáticos regionales (45-73%)
Metástasis (75-87%)
Complicaciones relacionadas con el tumor:
 Perforación
 Fistulización
 Obstrucción
ECOGRAFÍA ENDORECTAL

Tumor



GL


Cáncer rectal y
rectosigmoides
Estadificación T (92%)
Estadificación nódulos
linfáticos (80%)
Tumores recurrentes
(100%)
Reestadificación (terapia
neoadyuvante)(80%)
Biopsia por aspiración
PET-Scan


Pacientes con metástasis
hepáticas solitarias
Localización de enfermedad
recurrente en pacientes con
CEA elevado y sin evidencia
de lesiones con métodos
convencionales de
diagnósticoscan
HUMORAL




Funcional y Enzimograma Hepático
FAL y GGT
Marcadores Tumorales (CEA y CA 19-9)
Seguimiento
Rx de Tórax
Metástasis pulmonares, valoración gral.
Valoración general
TRATAMIENTO
Multidisciplinario:
 Cirujano
 Oncólogo
 Radioterapeuta
 Endoscopista
 Psicólogo
 Enfermera
estomaterapeuta
OPCIONES TERAPEÚTICAS

Cirugía Única opción curativa, la mejor
entre la paliativas.

Quimioterapia

Radioterapia
Adyuvante para Estadíos III
y IV. Neoadyuvante en recto.
Adenocarcarcinoma es poco
sensible. Asociada a QT en
recto medio y bajo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO



Resección del colon o recto
Pedículos vasculares
Linfadenectomía
La Táctica Quirúrgica depende fundamentalmente
de la topografía de la lesión
PREOPERATORIO
Preparación Mecánica

Polietilenglicol:
laxante osmótico 4 lt. en 4 horas.

Fosfato Monobásico+dibásico:
laxante osmótico 100ml en 500ml
en 4 horas.
PREOPERATORIO
Preparación antibiótica

Dirigido a flora colónica
Gram Anaerobios
Ampicilina-Sulbactam
 Ampicilina + Gentamicima +
Metronidazol.
 Inicio 1 hora antes de cirugía.

PREOPERATORIO
TRANSFUSIÓN PREOPERATORIA
¿AUMENTA RECIDIVA?
TÁCTICA
C. Colon Derecho
 Hemicolectomía
derecha
 Anastomosis
Ileo-Cólica
TÁCTICA
C. Ángulo derecho y
Colon Transverso
 Hemicolectomía
derecha ampliada
 Anastomosis
Cólica
Ileo-
TÁCTICA
C. Ángulo Izquierdo
 Colectomía
segmentaria
 Anastomosis
Colo-colica.
TÁCTICA
C. Colon Izquierdo




Hemicolectomía
izquierda
Colectomía segmentaria
Anastomosis ColoRectal
Anastomosis ColoCólica
TÁCTICA
C. de Sigmoide
 Sigmoidectomía
 Anastomosis
Colo-Rectal
TÁCTICA
Recto
Resección anterior
 Resección anterior
baja
 Resección anterior
ultrabaja
 Amputación
abdominoperineal

MÁQUINA SUTURA
MECÁNICA CIRCULAR
TRATAMIENTO
METÁSTASIS HEPÁTICAS
 Las no tratadas tienen curso rápidamente
fatal. Sobrevida promedio 5 a 10 meses.


Tratamiento quirúrgico es el más eficaz, y
con mejores resultados.
30 % de respuesta a la quimioterapia.
 INTENCIÓN CURATIVA
TRATAMIENTO
METÁSTASIS HEPÁTICAS



Ecografía pre e intraoperatoria (95 %
sensibilidad)
TAC y/o RNM
Resección en mismo acto o en diferido
(Hepatectomía mayor o menor)
SOBREVIDA CÁNCER
COLORRECTAL

Dukes A
75 - 80%

Dukes B
65 - 70%

Dukes C
30 - 35%

Dukes D
menor 10%