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DRA. LOURDES RIVEROS DE DIMITRÓPULOS
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES
BLANDAS
 Las infecciones de piel y partes blandas constituyen
una consulta habitual en todas las edades,
produciendo cuadros leves a severos.
 El agente etiológico más frecuente es el Staphylococcus
aureus, el Streptoccocus pyogenes.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES
BLANDAS
Otros microorganismos también pueden aunque
con menor frecuencia :
 Estreptococos beta hemolíticos de los grupos B, C, G
 Haemophilus influenzae
 Pseudomonas aeruginosa
 Infecciones mixtas por Enterobacteriaceae y
anaerobios
 Hongos del grupo Cándida u otros en
inmunosuprimidos, etc.
CLASIFICACION
 SUPERFICIALES :
- Impétigo, foliculitis, forúnculo, erisipela, celulitis,
absceso menor de 5 cm.
 PROFUNDAS :
- Fascitis, piomiositis, absceso mayor a 5 cm.
SUPERFICIALES
 Impétigo: también llamado piodermitis o pioderma
se presenta con dos formas clínicas :
Impétigo contagioso, no bulloso (que representa
aproximadamente el 80% de los casos).
Impétigo ampolloso o bulloso.
Impétigo contagioso o no bulloso
 Infección superficial de la piel inicialmente vesiculosa, que
evoluciona a pústulas y se rompe fácilmente dejando una
superficie exudativa que al secarse da lugar a costras
melicéricas típicas.
 No se ulceran, ni dejan cicatriz. Indoloras, a veces
pruriginosas, afectan generalmente cara, zona periorificial,
axila, pliegues y extremidades.
 Puede haber lesiones satélites por auto inoculación.
Impétigo contagioso o no bulloso
 Cursan con buen estado general, sin compromiso
sistémico y generalmente sin fiebre, con
adenopatía regional.
 Es la más común de las infecciones de piel en
niños, muy contagiosa (contacto directo y fomites)
y como factores predisponentes tiene a la falta de
higiene, hacinamientos, patologías pruriginosas de
la piel
 El impétigo puede dar lugar al ectima, complicación
local donde la superficie denudada por las ampollas
rotas evoluciona a úlceras que se cubren de costras
amarillo-grisáceas gruesas y muy adheridas.
 La evolución es tórpida y dejan cicatriz. En general es
debido a SbHGA, aunque es frecuente encontrar
colonización mixta con Staphylococcus aureus.
Impétigo bulloso
 Forma localizada del síndrome de piel escaldada
estafilocóccica debida a la toxina epidermolítica de
Staphylococcus aureus que separa las capas
superficiales de la piel.
 Se presenta sobre piel intacta, causando grandes
ampollas superficiales y fláccidas sin halo eritematoso,
y de contenido transparente, turbio o purulento.
 Afecta con mayor frecuencia a neonatos
comprometiendo generalmente la región periumbilical
y periné; y en niños mayores las extremidades.
 Foliculitis - Forúnculo: el agente más común es
Staphylococcus aureus.
La foliculitis es la infección superficial del folículo
piloso que cura sin dejar cicatriz, presenta una lesión
eritematosa con pústula central rodeando al orificio de
salida de un pelo.
 Afecta zona de la barba, cuero cabelludo, extremidades
y glúteos.
 El tratamiento es tópico con mupirocina o ácido
fusídico crema, 3 veces/día. En casos generalizados,
cefalexina 50-100 mg/kg/día, cada 6-8 h, 5-10 días.
 El forúnculo es la infección profunda del folículo
piloso que compromete el tejido celular subcutáneo
presentándose con un nódulo rojo y doloroso centrado
por un pelo.
 Librado a su evolución el centro se necrosa formando
el “clavo” que se delimita de la pared del folículo y
supura. Deja cicatriz.
 La presencia simultánea o sucesiva de lesiones
constituye la forunculosis.
 Puede complicarse con bacteriemia, sepsis y focos a
distancia. Es frecuente la recidiva
Erisipela
 Es una infección aguda de la dermis superficial que
compromete linfáticos subyacentes. Se presenta como
una placa eritematosa de bordes netos, dolorosa
caliente, con aspecto de piel de naranja; en cuya
evolución pueden agregarse vesículas, bullas,
petequias y equimosis; adenopatía regional y
linfangitis.
Erisipela
 La localización más frecuente es en miembros
inferiores, pero también puede presentarse en cara,
miembros superiores, o periumbilical en los recién
nacidos.
 El agente etiológico aislado con mayor frecuencia es
Streptococcus pyogenes (grupo A), y ocasionalmente a
los grupos C, G y B. Staphylococcus aureus es poco
común pero difícil de excluir.
Celulitis
Se extiende rápidamente y toma el tejido celular
subcutáneo presentando una zona de características
inflamatorexudativa, sin bordes netos entre ella y la piel
sana.
 La etiología dependerá de los antecedentes (vacunación
anti Hib, foliculitis o forunculosis recurrente, enfermedad
de base, etc.; pero los agentes más comunes son SbHGA
(debe sospecharse en ausencia de puerta de entrada
evidente) y S. aureus (en caso de abscesos o lesiones
penetrantes) que deben considerarse en la terapia empírica
inicial en función de la epidemiología, puerta de entrada y
mientras no se sospechen otros gérmenes.
 Es más frecuente en miembros inferiores, secundaria a
excoriaciones, heridas, mordeduras, foliculitis, impétigo,
etc.
