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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL
PED-31
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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL
Copia N° :
Representante de la
Revisó
Nombre
Dr. Fernando Lamas
Fecha:
Aprobó
Dr. Gustavo Sastre
Firma
Fecha
26/06
11/07
1
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL
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Introducción:
Las infecciones bacterianas de la piel pueden ser primarias y secundarias, superficiales y
profundas. Ello condiciona el diagnóstico y el tratamiento.
La piel es el órgano más extenso y visible de nuestro organismo. En ella pueden aparecer
infecciones primarias, causadas principalmente por estafilococos y estreptococos, y
manifestaciones secundarias por infección sistémica o de otro órgano (corazón, riñón, etc.)
La piel tiene mecanismos propios para su defensa: queratinización, descamación fisiológica,
acidez, manto graso y flora cutánea habitual, que dificultan el crecimiento de bacterias
patógenas. Frente a estos microbios, el tejido cutáneo opone una respuesta defensiva
inflamatoria con participación de enzimas y toxinas citolíticas procedentes de la flora
cutánea normal. Si la respuesta local es insuficiente, se desencadena una respuesta
inmunitaria generalizada. También, influyen en la evolución de las infecciones bacterianas
de la piel: la edad del niño, la nutrición, su estado inmunológico, déficits vitamínicos,
ingestión de fármacos por procesos tumorales, clima, vestidos, grado de higiene, etc.
En los últimos años, las infecciones leves de la piel que afectan a niños que concurren a los
consultorios han cambiado su epidemiología. El advenimiento de cepas de S. aureus
meticilino-resistentes requiere una alta sospecha clínica y un tratamiento apropiado para
disminuir las complicaciones asociadas a estos cuadros.
Se ha podido constatar un aumento de las infecciones severas de la piel. Dentro de ellas,
las causadas por Streptococcus pyogenes (fascitis necrotizante) son unas de las que mayor
morbilidad y mortalidad provocan. Igualmente, cuando afectan a pacientes
inmunocomprometidos (con infección por VIH o cáncer), las infecciones severas plantean un
dilema diagnóstico y un interrogante en la terapéutica por considerar.
Antes de comenzar a desarrollar los temas de esta guía, planteamos el siguiente algoritmo
sobre el manejo de las infecciones de piel y partes blandas:
Clasificación de las infecciones de la piel y partes blandas:
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Por infección directa de la piel y partes blandas:
• Impétigo
• Erisipela
• Celulitis
• común
• periorbitaria.
• orbitaria
• Ectima.
• Foliculitits.
• Forunculosis.
• Antrax.
• Periporitis.
• Dactilitis ampollar distal.
• Dermatitis estreptocóccica perianal.
• Otras: - Erupción de las piscinas.
- Queratolisis punctata
IMPETIGO
Definición y epidemiología:
El impétigo es una infección cutánea superficial muy contagiosa causada por el Stafilococus
Aureus, Streptococus pyogenes, o ambos. Pueden verse en cualquier grupo etáreo aunque
son más frecuentes en los niños.
El impétigo se presenta con mayor frecuencia en primavera y verano y afecta
prevalentemente a la población preescolar y escolar. El bajo nivel socioeconómico, falta de
adecuada higiene y hacinamiento son factores predisponentes, así como también la
presencia de soluciones de continuidad del tegumento (eccema, picaduras, escabiosis,
pediculosis, etc.)
Clínica:
Las lesiones del suelen comprometer la cara, el tronco y las extremidades; la lesión
característica es una ampolla superficial, que se rompe fácilmente y generalmente asienta
sobre piel sana o sitios traumatizados previamente.
Las lesiones comienzan con una mácula eritematosa de 1-2 mm de diámetro, sobre la que
asientan vesículas de paredes muy delgadas o ampollas rodeadas por un halo eritematoso,
estas lesiones se rompen fácilmente y dejan sobre la piel un exudado que al secarse forma
las características costras melicéricas, de color pardo amarillento; este exudado se
disemina con facilidad a través de la autoinoculación con los dedos, toallas o ropas y origina
lesiones satélites.
Las lesiones del impétigo pueden extenderse periféricamente con aclaramiento central
dando una imagen circinada que recuerda las quemaduras de cigarrillo. Al curar no deja
cicatriz, y aunque es poco frecuente pueden observarse adenopatías satélites y linfangitis.
Es muy frecuente la impetiginización de algunas patologías subyacentes como las dermatitis
atópicas, algunas formas de dermatitis del pañal, las lesiones herpéticas, la pediculosis,etc.
Tratamiento:
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Local:
1. Higiene y antisepsia local: agua blanca del Codex (más astringente) diluída al ½ (no en
la cara), o bien agua D’Alibour (más antiséptica) diluída al 1/3 aplicada tres veces por
día.
2. Mupirocina tres veces por día luego de la antisepsia, durante siete días, o bien ácido
fusídico con las mismas indicaciones.
