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Parvovirosis Porcina (PVP)
La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de
los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras
negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con
subsiguiente infección trans placentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus
porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.
Etiología
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece
infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias
especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos.
Epidemiología
Parvovirus es ubicuo y endémico con distribución mundial. La ruta de infección es oro
nasal y en cerdas gestantes trasplacentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan
anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser
protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso
natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la
enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal
reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.
Signos clínicos
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La
única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la
primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la
infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos
lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de
lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y
abortos.
Patogénesis
Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte
embrionaria y fetal con reabsorción o momificación. En estados mas avanzados de la
gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus
pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a
14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones.
El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos,
incluyendo placenta.
Diagnóstico
La falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes
es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se
presenta en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica
de Inhibición de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.
Prevención
La epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del hato
y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de
lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las
prácticas para provocar infección natural en lechonas como “feed back” con excremento
o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son
inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la
práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos títulos
en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales y
celadores para eliminar portadores.
Leptospirosis en Cerdos
Leptospira se manifiesta en cerdos a través de pérdidas reproductiva La infección
endémica causa pocas evidencias clínicas pero un desequilibrio inmunológico puede
reflejarse en abortos, lechones nacidos muertos, lechones débiles o de baja viabilidad e
infertilidad en cerdas. Algunos autores consideran que Leptospira es la causa de aborto
más importante en cerdos debida a un agente bacteriano; se estima que 3 a 6 % de los
abortos en un hato endémico pueden ser provocados por esta enfermedad.
Etiología
La leptospirosis es causada por una variedad de espiroquetas con morfologías similares
pero distintas antigénica y genéticamente. Por tipificación genética se reconocen 8
especies patógenas, pero la taxonomía a nivel subespecie continúa basada en
serovariedades (serovars). La especie Leptospira interrogans se divide en serogrupos y
serovars de acuerdo con patrones de aglutinación, y se han identificado al menos 23
serogrupos y 212 serovars. En el medio sobrevive en condiciones húmedas y tibias
varias semanas.
Epidemiología
Es complicada por la variedad de serotipos que pueden infectar y debido a que
presentan diversas características. Algunas variedades muestran un comportamiento
endémico estable y se mantienen en hospederos específicos o de mantenimiento,
mientras que otras ocurren como infecciones incidentales. El cerdos actúa como
hospedador de mantenimiento para L. pomona, L. australis y L. tarassovi, mientras que
L. canicola, icterohaemorrhagiae, hardjo y grippotyphosa se presentan en animales de
granja, silvestres o plagas como ratas y ratones.
La infección ocurre por contacto con cerdos infectados portadores, por ambiente
contaminado o por un portador alterno. Se requieren bajas dosis para infectar un animal
y esto ayuda a que se alcance alta prevalencia en un hato. La bacteria sobrevive en
medios húmedos o charcas con pH alcalino por semanas. Las vías de infección son las
mucosas de ojo, boca, nariz o vaginal. Después de la infección hay bacteremia que dura
1 semana. La bacteria presenta afinidad por riñones donde se implanta, multiplica,
persiste y se excreta por la orina durante 3 a 4 semanas; los cerdos afectados se
vuelven portadores con excreción intermitente, y el problema tiende a reciclar. Las
Leptospiras se pueden alojar en útero de hembras preñadas y provocar aborto, lechones
nacidos muertos, momias, o débiles, en lo que se conoce como la “Enfermedad
Neonatal”.
Curso y signos clínicos
Los signos casi siempre son subclínicos o pasan inadvertidos, aunque en brote
reproductivo los lechones y las cerdas sí presentan signología. En brote agudo los signos
coinciden con la bacteriemia: hay anorexia, pirexia y apatía, y después los cerdos
pueden mostrar recuperación espontánea. En casos crónicos ocurren abortos,
mortinatos, lechones débiles y de baja viabilidad.
Lesiones
La lesión primaria es daño a membranas de células endoteliales en vasos sanguíneos
pequeños. En casos agudos se encuentran petequias y equimosis en pulmón, daño renal
leve en túbulos renales, necrosis focal en hígado, infiltración linfoide en glándulas
adrenales y en casos raros meningoencefalitis con infiltración linfoide peri vascular. En
Leptospirosis crónica las lesiones se confinan a riñones y consisten en focos grises
dispersos rodeados de anillo hiperémico (nefritis intersticial). En fetos y lechones
afectados se aprecia edema, líquido seroso sanguinolento en cavidades, a veces
hemorragias petequiales en corteza renal, ictericia, así como necrosis focal con manchas
grises en hígado.
