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Fisiología
Cardiovascular
Dr Daniel Quesada Chaves
Cardiólogo
Hospital San Vicente de Paul
Heredia
Cardiología inicios
•  Proviene de la palabra
cor en latín o ker o kardia
en griego.
•  En sanscrito la palabra
hrid significaba ciervo,
similar a heart o heort ¨el
que salta en el cuerpo¨.
•  Pinturas Rupestres
Cardiología inicios
•  Herófilo profundizó la idea de Aristóteles de que el pulso
reflejaba la actividad del corazón.
•  Los egipcios consideraban que en el corazón se
localizaban los pensamientos y sentimientos.
Primeras descripciones
•  Galeno describió que la sangre
circulaba por las arterias .
•  Avisena médico persa propuso que
el corazón tenía su propia fuerza
como fuente del sistema arterial.
•  Vesalius fue uno de los fundadores
de la anatomía descriptiva.
Anatomía
Anatomía
Origen de la conducción
cardíaca
Nodo
Sinusal
Sistema conducción.
•  En Nodo Sinoatrial (SA) existen células de pocos
organelos con uniones comunicantes que son la células
marcapaso, Células P.
•  El nodo SA se desarrolla a partir de estructuras del lado
derecho y el nodo AV de estructuras izquierdas.
•  Las fibras noradrenérgicas son epicárdicas y las vagales
son endocárdicas.
Potencial de acción
•  Celulás marcapaso tiene un prepotencial o potencial
marcapaso principalmente en el Nodo Sinusal.
•  El valor pico es debido a corriente Ik. Luego se activa los
canales If o de sodio y potasio esto hace el prepotencial.
Corazón como una bomba
Contracción
Ventrículo
izquierdo
Llenado VI
Relajación VI
Contracción Ventrículo
izquierdo
•  La presión del VI empieza a subir con la entrada de
iones calcio, activando las proteínas contráctiles y la
interacción actina-miosina.
•  La presión en el VI aumenta y sobrepasa la del Atrio
izquierdo (10-15mmHg) .
•  Unos segundos después sucede el M1 y luego T1
•  Con las válvulas cerradas ocurre la contracción
isovolumétrica.
•  Se abre la válvula aórtica y sucede una fase rápida de
eyección.
Relajación Ventrículo
Izquierdo
•  Inicia la relajación VI a medida disminuye la cantidad de
calcio por la recaptura del retículo sarcoplásmico y el
fosfolamban.
•  Flujo aórtico disminuye pero se mantiene por efecto
Windkessel ( recoil aórtico).
•  Se produce cierre de la válvula aórtica A2 y
posteriormente la válvula pulmonar.
•  Sucede la relajación isovolumétrica.
Llenado del ventrículo
izquierdo
•  Inicia una vez que la válvula mitral se abre.
•  Esta fase es favorecida por la succión ventricular o la
fase de diástole activa.
•  Este llenado rápido puede generar el S3 en situaciones
de hiperquinesia ventricular.
•  Cuando las presiones se equiparan sucede la diastasis.
•  Se requiere de la contracción atrial para continuar el
llenado.
Ley Frank y Starling
Tensión de Pared
•  Ley de Laplace
•  Mecanismo
compensatorio en la
Hipertrofia ventricular.
•  El aumento de la tensión
aumenta el consumo de
O2 requieren más ATP.
Precarga
Postcarga
•  Es el volumen
telediastólco antes
de iniciar la
contracción
•  Es la carga
sistólica en el
ventrículo
izquierdo al inicio
de la contracción
FrankStarling
Ley
Laplace
Efecto ANREP
Precarga
Volumen sanguíneo.
Distribución del
volumen.
Presión intratorácica,
intrapericardica, tono
venoso, bomba muscular.
Contracción auricular
Postcarga
Resistencia vascular
periférica
Elasticidad árbol arterial
Volumen sanguíneo
arterial.
Tensión de la pared
Efecto Bowditch o Treppe
•  Un aumento en la frecuencia cardíaca aumenta
progresivamente la fuerza de contracción ventricular.