3. Adecuada higiene.
4. En determinados pacientes, con lesiones extendidas, se indica tratamiento sistémico
con :
Cefalexina 50 - 100 mg/kg/d cada 6 a 8 hs, por 7 días,
Eritromicina 40 Mg/kg/d cada 6 hs por 7 – 10 días,
Amoxicilina clavulánico: 50 mg/kg/d cada 8 hs por 7 – 10 días,
Cefadroxilo 30 mg/kg/d 2 veces al día por 7 días.
5. Alternativa: Acetil cefuroxima 30-50 mg/kg/d cada 6 u 8 hs. por 7 – 10 días.
Cefpodoxima 50 – 100 mg/kg/d cada 12 a 24 hs. por 7 – 10 días.
Azitromicina 10 mg/kg/d cada 24 hs. por 7 – 10 días.
Claritromicina 15 mg/kg/d cada 12 hs. por 7 – 10 días.
Complicaciones:
Inmediatas: linfadenitits, y raramente celulitis.
Mediatas: Las lesiones de impétigo producidas por el Streptococo beta hemolítico no se
relacionan con la fiebre reumática, en cambio si lo hacen con la glomerulonefritis
post-estreptocócica, la escarlatina y la psoriasis en gota.
Impétigo superficial.
Impétigo ampollar.
Erisipela:
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Definición:
Es una infección bacteriana, generalmente debida a Streptococus pyogenes, que
compromete dermis, tejido celular subcutáneo superficial y vasos linfáticos, es decir, es una
forma superficial de celulitis con compromiso linfático.
Epidemiología:
Es poco frecuente en lactantes y niños muy pequeños siendo más común en ancianos,
predomina en el sexo masculino. Si bien puede ocurrir una infección hematógena, la puerta
de entrada del gérmen generalmente es una herida que ya no es visible cuando se inicia la
infección.
Diversos factores favorecen su aparición: la obstrucción venosa o linfática, la onicomicosis,
el síndrome nefrótico y la diabetes, entre otros.
Clínica:
Luego de un período de incubación de 2 a 5 días, la lesión se inicia como una pequeña
placa eritematosa que gradualmente va aumentando de tamaño, haciéndose tensa,
dolorosa, caliente, brillante, sobreelevada, de color rojo amarronado con borde neto en el
cual pueden asentar vesículas. Suele haber compromiso del estado general, con fiebre,
malestar, cefaleas, vómitos y escalofríos. En ocasiones se observan petequias y equimosis.
La localización más frecuente es en miembros inferiores, luego en la cara, y con menor
frecuencia en miembros superiores y tronco.
Etiología:
El agente responsable es generalmente el Streptococos pyogenes grupo A. Los
Streptococos del grupo B pueden provocar erisipelas en los neonatos.
Diagnóstico:
1. Clínica.
2. Laboratorio: Leucocitosis mayor de 15000 con neutrofilia.
Eritrosedimentación mayor de 30mm en la 1º hora.
Puede observarse proteinuria o hematuria.
3. Bacteriológico: Cultivo del material obtenido por punción aspiración de material del borde
de la lesión ( positivo en el 30% de los casos)
Hemocultivo positivo en el 5% de los casos.
Tratamiento:
El tratamiento puede realizarse por vía oral o sistémica en los casos extendidos (penicilina
G sódica o penicilina V potásica) administrándola en una dosis de 300.000 a 400.000
UI/kg/día EV o VO cada 4 o 6 horas. La eritromicina es una opción para los pacientes
alérgicos a la penicilina. La cefalotina o la cefalexina son alternativas frente a la sospecha
de participación del S. aureus (ej.: lesión ampollar). El tratamiento puede comenzar por vía
parenteral y posteriormente, con la mejoría del cuadro local y sistémico, rotarse el antibiótico
a la vía oral hasta completar 10 días en total.
Complicaciones:
1. Supurativas. (abscesos).
2. Tromboflebitis.
3. Linfedema crónico secundario.
4. Glomerulonefritis postestreptococcica (cepas nefritógenas), la cual es muy infrecuente.
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CELULITIS COMUN
Definición y epidemiología:
Es una inflamación aguda y supurativa del tejido celular subcutáneo, que se observa con
mayor frecuencia en varones (70%), y se localiza más comúnmente en miembros inferiores
(85%) y la cara ; cuando la celulitis se localiza en la cara es una infección potencialmente
severa, que puede asociarse a infecciones sistémicas graves como meningitis.
La solución de continuidad de la piel, picaduras, lesiones de impétigo, traumatismo previo
etc. actuarían como factores predisponentes.
Clínica:
Se presenta como una placa de bordes difusos con eritema, calor, edema y aumento de la
sensibilidad del área afectada. Suele haber afectación del estado general con fiebre,
adenopatías y linfangitis regional, y en los lactantes puede haber bacteriemia.