Diagnóstico
Clínico es difícil porque hay pocos signos, son esporádicos y a veces inaparentes. Por
laboratorio lo más común es serología y la prueba de elección es la Micro aglutinación
(MA). Los títulos mínimos significativos sugestivos de infección son de 1:100 o más
altos. También se ha utilizado la prueba de ELISA pero se cuestiona su validez por la
diversidad de serotipos.
Prevención y Control
Para la prevención y control se puede utilizar una estrategia triple: uso de antibióticos,
vacunas y medidas zootécnicas. La penicilina + estreptomicina son los Antibióticos de
1ª elección, también se han usado tetraciclinas, tilosina, eritromicina. Las vacunas
inducen inmunidad de corta duración, pero ayudan a reducir la prevalencia y
proporcionan protección pasiva a la progenie. El control de ratas y las mejoras en
bioseguridad, así como cuarentena de reemplazos y aplicación de bacterinas ayudan a
cortar el ciclo de transmisión. La leptospirosis se considera una zoonosis y enfermedad
profesional (infección en granjas y rastros).
Erisipela Porcina (EP)
La Erisipela Porcina es causada por Erysipelothrix rhusiopathiae y se caracteriza por
muerte súbita, septicemia aguda o subaguda, fiebre asociada con lesiones cutáneas de
diamante típicas, y otras crónicas proliferativas como artritis y endocarditis vegetativa,
así como aborto por fiebre en hembras preñadas. Las pérdidas económicas más
importantes por EP ocurren en las formas crónicas no fatales de la enfermedad.
Agente Etiológico
Existen al menos 32 tipos antigénicos, aunque los serotipos 1 y 2 son los más comunes
en cerdos. La bacteria es muy resistente y sobrevive meses o años en tejidos animales
procesados, en harinas, en heces por 1 a 6 meses a bajas temperaturas, resiste la
desecación y al fenol, pero es sensible a la Penicilina y al calor. Afecta otras especies
como hombre, ovejas, pavos, así como a mamíferos silvestres y domésticos, pájaros,
reptiles, anfibios y peces. Algunos de estos animales pueden ser reservorios del
germen.
Curso y Signos Clínicos
Varía de sobre agudo a crónico. Los signos ocurren en forma secuenciada o por
separado.
Sobre agudo.- Puede haber muerte súbita en algunos lechones de 55 a 80 Kg., los
cerdos afectados se notan embotados, colapsados, con fiebre alta y eritema.
Agudo.- Es variable; en jóvenes se nota anorexia, fiebre, cianosis de orejas y piel,
disnea, conducta torpe, se rehúsan a mover y se postran sobre el esternón, si se
mueven chillan, caminan rígidos y cambian el peso del cuerpo para calmar el dolor de
patas. Pueden presentarse lesiones de diamante en la piel del dorso “patognomónicas” a
24-48 horas de los primeros signos. En cerdas puede haber aborto, infertilidad o celos
repetidos por fiebre.
Crónico.- Las lesiones cutáneas se hacen necróticas, costrosas y se caen. Las
articulaciones pueden afectarse, (codo, cadera, rodilla) y se notan calientes, dolorosas,
hinchadas; hay cojera y baja la condición corporal. La artritis crónica es la forma más
común de EP y deriva en cojera y anquilosis. Se presentan también como secuelas
crónicas valvulitis, falla cardiaca congestiva, cianosis, taquicardia, taquipnea; que se
hacen más aparentes en hembras al parto. La artritis y falla cardiaca son las
manifestaciones clínicas más importantes de la EP porque afectan productividad y
aumentan la tasa de desechos.
Epidemiología
Hay cierta asociación de EP con climas calurosos y bochornosos o cambios rápidos de
temperatura, así como infecciones virales, fatiga, preñez, vacunaciones, pobre
nutrición, presencia de micotoxinas, parasitosis, y en general estrés prolongado. Cerdos
afectados eliminan la bacteria por heces y orina, que dura tiempo considerable en el
ambiente. Pájaros y otras especies (incluyendo roedores) actúan como reservorio. Los
cerdos recuperados quedan portadores de por vida.
Diagnóstico
Los signos y lesiones de diamante, el curso de la enfermedad y las secuelas (cojeras,
cerdas con jadeo al parto) son sugestivos. El aislamiento se puede intentar de órganos
como bazo y pulmón. Hay serología como aglutinación, fijación de complemento, ELISA
pero deben contar con antígenos adecuados.
Prevención y Control
Combinar buenas prácticas de producción y manejo con vacunación del hato
reproductor. Aun en sistemas modernos de producción, por las características
epidemiológicas de la bacteria y presencia de portadores asintomáticos, las bacterinas
sigue siendo el principal método de control de EP. IgG de calostro dan inmunidad pasiva
las primeras semanas de vida.