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Diagnostico bacteriológico de infecciones de vías
respiratorias altas
Dr. Rolando Soloaga
INTRODUCCION
Las infecciones del tracto respiratorio superior ocurren con gran frecuencia tanto en adultos como en
niños y tienen un tremendo impacto económico relacionado a la prescripción de antibióticos y a la pérdida
de días de trabajo o de escuela.
La mayoría de estas infecciones son diagnosticadas clínicamente y muchas veces no se toman muestras
para exámenes microbiológicos, lo que lleva a que un alto porcentaje de pacientes reciba sobre-medicación
con el consiguiente costo para el paciente y la potencial selección de patógenos resistentes (ej:
S.pneumoniae resistente a penicilina y/o a macrólidos, S.pyogenes resistente a macrólidos).
Además no siempre es posible obtener muestras no contaminadas con flora autóctona.
FARINGOAMIGDALITIS
Es una inflamación infecciosa del paladar blando, pilares del istmo de las fauces, amígdalas palatinas y la
pared posterior de la faringe .
Dentro de las distintas formas de presentación clínica pueden mencionarse:
- eritematosa
- exudativa o pultácea
- con formación de membranas o pseudomembranas
- con vesículas
- con petequias
- con hallazgos clínicos que sugieren compromiso sistémico
Estas diferentes formas no son específicas de un agente etiológico en particular.
Etiología
La mayoría de los casos son de orígen viral y ocurren como parte de los síndromes del resfrío común y la
influenza. En general se producen durante los meses fríos y comienzo de la primavera.
Muchos casos de faringitis leves se asocian con resfríos por rinovirus y coronavirus; en menor medida se
relacionan con adenovirus, en ciertos casos acompañada de conjuntivitis (fiebre adenoconjuntival), y virus
herpes simplex. Menos frecuentemente puede ser producida por virus parainfluenza (tipos 1-4), virus
influenza (A y B), coxackievirus A (tipo 2,4-6,8,10), virus de Epstein Barr, citomegalovirus, HIV.
Aproximadamente un 15-20% del total de casos de faringitis son producidas por Streptococcus pyogenes
(SGA) el principal agente bacteriano. En menor medida es posible aislar estreptococos beta hemolíticos del
Grupo C y G (S.dysgalactiae), asociados con contaminación de alimentos (leche, huevos). Otros agentes
bacterianos documentados son Corynebacterium diphteriae, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria
gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psitacci, Chlamydia pneumoniae, Corynebacterium
ulcerans, Yersinia enterocolítica, Treponema pallidum, Francisella tularensis y la asociación fusoespirilar
.
En menores de 2 años la mayoría de los episodios son de orígen viral , en tanto que la faringitis
estreptocóccica se presenta principalmente entre los 2-15 años de edad; ocasionalmente pueden ocurrir
casos en menores de 2 años. Los adultos expuestos a niños como las personas que trabajan en guarderías
tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad
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Clínica
Con respecto a este germen, la presentación clínica puede ser muy variable. En casos severos hay dolor
faríngeo pronunciado, disfagia, ganglios linfáticos cervicales infartados y temperatura >39ºC, observándose
un exudado que cubre la faringe posterior y el área amigdalina; en el otro extremo se encuentran las
infecciones leves indistinguibles de las producidas por virus respiratorios. Por otro lado, las cepas
productoras de toxina pirogénica provocan erupción eritematosa (escarlatina). Es necesario tener presente
que un 5% de los adultos y hasta un 20% de los niños pueden ser portadores asintomáticos de SGA
Consideremos además que una faringitis estreptocóccica definitiva es aquélla que se presenta en un
paciente sintomático, en el cual se aisló al germen de fauces y se documentó un aumento del título de
antiestreptolisina o de anti DNAsa B de 4 veces. Faringitis estreptocóccica posible, en cambio es cuando,
en un paciente sintomático se aísla el germen pero no se dispone del dato de la serología. Hablamos de
colonización cuando se aísla el germen en un paciente asintomático sin aumento del título de anticuerpos
antes mencionados. Estas definiciones tienen algunas limitaciones puesto que el tratamiento antibiótico
puede abortar el aumento en el título de antiestreptolisina; además, si se aumenta el número de tipos de
anticuerpos a detectar o si se aumenta el intervalo de tiempo para tomar la segunda muestra de suero se
incrementa el número de faringitis definitivas.
Las formas clínicas asociadas a estreptococos del grupo C son similares a las mencionadas para SGA; no
obstante su rol en esta patología es aún controvertido. Fox y col hallaron prácticamente el mismo
porcentaje de aislamientos en pacientes con faringitis y en grupos control (3% vs 2,2%).
Arcanobacterium haemolyticum ha sido identificado como una causa de faringitis exudativa,
presentándose en adolescentes y adultos jóvenes con una erupción cutánea maculopapulosa; también se ha
aislado en pacientes con enfermedad tipo difteria .
En el caso de la difteria el elemento clave es la presencia de una pseudomembrana que se acompaña de
infartación de ganglios linfáticos regionales y un impotante estado de toxemia. En la actualidad es poco
frecuente en nuestro país.
La faringitis gonocóccica y la relacionada a Mycoplasma pneumoniae se asocian con cuadros leves,
siendo importante conocer los hábitos sexuales para poder diagnosticar el primer agente; Yersinia
enterocolítica , en cambio, tiene una evolución fulminante, presentándose con fiebre, linfadenopatía
cervical y dolor abdominal, con diarrea o sin ella.
La angina de Vincent, se presenta como una amigdalitis unilateral, ulcerada y con adenopatía unilateral.
Se produce principalmente en adultos y durante períodos de fatiga o stress, en pacientes HIV y en aquéllos
con tumores bucofaríngeos; es causada por la asociación de Fusobacterium necrophorum y Borrelia vicenti
).
Las claves clínicas a favor de SGA son dolor de garganta y fiebre de comienzo brusco, cefalea, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, petequias en paladar, edema y eritema de úvula, adenopatía cervical anterior,
rash escalatiniforme, ausencia de tos. Las claves epidemiológicas a considerar son: afecta a niños entres 317 años, ocurre en climas templados a fines de invierno y principios de primavera, antecedente de contacto
cercano con caso documentado, alta prevalencia de infecciones por SGA en la comunidad.
Por otra parte la presencia de laringitis, rinitis, conjuntivitis, úlceras o vesículas en cavidad oral, exantema,
diarrea o afonía y la ausencia de fiebre son altamente sugestivas de etiología viral.
Importancia del diagnóstico
Los objetivos principales del diagnóstico de la faringitis aguda son distinguir los casos de etiología viral
de aquéllos producidos por S.pyogenes u otros agentes bacterianos potencialmente tratables con
antibióticos. En cuanto al SGA, los objetivos del tratamiento antibiótico son prevenir la fiebre reumática y
las complicaciones supurativas como otitis media, sinusitis, mastoiditis, abscesos amigdalinos y periamigdalinos, cortar la cadena epidemiológica y acortar el período de la enfermedad. Hay que resaltar que la
faringitis exudativa no sólo es producida por SGA, sino también por estreptococos de los grupos C y G,
C.diphteriae, A.haemolyticum, Y.enterocoliítica, adenovirus, virus herpes simplex, Epstein Barr; por otra
parte no siempre se presenta exudado con estos gérmenes pudiendo confundirse el cuadro con infecciones
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virales leves. Todo lo afirmado anteriormente sirve para resaltar la importancia de realizar cultivos de
fauces en pacientes con esta patología
Los datos clínicos predicen la presencia de un cultivo de fauces positivo para SGA en 55-75% de
los casos, en tanto que un cultivo de fauces negativo se predice en 73-77% de las veces; por lo tanto
aún médicos experimentados que se guíen exclusivamente por la clínica dejarían de tratar un cuartoa la mitad de los pacientes con cultivo de fauces positivo y tratarían innecesariamente a 1 de cada 4
personas que no están infectadas. Otros datos son coincidentes en el hecho de que los algoritmos
clínicos en las guardias solo predicen la presencia de SGA en 32-56% de los casos
La necesidad de recultivar las fauces luego de un tratamiento adecuado NO es necesaria en el paciente
que respondió al tratamiento puesto que 10-15% de los pacientes pueden seguir colonizados y sin embargo
no tienen riesgo de fiebre reumática; no obstante deberían realizarse en circunstancias de alto riesgo (si el
paciente o un miembro de la familia tiene una historia de fiebre reumática) o cuando persisten o recidivan
síntomas compatibles con infección estreptocóccica
Toma de muestra
Se deben hisopar ambas amígdalas y la faringe posterior, evitando por medio de un baja-lenguas tocar las
paredes de la boca o la lengua. Se pueden utilizar dos hisopos, uno para cultivo y otro para detección
directa de antígenos. Brook y col encontraron que aproximadamente un 20% de los hisopados de una
amígdala son negativos con respecto al cultivo de la otra amígdala, razón importante para cultivar ambas.
