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Capítulo 42
Cuidados de enfermería en
cardiología
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RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
VALORACIÓN Y CUIDADOS ENFERMEROS A PERSONAS CON PROBLEMAS
CARDIOVASCULARES
OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
ATENCIÓN ENFERMERA A LAS URGENCIAS CARDIOVASCULARES:
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA
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Capítulo 42
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Coronaria izquierda (CI)
Nace del seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en dos ramas tras un corto recorrido (0,5-2 cm) entre la aurícula izquierda y la arteria pulmonar.
Descripción anatómica
El corazón es el órgano fundamental, situado en el interior de la caja torácica,
en el hemitórax izquierdo, cercano a las inserciones de la segunda a la sexta
costilla, apoyado sobre las vértebras dorsales D5 a D8.
Consta de cuatro cavidades, las aurículas y los ventrículos, y de una pared con
tres capas, de interna a externa: endocardio, miocardio y pericardio (Ver Imagen 1).
Se apoya en la cavidad torácica sobre el saco pericárdico, estructura que lo
rodea y lo encierra, compuesto por tejido fibroso conjuntivo blanco, tapizado
por un epitelio, con abundante líquido pericárdico, interpuesto entre el saco
y el corazón que impide que éste, en periodos de sobrecarga, se llene excesivamente y proporciona una buena lubricación que evita la fricción durante el
ciclo cardiaco.
De las tres capas de la pared cardiaca, el miocardio es la activa, llamada por
ello músculo cardiaco. Dispone de un sistema eléctrico encargado de la formación y conducción de estímulos: nódulo sinusal (SA), nódulo auriculoventricular (AV), haz de His y sus ramas y fibras de Purkinje, todo ello
interconectado por fibras contráctiles.
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El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, que proceden de la aorta, las cuales nacen poco después de su inicio, detrás de las válvulas semilunares.
Descendente anterior (DA)
Rama procedente de la CI que recorre el surco interventricular anterior, rodeando la punta cardiaca. Irriga la porción anterior del tabique interventricular
y la punta cardiaca. Emite ramas septales, que penetran en el tabique, y ramas
diagonales, que se dirigen a la pared ventricular anterior.
Circunfleja (CX)
Rama que procede de la CI y recorre el surco AV izquierdo, originando ramas
auriculares, para la aurícula izquierda, y ramas marginales, para la pared libre
del ventrículo izquierdo.
Coronaria derecha (CD)
Discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, pasa por el surco
atrioventricular derecho y desciende por el surco interventricular posterior.
Irriga el ventrículo derecho, la porción posterior del tabique interventricular y
la parte cercana de la pared posterior del ventrículo izquierdo (la mayoría de
las veces esta porción se irriga por la CD, en cuyo caso se habla de dominancia derecha; pero puede ser irrigada por la CX, por lo que se denominaría dominancia izquierda, lo cual es menos frecuente) (Ver Imagen 2). El drenaje
venoso del miocardio se realiza por las venas coronarias, que se distribuyen en
dos sistemas:
•
Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del ventrículo
izquierdo, situada en el surco AV posterior izquierdo, por la confluencia
de venas que presentan un mismo recorrido que las arterias coronarias.
Aorta
Vena cava superior
Arteria pulmonar
Vena pulmonar
Aurícula derecha
Aurícula izquierda
Válvula tricúspide
Válvula mitral
Ventrículo izquierdo
Vena cava inferior
Válvula aórtica
Ventrículo derecho
Válvula pulmonar
Imagen 1. Anatomía cardiaca normal
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Seno coronario
Vena oblicua de la
aurícula izq.
(Marshall)
Rama de la vena cava
superior (arteria nodal)
Nodo sinusal (S-A)
Gran vena cardiaca
Vena cardiaca
pequeña
Rama circunfleja de
la arteria coronaria
izquierda
Vena posterior del
ventrículo izquierdo
Arteria coronaria
derecha
Vena cardiaca
media
Rama interventricular
posterior (docente posterior)
de la arteria coronaria
derecha
Imagen 2. Irrigación cardiaca (cara diafragmática)
•
Orificios independientes del seno coronario, que recogen sangre del
ventrículo derecho y desembocan directamente en la aurícula derecha.
La irrigación del sistema de conducción o eléctrico cardiaco se lleva a cabo en
la mayoría de los casos por la CD, así el nódulo SA se irriga en un 55% de los
casos por la CD y en un 45% por la CX. El nódulo AV se irriga generalmente
por la CD (90%) y en un 10% por la CX. El haz de His se nutre por la CD.
El corazón presenta cuatro cavidades que actúan como dos bombas separadas, compuesta cada una de ellas por una aurícula y un ventrículo. Ambos
lados del corazón bombean el mismo volumen de sangre, aunque el ventrículo izquierdo presenta un músculo más grueso y es más potente que el lado
contrario, ya que debe impulsar la sangre hacia la circulación sistémica contra una presión cinco veces superior a la circulación pulmonar.
Estas cavidades se comunican por un mecanismo valvular o válvulas AV: la
válvula mitral, bivalva o bicúspide, que comunica la aurícula y el ventrículo
izquierdos; y la válvula tricuspídea o trivalva entre las cámaras derechas, que
impide con su cierre que la sangre refluya hacia la aurícula cuando el ventrículo se contrae. Las válvulas están unidas a los músculos papilares del
miocardio por medio de cuerdas tendinosas; estos músculos se contraen a
la vez que el ventrículo, por lo que tensan las cuerdas e impiden que la valva
sea empujada hacia atrás y que se produzca una fuga de sangre durante la
contracción.