 En las celulitis sin absceso debe considerarse la
posibilidad de SbHGA y S. aureus, y aún podría indicarse
tratamiento con cefalexina oral 100 mg/kg/día cada 6 h si
son localizadas y sin compromiso sistémico. La respuesta
siempre debe evaluarse a las 24-48 h.
 Pero en áreas con alta frecuencia de SaMRCo, y para cubrir
ambas etiologías: trimetoprima-sulfametoxazol
7-10 mg/kg/día+ cefalexina 100 mg/kg/día o amoxicilina
50 mg/kg/día; o clindamicina 30 mg/kg/día, oral.
 Sin respuesta a las 24-48 h, o con progresión de la lesión o
síntomas sistémicos, se debe internar, hemocultivar e
iniciar clindamicina endovenoso.
 En la celulitis con absceso (celulitis purulenta
o con exudado) es más probable la presencia de
SaMRCo, y debe drenarse e iniciar trimetoprimasulfametoxazol oral a 10 mg/kg/día, durante 5-10 días.
 Los casos graves con aspecto tóxico o bacteriemia
requieren internación, drenaje de las colecciones
enviando material a cultivo, hemocultivos; y evaluar la
indicación empírica de vancomicina 40 mg/kg/día
endovenosa, hasta contar con resultados de
bacteriología.
 En caso de celulitis faciales, amoxicilina
ácidoclavulánico.
Absceso
 Colección purulenta localizada dentro del tejido circundante, que suele
complicar a foliculitis, forúnculos, etc., presentándose con induración, signos
de flogosis y, a veces, fiebre y adenopatías.
 El tratamiento electivo es la incisión y drenaje de la colección fluctuante,
pudiendo ser suficiente para su curación cuando es pequeño (<5 cm), no hay
celulitis circundante, afectación sistémica o compromiso inmune; pero esta
conducta puede no ser aplicable a todos los casos en pediatría, sobre todo en
lactantes; o en áreas como cabeza y cuello.
 Debe enviarse material a cultivo.
 Tratamiento: cefalexina 100 mg/kg/día 8-10 días. Ante la sospecha de SaMRCo,
trimetoprima-sulfametoxazol oral, a 10mg/kg/día o clindamicina 30-40
mg/kg/día oral o parenteral según severidad
PROFUNDAS, COMPLICADAS O
NECROSANTES
 Celulitis / fascitis necrosante: infecciones profundas
que afectan tejido celular subcutáneo (celulitis) y las
aponeurosis sin rebasarlas (fascitis), con trombosis de
la microcirculación que lleva a necrosis pudiendo
extenderse a planos musculares (miositis).
 Hay compromiso del estado general, signos de
toxicidad y localmente, intenso dolor y edema extenso
que sobrepasa el área de eritema; con bullas,
hemorragias y necrosis en el centro de la lesión.
Fascitis necrosante
 Característicamente el dolor no pareciera injustificado
con respecto al edema, lo que puede generar retrasos
en el diagnóstico y tratamiento.
 Es rara en huéspedes inmunocompetentes.
 Suele recogerse antecedente de trauma, pudiendo ser
secundaria a heridas punzantes, fracturas expuestas,
cirugía de cuello, abdomen o periné; postración,
drogadicción por vía EV, o comorbilidades como
diabetes, insuficiencia renal, inmunocompromiso
(SIDA, cáncer, neutropenia), etc.
Fascitis necrosante
 Son urgencias infectológicas.
 La mayoría son mixtas (aproximadamente 70%) por
asociaciones sinérgicas de aerobios –S. aureus, S.
pyogenes, enterobacterias– y anaerobios como
Peptoestreptococcus, Bacteroides, Clostridium.
 Las monobacterianas se deben principalmente a S.
pyogenes y también a S. aureus.
Fascitis necrosante
 Ante la sospecha de estas patologías se deben iniciar
precozmente antibióticos de amplio espectro dirigidos
a cocos positivos, bacilos negativos y anaerobios.
 Cefalosporina de 3ª generación o carbapenem+
clindamicina.
 Resección quirúrgica amplia de todos los tejidos
desvitalizados o necróticos, la liberación de los
síndromes compartimentales.
 Enviar muestras para coloración de gram y cultivos.
Signos sugestivos de infecciones necrosantes
de piel y partes blandas
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Dolor desproporcionado frente a los hallazgos físicos
Bullas violáceas
Hemorragias cutáneas
Necrosis cutánea
Anestesia cutánea
Rápida progresión
Presencia de gas en los tejidos (crepitación o en las
imágenes)
 Toxicidad sistémica
RECORDAR !!!
 Parece razonable que en procesos pequeños,
localizados, sin compromiso del estado general ni
patología de base se continúen utilizando los
esquemas clásicos con cefalosporinas de primera
generación con control evolutivo, reservando los otros
esquemas para aquellas situaciones donde la
naturaleza purulenta del proceso, su extensión o
antecedentes hagan conveniente su indicación
 Ante la perentoria necesidad de uso racional de
antibióticos se deben extremar los esfuerzos para la
toma de cultivos a fin de contar con patrones de
sensibilidad locales que permitan normatizar el
manejo, y que esta información reunida a través de las
redes de vigilancia epidemiológica permita trabajar a
través de consensos.
 La vancomicina debe reservarse para situaciones de
gravedad, fallas terapéuticas o aquellas donde no se
cuente con alternativas por antibiograma, dado el
riesgo de presión antibiótica y selección de resistencias
sobre cocos gram positivos como el caso del
enterococo.
MUCHAS GRACIAS