Aún cuando médicos experimentados toman la muestra, se observa una discordancia del 2-12% en los
resultados de ambas. Esto podría deberse a un bajo inóculo (<10 colonias/placa) o a distribución desigual
de SGA en fauces, que sin embargo se relaciona con una significativa respuesta serológica. Otros autores
también demostraron la superioridad de tomar dos hisopos simultáneamente.
Los hisopos pueden enviarse en tubo seco estéril puesto que SGA resiste a la desecación durante las
primeras 6 horas; no obstante si el transporte va a demorar más, se recomienda utilizar medios de transporte
como Amies o Stuart.
Roddey y col demostraron que SGA resisten en tubo seco durante seis y 24 horas, mientras que la flora
acompañante (Neisseria spp, estreptococos del grupo viridans,etc) va perdiendo viabilidad y de esta forma
se facilita la búsqueda de estreptococos beta hemolíticos y la interpretación del cultivo.
En el Hospital de Niños Ricardo Gutierrez , encontraron sobre 956 exudados de fauces, 177 SGA, de los
cuales conservando el hisopo a temperatura ambiente durante 24 horas, se recuperaron 165 (93%),
observando al igual que los autores anteriores una disminución de la flora acompañante.
No obstante, en otro estudio Marcote, cols, sobre 770 hisopados de fauces y 115 aislamientos de SGA,
comparando la siembra inmediata vs la retardada (24 y 48 hs) y la conservación en Stuart, encontraron que
a las 24 hs en tubo seco se produjeron 15% de falsos negativos, en tanto que a las 48 hs el valor se
incrementaba a 33%. Con el medio de transporte de Stuart los falsos negativos fueron del orden del 3% a
las 24 hs y del 16% a las 48 hs
.
Procesamiento
No se recomienda el examen directo de rutina puesto que su resultado no aporta datos importantes para la
toma de decisión terapéutica, a menos que se trate de una angina de Vincent, donde la coloración de gram,
permitiendo ver la asociación fuso-espirilar establece el diagnóstico de la misma, siempre y cuando la
clínica sea compatible.
Con respecto al cultivo de fauces y el aislamiento de SGA, existen numerosas publicaciones que brindan
resultados conflictivos con respecto a cual es el mejor método.
Dentro de las variables que se discuten están el uso de medios selectivos vs no selectivos, tipo de
atmósfera (aerobiosis, 5-10% de CO2,anaerobiosis) y la duración de la incubación (1 vs 2 días).
Si bien se ha establecido que la sensibilidad del cultivo de fauces ronda el 95% y la especificidad el 99%,
el valor predictivo negativo dependerá de la prevalencia, pudiendo ser excelente en poblaciones de baja a
moderada prevalencia (99 y 97,9% con prevalencias del 15 y 30% respectivamente), pero puede disminuir
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cuando aumenta la prevalencia (96,1%,93%,86,7% con prevalencias de 45,60 y 75%). Si no se optimizan
las condiciones del cultivo la sensibilidad puede caer a valores inaceptables del 75%
Tiempo de incubación.
En cuanto al tiempo de incubación, la mayoría de los autores coincide en que independientemente del tipo
de atmósfera, la placa de agar sangre de carnero (ASC) debe ser incubada por 24 horas a 35ºC y si no se
observan colonias de estreptococos beta hemolítico, debe incubarse por 24 horas adicionales (total=48
horas) Utilizando atmósfera aeróbica se documentó en una revisón de distintos trabajos realizada por
Kellog, un incremento del 5-46% cuando las placas se incubaban por 48 horas; los valores eran del 9-35%
en atmósfera de 5-10% de CO2 y 2-31% en anaerobiosis; estos datos correspondían a ASC sin
antibióticos. Cuando revisó los datos de estudios que empleaban ASC con trimetoprima-sulfometoxazol
(TMS), se observaban incrementos del 62-63% (aerobiosis), 8-52% (5-10% CO2) y 0-38% (anaerobiosis).
En el trabajo citado de Marcote y colsl., la incubación durante 48 hs incrementó en 4% la detección de
SGA).
Medios de cultivo
Se debe emplear agar sangre de carnero para la preparación de las placas de cultivo puesto que inhibe el
crecimiento de Haemophilus haemolyticus disminuyendo de esta manera las confusiones que podrían
generarse entre dicho germen y SGA. Además la sangre humana puede tener anticuerpos anti-estreptococos
y/o anti-estreptolisina, o bien el citrato utilizado como anticoagulante puede ser inhibitorio.
En un trabajo realizado en el Hospital de Niños “Ricardo Gutierrez”, se documentó una caída del 20% en la
sensibilidad cuando se utilizaba sangre humana en comparación con los medios preparados con sangre de
carnero. La sangre humana o la de conejo se debe utilizar, sin embargo, cuando se sospecha faringitis por
A.haemolyticum puesto que se visualiza mucho mejor la beta hemólisis; este germen afecta principalmente
a adolescentes y adultos jóvenes y la faringitis frecuentemente se acompaña de rash cutáneo.
Con respecto a los medios selectivos que utilizan TMS o la combinación de TMS,colistín y cristal violeta
(ssA), las ventajas teóricas serían: impedir el sobre-crecimiento de la flora orofaríngea (Staphylococcus
spp, Neisseria spp, estreptococos del grupo viridans); evitar enmascaramiento de la beta hemólisis;
disminuir el efecto inhibitorio sobre SGA de los estreptococos viridans (viridinas, ácidos grasos y H2O2) y
evitar la deplección de sustratos .
En la revisión mencionada, los resultados de los diversos grupos son conflictivos, algunos documentan la
ventaja de los medios selectivos sobre ASC y otros encuentran resultados comparables. La diferencia en
estos datos podría deberse a la variación en el contenido de timidina de los diferentes medios usados,
diferencias en la población y en la susceptibilidad de la flora orofaríngea y utilización de metodología no
comparables como el uso de distintas atmósferas o tiempos de incubación
Los mejores medios base son agar Columbia, agar tripticasa soja, EH; NO se debe utilizar agar BHI debido
a la probabilidad de falsos negativos (problemas en la visualización de la beta hemólisis)
Atmósfera
Los resultados que comparan el rendimiento en las distintas atmósferas (aerobiosis, anaerobiosis,5-10%
CO2) son también conflictivos, aunque en general se reconoce que la atmósfera anaeróbica es la que
permite un mayor porcentaje de recuperación .
Existen tres potenciales factores que hacen a la mejor recuperación de SGA en anaerobiosis, ellos son la
detección de hemólisis en cepas que sólo producen la estreptolisina oxígeno lábil, prevención del
sobrecrecimiento y disminuir el antagonismo ejercidos por la flora normal, que bajo estas condiciones crece
pobremente). Sin embargo en nuestro medio esto puede resultar costoso, poco práctico y difícil de justificar
dependiendo del número de muestras diarias recibidas por el laboratorio .
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La comparación entre 5-10% CO2 y aerobiosis da lugar a mayor controversia, con grupos que sustentan
una y otra atmósfera; además de los factores mencionados anteriormente que hacen difíciles de comparar
distintos estudios, hay que agregar en este caso distintas metodologías utilizadas para disminuir la tensión
de O2 en aerobiosis (cortes perpendiculares en el agar, colocación de cubreobjetos estériles en las primeras
estrías) .
Dentro de las ventajas que podría tener la aerobiosis, estaría la menor recuperación de estreptococos
viridans y la disminución de costos.
Con respecto a la atmósfera de 5-10% de CO2, esta permitiría el aislamiento de SGA M12, que crece en
estas condiciones o haciendo satelitismo con Neisseria subflava
En el trabajo que mencionamos previamente de Marcote y cols, comparando la aerobiosis vs 5-10% de
CO2, encontramos un 97% de sensibilidad en aerobiosis vs 96% en CO2 (p:NS)
En virtud de estos datos y de los trabajos previamente mencionados es preferible utilizar atmósfea aeróbica
cuando se trabaja con ASC sin inhibidores
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Exacerbación de la beta hemólisis con los cortes en el agar
Combinación de variables
Existen muy pocos trabajos que comparen paralelamente con las mismas muestras todas las
combinaciones de atmósferas y medios posibles.