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Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar comunican el ventrículo izquierdo
con la aorta y el ventrículo derecho con la arteria pulmonar, respectivamente,
y están formadas por tres valvas en forma de semiluna, que son empujadas
contra la pared arterial por la sangre que sale del corazón durante la contracción o sístole. Sin embargo, cuando comienza la relajación o diástole, la alta
presión que existe en la aorta o en la arteria pulmonar provoca un reflujo hacia
el ventrículo. Este reflujo inicial de sangre empuja las válvulas semilunares
hasta el cierre total de las mismas y del vaso.
Excitabilidad y conducción cardiaca
Para que exista un latido o pulso cardiaco se debe producir un cambio eléctrico y mecánico. El interior de las células cardiacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de forma que se establece un potencial de
membrana en reposo de unos -80 a -100 mV.
Este potencial se mantiene gracias a la bomba de sodio dependiente de la
ATPasa (trifosfatasa de adenosina), que saca de la célula tres iones de sodio
e introduce dos iones de potasio, así el sodio está muy concentrado en el exterior de la célula y poco en su interior, al contrario que el potasio.
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Éste tiene lugar en unas células especializadas, llamadas células marcapasos, que forman el impulso eléctrico, ya que
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Capítulo 42
en ellas se generan despolarizaciones espontáneas durante la diástole (automatismo).
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En estas células, cuando el potencial de membrana disminuye hasta un potencial umbral (-60 mV), se abren unos canales rápidos de sodio, lo cual permite la entrada rápida de una cantidad masiva de sodio, así el potencial de
membrana se invierte y se hace positivo; esta fase es la despolarización rápida
o fase 0 del potencial de acción. Durante las fases 1 y 2 o meseta tiene lugar
sobre todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio, a través de canales lentos, lo cual aumenta la fuerza y la duración de la contracción cardiaca, puesto que se mantiene el potencial de membrana ligeramente positivo
(los fármacos que bloquean la entrada de calcio a través de los canales lentos reducen la frecuencia y la fuerza de la contracción cardiaca y causan relajación del músculo liso). La fase 3 o repolarización se origina por la salida de
potasio; se restablece el potencial de la membrana en reposo, de unos -90
mV. En las células marcapasos, tras la repolarización, se produce una entrada
lenta de potasio que provoca una positivización lenta del potencial de membrana (fase 4 o despolarización lenta), hasta llegar al potencial umbral, y aparece una nueva despolarización rápida. La formación y conducción de los
estímulos, sobre todo en la fase 4 del potencial de acción, están muy influenciadas por el sistema nervioso autónomo, ya que el sistema simpático aumenta la frecuencia y la conductividad y el vago (sistema parasimpático) las
disminuye (Ver Imagen 3). El sistema eléctrico del corazón consta de un nódulo SA, localizado en la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la
cava superior; un nódulo AV, en la pared septal de la aurícula derecha; y un haz
AV de His, que se origina en el nódulo AV, camina por el tabique interventricular y se divide en dos ramas (derecha e izquierda) que, a su vez, se ramifican en los ventrículos y que constituyen el sistema de Purkinje.
Vena cava
superior
Contracción cardiaca
El componente fundamental del miocardio son las células musculares estriadas, formadas por múltiples fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, o unidad de contracción muscular.
La sarcómera contiene filamentos finos y gruesos. Los filamentos finos están
formados por una doble hélice con dos moléculas de actina, tropomiosina y
troponina C. Los filamentos gruesos están formados por miosina, que es una
proteína de gran peso molecular, que presenta una parte alargada y otra globular, con actividad ATPasa, la cual interacciona con la actina en una contracción.
Nódulo sinusal
Orificio de las venas
pulmonares
Nódulo
arterioventricular
Imagen 3. Sistema de conducción del corazón
El músculo cardiaco es sensible a las concentraciones plasmáticas de sodio, potasio, calcio y magnesio. La elevación del potasio o del sodio extracelulares y
la deficiencia de calcio causan disrritmias y debilidad cardiaca, mientras que
una hipercalcemia extracelular provoca contracciones excesivamente fuertes.
Cuando el músculo está relajado, la tropomiosina impide la interacción entre
la actina y la miosina.
Fascículo de His
Ramas izquierda y
derecha del fascículo de
His
La frecuencia de la despolarización espontánea del nódulo SA es superior a
60 por minuto, mayor que la del nódulo AV (40-60) y que la del sistema de
Purkinje (< 40). Por ello, el marcapasos intrínseco del corazón es el nódulo
SA, desde donde se transmite el impulso inicial hacia la aurícula y el nódulo
AV. En el nódulo AV sufre un retraso de 80 m aproximadamente y después
es conducido por el sistema de His-Purkinje al miocardio ventricular. En el
caso de que el nódulo SA no funcione, es el nódulo AV el que actúa como
marcapasos, impulsando al corazón con una frecuencia más lenta (ritmo de
la unión); en el caso de que ninguno de los dos actúe y el centro se sitúe en
la pared ventricular, la frecuencia es aún más lenta, 30-40 minutos (ritmo
idioventricular).