Etiología:
De acuerdo a la edad y el estado inmunológico del huésped:
Pacientes inmunocompetentes: mayores de cinco años:
Staphylococus Aureus
Streptococus Pyogenes (Grupo A)
menores de cinco años :
Staphylococus aureus
Streptococus pyogenes (Grupo A)
Haemophilus influenzae tipo b
Moraxella catarrhalis
Streptococus pneumoniae
Pacientes inmunocomprometidos: además de las anteriores :
Enterobacterias,
Pseudomonas,
coagulasa negativos, Candidas.
Staphilococus
Diagnóstico:
1. Clínico
2. Bacteriológico: se debe obtener el material para cultivo por punción-aspiración del centro
de la lesión, cuando éste fluctúa, y si no fluctúa se deben introducir previamente 0,5ml de
solución fisiológica estéril punzando por piel sana, para luego sembrar en los medios de
cultivo correspondientes. Es importante destacar que los cultivos son positivos en un bajo
porcentaje de los casos. (25%).
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Celulitis que comprometen la órbita:
Se deben diferenciar en periorbitaria o preseptal, y la orbitaria verdadera o post-septal, ya
que tienen manifestaciones clínicas, tratamientos y complicaciones diferentes.
Celulitis periorbitaria (preseptal):
Clínica:
Es la inflamación, edema y eritema de partes blandas perioculares incluyendo los párpados
homolaterales. Es preseptal, pero puede evolucionar involucrando la órbita, aparato lacrimal
y senos paranasales.
Puede cursar con o sin manifestaciones sistémicas, en los lactantes puede haber
bacteriemia y mal estado general.
Epidemiología.
Generalmente aparece como complicación de una lesión previa : herida, picadura, infección
de la piel, o sinusitis.
Diagnóstico:
Clínico.
Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación. Hemocultivos.
Rx de senos paranasales.
Tomografía computada de órbita.
Punción lumbar: pacientes menores de 1 año, con compromiso sistémico.
La punción de la lesión está contraindicada.
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Celulitis orbitaria ( postseptal):
Clínica:
Se caracteriza por un cuadro sistémico, con compromiso del estado general con fiebre y
decaimiento, suele haber bacteriemia.
A nivel orbitario se observan quemosis (ojo rojo), disminución de los movimientos oculares,
proptosis y pérdida de la visión, como consecuencia del edema del espacio retroorbitario
(postseptal).
Suelen asociarse sinusitis o absesos parasinusales, que se visualizan con la TAC de órbita.
Diagnóstico:
1. Clínica.
2. Laboratorio: Hemograma: leucocitosis mayor a 10000 mm2
Hemocultivos positivos: 40-50% de los casos.
PL: realizar en menores de 2 años, en presencia de bacteriemia.
3. Imágenes: Rx senos paranasales patológica.
TAC: se debe realizar siempre para descartar colecciones intracraneales o
compromiso del seno cavernoso.
4. Interconsulta con oftalmología.
Tratamiento de la celulitis:
En forma previa a la realización del tratamiento antibiótico, se debe analizar el tipo de
paciente, la localización de la infección, las estructuras comprometidas, el compromiso
sistémico y la presencia o ausencia de infección necrotizante.
En los casos de celulitis de zonas expuestas del cuerpo, y si se trata de un niño
correctamente inmunizado, la cefalotina (100 mg/kg/día EV cada 6 horas) es el antibiótico
de elección. La clindamicina (30 mg/kg/día EV cada 6 horas) es una buena alternativa para
utilizar. Para los niños incorrectamente inmunizados se deberá indicar cefuroxima (100
mg/kg/día EV cada 6 horas), ceftriaxona (50 mg/kg/día EV cada 12 o 24 horas), o
cefotaxima (100 mg/kg/día EV cada 6 horas). Los casos leves, sin compromiso sistémico,
pueden tratarse con un antibiótico por vía oral. En estos casos se recomienda la
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administración de cefalexina (100 mg/kg/día VO cada 6 horas). La duración del tratamiento
antibiótico varía de acuerdo con la extensión de la infección. El lapso más adecuado se
considera de entre 7 y 10 días.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
ANTE TODA CELULITIS VALORAR :
Edad.
Localización.
Existencia o no de puerta de entrada.
Condiciones inmunológicas del huésped.
Signos de bacteriemia o presencia de otros focos.
Si hay necrosis de tejidos superficiales o profundos.
Ver examen directo con coloración de Gram.
Ectima:
Definición:
Piodermitis profunda, ulcerativa, que se observa con muy escasa frecuencia, y se localiza
en las extremidades y los glúteos de los niños.
Clínica:
La lesión comienza como la del impétigo, puede iniciarse en una picadura de insecto o un
trauma menor. Inicialmente se observa una vesícula o vesiculopústula con base y halo
eritematoso sobre la que asienta una costra dura y seca que se extiende por la periferia y
está firmemente adherida. Al removerse esta costra se observa una úlcera de bordes
sobreelevados y fondo purulento, muy dolorosa, de crecimiento lento, crónica y que cura
con cicatriz.