Pacífico y col sembrando las muestras de 600 niños de 3-12 años con faringitis, en ASC y en ssA, e
incubando una placa de cada una de ellas en las 3 atmósferas durante 48 horas logran los siguientes
resultados: con ssA en anaerobiosis 98,5%, en ASC en anaerobiosis 89,5%, ssA con CO2 88%, ASC en
CO2 82%, ASC en aerobiosis 86,5%, % y ssA en aerobiosis 74,6%; no obtuvieron ningún caso que fuera
positivo en CO2 o aerobiosis y negativo en anaerobiosis. Además en anaerobiosis se obtenía el menor
número de cultivos con menos de 10 colonias, lo que explicaría el menor número de falsos negativos.
Como puede observarse de acuerdo a este trabajo, si no se puede realizar por motivos de costo o
infraestructura la siembra en anaerobiosis, las alternativas siguientes serían ASC en aerobiosis o ssA en
CO2, ambas con resultados comparables
Libertin y col comparando ASC y ASC-TMS , en las tres combinaciones de atmósferas, informaron que
la recuperación era mayor en ASC aeróbica o ASC-TMS en CO2; ambas incubadas por 48 horas.
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Faringitis por S. pyogenes
Combinación de Variables Metodológicas
Tpo. Incubación
(hs)
S (%)
SSA
S (%)
SBA
Aerobiosis
24
48
62.4
74.6
76.8
86.5
CO2
24
48
70.8
88.0
69.4
82.0
Anaerobiosis
24
48
83.5
98.5
79.3
89.5
SSA: Agar sangre carnero, TMS, colistin, cristal violeta
Pacífico L. et al. JCM,
SBA: Agar sangre de carnero
1995
Medios de cultivo adicionales
Por otra parte creemos que la siembra en caldo de Todd Hewit en forma rutinaria, no brinda mayores
beneficios y representa costos y tiempos adicionales en la detección de SGA
Algunos investigadores como Roe y col, Pokorski y col y Anhalt y col, no encontraron practicamente
ningún aporte o mejoría sembrando en este caldo.
Recomendaciones para la optimización
Kellog y col recomiendan para obtener una sensibilidad del 90-95% usar alguna de las siguientes
alternativas:
-ASC, anaeróbicamente, durante 48 horas
-ASC, en aerobiosis, con cortes perpendiculares o cubreobjeto en las primeras estrías, durante 48 horas
-ASC_TMS, en 5-10% de CO2, durante 48 horas
-ASC-TMS, en anaerobiosis, durante 48 horas.
Los falsos negativos del cultivo pueden deberse a tratamiento antibiótico previo, toma de muestra
incorrecta, metodología no óptima (tiempo de incubación <48 hs, atmósfera, medios de cultivo inadecuados
(agar BHI), utilización de sangre humana, demora excesiva en el transporte con tubo seco de >24horas
En una encuesta realizada por Facklam 87-97% de los médicos empezaban la terapia antes de obtener la
muestra y de estos 40-42% seguían con el antibiótico independientemente del resultado del cultivo.
Gerber y Randolph demuestran que SGA son usualmente indetectables con el cultivo luego de 18-24
horas de comenzada la terapia con penicilina, por lo tanto tan sólo 2-3 dosis podrían enmascarar la
infección. En esta situación no sería recomendable la realización de cultivos.
Identificación
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La identificación de SGA podría realizarse en base a la determinación de la enzima pirrolidonil
arilamidasa (PYR) o bien por test de aglutinación con partículas de látex. La primer prueba es de bajo costo
y rápida, pero requiere para su realización de un alto inóculo para evitar falsos negativos. La
determinación de sensibilidad a bacitracina puede tener falsos sensibles (estreptococos del grupo C y G) y
también falsos negativos (<5%) .
Pollack ycol (73) encontraron que la bacitracina identifica como grupo A a 11% de cepas del grupo G y
13% del grupo C; por otra parte puede perder a 5% de SGA.
En lo que hace a la identificación del grupo C o G, es importante estar seguros de que en realidad no se
trata de un Streptococcus de grupo milleri.
El grupo C puede corresponder a 2 categorías: a) colonia grande, principalmente Streptococcus
equisimilis y b) colonia pequeña, primariamente S.anginosus; este último puede reaccionar con los
antisueros para estreptococos del grupo A,F,G,C. Si bien tradicionalmente se habla de la prueba de Vogues
Proskauer para la diferenciación de S.equisimilis (-) y S.anginosus (+), Fox y col encontraron un cierto
número de S.anginosus VP (-) y sugieren el agregado de la determinación de glucuronidasa para una mejor
discriminación, esta prueba es (-) para S.equisimilis y (+) para S.anginosus. Para la tipificación de
S.equisimilis, S.zooepidemicus y S.equi hay que recurrir a la fermentación de azúcares como trehalosa,
sorbitol y ribosa.
Por otra parte hay que recordar que S.dysgalactiae sub equisimilis puede reaccionar además con el
antisuero A y eventualmente ser sensible a bacitracina; sin embargo es PYR negativo.
La seroagrupación debe utilizarse cuando se esta en presencia de un resultado de PYR negativo y una
Bacitracina resistente o en presencia de Bacitracina sensible pero PYR negativo; idealmente se puede
adicionar la prueba de VP y glucoronidasa como ya se mencionó.
Algoritmo Mínimo de Identificación
A partir de AS carnero 5%
+,+
+,Colonias
Bac, PYR
ßeta
hemolíticas
Informar S. pyogenes
VP
+
FOH
- SBH no A
-,+
,-
Informar S. pyogenes
VP
+
-
FO
SBH no A
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S.pyogenes: unico que da S a Bac y PYR + a la
vez
Informe
Con respecto al informe sobre el aislamiento de SGA, creemos al igual que Kellog y otros autores que no
se debe informar semi-cuantitativamente por cruces dado que podría inducir a subestimar el aislamiento y
llevar a que el paciente no reciba el tratamiento adecuado, cuando en realidad se ha demostrado que un bajo
número de colonias se relaciona con un aumento del título de anticuerpos y una clínica tan florida como un
aislamiento con (++++). Es preciso recordar todas las variables que afectan al número de colonias en la
placa de cultivo como la toma de muestra, atmósfera de incubación, tipo de medio, etc. No es útil y resulta
peligroso el informe por cruces para diferenciar infección de colonización. Para establecer esta diferencia se
requiere la demostración de aumento en el título de anticuerpos, lo cual lleva tiempo (2-3 semanas entre
c/muestra) por lo tanto no sirve para tomar una conducta terapéutica inmediata y además puede ser
abortado por el tratamiento antibiótico temprano.
No es necesario realizar la determinación de sensibilidad a penicilina para SGA, SGC ni SGG; sin embargo
en pacientes alérgicos a la misma si hay que ensayar eritromicina y clindamicina con 20mm de separación
para poder, en caso de ser resistente a eritromicina, diferenciar eflujo de MLSi y MLSc.
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S.pyogenes
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Microorganismos habituales de vías respiratorias superiores o no se observa aislamiento de
estreptococos beta hemolíticos
Recomendaciones para el Informe
Si hay presencia de Sβ
βHGA, C ó G
Informar SββHGA, C ó G
NO informar por cruces
Ausencia de estreptococos B
hemolíticos
Informar Flora Orofaríngea Habitual
NO indicar el nombre de otros microorganismos
EXCEPTO:
C. diphtheriae, N. gonorrhoeae, A. haemolyticum
Recomendaciones para el Informe
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En el caso de sospecha de gingivitis
necrotizante
Con observación en el Gram de
bacterias fusiformes y espirilos:
Informar: “asociación fusoespirilar”
No es necesario
P probar discos de penicilina de rutina
Otras metodologías
Con respecto a la determinación directa de antígenos por aglutinación con partículas de látex,
coaglutinación, ELISA, la especificidad ronda el 95-99% por lo tanto es razonable empezar un tratamiento
antibiótico con un resultado positivo; sin embargo, la sensibilidad puede variar del 31 al 95% de acuerdo al
estudio considerado.
Recientemente han surgido otras técnicas como Gen Probe group A (basado en la hibridización de DNA)
y el Biostar Optical Immunoassay (basado en cambios en la reflectancia) que han brindado sensibilidades
mayores al 93%.