Orficios
auriculoventriculares
Si se mira a través de un microscopio, alternan bandas oscuras (A) y bandas
claras (I). Las bandas A están formadas por filamentos finos y gruesos; en las
bandas I sólo existen filamentos finos. En el centro de cada banda I hay una
línea oscura (línea Z) y ésta es el punto de unión entre los filamentos finos de
una sarcómera con los de la sarcómera colindante. Por lo tanto, cada sarcómera
está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda A se observa una
línea (línea M) hacia donde se orientan las partes globulares de la miosina (Ver
Imagen 4). Durante la contracción se producen interacciones entre los filamentos de miosina y actina, de tal forma que estos se deslizan hacia el centro de la banda A, sin variar la longitud de ésta, mientras que la banda I se
acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, por lo que la sarcómera se acorta
(Ver Cuadro 1).
El sarcolema (membrana de la célula muscular) tiene unas invaginaciones
denominadas túmulos transversales o sistema T, muy parecidas al retículo
sarcoplásmico de las células, así que cuando existe una despolarización de
la membrana, aumenta mucho la permeabilidad al calcio a través de estos
túbulos, por lo que el calcio entra al citoplasma en la fase 2 del potencial
de acción. Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce un cambio que hace que la tropomiosina deje de impedir la interacción entre la actina y la miosina. Esta interacción, en presencia de ATP
(trifosfato de adenosina), provoca que la actina se desplace hacia el centro de la banda A, por lo que la sarcómera se acorta y se origina la contracción muscular. En cada contracción, la actina y la miosina interaccionan y
se disocian múltiples veces, lo que produce el acortamiento y, por tanto, la
contracción muscular.
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© DAE
Línea M
Filamento de actina
RELAJADO
Z
1,0 micras
Sarcómero
Cuadro 1. Esquema de la contracción muscular
Disco A
1,5 micras
Filamento
de miosina
ACTINA
CONTRAÍDO
MIOSINA
SARCÓMERO
ción, el sistema T vuelve a captar calcio y de este modo consume energía
(ATP); así el calcio se separa de la troponina C y la tropomiosina impide de
nuevo la interacción entre la actina y la miosina.
Aparato valvular y ciclo cardiaco
Z
Imagen 4. Estructura microscópica de la sarcómera
La función principal del aparato valvular, cuyas válvulas están situadas a la
salida y a la entrada de los ventrículos, es la de garantizar que la corriente
sanguínea fluya en una sola y adecuada dirección, es decir, desde las aurículas hasta los ventrículos y de estos a las arterias, las arteriolas, los capilares, las
vénulas, las venas y hacia la aurícula del lado opuesto del corazón, etc.
Por tanto, el calcio es el mensajero fundamental en la contracción cardiaca. El
ATP no sólo es necesario para la interacción miosina-actina, sino también
para su disociación, así como para la relajación muscular. En la despolariza-
Para ello, obedeciendo a diferencias de presión entre las correspondientes cavidades, las válvulas se abren cuando deben ser atravesadas por la sangre y
se cierran cuando han de evitar que la sangre refluya hacia las aurículas o
desde las arterias a los ventrículos (Ver Imagen 5).
© DAE
Línea M
1. Fin de la sístole con
cierre de válvulas
semilunares
3. Fin de la diástole con
máximo llenado
ventricular
Imagen 5. Sístole y diástole
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2. Diástole: llenado de los
ventrículos
4. Sístole o contraccion
ventricular
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Capítulo 42
Durante el ciclo cardiaco, en la relajación ventricular (diástole ventricular) las
válvulas semilunares permanecen cerradas y las AV abiertas, para que fluya
la sangre a través de ellas, al inicio de forma pasiva y al final impulsada por
la contracción auricular.
Una vez que están llenos los ventrículos comienza su contracción (sístole ventricular) con la fase de contracción isométrica o isovolumétrica, durante la
cual aumenta la presión dentro del ventrículo sin que se reduzca su volumen,
ya que la válvula AV se ha cerrado al inicio de la fase y la semilunar no se ha
abierto aún, por lo que la sangre no puede ser expulsada. Con este incremento
de presión se abre la válvula semilunar y comienza la fase de eyección ventricular, primero rápido y después lentamente, y con ella la expulsión de la
sangre y la reducción de volumen del ventrículo, hasta que la presión en la
aorta y en las arterias pulmonares supera a la que existe en el ventrículo, que
conlleva el cierre de las válvulas semilunares. En este momento comienza la
fase de diástole ventricular y el ciclo se repite de nuevo. Cuando aumenta la
frecuencia cardiaca, disminuye más el tiempo de diástole que el de sístole.
Así, cuando se escucha un corazón, sus ruidos se traducen en un primer ruido
(R1) producido por el cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspide, por este
orden) y en un segundo ruido (R2) originado por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar, por orden). Si las válvulas están estrechas (estenosadas) o si permiten la fuga de la sangre a través de ellas mientras están
cerradas (insuficiencia o incompetencia valvular), se escuchan los sonidos
adicionales conocidos como soplos. Existe también un tercer ruido (R3) producido por un llenado ventricular rápido muy acelerado o voluminoso, que
puede ser fisiológico en niños y que suele ser patológico en adultos; y un
cuarto ruido (R4), debido a la contracción de la aurícula contra el ventrículo,
que siempre es patológico (Ver Cuadro 2).