Etiología:
El agente etiológico primario es el estreptococo beta hemolítico, aunque también pueden
aislarse Stafilococus y otros gérmenes como pseudomonas, sobre todo en los estadíos
avanzados, o bien en los pacientes inmunosuprimidos.
Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico. Es importante la toma de muestra para cultivo e identificación
del germen.
Tratamiento:
Similar al impétigo, se indica tratamiento local con compresas antisépticas y antibióticos
tópicos, como la mupirocina, tres veces al día, y luego del cultivo, antibióticos sistémicos
según normas para el impétigo.
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Fascitis necrotizante:
La fascitis necrotizante es una entidad grave producida por Clostridium spp, bacilos
gramnegativos (E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Aeromonas spp.) y S. pyogenes. Se
trata de un proceso agudo de rápida evolución con compromiso del estado general (shock).
Comienza con eritema, tumefacción y dolor de la zona comprometida. Posteriormente se va
extendiendo y aparecen signos de linfangitis y dolor intenso. La fiebre y el compromiso del
estado general se hacen evidentes.
En estadios avanzados se involucra la fascia muscular y el músculo, con producción o no de
gas. El shock es la regla en este estadio. Cuando la lesión se localiza en la zona perineal,
particularmente de personas diabéticas, se denomina gangrena de Fournier. Esta entidad
es más frecuente en adultos que en niños. Los niños con varicela pueden tener infecciones
graves de la piel como complicación. La infección con S. pyogenes puede desencadenar en
una fascitis necrotizante con alta mortalidad.
En un estudio realizado en el hospital Prof. Dr. Juan P. Garrahan, sobre 70 infecciones
graves causadas por S. pyogenes, el 45% de los niños infectados tenían varicela como
enfermedad de base.
La exploración quirúrgica de urgencia es clave para determinar la etiología (Gram y cultivo
de la lesión), valorar la extensión de la enfermedad y realizar el tratamiento de
debridamiento amplio que requiere esta patología.
Los pacientes inmunocromprometidos, particularmente los que padecen enfermedades
oncohematológicas, pueden tener más frecuentemente infecciones serias de la piel. La
zona perineal o la que rodea al catéter son las más comprometidas.
Los agentes etiológicos son variados pero predominan los bacilos gramnegativos (P.
aeruginosa, K. pneumoniae) y los cocos grampositivos (S. aureus meticilino-resistente). Se
debe actuar en forma rápida drenando el material supurado y los tejidos desvitalizados, y
administrar los antibióticos de amplio espectro enseguida, para disminuir la mortalidad
asociada a estas infecciones. Corresponde tener una alta sospecha clínica de estas
infecciones, particularmente frente a pacientes neutropénicos, ya que estos no pueden
circunscribir las infecciones. Cualquier signo, por pequeño que sea (pústula, eritema, nódulo),
debe valorarse como potencialmente peligroso.
El tratamiento antibiótico admite las siguientes combinaciones terapéuticas:
- Penicilina + clindamicina + gentamicina (3-5 mg/kg/día EV cada 12 horas).
- Piperacilina-tazobactam (100-300 mg/kg/día EV cada 4-6 horas).
- Cefotaxima + metronidazol (30 mg/kg/día EV cada 8 horas).
- Ceftriaxona + clindamicina.
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Foliculitits:
Definición y epidemiología:
Es una infección del folículo piloso la cual puede ser superficial o profunda
Esta entidad es más frecuente en los niños, y se localiza en cuero cabelludo, cara glúteos o
extremidades.
El agente productor suele ser el stafilococos aureus, aunque ocasionalmente pueden estar
involucrados otros gérmenes como los estreptococos, proteus, pseudomonas, bacilos
coliformes, cándida spp (alrededor de zona del pañal) y malassezia furfur.
Se debe recordar que no siempre la foliculitis es exclusivamente infecciosa, ya que el
contacto ocupacional con sustancias oleosas, derivados del alquitrán, o los vendajes
oclusivos con polietileno o adhesivos pueden causar la obstrucción del folículo piloso
ocasionando su inflamación. Estos cuadros generalmente son estériles aunque en
ocasiones pueden aislarse stafilococos epidermidis.
Clínica:
El aspecto clínico varía de acuerdo a la localización y profundidad del compromiso del
folículo.
La foliculitis superficial, compromete el ostium folicular, y comienza como una pequeña
pústula amarillenta rodeada de un halo eritematoso y centrada por un por un pelo. La
mayoría de las lesiones son asintomáticas y evolucionan por brotes y curan en 7 a 10 días.
Diagnóstico:
Eminentemente clínico, aunque en los casos recurrentes que no responden a la terapéutica
local es conveniente realizar cultivos por punción aspiración, previos a la medicación por vía
oral.
Tratamiento:
La foliculitis superficial responde bien al lavado con antisépticos y al tratamiento con
mupirocina tópica tres veces por día.