Al igual que lo demostrado con cultivos, Kurtz y cols encontraron un mayor porcentaje de resultados
rápidos tomando muestra con 2 hisopos; esto probablemente se deba a bajo inóculo y a una desigual
distribución de SGA en fauces
Las guías del IDSA 2002 recomiendan que los resultados negativos en pacientes pediátricos deben ser
confirmados por cultivo; en adultos, dado el menor riesgo de fiebre reumática y la menor incidencia de
SGA puede no ser necesario.
Se ha documentado falla terapéutica con penicilina en aproximadamente 14-30% de los casos y esto ha
sido atribuido a diversas razones como por ejemplo baja concentración del antibiótico en las crestas
amigdalinas, tolerancia del germen, faringitis viral y portación del SGA, abandono o incumplimiento del
tratamiento, producción de beta lactamasa por la flora acompañante y re-adquisición del germen en grupos
cerrados.
Aunque la resistencia a los antibióticos en distintos géneros bacterianos es un problema creciente, los
estreptococos beta hemolíticos han permanecido susceptibles a la mayoría de los antibióticos. Hasta la
fecha no se ha documentado resistencia a penicilina en SGA; Kaplan y col analizando 300 cepas de
distintas partes de USA encuentran una CIM 90 para penicilina de 0,012 ug/ml .
Con respecto a la tolerancia en este germen, parecería existir consenso en que no tiene relevancia clínica
en faringitis .
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Si bien se han documentado epidemias con cepas de SGA resistentes a macrólidos en países donde se
usan masivamente (Japón, Finlandia), en el resto del mundo los porcentajes de resistencia pueden ser
variables.
Resulta interesante resaltar que las sulfonamidas han sido ineficaces para el tratamiento de faringitis
debida a SGA, pero son efectivas en la profilaxis de fiebre reumática .
Otras situaciones
1) Faringitis gonocóccica: ante sospecha relacionada con hábitos sexuales del paciente, se debe sembrar la
muestra en Thayer Martin y agar chocolate e incubarlos 48-72 horas en 5-10% de CO2, agregando a estos
alguna de las posibilidades sugeridas por Kellog para SGA.
2) Difteria: la mejor muestra es la propia pseudomembrana, que puede remitirse al laboratorio en tubo seco
estéril. Luego se procede a la siembra en medio de Loeffler y agar sangre con telurito de potasio al 0,04% y
medios para SGA. El medio de Loeffler debe ser subcultivado a medio con telurito a las 24 horas, este se
incuba en 5-10% CO2 durante 3-4 días buscando la aparición de colonias negras, se les realiza coloración
de gran para confirmar que se trate de cocobacilos gram positivos, luego se procede a la confirmación
bioquímica de Corynebacterium diphteriae y determinación de toxigenicidad por prueba de Elek.
Obviamente los estudios microbiológicos tienen fundamentalmente importancia epidemiológica, puesto
que el médico ante sospecha clínica debe iniciar el tratamiento con antitoxina y antibióticos en forma
inmediata.
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AS con telurito de K
3)Angina de Vincent: el diagnóstico se realiza a partir de la coloración de gram, visualizando las
morfologías características de espiroquetales y bacterias fusiformes Tiene sentido realizar la misma frente a
un paciente con clínica compatible, esto es, gingivitis necrotizante y/o presencia de pseudomembrana
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En presencia de un cuadro clínico compatible, como los de arriba, la coloración de Gram es diagnóstica. En
ausencia del mismo esto puede indicar tan solo microorganismos habituales de vías respiratorias superiores
por lo que no es necesario realizarla de rutina.
4) Con respecto a la faringitis por Mycoplasma pneumoniae y C. pneumoniae, no existen por ahora test
rápidos para su detección. El diagnóstico habitualmente se hace por pruebas serológicas como fijación de
complemento y microinmunofluorescencia .
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Para cultivo de M.pneumoniae deben utilizarse hisopos de alginato de calcio para la toma de muestra y
tansportarse en medio líquido SP4 con 25 ug/ml de cefotaxima y 5 ug/ml de anfotericina B, pudiendo
conservarse de esta manera a -70ºC. El cultivo se puede realizar en medios bifásicos SP4 con cefotaxima y
anfotericina B, incubados a 37ºC durante 21 días, se observan diariamente y si se produce un cambio de
color hacia el amarillo se subcultiva en SP4 sólido que se incuba en anaerobiosis. Se realizan observaciones
con lente de aumento buscando las colonias características, las mismas pueden verificarse con un test de
hemoadsorción .
En un trabajo realizado por Huovinen y col en Finlandia, tomando pacientes adultos con faringitis,
encontraron que el aislamiento de C.pneumoniae y M.pneumoniae era casi tan frecuente como SGA; este
dato probablemente refleje una característica poblacional de dicho estudio.
Creemos, que su búsqueda rutinaria debería ser excepcional y se justificaría clínicamente en algún caso
de pacientes inmunocomprometidos.
5) En el caso de observarse lesiones ulcerativas, nodulares o granulomatosas, deben considerarse los
antecedentes individuales y epidemiológicos, pudiendo tomarse la muestra por biopsia para realizar
exámenes histopatológicos y micológicos orientados hacia H.capsulatum y P.brasiliensis .
6) Faringitis por Arcanobacterium haemolyticum: crece pobremente en los medios utilizados
rutinariamente y además la hemólisis puede ser muy difícil de detectar en medios con sangre de carnero o
caballo; es mejor utilizar agar sangre humana o de conejo sobre todo en el caso de adolescentes o en
presencia de rash cutáneo
También se han desarrollado medios de cultivo selectivos conteniendo agar base Columbia suplementado
con 5% de sangre de conejo desfibrinada, polimixina B (20 ug/ml), trimethoprima (50 ug/ml) y
furazolidona (2,5 ug/ml). Una vez sembrado este medio, debe incubarse a 35ºC en atmósfera de 5-10% de
CO2 durante 72 horas (78).
Dados los costos adicionales que esto implica, se plantea la discusión de realizarlo de rutina o solo en
casos seleccionados. Mackenzie y col, en Otawa, encontraron un pico de incidencia del 2,5% (n=11.159
pacientes) entre los 15-18 años, en tanto que en el grupo control no hallan ningún aislamiento. En este
estudio la mitad de los pacientes presentaba rash
17
7) En cuanto a los pacientes con muget, las lesiones se caracterizan por la presencia de placas blancas
cremosas que se observan en la lengua y en otras superficies bucales. Puede darse en menores de 6 meses.
La muestra se puede tomar por raspado de estas lesiones y puede realizarse un examen en fresco o por
coloración de gram buscando levaduras y pseudomicelios y cultivos en agar sabouraud con antibiótico,
aunque el aislamiento per se no indica esta patología puesto que pueden ser simples colonizantes.
Las lesiones bucofaríngeas asociadas a Candida pueden ser (79):
- Candidiasis atrófica aguda (atrofia no específica de la lengua).
- Candidiasis atrófica crónica (reacción inflamatoria crónica y engrosamiento epitelial bajo las placas
dentales)
- Queilitis angular (reacción inflamatoria de los ángulos de la boca)
- Leucoplaquia (placas firmes, blancas que afectan labios, lengua y mejillas; se presentan en un curso
prolongado)
Los pacientes con cáncer,SIDA y los asmáticos tratados con esteroides por inhalación presentan una alta
incidencia de muget .
7) Se debe mencionar que en los pacientes con sífilis primaria, cuando existe un chancro en la boca, el
hecho de observar espiroquetas móviles en el examen de fondo oscuro debe ser tomado con precaución
debido a la existencia de treponemas saprófitos bucales
18
OTITIS MEDIA
Es uno de los motivos más frecuentes de consulta en los niños menores de 6 años, presentándose el pico de
incidencia en el grupo de menos de tres años años (1,85). La enfermedad es menos frecuente durante la
edad escolar, la adolescencia y la adultez (85).
En un estudio en la ciudad de Boston, Teele y col. mostraron que durante el primer año de vida, más del
60% de los niños habían tenido al menos un episodio de otitis media aguda (OMA), este porcentaje
alcanzaba al 80% a los tres años de edad, y un 40% de los mismos presentaron al menos tres episodios.
Se define como OMA a la inflamación e infección de la mucosa del oído medio con comienzo agudo y
con una duración menor de tres semanas. La misma puede presentarse en forma exudativa (o con derrame)
acompañada o no de perforación timpánica (en este caso se observa la presencia de otorrea) o en forma no
exudativa, representando esta última generalmente la fase inicial (1).