•  De igual manera al disminuir la frecuencia cardiaca hay
una disminución del inotropismo.
•  Si la frecuencia es muy elevada se pierde este efecto
pues no se puede manejar la cantidad de Na y K que
entra y pues el tiempo de llenado es muy corto.
•  Este fenómeno explica la potenciación
postextrasistólica.
Consumo de Oxígeno
•  Puede ser aumentado por
la frecuencia cardíaca, la
precarga o la postcarga.
•  El aumento del
metabolismo y la
respiración celular es
medido por el aumento de
oxígeno, que refleja el
aumento de ATP.
•  El doble producto es un
indicador del consumo de
oxígeno por parte del
miocardio.
Trabajo Cardíaco
•  El trabajo externo es
medido como ¨la masa¨
movida por el corazón y la
resistencia que se le opone.
•  Trabajo Minuto= PAS x
Volumen latido x FC
•  Significa casi el 40% del
consumo oxígeno.
•  Hay un porcentaje del
consumo oxígeno dado por
la energía potencial o
trabajo interno.
Ciclo Cardíaco
TELE
SISTOLE
APERTURA
MITRAL
APERTURA
AO
TELE
DIASTOLE
Relación presión volumen
Medición Gasto Cardíaco
•  Principio de Fick : la cantidad de una sustancia captada
por el cuerpo o un órgano es igual a la diferencia arteriovenosa multiplicado por el flujo sanguíneo.
•  Se toma el oxígeno dado que es el mismo en cualquier
arteria y una muestra de la A.pulmonar por cateterismo
derecho.
•  Gasto del ventrículo izquierdo =Consumo de O (ml/min
• 
[A ] – [V ]
2
O2
O2
Medición Gasto Cardíaco
•  La medición se puede realizar por dilución utilizando
algún marcador como un pigmento o isótopo radiactivo
•  El GC será igual a la cantidad de indicador inyectado
dividida por la concentración arterial luego de un solo
paso por el corazón.
•  Usualmente se utiliza la termodilución con suero salino
frío.
•  El suero frío permite mediciones repetidas y es inocuo.
•  Recientemente la mejor manera de medir el gasto
cardíaco es con ecocardiografía.
•  El índice cardíaco normal es entre 2,5 y 4,2L/min/m2.
Valores Hemodinámicos
Rango (Media)
Índice Cardíaco l/min/m2
2,8-4,2 (3,4)
Volumen latido indexado mL/m2/latido
30-65 (47)
Diferencia AV oxígeno mL or litro
30-48 (38)
Volumen telediastólico mL/m2
50-90 (70)
Resistencias Sistémicas dyn*s/cm
900-1400
Resistencias Pulmonares dyn*s/cm
150-250 (200)
Diferencia Arteriovenosa de
Oxígeno
•  La oxigenación tisular depende de una integración
adecuada de corazón, vasculatura pulmonar y sistémica,
pulmones, sangre y metabolismo periférico.
•  Para una adecuada oxigenación se requiere una
diferencia A-V de 40 +/- 10ml/L lo que alcanza una
saturación de Sangre Venosa Mixta mayor a 70%.
•  Cuando la habilidad de extracción de oxigeno por los
tejidos falla sobreviene la hipoxia.
•  El corazón extrae casi al máximo el oxígeno de la
sangre.
•  La saturación de O2 del seno coronario es baja <40%.
Relajación ventricular
Caída de calcio
citosólico
Carga
sistólica
Diástole
Fosforilación
Troponina I
Propiedades
Fibroelásticas
Diástole
•  Es un proceso
metabólicamente activo
que requiere ATP para
que el Retículo
sarcoplásmico capture
iones Calcio
•  Esto explica la alteración
en isquémicos
1. 
2. 
3. 
4. 
Fase isovolumétrica
Llenado rápido
Diastasis 5%
La patada auricular 15%
Función Atrial
1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
Como cámara de reservorio de sangre
Función contráctil y la llamada patada auricular
Como conducto hacia el ventrículo izquierdo.