En un registro gráfico como es el electrocardiograma (ECG) el ciclo cardiaco se
mide de R-R, ya que la onda que mejor se define es la R, y con esto la medición del tiempo entre una onda R y la siguiente es más exacta.
La primera onda que se expresa en un ECG es la onda P, resultado de la despolarización y contracción de las aurículas. Le sigue un periodo isoeléctrico, el
espacio PQ, durante el cual el estímulo es conducido desde las aurículas a los
ventrículos; entonces comienza el complejo QRS, que expresa la activación
ventricular (onda Q debida a la actividad del tabique interventricular; onda R,
por la actividad de las paredes de ambos ventrículos; y onda S, que refleja la
actividad de la región posterobasal del ventrículo izquierdo). El espacio ST corresponde a la fase 2 del potencial de acción donde la situación eléctrica es es-
Cuadro 2. Ciclo cardiaco. Localización de los ruidos
cardiacos
Sístole
R1
Diástole
R2
R3
R4
table. La onda T se relaciona con la fase 3 del potencial de acción o repolarización ventricular.
El suministro de oxígeno al músculo cardiaco varía según el momento del
ciclo. Cuando el ventrículo se contrae, expulsa sangre con oxígeno y nutrientes hacia los vasos sanguíneos, con lo que el miocardio sufre un pequeño déficit de oxígeno que sólo se cubre durante la diástole. El flujo coronario importa
80-100 ml/100 g de miocardio y puede incrementarse a 300-400 ml/100 g
de miocardio si las circunstancias lo requieren.
Existen factores que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio, que requieren una elevación del flujo sanguíneo coronario:
•
•
•
La tensión desarrollada en la contracción, más alta cuanto mayores sean
la presión intracavitaria y el volumen ventricular (ley de Laplace).
La taquicardia o aumento de la frecuencia cardiaca, ya que el tiempo real
de que dispone para la diástole disminuye al aumentar la frecuencia.
Además, el riesgo de hipoxia es mayor, no sólo por la disminución del
tiempo disponible para el suministro de oxígeno, sino también porque
se reduce el tiempo de llenado ventricular y el corazón trabaja con
menos eficacia cuando existe una taquicardia.
El incremento de la contractilidad.
Así, la circulación coronaria debe estar sometida a un control que la adecue a
las necesidades de oxígeno del miocardio en cada momento. De este modo,
el flujo coronario es directamente proporcional a la presión de perfusión (que
es la presión de la aorta durante la diástole) y a la duración de ésta, e inversamente proporcional a las resistencias que ofrecen las arterias coronarias al
fluir de la sangre. Sobre ellos actúan:
•
•
Autorregulación: asegura la adaptación del flujo a los requerimientos,
pues la reducción de la tensión de oxígeno en el miocardio provoca una
vasodilatación.
Agentes humorales: menos potentes que la autorregulación. El simpático y las catecolaminas, al estimular los receptores α inducen la vasoconstricción y la de los β la vasodilatación. El vago (parasimpático)
produce también una vasodilatación.
Mecanismos de la contracción cardiaca
La tensión desarrollada por una fibra muscular miocárdica al contraerse ésta
en directa relación con la longitud inicial de la fibra. Llega hasta un límite en
el cual una mayor longitud inicial de la fibra no aumenta la contractilidad,
sino que la disminuye (ley de Frank-Starling).
El trabajo real del corazón se relaciona con el volumen de sangre impulsada.
Se denomina volumen de eyección al volumen de sangre que sale del ventrículo en cada latido y gasto cardiaco al volumen impulsado en un minuto. Éste
se expresa en una fórmula que es igual al volumen de eyección multiplicado
por la frecuencia cardiaca, lo que explica la adaptación del corazón a los requerimientos necesarios controlando y ajustando continuamente tanto el volumen de eyección como la frecuencia cardiaca. Así, el corazón bombea la
cantidad de sangre que le llega del sistema venoso, regido por las necesidades metabólicas de los tejidos y sus consumos de oxígeno.
El volumen de eyección del ventrículo izquierdo depende de:
•
La precarga o longitud inicial del musculo al comienzo de la contracción.
Representa el volumen de sangre que retorna del sistema venoso y con ello
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
•
•
el volumen de sangre en el ventrículo al final de la diástole. Si aumenta este
volumen, produce un incremento de la longitud de la fibra miocárdica y
en la fuerza de contracción. Cuando el miocardio se contrae con mas fuerza,
el ventrículo se vacía mejor y aumenta el volumen de eyección. El retorno
venoso disminuye con el ascenso de la presión intratoracica y aumenta
en el decúbito, con la actividad muscular y con el incremento del tono
muscular (ejercicio muscular, respiración profunda, etc.).
La capacidad contráctil del corazón o velocidad de acortamiento de la
fibra miocárdica, que aumenta por la estimulación del sistema nervioso
simpático y las catecolaminas (adrenalina). Esto es de gran importancia durante el ejercicio o durante un suceso estresante, por ejemplo, una
hemorragia, con descenso del retorno venoso, lo que conlleva una disminución del volumen diastólico final, con reducción de la precarga,
contracciones mas débiles y descenso en el volumen de eyección, momento en el que actúa el simpático que aumenta la contractilidad cardiaca para mantener el volumen de eyección.