Por OMA recurrente se entiende tres o más episodios en tres meses o cuatro o más en seis meses, con
otoscopía normal entre los mismos (1).
19
Otitis media con efusión (serosa o secretora) es la presencia de líquido en oído medio, sin signos de
infección aguda, con membrana timpánica íntegra .
Otitis con efusión crónica es la presencia de líquido en oído medio por más de tres meses .
Otitis media crónica (OMC): inflamación de la mucosa del oído medio por un período de más de tres
meses, acompañado de perforación timpánica
La mayoría de los niños no presenta defectos obvios responsables de esta infección. Entre de los factores
predisponentes de OMA se citan cambios anatómicos (paladar hendido, úvula hendida, hendidura
submucosa), episodios previos, alimentación con biberón inclinado, contacto con grupos contagiantes
(guarderías), tabaquismo de los padres, estación invernal, presencia de hermanos, antecedentes familiares
de OMA, alergia respiratoria, ausencia de lactancia materna y uso de chupete.
Los pacientes presentan fiebre, dolor significativo, irritabilidad, letargo; el enrojecimiento de la membrana
timpánica es un signo temprano pero no específico de otitis media y puede ser debida a inflamación de toda
la mucosa del tracto respiratorio superior o simplemente por el llanto del bebé.
La presencia de líquido en el oído puede persistir durante varias semanas aunque los síntomas resuelvan en
pocos días. Alrededor de 70% de los niños tiene líquido a las dos semanas de la infección, 40% al mes y
10% a los 3 meses.
Las secuelas pueden ser disminución de la capacidad auditiva, colesteatoma, otitis media adhesiva y
perforación crónica de la membrana timpánica.
Recientemente varios estudios han señalado la importancia de las infecciones respiratorias virales en la
etiopatogenia de OMA; se ha encontrado un marcado incremento en la incidencia de OMA durante
epidemias de virus sincicial respiratorio, influenza A y rinovirus, por otra parte se ha documentado OMA
en 20-50% de pacientes hospitalizados que tienen infecciones virales confirmadas, principalmente por
rinovirus, virus sincicial respiratorio, adenovirus e influenza A .
Si bien se han aislado virus como únicos agentes en 0-13% de OMA, no hay estudios que demuestren que
puedan infectar y replicarse en el epitelio de la mucosa del oído medio y se supone que sólo son aspirados
mecánicamente desde la nasofaringe y que tienen poca importancia en la patogénesis .
Existen algunos trabajos que relacionan las infecciones virales de vías respiratorias con fracasos
terapéuticos de OMA. Arola y col. estudiaron 22 niños que habían fallado con el tratamiento antibiótico a
las 48 horas, aislaron virus en 32% de los aspirados de oído medio de estos niños versus 15% en el grupo
control; después de la terapia con antibióticos por 2-4 días, 87% de los pacientes que tenían únicamente
bacterias habían negativizado los cultivos, en comparación con 50% de aquéllos que tenían bacterias y
virus.
Chonmaitree y col, analizando 271 pacientes con OMA encuentran que en aquéllos en los que se aislaban
bacterias y virus de oído medio, 51% tenían otitis persistente versus 35% y 19% de los que tenían sólo
bacterias o virus respectivamente. Estos hallazgos sugerirían que la interacción de bacterias y virus
interfiere con la evolución clínica y bacteriológica de OMA.
20
Con respecto a la etiología de OMA, puede aislarse al agente causal en 50-70% de los casos, los más
frecuentes son Streptococcus pneumoniae (20-40%), Haemophilus influenzae (10-30%) (>90% cepas no
“b”) y Moraxella catarrhalis (5-15%); la incidencia de cada germen depende de la región geográfica
considerada. En neonatos se puede también aislar Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos, cuya
frecuencia en otros grupos etareos es inferior al 10% .
Faden y Dryja han comunicado diez aislamientos de Turicella otitidis en niños con otitis media
persistente Posteriormente, Sih y col. en Atlanta han informado 5 aislamientos entre 108 pacientes con
otitis media crónica.
La otitis media por M.pneumoniae, C.diphteriae, M.chelonae y M.tuberculosis es muy rara. C.trachomatis
puede aislarse en niños menores de 6 meses.
El rol de los anaerobios en OMA parecería ser muy poco importante .
En la OMC, en cambio aumenta la incidencia de Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y
anaerobios, aunque estos últimos son muchas veces subestimados. Con respecto al aislamiento de
anaerobios existen diferencias en los rangos publicados por diferentes estudios que probablemente reflejan
diferencias geográficas o de metodología en el laboratorio de bacteriología. En una revisión realizada por
Brook el rango iba de 8% a 59%.
Vías de infección: la mas importante es la tubárica y en menor medida la canalicular a través del
conducto auditivo externo cuando existe previa perforación de la membrana timpánica. Con respecto a la
primera vía, lo más frecuente sería la disfunción de la trompa de Eustaquio, la cual puede ser funcional (en
niños menores de 3 años) o mecánica, que a su vez puede ser intrínseca (inflamación, alergia) o extrínseca
(tumor, masa adenoidea). Estas disfunciones producen congestionamiento de la mucosa, aumento de
secreciones y presión negativa dentro del oído medio lo que favorece el pasaje de secreciones orofaríngeas
y bacterias hacia este lugar.
21
El diagnóstico de OMA se realiza en base a síntomas clínicos (fiebre, otalgia, irritabilidad, dificultad
para alimentarse, alteración del sueño, rinitis) y signos aportados por la otoscopía de luz y neumática.
La punción con aspiración siempre se debe enviar para examen directo y cultivo; sin embargo se
recomienda sólo en casos de pacientes inmunocomprometidos, recién nacidos sépticos, complicaciones
supuradas como mastoiditis o bien otalgia persistente que no cede con la medicación. También habría que
considerarla en pacientes que provienen de áreas geográficas con alta prevalencia de cepas resistentes.
Dagan y col. encontraron una relación entre el nivel de resistencia a la penicilina en Streptococcus
pneumoniae y la falla del antibiótico para erradicar el germen, documentada con cultivo positivo al 4-5º
día; se encontraron fallas con cefuroxima en 10%(2/20), 12%(1/8) y 43% (3/7) de los casos cuando la CIM
a penicilina era de <0,1; 0,1-0,25 y 0,38-1 ug/ml respectivamente. Los valores correspondientes para
cefaclor eran 5% (1/22), 50% (4/8) y 75% (3/4).
En otro trabajo el mismo autor, analizando 161 niños con OMA encontró falla terapéutica frente a
Streptococcus pneumoniae con CIM a Penicilina >0,5 ug/ml en 57% (8/14) para cefaclor y 50% (3/6) para
cefuroxima, en tanto que frente a cepas con CIM < 0,5ug/ml los valores eran 0%(0/23) y 11%(4/35).
Leibowitz y col documentaron que en 102 pacientes de 3 meses a 3 años de edad con OMA por
S.pneumoniae con CIM <0,125 ug/ml los porcentajes de falla terapéutica con cefuroxima y cefaclor eran 5
y 6% respectivamente, cuando la CIM se encontraba entre 0,125-0,5 ug/ml los valores eran 7 y 22% y
finalmente cuando la CIM era > 0,5 ug/ml las fallas se producían en el 60 y 68% respectivamente.
Conclusiones similartes encuentran Gehano y col con un 7,5% de fracasos con cefuroxima cuando las
cepas de neumococos eran penicilino sensibles, 10% cuando eran moderadamente resistentes y 25% cuando
eran altamente resistentes.
Por otra parte McCraken comparando la CIM de cepas moderada y altamente resistentes a penicilina de
S.pneumoniae a diversos antibióticos orales utilizados en el tratamiento de OMA con la concentración de
estos alcanzados en oído medio, demuestra que ninguno supera la CIM de cepas altamente resistentes,
siendo amoxicilina el antibiótico oral con mas ventaja en este aspecto.
En la actualidad más del 90% de las cepas de Moraxella catarrhalis poseen beta lactamasas
cromosómicas (principalmente BRO-1, BRO-2) que hidrolizan amoxicilina pero resultan inhibidas por
ácido clavulánico o sulbactam; por otra parte en el Hospital de Niños Ricardo Gutierrez, encontraron que
96% de las cepas de H.influenzae aisladas de oído medio son no ‘b’ y sólo 4% son ‘b’, y que producían beta
lactamasas en el 14% del total; también aislaron un 5,4% de Moraxella catarrhalis, siendo el 100% de
estas productoras de beta lactamasas.