Los casos persistentes o recurrentes suelen responder a los tratamientos por vía oral con
cefalexina, penicilinas semisintéticas penicilinasa resistentes o con eritromicina, pero
siempre realizando cultivos previos.
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Forunculosis:
Definición y epidemiología.
Son abscesos circunscriptos al área perifolicular (fóliculos pilosos o glándulas sebáceas),
caracterizados por nódulos inflamatorios dolorosos y profundos, que se localizan
preferentemente en cuello, glúteo, axila y miembros inferiores.
Generalmente son lesiones aisladas, aunque pueden aparecer sobre lesiones preexistentes
de foliculitis que luego se profundizan en la dermis y el tejido celular subcutáneo. Se
localizan en piel cubierta por pelos y sometidas a fricción y maceración como son las que ya
referimos.
En casos recurrentes se deben investigar déficit de hierro, que suele asociarse con
frecuencia, leucosis, obesidad, alteración de los neutrófilos, tratamientos inmunosupresores
o déficit de inmunoglobulinas.
La etiología es el Stafilococos Aureus.
Clínica:
Se presenta como nódulos rojo dolorosos y duros que aumentan de tamaño hasta 1 a 5 cm
con un centro que se va haciendo fluctuante con la evolución y que si no se tratan drenan
material sanguíneo-purulento., remitiendo en algunos días. Cuando la lesión es confluente y
adopta una forma redondeada con múltiples bocas que drenan material purulento, se
denomina carbunclo.
Tratamiento:
Los forúnculos simples responden bien a las compresas tibias. Las forunculosis severas y
persistentes siempre requieren tratamiento antibiótico por vía oral, e incisión y drenaje de
las lesiones cuando estas fluctúan.
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Cuando la forunculosis es extensa, o si se trata de un carbunclo, el tratamiento debe ser
sistémico con cefalexina (100 mg/kg/día VO cada 6 horas), o cefalotina (100 mg/kg/día EV
cada 6 horas). En caso de alergia a las cefalosporinas, la eritromicina (40 mg/kg/día VO
cada 6 horas), o la clindamicina (30 mg/kg/día EV cada 6 horas) son las drogas de elección.
Antrax:
Definición y epidemiología:
El ántrax se define como un abseso muy profundo, constituído por forúnculos agrupados,
los cuales drenan por múltiples puntos a la superficie cutánea.
Se presenta con mayor frecuencia en los varones.
Clínica:
Las lesiones de ántrax se localizan sobre todo en la región de la nuca, hombros, muslos y
glúteos, asentando profundamente en la dermis y alcanzan a un tamaño de 3 a 10 cm de
diámetro. Generalmente alrededor de los 7 a 10 días de evolución aparecen flutuación y
necrosis central. Debido al tamaño y a la profundidad de la lesión puede acompañarse de
afectación del estado general.
Etiología:
Staphilococus Aureus.
Tratamiento:
Antibiótico apropiados, incisión y drenaje de la lesión.
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Periporitis:
Definición.
Es la infección superficial y profunda de las glándulas sudoríparas ecrinas que se presenta
en lactantes menores de un año.
Clínica:
Se caracteriza por la presencia de pústulas múltiples superpuestas a la miliaria rubra. Las
lesiones son similares a la foliculitis pero no se observan estructuras pilosas en el centro de
la lesión.
Se localiza fundamentalmente en el dorso, nalgas, muslos y nuca de los lactantes menores
de un año.
El agente etiológico es el Stáfilococo Aureus.
Tratamiento:
Evitar la sudoración, y antisépticos locales.
Dactilitis ampollar distal:
Definición:
Es una infección superficial que se localiza en las falanges distales tanto de manos como de
pies. Se presenta en los niños en edad escolar. Es poco frecuente.
Clínica:
Se caracteriza por ampollas tensas, de 1-2 cm de diámetro, que asientan sobre una base
eritematosa, localizadas en los pulpejos de las falanges distales de los dedos de las manos
o de los pies, pudiendo extenderse a la superficie dorsal de los mismos comprometiendo
inclusive el lecho ungueal. Se observan generalmente lesiones múltiples aunque pueden
aparecer ampollas aisladas, y contienen un exudado purulento blanco amarillento. Si bien a
veces duelen generalmente son asintomáticas.
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Es raro que se acompañen de síntomas generales como fiebre.
Etiología:
Esta es la única manifestación ampollar ocasionada por el streptococus beta hemolítico,
aunque en raras ocasiones también puede ser causada por stafilococus aureus.
Diagnóstico:
Se realiza por la clínica, y se confirma con un examen directo con tinción de Gram y cultivo
del exudado.
Tratamiento:
1. Incisión y drenaje.
2. Antibiótico por vía oral : penicilina 50000 UI/ kg/ d por siete días , si se confirma la
presencia del streptococus ; o bien cefalosporina de 1º generación según las normas de
impétigo, cuando se presume la presencia de stafilococus aureus.