La postcarga cardiaca o resistencia a la eyección de la sangre equivale
a la tensión de la pared del ventrículo izquierdo o a la presión arterial
en la raíz aortica.
Al crecer la presión arterial tiende a disminuir el gasto cardiaco, con un
volumen de sangre expulsada menor. En los siguientes latidos aumenta
la presión venosa (precarga) y el volumen diastólico final, hasta que el
volumen de eyección se hace igual que la precarga.
Si el aumento de presión arterial o el del retorno venoso se mantienen
de forma crónica, el volumen diastólico final se eleva, por lo que también lo hace el grosor de la pared ventricular. La hipertrofia o agrandamiento cardiaco es indicativo de sobrecarga o insuficiencia crónica. Esta
hipertrofia eleva la fuerza de contracción que compensa la sobrecarga
o la insuficiencia, por lo que expulsa toda la sangre que le llega. Cuando
las fibras miocárdicas sufren un estiramiento máximo, el aumento del
volumen diastólico final conduce a una disminución del volumen de
eyección y a una menor capacidad de contracción de las fibras musculares, lo que acelera el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Existe una
sobrecarga o hipertrofia fisiológica que se da en atletas de alta competición, sin presentar clínica objetiva.
•
La frecuencia cardiaca es otro factor que influye en el gasto cardiaco,
puesto que éste es igual al volumen por latido multiplicado por el número de latidos que tienen lugar en la unidad de tiempo. Parece estar
controlada de forma primaria por factores extrínsecos (catecolamina o
adrenalina y sistema nervioso simpático) y constituye el mecanismo
más potente para controlar el gasto cardiaco.
Cuando se produce rápidamente una disminución de la precarga o un fallo
en la bomba cardiaca, sin dar tiempo a que se desarrollen los mecanismos
compensatorios de la congestión vascular, tiene lugar lo que se llama insuficiencia circulatoria aguda.
Si es de desarrollo rápido se le denomina shock y si se produce bruscamente
se le denomina síncope; debe recuperarse inmediatamente, en este último
caso, la función circulatoria, ya que sería incompatible con la vida.
Presión arterial (PA)
La presión arterial (PA) depende fundamentalmente de dos factores (PA =
F x R):
•
•
•
Flujo sanguíneo (F), que es el volumen minuto de sangre que sale del
ventrículo izquierdo o gasto cardiaco, sobre el que actúan la precarga, la
contractilidad y la frecuencia cardiaca, que lo aumentan, y la postcarga,
que lo disminuye.
Resistencias (R), que se oponen al flujo sanguíneo y son sobre todo las
arteriolas las que más resistencias oponen. El calibre de la luz va a depender tanto de los cambios estructurales de su pared como de los agentes
neurales (sistema nervioso simpático), que constriñen, los agentes humorales (catecolaminas y angiotensina II), vasoconstrictores; y los agentes locales (H+, prostaglandinas), que dilatan (Ver Tabla1).
Es importante el papel de las grandes arterias, como la aorta, ya que reciben la embolada y el impacto de la sangre, se dilatan y recogen la sangre en la sístole, aumentan su energía en la pared e impulsan la sangre
hacia adelante durante la diástole, con lo que se mantiene el flujo continuo. Esto explica que la PA no sea estable y que al medirla se obtengan
dos valores: el máximo o presión sistólica, máxima dilatación del árbol
arterial, y el mínimo o diastólica, en el momento de la descarga.
El control de la PA para su mantenimiento estable se realiza por medio de un
control rápido, nervioso, y otro más lento, renal, para evitar las presiones excesivamente altas de forma crónica, pues podrían dañar órganos vitales (cerebro, riñón, etc.).
Control rápido a cargo del sistema nervioso vegetativo y las
catecolaminas
Se produce una liberación de catecolaminas por la glándula suprarrenal debido a la estimulación que recibe del simpático. El centro base, o centro cardiocirculatorio, se sitúa en el sistema nervioso central, en el bulbo encefálico,
y recibe información de los receptores de presión (barorreceptores) localizados en el cayado aórtico y del seno carotideo, que notifican la presión en estas
regiones arteriales para que se controle. Este centro también es sensible a la
Tabla 1. Factores que influyen en la presión arterial
Gasto cardiaco
Aumenta por:
h Precarga
1082
h
Contractilidad
h
Frecuencia
h Volemia
Venoconstricción
Simpaticotonía
h Catecolaminas
Simpaticotonía
h Catecolaminas
Resistencias
Aumenta por:
Cambio estructural en la pared arteriolar que estrecha la luz.
Arterioloconstricción por simpaticotonía, catecolaminas y angiotensinal
Disminuyen por:
Arteriodilatación por metabolitos (adenosina, etc.), cininas y
prostaglandinas
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Capítulo 42
falta de oxígeno en el sistema nervioso central y se activa rápidamente, por
el hipotálamo por estimulación emocional y por el tálamo en el caso de estimulación sensorial, como el dolor, que explica la influencia de la vida psíquica
sobre la PA.