La producción de estas enzimas en estos gérmenes se ha asociado con fracaso terapéutico, así como
también la alteración en las proteínas ligadoras de penicilina en H.influenzae .
Estos trabajos sugieren, cuando la punción está indicada, la importancia del aislamiento del agente causal
para tipificación y determinación de la sensibilidad a distintos antibióticos orales y parenterales.
Las complicaciones relacionadas a esta patología pueden ser intracraneales como abscesos extradural,
subdural y cerebral, meningitis, tromboflebitis del seno sigmoideo o bien intratemporales como mastoiditis,
laberintitis, petrositis y parálisis facial . En la actualidad se presentan en menos del 3% de los casos
En cuanto al procesamiento es importante que las muestras obtenidas por timpanocentesis, en el caso de
tímpano íntegro, o por aspiración del exudado de oído medio si hay perforación, sean cultivadas lo más
rápidamente posible. Se debe realizar un examen directo por coloración de gram y sembrar las muestras
provenientes de pacientes con OMA en agar sangre, agar chocolate, incubar 48-72 horas en atmósfera de 510% de CO2 y CLDE o similar en aerobiosis, sobre todo en neonatos donde la probabilidad de bacilos
gram negativos es mayor; y un medio líquido como tioglicolato o caldo cerebro corazón (BHI).
En el caso de pacientes con OMC es conveniente agregar medios sólidos y líquidos para gérmenes
anaerobios, como agar sangre lacada y caldo BHI suplementados con vitamina K y hemina.
También en pacientes con OMC hay que tener en cuenta tal como lo demuestran Bosley y col que
Turicella.otitidis desarrolla muy bien al 3º día en agar cerebro corazón suplementado con 5% de sangre de
conejo, 0,07% de lecitina y 0,5% de Tween 80 y después del 4º día en caldo BHI suplementado con los dos
últimos aditivos.
22
Aislamientos de T.otitidis en agar sangre, agar chocolate y prueba de CAMP. Hospital Garrahan, gentileza
de la Dra Claudia Hernández
23
En un paciente con OMC, no se debe dar como contaminante al aislamiento de un difteroide hasta no
descartar que se trate de T.otitidis
Criterios de jerarquización
a) Aislamiento de punción de oído medio en un paciente con OMA, independientemente de que se trate de
medio sólido o solamente de medio líquido de: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, S.aureus,
S.pyogenes. Informar e ingresar a estadísticas.
b) Aislamiento de punción de oído medio en un paciente con OMC, independientemente de que se trate de
medio sólido o solamente de medio líquido de: bacilos gram negativos anaerobios facultativos, anaerobios
estrictos, S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, S.aureus, S.pyogenes. Informar e ingresar a
estadísticas.
c) Aislamiento de punción de oído medio en un paciente con OMA o OMC, solamente de medio líquido de:
SCN, difteroide (diferente de T.otitidis), S.viridans (excepto S.milleri), micrococos, Bacillus spp. Probable
contaminante, NO ingresar a estadísticas
d) Aislamiento de punción de oído medio en un paciente con OMA o OMC, en medio sólido y de medio
líquido de: SCN, difteroide (diferente de T.otitidis), S.viridans, micrococos, Bacillus spp. Evaluar
clínicamente y analizar si se observaron en el examen directo. Probable contaminante, NO ingresar a
estadísticas hasta tener certeza razonable de su rol.
e) Aislamiento de punción de oído medio en un paciente con OMC, en medio sólido y en medio líquido de
T.otitidis. Evaluar clínicamente y analizar si se observaron en el examen directo. .
SINUSITIS
Es el compromiso inflamatorio de los senos paranasales, se estima que entre el 0,5-5% de las infecciones
respiratorias se complica con sinusitis bacteriana. En realidad el resfrío común es una rinosinusitis aguda
viral y en el 90% de los casos cursa con signos clínicos y radiológicos de compromiso de los senos nasales.
24
El normal funcionamiento de estos senos se encuentra relacionado con la permeabilidad del ostium, con
el normal funcionamiento del epitelio ciliar y con la calidad de las secreciones.
La retención de secreciones en los senos paranasales se asocia con obstrucción del ostium, reducción en
el número y/o alteración en la función de las cilias, hiperproducción o cambio en la viscosidad de las
secreciones.
Dentro de los factores predisponentes que llevan a la obstrucción del ostium se cuentan alteraciones
sistémicas (infecciones virales del tracto respiratorio superior, alergia, fibrosis quística, inmunosupresión,
síndrome de cilias inmóviles), locales (trauma facial, rinitis medicamentosa, natación) y obstrucción
mecánica (pólipos, tumores, desviación del septum, presencia de cuerpos extraños como por ejemplo sonda
nasogástrica).
El transporte mucociliar se ve afectado por infecciones virales, síndrome de cilias inmóviles, aire frío o
seco. Hay que tener en cuenta que la motilidad normal de las cilias y las propiedades adhesivas de la capa
de mucus protegen al epitelio respiratorio de la invasión bacteriana; los virus pueden ejercer un efecto
citotóxico directo sobre las cilias, facilitando al alterar el número, morfología y funciones de las mismas la
infección bacteriana secundaria de los senos paranasales.
En niños con sinusitis crónica se han observado defectos inmunológicos en el 55% de los casos, dentro de
estos se puede mencionar déficit de IgG, respuesta humoral disminuída a H.influenzae y S.pneumoniae;
también se ha establecido la asociación entre asma y fibrosis quística con sinusitis crónica
25
Cuando se produce la obstrucción del ostium, hay un aumento transitorio de la presión intrasinusal
seguido por el desarrollo de una presión negativa dentro de estas cavidades, cuando el ostium se abre
nuevamente la presión negativa permite la entrada de bacterias dentro de los senos paranasales. Además el
intercambio gaseoso en los mismos se ve comprometido y una disminución en la presión parcial de oxígeno
favorece la multiplicación de algunas especies bacterianas. En algunas circunstancias la infección del seno
maxilar puede producirse por diseminación contigua a partir de un foco dentario.
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La sinusitis puede clasificarse A)de acuerdo al tiempo de evolución en: aguda (evolución 10-30 días),
subaguda (30-90 días), crónica (más de 90 días), recurrente (episodios agudos de 1-4 semanas separados
por intervalos asintomáticos, con una frecuencia mayor a 4 episodios por año).
B) de acuerdo a su localización en: etmoiditis, sinusitis maxilar, frontal, fronto maxilar, esfenoidal y
pansinusitis; la localización maxilar es la involucrada con mayor frecuencia (95% de los casos) en tanto que
los senos frontales se ven comprometidos en 35% de los pacientes.
C) de acuerdo al huésped en : sinusitis en inmunocomprometidos y en inmunocompetentes.
D) de acuerdo al lugar de adquisición: ambulatoria y nosocomial.
En la sinusitis aguda los agentes etiológicos son similares a los observados en otitis media aguda,
ocupando S.pneumoniae, H.influenzae y M.catarrhalis un rol preponderante, en tanto que los anaerobios,
Staphylococcus spp y bacilos gram negativos se aíslan en menos del 10% de los casos. En cuanto a la
sinusitis crónica, en forma similar a lo que ocurre en OMC, aumenta en forma importante la incidencia de
estos tres últimos gérmenes.
En algunos estudios se documenta que la etiología de esta patología en pacientes adultos y pediátricos es
coincidente.
Por otra parte en pacientes intubados se ha publicado neumonía concurrente con sinusitis en 30-36% de
los casos, en 60% de los mismos se aislaban idénticos gérmenes; el seno maxilar estaba involucrado en
70% de los pacientes y el cultivo del material obtenido por punción y aspiración permitía recuperar al
agente etiológico en un 70% de las veces.
Holzapfel y col encuentran que la neumonía asociada a ventilación ocurría en 29% (16/54) de los
pacientes con sinusitis, pero en sólo 4%(10/246) de los que no tenían esta infección. También George y col
hallaron sinusitis concomitante con neumonía asociada a respirador en 36% de los pacientes. En estos dos
últimos trabajos, dos terceras partes de los pacientes tenían los mismos gérmenes en ambos focos.
Parecería entonces que la sinusitis es una entidad no poco frecuente en pacientes intubados en terapia
intensiva y aunque muchas veces es subestimada debe considerarse que la etiología y la sensibilidad a los
antimicrobianos en este contexto puede ser poco predecible, resultando importante realizar cultivo del
material obtenido por punción.