Como sensor de volemia del corazón liberando ANP
Tiene mecanoreceptores que aumentan FC al aumentar
el retorno venoso en ejercicio (reflejo Bainbridge)
Determinantes del consumo
miocárdico de oxígeno.
•  En reposo se requiere flujo de 70-90mL/100g de
miocardio para un consumo de 8-15ml/100g miocardio
•  Se consume casi el 100% del oxígeno del flujo
sanguíneo coronario.
•  Aumentos en la demanda requieren aumentos en el flujo
•  En cuanto al consumo de oxígeno la frecuencia cardíaca
tiene una mayor influencia que el acortamiento
muscular.
•  La estimulación, contracción y cambios en flujo de calcio
tiene influencia en el consumo de oxígeno.
Control Metabólico
Coronario
•  La respuesta a aumentos en la demanda
de oxígeno se ve reflejada en
vasodilatación.
•  La tensión de oxígeno sanguínea envía
señales a la resistencia de los vasos
coronarios por medio de sustancias como:
o  Dioxido de Carbono
o  pH
o  Oxido nítrico entre otras
Autoregulación
•  Mantiene la presión y el flujo coronario constante
•  Esto en respuesta a los cambios que sufre normalmente
la presión intraaórtica
•  Mediada por óxido nitrico liberado por el endotelio y
efecto de vasoconstricción del músculo liso vascular al
aumentar la presión intraluminar.
•  Existen canales sensibles a presión y a flujo en el
endotelio y músculo liso vascular.
•  La ateroesclerosis, hipertensión e hipertrofia ventricular
izquierda pueden alterar el flujo.
Flujo sanguíneo
•  Es regulado por la modulación neural y los mediadores
circulantes.
•  El endotelio vascular interpreta señales incluyendo las
fuerzas de cizallamiento, presión de pulso, estimulación
simpática y el flujo por si mismo.
•  Tiene receptores para flujo, trombina, serotonina,
estimulación simpática y de agregación plaquetaria.
•  Las arterias epicárdicas usualmente tiene muy poco
resistencia al flujo.
Mecanismos reguladores
Vasomotores
Flujo vs Shear
NO y ET-1
Catecolaminas vs NO
EDHF vs inhibidores
PGI2 y TXA-2
Rho vs NO
Coagulación
TPA vs PAI-1
TM VS inhibidores
FT vs IFT
Trombina vs TM
Laminar vs turbulento
PGI2 vs TXA-2
Receptores glicoproteinas
Secuestro colágeno
Barrera Biológica
Membrana celular
Supresión ciclo celular
Producción NO
No moléculas adhesión
No mediadores.
Flujo Coronario
•  Las arterias de resistencia son las responsables
principalmente de ejercer el control metabólico y la
autoregulación.
•  Los vasos de resistencia tienen usualmente un tono
vasodilatador basal.
•  Las fuerzas miocárdicas externas tiene influencia en el
flujo siendo mayor el efecto de la presión cavitaria de la
contracción en las arterias subendocárdicas.
•  El flujo epicárdico es 25% mayor que en el
subendocardio.
Control neural y reflejos
neurogénicos
•  La inervación α 1 y α2 adrenérgicas producen
vasoconstricción coronaria.
•  Este estímulo genera aumento de la frecuencua
cardíaca y el trabajo cardíaco.
•  Esto aumenta el consumo de oxígeno y lleva a una
vasodilatación refleja.
•  La estimulación beta 2 produce vasodilatación coronaria
y el efecto parasimpatico dilatación de coronarias de
pequeño calibre.
•  La estimulación parasimpática por vía de la circulación
coronaria puede llevar a bradicardia e hipotensión
Reflejo Bezold-Jarisch.
Bibiografía
•  Cardiac intensive care. Allen Jeremias, David L. Brown.
2 edition. Saunders. 2010.
•  Ganong Fisiología Médica. Kim Barret et al. 23 edición.
Lange. 2010
•  Braunwald Heart Disease A textbook of Cardiovascular
Medicine. Robert Bonow et al. 9na edición. McGraw-Hill.
2010
Gracias por la atención
Dr Daniel Quesada Chaves.
[email protected]
Cardiología Hospital San Vicente de Paul