A través de los sistemas simpático y parasimpático el centro manda sus mensajes eferentes. Si conviene aumentar la presión se pone en marcha el simpático y disminuye el parasimpático, lo que incrementa la frecuencia cardiaca,
por estimulación del nódulo SA, y la contractilidad del miocardio, por lo que
se vasoconstriñen las arteriolas; si lo que interesa es que baje la PA se produce la situación contraria.
Control lento renal
Este órgano mantiene la volemia reteniendo o eliminando sodio y agua según
convenga en cada momento. En el corazón, y más específicamente en la aurícula derecha, se produce la secreción por los miocitos de la pared auricular
de la llamada hormona natri urética auricular.
Cuando se encuentra distendida la aurícula en situaciones de hipervolemia
se libera dicha hormona, que ocasiona un aumento del filtrado glomerular
renal, por lo que se reduce la reabsorción de sodio y agua y se inhibe la liberación de la hormona antidiurética y, por tanto, se reduce la volemia. Por ello,
algunos autores nombran al corazón como parte del sistema endocrino.
Te conviene recordar...
4
El corazón es el órgano fundamental, situado en el interior de la caja torácica, en el hemitórax izquierdo, cercano a las inserciones de la segunda a la sexta costilla, apoyado sobre las vértebras dorsales D5 a D8.
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El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, que proceden de la aorta, las cuales nacen poco después
de su inicio, detrás de las válvulas semilunares.
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El corazón presenta cuatro cavidades que actúan como dos bombas separadas, compuesta cada una de ellas por una aurícula
y un ventrículo.
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Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Éste tiene lugar en
unas células especializadas, llamadas células marcapasos, que forman el impulso eléctrico, ya que en ellas se generan despolarizaciones espontáneas durante la diástole (automatismo).
4
La presión arterial (PA) depende fundamentalmente de dos factores (PA = F x R):
–
–
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Flujo sanguíneo (F), que es el volumen minuto de sangre que sale del ventrículo izquierdo o gasto cardiaco.
Resistencias (R), que se oponen al flujo sanguíneo y son sobre todo las arteriolas las que más resistencias oponen.
El control de la PA para su mantenimiento estable se realiza por medio de un control rápido, nervioso, y otro más lento, renal,
para evitar las presiones excesivamente altas de forma crónica, pues podrían dañar órganos vitales (cerebro, riñón, etc.).
VALORACIÓN Y CUIDADOS ENFERMEROS A
PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
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Valoración
Patrón de eliminación
Referirá alteración de los patrones urinarios (por el tratamiento diurético o la
disminución de la perfusión renal). Puede informar de estreñimiento (por
edema del tracto gastrointestinal).
Patrones funcionales de salud
Patrón de percepción-mantenimiento de la salud
• El paciente puede referir síncope, vértigos y mareos.
• Estar bajo tratamiento por arritmia, angina, arteriosclerosis, hipertensión o insuficiencia cardiaca congestiva. Con mayor frecuencia puede
estar bajo tratamiento por insuficiencia cardiaca o cardiopatía hipertensiva.
• Puede informar de historia de infarto de miocardio, cardiopatía congénita o cirugía cardiaca. Ocasionalmente el episodio puede haber ocurrido
como respuesta a un trastorno agudo, como un infarto agudo de miocardio, y puede no reconocer los signos y síntomas.
• Frecuentemente refiere una situación reciente de estrés emocional, ejercicio intenso o exposición al frío.
• Puede manifestar no seguir adecuadamente las restricciones dietéticas
o de actividad y la adecuada administración de medicamentos.
• Frecuentemente se queja de edemas periféricos.
Puede ser obeso o fumador, tener historia de estrés crónico, comportamiento tipo A o estilo de vida sedentario.
Patrón nutricional-metabólico
• Puede describir hinchazón de las extremidades y aumento de peso.
Ocasionalmente puede haber pérdida de peso y caquexia por disminución del aporte calórico y mala absorción de los nutrientes.
• Puede referir náuseas o indigestión, relatar sensación de plenitud y reconocer ingerir una dieta rica en calorías, colesterol, grasas saturadas y
cafeína.
• Ante determinadas patologías puede evidenciar anorexia; ocasionalmente comunica náuseas o vómitos por alteraciones en la circulación
periférica o por efectos secundarios a la medicación.
Patrón de actividad-ejercicio
• Puede referir respiración entrecortada, fatiga e intolerancia a la actividad, incluso para el autocuidado y las actividades personales.
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
•
Referirá incapacidad para participar en ejercicios activos o actividades de ocio e incluso en estadios avanzados en las actividades de la
vida diaria y de cuidado personal. Puede referir llevar una vida sedentaria, con ejercicio esporádico, y episodios transitorios de dolor
torácico durante el aumento de la actividad, que son aliviados por el
reposo.
Patrón de sueño-descanso
• Alteración del patrón de sueño por disnea. Referirá que suele dormir
con varias almohadas.
• Ocasionalmente sufre disnea paroxística nocturna.
Patrón cognitivo-perceptual
• Puede referir dolor torácico, con sensación de muerte inminente durante la crisis.
• Puede describir palpitaciones, cefaleas, confusión o deterioro de la memoria.
• Falta de comprensión del problema y del tratamiento.
Patrón de autoimagen-autoconcepto
• Expresará su preocupación sobre los cambios anticipados en la imagen
y funcionamiento corporal, así como por los cuidados y restricciones
que deberá seguir secundarios al dolor o ansiedad.