En pacientes inmunocomprometidos además hay que considerar la posibilidad de hongos filamentosos
como Aspergillus y mucorales; en tanto que en personas con fibrosis quística Pseudomonas aeruginosa es
un agente etiológico frecuente.
Los signos y síntomas de sinusitis son muchas veces inespecíficos y se confunden con infecciones virales
del tracto respiratorio superior y rinitis alérgica. En la presentación aguda se observa cefalea, dolor facial o
sobre los senos nasales, congestión y descarga nasal , tos persistente con componente diurno, que se
extienden por más de 10-14 días, reaparición de fiebre o persistencia más allá del 5º día. En la sinusitis
27
crónica se observa congestión nasal, descarga nasal o postnasal, tos, siendo menos frecuente observar dolor
facial o dental, mal aliento, cefaleas y edema periorbital.
Dentro de las complicaciones puede mencionarse a la meningitis, principalmente asociada con infección
del seno etmoidal o del esfenoidal; osteomielitis de cráneo, relacionada con osteomielitis frontal; abscesos
epidurales exclusivamente asociado con sinusitis frontal y por último empiema subdural.
El diagnóstico a través de radiografías, transiluminación, ultrasonografía y tomografía computada escapa
al objetivo de esta revisión.
Diagnóstico bacteriológico: hay que tener presente que la punción de senos paranasales solo se realiza
bajo indicaciones puntuales similares a las mencionadas previamente en otitis media, por lo tanto en la
mayoría de los casos se instaura un tratamiento en forma empírica . Otros grupos importantes a cultivar son
los pacientes inmunocomprometidos y aquéllos con sospecha de sinusitis nosocomial; en ambos casos es
difícil predecir la etiología y por lo tanto el mejor tratamiento a seguir.
Cuando se realiza la punción de senos maxilares, principalmente a través de la vía transnasal, aplicando
lidocaína al 4% para anestesiar y hacer antisepsia de la zona, es importante que se realizen cultivos, algunos
autores sugieren que deben ser cuantitativos puesto que recuentos >104 ufc/ml permiten diferenciar
infección de colonización. El porcentaje de cultivos positivos ronda el 60%
Estudios en adultos han demostrado que NO existe correlación entre los cultivos obtenidos de las narinas
anteriores o del vestíbulo nasal con los aspirados de seno; en forma similar se ha demostrado que en
pacientes pediátricos con sinusitis maxilar los hisopados nasofaríngeos con germen predominante no
guardaban correlación con los correspondientes aspirados
Si bien algunos autores encontraron un poco mas de correlación con los cultivos obtenidos de meato
medio, otros como Wald , Bannatyne y col., Scott Giebink consideran que estas muestras superficiales no
son útiles por su baja especificidad.
No es posible acceder a la cavidad de los senos nasales mediante endoscopía a través de los orificios
naturales. Con los senos maxilares, la ubicación protegida del hiato semilunar, detrás del cornete y la
apófisis unciforme, y el diámetro pequeño del infundíbulo y su ángulo con respecto a la parte inferior de la
fosa nasal hacen físicamente imposible pasar un endoscopio dentro de la cavidad. Puede ser posible entrar
28
en la cavidad de 10-30% de las personas con orificios accesorios, pero hacerlo sin contaminación es muy
dificil . Por lo tanto el muestreo con endoscopio toma muestra principalmente de meato medio
Con respecto a las muestras tomadas con endoscopio rígido, Talbot y col demostraron comparando con
aspirado de seno maxilar una sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo del 64,7%,
40%, 37,9% y 66,7% respectivamente, sin embargo si eliminaban del estudio a los estafilococos y
analizaban sólo los aislamientos de H.influenzae, S.pneumoniae y M.catarrhalis,
los valores
correspondientes eran 78,6%, 84,8%, 68,8% y 90,3%.
Aunque promisorio creemos que aún hace falta un mayor número de estudios controlados para ver la
verdadera utilidad de esta técnica en la toma de muestra y por el momento no debería reemplazar a la
punción . Además, aunque poco frecuentes cuando son realizadas por un cirujano experimentado, se han
documentado complicaciones como injuria de la orbita y ceguera, hemorragias, pérdida de LCR e injurias
intracraneales.
Para el procesamiento bacteriológico de las muestras valen las consideraciones realizadas a la punción
de oído medio. En el caso de sinusitis crónica o aguda de origen dentario deben adicionarse medios para
anaerobios.
Interpretación
a) Aislamiento de senos nasales en un paciente con sinusitis aguda o crónica, independientemente de que
se trate de medio sólido o solamente de medio líquido de: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis,
S.aureus, S.pyogenes. Informar e ingresar a estadísticas.
b) Aislamiento de senos nasales en un paciente con sinusitis, independientemente de que se trate de medio
sólido o solamente de medio líquido de: bacilos gram negativos anaerobios facultativos, anaerobios
estrictos, S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, S.aureus, S.pyogenes. Informar e ingresar a
estadísticas.
c) Aislamiento de punción de senos nasales, solamente de medio líquido de: SCN, difteroide, S.viridans
(excepto S.milleri), micrococos, Bacillus spp. Probable contaminante, NO ingresar a estadísticas
d) Aislamiento de punción de senos nasales, en medio sólido y de medio líquido de: SCN, difteroide,
S.viridans, micrococos, Bacillus spp. Evaluar clínicamente y analizar si se observaron en el examen
directo. Probable contaminante, NO ingresar a estadísticas hasta tener certeza razonable de su rol.
.
OTRAS SITUACIONES
A) Búsqueda de portadores nasales de S.aureus meticilino resistente: se realiza hisopado de fosas nasales
anteriores, el mismo se siembra en agar manitol salado, se incuba en aerobiosis durante 24-48 horas.
Algunos autores sugieren, para aumentar la sensibilidad, colocar el hisopo en caldo durante 24 horas y
luego subcultivarlo a agar manitol salado . Actualmente los medios cromogénicos permiten disminuir la
carga de trabajo y el tiempo de informe.
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Este análisis no debe realizarse de rutina puesto que un 20-26% de las personas sanas son portadoras de
este germen, pero si estaría justificado frente a un brote epidémico.
B) Búsqueda de portadores de N.meningitidis: en este caso se recurre al hisopado nasofaríngeo con hisopo
flexible, esta muestras se siembran en agar chocolate y medio de Thayer Martin, en atmósfera de 5-10% de
CO2, durante 48-72 horas. Estas muestras también pueden ayudar a la búsqueda de Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia spp y Bordetella pertussis
C) En el caso de lesiones granulomatosas crónicas que afectan las mucosas del sistema respiratorio superior
y que pueden estar acompañadas de invasión ósea y obstrucción de la vía aérea hay que contemplar la
posibilidad de que se trate de Klebsiella rhinoscleromatis; en áreas endémicas como Europa Oriental,
Africa Central, América latina y sur de Asia, la enfermedad parece ser bastante frecuente
Por otra parte Klebsiella ozaenae parece asociarse a rinitis atrófica crónica, aunque esto es motivo de
controversias; la enfermedad se presenta con destrucción de la mucosa y secreción mucopurulenta fétida .
En ambos casos lo ideal es tomar una biopsia para cultivos bacteriológicos (procesamiento similar a
sinusitis), micológicos y estudios histopatológicos que permitan además excluir leismaniasis.
D) Sinusitis fúngica: la etiología fúngica causa un pequeño porcentaje de casos, sin embargo se encuentra
en incremento en huéspedes inmunocomprometidos. Las formas clínicas pueden ser crónicas, invasivas o
no o bien invasivas fulminantes .
Las crónicas no invasivas son aquéllas en las cuales existe una masa de micelio (bola fúngica) en la luz de
la cavidad nasal. El seno maxilar es el afectado con mayor frecuencia y los agentes etiológicos más
comunes son Aspergillus fumigatus y A.flavus .
Es una enfermedad benigna, con rinorrea y congestión nasal prolongada; suele existir fiebre, dolor y
empeoramiento del cuadro puesto que se agregan episodios de infección bacteriana. La masa fúngica es
responsable de la respuesta inflamatoria local .
Es crítico determinar que no haya invasión de los tejidos circundantes por medio del diagnóstico por
imágenes y durante la inspección quirúrgica. Si esta limitado, es suficiente extirpar la masa y mantener un
30
drenaje adecuado, realizando seguimientos periódicos para evitar recidivas y/o la evolución a una forma
invasiva .