Dermatitis perianal estreptocócica:
Definición:
Esta entidad consiste en una zona eritematosa perianal de borde bien delimitado de la piel
sana, y muchas veces pasa sin diagnóstico persistiendo los síntomas por varios meses.
Epidemiología:
Esta entidad es más frecuente en varones, con un rango de 3:1 a 9 :1 , puede presentarse
desde los 8 meses hasta la adultez predominando alrededor de los 3 y 4 años de edad y se
desconoce su incidencia exacta pero se asume que es relativamente común.
Las vías de contagio son : a partir de un foco cutáneo u orofaringeo, a través del pasaje
gastrointestinal o fomites.
Clínica:
Los síntomas incluyen prurito anal, irritación rectal, dolor a la defecación, e inclusive se
pueden observar exudado purulento y hemorragia rectal.
En la infección aguda se observa una placa rojo brillante que se extiende 2 a 4cm alrededor
del orificio anal, en ocasiones puede desarrollarse una placa eritematoescamosa de tipo
psoriasiforme. En la forma crónica se presentan fisuras anales y un exudado mucoso que
deja costras. Muchas veces esta entidad puede ser la desencadenante de una psoriasis en
gota, en la cual el Estreptococo beta hemolítico actuaría como un superantígeno.
Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico.
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Un cultivo de la zona tomado con un hisopado pone en evidencia el estreptococo beta
hemolítico del grupo A el cual también se encuentra en los hisopados de fauces del mismo
paciente en el 64% de los pacientes, aunque no se acompañe de faringitis.
Tratamiento:
El tratamiento de elección es Penicilina por vía oral a 50000UI/kg/d por 14 días.
Debido a que son frecuentes las recidivas (39%) se sugiere combinar la terapéutica por vía
oral con mupirocina tópica tres veces al día lo que generalmente evita las recurrencias.
OTRAS:
Erupción de las piscinas:
Definición y clínica:
Es una infección superficial y autolimitada de la piel, caracterizada por máculas, pápulas o
pústulas, que asemejan picaduras de insectos, y se localizan en la zona cubierta por el traje
de baño. Esta entidad se observa en las piletas de agua caliente y dura entre 7 y 10 días.
Etiología:
Pseudomona aeruginosa.
Tratamiento:
Las lesiones suelen ser autoinvolutivas, siempre que no haya una reexposición.
Queratolisis punteada:
Definición y clínica:
Es una infección bacteriana superficial, localizada en las plantas de los pies y con menos
frecuencia en las palmas de las manos. Se caracteriza por placas eritematovioláceas,
aisladas o que se agminan dando un aspecto en sacabocados muy característico.
Etiología:
Varios organismos pueden ocasionar esta entidad: Corynebacterium minutissimum,
Actinomices, micrococus y Dermatophilus congolensis, solos o combinados.
Epidemiología:
Si bien tiene una distribución universal, esta entidad se ve con mayor frecuencia en zonas
de climas tropicales y subtropicales, ya que la hiperhidrosis o la inmersión prolongada de los
pies en agua son factores predisponentes, así como también el uso de calzados cerrados.
Tratamiento:
Puede curar con el cambio de hábitos, evitando el uso de calzados cerrados, pero es
conveniente la utilización de antibióticos tópicos como la mupirocina o la eritromicina.
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Enfermedades mediadas por toxinas bacterianas y superantígenos:
Los superantígenos son un grupo de proteinas codificadas dentro de algunas bacterias que
tienen capacidad de estimular la división de los linfocitos T (LT), y la secreción de citokinas.
El número de LT activados por los superantígenos es ocho veces mayor que cuando los LT
son activados por los antígenos clásicos; además el efecto de los superantígenos no
requiere inmunización previa del huésped.
Las toxinas bacterianas además de tener propiedades y actividades biológicas pueden
comportarse en determinadas circunstancias como superantígenos desencadenando
mecanismos por medio de los cuales el Stafilococo Aureus y el Streptococo activan los LT y
los monocitos y dan lugar a enfernedades inflamatorias de la piel.
Para demostrar que una enfermedad es mediada por un superantígeno debe cumplir con
los siguientes criterios:
1- La entidad debe estar asociada con la activación de LT y monocitos/macrófagos.
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2- Debe haber correlación entre la exacerbación de la enfermedad y la activación de LT
V
específicos.
3- Aislamiento del microorganismo que produce el superantígeno que es capaz de inducir la
activación de la LT específicos con receptores V
.
4- La exposición in vivo al superantígeno reproduce la enfermedad en el modelo.
5- Neutralización o remoción del superantígeno con el tratamiento de la enfermedad.
bacteriana.
El mejor ejemplo de una enfermedad mediada por superantígenos es el sme de shock
tóxico donde se cumplen todas las pautas relatadas anteriormente.
El mecanismo por el cual los superantígenos generan lesiones en la piel son:
1. Presentación del superantígeno por las células dendríticas y los queratinocitos a los LT
quienes se activan y comienzan a secretar citoquinas.