• Describirá alteraciones en la imagen corporal relacionadas con el edema
y el descenso del nivel de actividad.
• Puede negar la existencia del problema.
Patrón de rol-relaciones
• Puede referir antecedentes familiares de enfermedad cardiaca.
• Puede narrar dificultad para cumplir con sus responsabilidades a causa
de la fatiga, la debilidad o la disminución de la tolerancia a la actividad.
• Puede tener la percepción de que otras personas dependen de él y que
le implican en múltiples roles de gran estrés. Generalmente está preocupado porque la hospitalización evitará la reanudación de su rutina
laboral personal.
Patrón de sexualidad-reproducción
• Puede tener antecedentes de uso de anticonceptivos orales.
• Puede referir su preocupación por el descenso de la libido e impotencia relacionados con la fatiga o la medicación.
• Puede referir episodios de dolor torácico durante la actividad sexual.
• Puede expresar su preocupación por reanudar las relaciones sexuales
normales.
peligro de muerte; bastarán, por tanto, unas pocas preguntas bien seleccionadas acerca de los síntomas que presenta.
Se obtendrán datos basales en el momento de la consulta que comprenderán la valoración del aspecto del enfermo, función de bombeo del corazón, volúmenes y presión de llenado, gasto cardiaco y mecanismos compensadores;
todo ello con un orden lógico, de la cabeza a los pies.
Cardiovasculares
Medición de la presión arterial
Con cada latido, al expulsar la sangre, se genera una onda de presión o tensión
sistólica. A continuación, el corazón se relaja para volver a llenarse de sangre y,
durante ese intervalo, la presión que se generó en las arterias desciende hasta
llegar a un mínimo antes del siguiente latido, punto que se conoce como presión diastólica. Puede medirse por método indirecto o directo (invasivo).
Presión arterial media (PAM): valora la perfusión de los tejidos durante todo
el ciclo cardiaco.
PAM = 2/3 diastólica + 1/3 sistólica
Valoración del pulso
En la valoración del pulso, además de la frecuencia y ritmo, interesan la configuración de la onda pulsátil y las características del vaso que se palpa. La
frecuencia de pulso normal varía desde los cincuenta latidos en adultos sanos
hasta los más de cien después de un ejercicio, con variaciones originadas por
las emociones, el estrés, etc.
La valoración del ritmo puede evidenciar pequeñas alteraciones que pueden
considerarse normales; sin embargo, un ritmo irregular obliga a medir el pulso
en la zona apical y en la arteria radial para advertir si hay alguna diferencia
entre las contracciones auscultadas y los latidos palpados, lo que es frecuente
en arritmias como el flutter y la fibrilación auricular.
La amplitud del pulso puede describirse como normal, disminuida o ausente
y existe también una escala de cinco grados:
•
•
•
•
•
0, pulso ausente.
+1, disminución importante del pulso.
+2, disminución moderada.
+3, disminución leve.
+4, pulso normal.
Patrón de adaptación-tolerancia al estrés
• Habitualmente muestra rasgos de personalidad tipo A, ocupación con
un alto nivel de estrés. Referirá ansiedad, relacionada con la respiración
entrecortada o con la cronicidad de la enfermedad.
• Atraviesa un proceso de tristeza por la pérdida del anterior nivel de salud
y de su participación activa en la sociedad. Ocasionalmente tiene sensación de anticipación de una muerte prematura.
Tegumentos
Los principales signos que se observan en un cardiópata son:
Patrón de valores-creencias
• Puede mostrar un esfuerzo compulsivo por lograr las cosas.
• Puede expresar la necesidad de consejo espiritual.
•
Hallazgos físicos
Los pacientes que presentan una cardiopatía grave necesitan unas medidas inmediatas, a veces intensivas, tanto médicas como asistenciales para eludir el
1084
•
•
•
•
Cianosis periférica: consiste en la coloración azulada de piel y mucosas
debida a una excesiva extracción de oxígeno por parte de los tejidos
como consecuencia de un flujo enlentecido de sangre.
Palidez, que puede ser indicativa de anemia o de una mayor resistencia vascular sistémica.
Relleno capilar enlentecido, que indica una disminución del flujo sanguíneo periférico.
Edema: cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre, ésta se va
a estancar (estasis sanguíneo) en los tejidos y el líquido se va a acumular en estos.
Dedos hipocráticos, que indican desaturación crónica de la hemoglobina.
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Capítulo 42
Cabeza y cuello
La observación se centrará en labios y orejas, en busca de cianosis que indique una desaturación de oxígeno de la hemoglobina.
Distensión de las venas yugulares
En condiciones normales esta vena no se nota. Sin embargo, en el paciente
cardiaco que presenta una insuficiencia cardiaca congestiva con aumento de
la presión venosa central (PVC), la vena estará distendida (el examen se realiza con el paciente recostado y la cabeza levantada en un ángulo de 45° o
mayor).
La distensión de las venas yugulares es producto del aumento del pulso de llenado y la presión del hemicardio derecho.
La forma de realizar la medición es la siguiente:
•
El enfermo estará con la cabecera de la cama elevada 15 o 30° y con la
cabeza girada al lado contrario del explorador (Ver Imagen 6).
Se identifica la vena yugular externa y el punto más alto en que se advierten sus pulsaciones. Se medirá la distancia entre ese punto y el
ángulo esternal. Se consideran excesivas las distancias superiores a 3
o 4 cm.