En la sinusitis crónica invasiva existe una expansión a las estructuras contiguas como órbitas oculares o
cerebro, de forma muy insidiosa; el dolor es moderado o está ausente. Los síntomas de invasión pueden ser
proptosis, ceguera monoocular, dolor de cabeza. La mucosa de los senos se encuentra hipertrofiada o
polipoide
Para el diagnóstico es esencial tomar las muestras adecuadas para aislar al agente etiológico, siendo
importante realizar además de la punción aspiración de los senos, biopsias para diferenciar colonización de
infección .
En los casos invasivos es necesario agregar al tratamiento quirúrgico un tratamiento antifúngico
sistémico. Como las recidivas son frecuentes hay que realizar un estricto seguimiento y dosis de
mantenimiento por lapsos prolongados.
Las formas invasivas fulminantes aparecen en pacientes inmunocomprometidos, especialmente aquéllos
con neutropenia severa o con déficit de linfocitos T. En el caso de la mucormicosis rinocerebral el mayor
grupo de riesgo es el de los diabéticos con cetoaidosis. En estas formas la evolución es muy rápida .
Los síntomas iniciales son fiebre, cefalea y rinorrea. Luego aparecen lesiones en la piel sobre la nariz o
los senos nasales, que se tornan oscuros por necrosis. Se produce invasión de las estructuras contiguas
órbitas, paladar, cara, nariz y cerebro. Puede haber descarga de material purulento o sanguinolento .
Se produce invasión de los tejidos y frecuentemente de los vasos sanguíneos, lo que al causar formación
de émbolos puede provocar infarto cerebral .
Es fundamental un diagnóstico rápido para intentar un tratamiento médico-quirúrgico precoz. Se debe
tomar tejido para estudios histopatológicos y microbiológicos .
Al procesar las muestras, en el caso de mucormicosis, es conveniente tener la precaución de no
moler el tejido, sino cortarlo en pequeños trozos para no correr el riesgo de afectar la viabilidad de
las hifas.
El manejo indicado es el debridamiento quirúrgico extenso, control de la cetoacidosis y tratamiento
antifúngico sistémico (anfotericina B endovenosa, itraconazol).
También existe una forma de sinusitis fúngica alérgica en sujetos con historia de asma y pólipos nasales.
Presentan síntomas de sinusitis, rasgos atópicos y muchas veces aumento de los niveles de IgE y
eosinofilia. En las secreciones se encuentran hongos junto con eosinófilos y cristales de Charcot Leyden sin
ningún tipo de invasión al tejido circundante. Los hongos presentes pueden ser únicamente saprofitos o
liberar antígenos que provocan la reacción alérgica del huésped .
En el caso de rinosporidiosis, se observa la formación de pólipos, lesiones verrugosas o vegetantes. Fue
descubierta en 1900 por Seber en Buenos Aires y es producida por Rhinosporidium seeberi. La puerta de
entrada es la mucosa nasal; la infección se produce por los esporos del hongo, el cual se encuentra
distribuido en zonas tropicales o subtropicales húmedas con abundantes cursos de agua. En algunos
pacientes se ha documentado la inmersión en las mismas.
La lesión es una proliferación seudoterminal de la mucosa dando lugar a un pólipo que se confunde
fácilmente con pólipos benignos, condilomas acuminados, verrugas, epiteliomas poliposos.
El diagnóstico se realiza por el hallazgo de esporangios en la muestra de secreción o mucosa o de biopsia
de los pólipos. Es importante realizar la observación en fresco con KOH al 10% o con tinciones
histológicas como PAS, hematoxilina eosina o Grocott. No se realizan cultivos pués sólo se ha conseguido
su desarrollo en monocapas celulares .
En este caso los tratamientos antifúngicos tienen poco éxito. La extirpación quirúrgica es el
procedimiento de elección.
En los casos de paracoccidioidomicosis son más frecuentes las lesiones de la mucosa bucofaríngea, pero
la nariz puede lesionarse; pueden aparecer úlceras de fondo granulomatoso en la mucosa del tabique nasal y
las narinas. Puede ocurrir la destrucción del subtabique, con aspecto similar a la leishmaniasis cutáneo
mucosa También pueden aparecer lesiones muy semejantes con ulceración nasal y destrucción del tabique
en los casos de histoplasmosis, aunque nuevamente en este caso son más frecuentes las lesiones en la
mucosa bucal o laríngea.
31
Por último, las especies del orden Entomophtorales, pertenecientes a la clase Zygomycetes, causan
afectación de la mucosa y tejido subcutáneo en forma muy lenta. El agente infeccioso de la forma rinofacial
es el Conidiobolus coronatus, saprófito del suelo, de climas húmedos y templados, como las selvas
tropicales.
Las lesiones pueden comenzar en los senos paranasales y se extienden al tejido subcutáneo adyacente
provocando desfiguración del rostro. Hay tumefacción en la nariz, sin dolor; la masa se adhiere a
estructuras inferiores o profundas pero no a la dermis y no tiende a ulcerarse
La infección se adquiere por inhalación o inoculación de esporos a través de las manos, en sujetos sanos
sin factores predisponentes. La enfermedad ocurre principalmente en Africa Central y Oeste, con algunos
casos en América Central y del Sur, y en el sudeste asiático.
En el exámen directo se observan hifas anchas no tabicadas. Crecen en los medios utilizados
habitualmente en micología, pero el desarrollo se ve favorecido en agar extracto de malta .
El tratamiento es difícil. Se han empleado anfotericina B, ioduro de potasio, trimetoprima-sulfametoxazol
y miconazol. Se suele realizar además tratamiento quirúrgico para extirpar los nódulos accesibles y
posteriormente cirugía plástica.
Con respecto a los cultivos de muestras obtenidas por biopsia o aspiración, deben sembrarse en medio de
Sabouraud glucosado adicionado de antibióticos, como cloranfenicol. No deben utilizarse medios con
cicloheximida puesto que se pueden inhibir algunas especies. También conviene agregar medios
enriquecidos como agar cerebro-corazón. La temperatura de incubación de la combinación de tubos, no
menos de 4, es doble a 28 y 35ºC.
Los resultados de los cultivos deben ser interpretados con cuidado puesto que algunas especies suelen ser
contaminantes comunes.
EPIGLOTITIS
Ocurre principalmente entre los 2 meses y los 6 años de edad, presentándose el paciente con fiebre,
toxemia, disfagia y obstrucción respiratoria. Antes de la vacuna tetravalente, la gran mayoría de los casos
eran producidos por Haemophilus influenzae tipo b. Otros microorganismos relacionados son
S.pneumoniae, S.aureus y estreptocococos beta hemolíticos; hay otra larga lista de agentes inusuales como
ser Aspergillus, M.catarrhalis, B.melaninogenicus, C.albicans, C.diversus, E.cloacae, E.coli,
Fusobacterium, H.parainfluenzae, K.kingae, K.pneumoniae, M.tuberculosis, N.meningitidis, P.multocida,
Peptoestreptococcus, Propionibacterium, P.aeruginosa, S.marcescens, S.milleri, V.vulnificus,
citomegalovirus, Epstein Barr, Herpes simple, varicela zoster. Otras causas pueden ser agentes químicos
(ingestión de cáusticos, reflujo gastroesofágico), causas físicas (ingestión de agua caliente, fumar drogas
ilegales, complicación de amigdalectomía) y reacciones alérgicas. Los microorganismos más infrecuentes
se han comunicado principalmente en pacientes inmunocomprometidos
En la actualidad los pacientes son más bien adultos que se presentan con dolor de garganta con un cuadro
más severo asociado a H.influenzae o más leve cuando se relaciona con otros microorganismos.
El diagnóstico diferencial debe realizarse considerando crup, Difteria, edema laríngeo alérgico, aspiración
de cuerpo extraño y absceso retrofaríngeo o periamigdalino. Otras causas raras de obstrucción de vía aérea
son necrólisis epidérmica tóxica, hemangioma epiglótico y amigdalitis lingual.
El diagnóstico microbiológico por hisopado de la zona esta contraindicado por dos motivos: a) la
manipulación o irritación de la epiglotis edematizada puede precipitar una obstrucción respiratoria muy
severa y b) el simple aislamiento de este germen en dicho lugar podría representar una colonización .
En cambio cobra importancia la realización de hemocultivos, puesto que la bacteriemia asociada es
habitualmente de alto grado (>100ufc/ml)
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