2. Excreción de distintas linfoquinas por parte de los LT, queratinocitos y macrófagos las
cuales desencadenan la cascada inflamatoria.
3. Algunos superantígenos como la toxina exfoliativa del Stafilococo Aureus producen
también efectos no inmunológicos como la exfoliación que se produce en el Síndrome
stafilococcico de la piel escaldada.
Todos estos mecanismos inducen efectos cutáneos y sistémicos que son observables en
las patologías mediadas por toxinas como el síndrome stafilocóccico de la piel escaldada, el
síndrome del shock tóxico, la escarlatina, o la psoriasis en gota.
1. Estreptococo beta hemolítico del grupo A: Escarlatina
Síndrome del Shock tóxico-like
Psoriasis en gota.
2. Staphilococus Aureus: Síndrome de la piel escaldada estafilocóccica.
Síndrome del shock tóxico.
Escarlatina estafilococcica.
Escarlatina:
Definición:
Es una enfermedad mediada por una toxina pirogénica del estreptococo del grupo A
presente en las amígdalas, faringe y en ocasiones piel o heridas quirúrgicas.
El pico de incidencia de la escarlatina se encuentra entre los 4 y 8 años, y es más frecuente
en invierno y primavera.
La transmisión se puede producir a partir de pacientes clínicamente infectados o también a
partir de portadores sanos del Estreptococo beta hemolítico del grupo A.
Clínica:
Luego de un período de incubación de 1 a 4 días, los pacientes presentan fiebre, odinofagia,
cefaleas, vómitos y dolor abdominal. La garganta está roja, con las amígdalas aumentadas
de tamaño y cubiertas con un exudado amarillo grisáceo. La lengua está cubierta por un
manto blanquecino sobre el que protruyen las papilas rojas, este manto desaparece a lo 4
días, dejando una superficie rojo intenso con aumento de las papilas (lengua
aframbuesada).
Luego de 12 a 48hs de iniciada la fiebre aparece el rash característico, de progresión
céfalocaudal y que respeta palmas y plantas; éste es micropapular sobre una base
eritematosa dando aspecto de papel de lija. Es característica la palidez peribucal (facies de
Filatow).
En los pliegues axilar, del codo, e inguinal se puede observar un eritema o petequias de
distribución lineal que constituyen las lineas de Pastia y son características de la escarlatina.
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La fiebre y el exantema duran 5 o 6 días, y 7 a 10 días más tarde comienza la descamación,
fina en cara y tronco y en colgajos en palmas y plantas, la cual puede persistir días o
semanas.
Diagnóstico:
Clínico, con confirmación por medio de un exudado de fauces con cultivo, o más
rápidamente por medio del Streptest, el cual puede dar falsos negativos.
Tratamiento:
Penicilina por vía oral 50000 UI/kg/d cada 12 horas por 10 días. (No superar el 1.000.000 de
unidades diarias) En pacientes alérgicos a la penicilina se puede indicar eritromicina.
Sindrome shock tóxico-like:
Definición y etiología:
Es un cuadro muy poco frecuente en niños pero con alta tasa de mortalidad, causado por
una exotoxina pirogénica del Streptococo beta hemolítico del grupo A.
No tiene incidencia estacional ni se diferencia su aparición por sexo.
Clínica:
Se inicia como una infección estreptocóccica de tejidos blandos, como una celulitis o fascitis
necrotizante, o bien a punto de partida de la garganta, heridas quirúrgicas o postparto.
Comienza con dolor importante en el lugar de la infección acompañado de fiebre, mal
estado general, mialgias, escalofríos, diarrea y bacteriemia. Al examen físico se constata
taquicardia, confusión y shock.
Las manifestaciones cutáneas se presentan sólo en el sitio de la infección con las
características de una celulitis, y una o dos semanas más tarde se puede observar
descamación.
Diagnóstico:
Clínico, por cultivo de las lesiones y hemocultivo, que generalmente es positivo.
Tratamiento:
Internación en terapia intensiva con cuidados generales y manejo del shock, antibiótico por
vía endovenosa y exploración quirúrgica del sitio de la infección.
A pesar de todos estos recaudos este cuadro tiene una alta mortalidad (30%).
Psoriasis en gota :
Constituye una forma clínica particular de psoriasis, en la cual las lesiones aparecen de
forma brusca, y se diseminan en toda la superficie cutánea; las mismas son placas
eritematoescamosas pequeñas y redondeadas, de distribución simétrica, y que se localizan
en tronco y raiz de miembros.
Puede constituir la forma de presentación de la psoriasis, y generalmente se asocia a
alguna infección Estreptococcica, ya sea de la piel (Dermatitis perianal Estreptocóccica), o
de las amígdalas y con un aumento de los valores de ASTO.
Observaciones realizadas demostraron que el superantígeno del streptococo podría inducir
psoriasis en algunos pacientes por activación de los queratinocitos, linfocitos y monocitos.
Esto fue demostrado porque con la actividad del superantígeno, luego de alguna infección
estreptococcica se produciría un aumento selectivo de LT con receptores V
y de
linfocitos b que constituyen el infiltrado dérmico de la Psoriasis en gota.
Estos pacientes suelen mejorar sus lesiones de psoriasis cuando se logra erradicar el
estreptococo, ya sea que este se localice en la piel o en la faringe.
El tratamiento se realiza con Penicilina por vía oral.
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Staphilococus Aureus:
Síndrome de la piel escaldad estafilococcica (SSSS):
Definición y epidemiología:
Es una enfermedad causada por alguna de las dos toxinas epidermolíticas de algunas
cepas de Staphilococus Aureus.
Es característica de los lactantes y niños, lo cual estaría relacionado con la presencia de
anticuerpos antiestafilococos en los mayores de 10 años, así como mayor capacidad para
localizar la infección y metabolizar y excretar la toxina.
Si bien hay casos congénitos de SSSS, la edad de mayor incidencia es en niños menores
de 5 años.
Clínica:
Los pacientes se presentan con fiebre, malestar general, irritabilidad muy marcada, dolor en
la piel, y un eritema macular generalizado con apariencia de papel de lija. Las áreas más
comprometidas son el tronco y zonas periorificiales. La piel que se encuentra como en un
gran quemado, se pliega en zonas de flexura y cuando se retrae deja zonas cruentas muy
dolorosas. Luego aparecen exudación y costras alrededor de la boca y las órbitas, que
cuando se desprenden dejan ver las fisuras peribucales características de este síndrome.
Entre el segundo y tercer día aparece el signo de Nikolski que es cuando la capa superficial
de la piel se desprende con un simple frotamiento; luego el paciente puede desarrollar
ampollas fláccidas y finalmente exfoliación de la piel. En 14 días la piel cura sin cicatriz.
Diagnóstico:
Aislamiento del Stafilococo aureus coagulasa positivo a partir de algún foco primario desde
donde la toxina se disemina, cuando esto es posible. Los sitios más frecuentes son la nariz,
conjuntivas, y ocasionalmente en sangre. No se encuentra el microorganismo en el fluido de
las ampollas, que son estériles.
Cuando el diagnóstico es dudoso se pueden realizar test de Tzank, o biopsia cutánea para
excluir otros cuadros.
Tratamiento:
Debe tratarse el foco de la infección con antibióticos por vía general: si existe compromiso
del estado general o el paciente es neonato se utilizará la vía endovenosa, en pacientes en
buen estado general se indican antibióticos por vía oral.
Los agentes utilizados son las Cefalosporinas de 1º generación a 100 mg/Kg/d en cuatro
tomas diarias durante 7 días.
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Síndrome del shock tóxico:
Definición y epidemiología:
Es un cuadro grave, de afectación multisistémica, que generalmente se da en mujeres
jóvenes aunque puede verse en niños y adultos. Está mediado por una toxina hematógena
del Stafilococo Aureus. La mayoría de los casos se relacionan con el uso de tampones, o
bien a partir de focos infecciosos de heridas quirúrgicas, sinusitis, taponaje nasal,
rinoplastía, perforaciones auditivas, abscesos, quemaduras, empiema, abortos sépticos,
mastitis, infecciones puerperales, etc.
Clínica:
Se presenta con fiebre alta, mialgias, vómitos, diarrea, hipotensión, shock, dolor abdominal,
hiperemia conjuntival y mucosa, edema y eritema de palmas y plantas y una eritrodermia
difusa descamativa de tipo escarlatiniforme. Puede verse compromiso de uñas, y 2 meses
más tarde se observa un efluvio telógeno con caída de pelo.
Se pueden encontrar elevados los niveles de CPK en el suero y ocasionalmente se observa
mioglobinuria.
Diagnóstico:
Criterios específicos.
1. Fiebre > 38º.
2. Rash (eritrodermia macular difusa).
3. Descamación de palmas y plantas 1 a 2 semanas después del comienzo.
4. Hipotensión, mareos.
5. Compromiso de 3 o más de los siguientes sistemas: Gastrointestinal, muscular,
compromiso de mucosas, renal, hepático, hematológico (plaquetopenia), del sistema
nervioso central.
6. Resultados negativos de: Cultivo de sangre o LCR.
Test serológicos compatibles con otra enfermedad.
Tratamiento:
De instauración precoz y agresivo con antibióticos por vía parenteral que cubran
Stafilococos.
En casos graves se indica cuidadoso control del medio interno, medidas de sostén y si el
tampón está presente se removerá realizando lavajes con solución salina, o antisépticos.
Escarlatina estafilococcica:
Es una entidad muy poco frecuente e indistinguible de la escarlatina por Estreptococo
excepto por la ausencia de la faringoamigdalitis supurativa previa.
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Bibliografía:
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