•
Mareos y síncopes
Aunque son términos que se utilizan indistintamente, presentan una diferencia importante:
•
El mareo o lipotimia es muy frecuente. El sujeto tiene sensación de flojedad en sus piernas, se pone pálido y siente que se desvanece. Puede
estar producido por multitud de causas y es un signo benigno aunque
debe conducir a un examen completo, incluido el de corazón.
En el síncope, existe una anoxia cerebral brusca, es decir, una falta de
oxígeno en las células cerebrales, lo que produce inconsciencia de apa-
Si persiste el síncope, puede dar lugar a una muerte por asfixia de las células
cerebrales.
Tórax
En muchas personas delgadas se puede observar una pulsación notable en el
quinto espacio intercostal, sobre la línea media clavicular (punto de máximo
impulso). Si esta pulsación se siente en un punto más bajo o se extiende hacia
la línea axilar puede denotar una insuficiencia cardiaca izquierda con una hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Palpación
Está muy limitada en la patología cardiovascular. Se puede palpar el punto de
máximo impulso, la temperatura de las extremidades y sobre todo se puede obtener el pulso. Éste se debe al ascenso y descenso rítmico de la sangre que es
expelida desde el corazón a las arterias. Esta pulsación puede comprobarse en
distintas partes del cuerpo, sobre todo en la arteria radial al pasar sobre el radio.
Se considerará al tomar el pulso:
•
•
•
Frecuencia (en un minuto).
Ritmo (regularidad).
Amplitud (volumen que expulsa).
Auscultación
Los lugares elegidos son:
•
•
•
•
Tricúspide: apéndice xifoides.
Mitral: área mamilar izquierda.
Sangre aórtica: derecha del esternón.
Sangre pulmonar: izquierda del esternón.
Ángulo de 45º
© DAE
•
rición brusca, acompañada de caída del sujeto si está en posición vertical.
Arteria carótida
Vena yugular interna
Vena yugular externa
Ángulo de Louis
Nivel más elevado de
pulsación
Presión
venosa
Línea horizontal
Imagen 6. Posición para la exploración de la distensión de las venas yugulares
1085
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
El primer ruido cardiaco se produce al cerrarse las válvulas mitral y tricúspide.
Es, pues, un ruido presistólico, ocurre antes de la contracción ventricular y se
oye sobre todo en la zona apical.
El segundo ruido cardiaco se origina por el cierre de las válvulas pulmonares
y aórticas (postsistólico). Se escuchará sobre todo en el segundo espacio intercostal, línea paraesternal derecha.
Un aumento o disminución de la intensidad de estos ruidos cardiacos puede
dar a la enfermera y al médico indicios importantes sobre la existencia de una
anormalidad cardiaca, por ejemplo, cuando hay pericarditis es posible detectar la fricción pericárdica.
En la auscultación pueden detectarse también soplos que se generan al paso
de la sangre por cualquiera de los orificios cardiacos. Hay algunos fisiológicos
(jóvenes, niños, embarazadas) y otros patológicos que generalmente son debidos a lesiones valvulares.
•
•
•
•
Soplos sistólicos eyectivos: pasa sangre de la aurícula al ventrículo por
un orificio valvular estenosado.
Soplos sistólicos de regurgitación: la sangre sube del ventrículo a la aurícula por insuficiencia valvular.
Soplos diastólicos por insuficiencia de las válvulas sigmoideas.
Soplos diastólicos por estenosis de las válvulas auriculoventriculares.
Palpitaciones
Consisten en la percepción por parte del sujeto de los latidos cardiacos que
normalmente no percibe la persona sana. Lo más habitual es que la percepción de los latidos aparezca cuando la frecuencia es anormalmente elevada.
Orientan hacia una patología cardiovascular pero no son propias de ésta, ya
que pueden aparecer con un corazón sano.
Pulmonares
Entre los signos que frecuentemente aparecen en los pacientes cardiópatas
se incluyen los siguientes:
Disnea
Como se ha visto en el aparato respiratorio, disnea es la sensación de falta de
aire. No es, pues, un síntoma propio de las enfermedades cardiacas, puesto que
la mayoría de las enfermedades pulmonares y pleurales pueden producirla.
Una característica (no específica) de la disnea de origen cardiaco es que aparece con el esfuerzo y el decúbito y se alivia en posición sentada. Puede aparecer junto con alteraciones de la frecuencia respiratoria, en forma de
taquipnea o bradipnea.
Ortopnea
Es la disnea que aparece cuando el paciente está totalmente tumbado y que
es debida al acúmulo de líquido en el intersticio pulmonar y a la presión de
las vísceras abdominales sobre el diafragma. Se alivia al sentarse o ponerse en
pie por disminución del retorno venoso y, por tanto, de la congestión pulmonar, a la vez que mejora la expansión pulmonar.
Tos y expectoración
Acto reflejo, aunque también puede provocarse voluntariamente, mediante el
cual se expulsa al exterior el contenido de las vías respiratorias y se mantienen permeables. Puede ser seca o productiva. Además del tipo de tos y de
las características del esputo, se valorarán la duración, el momento del día en
que aparece (matutina, vespertina, nocturna, postpandrial) y los factores que
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la desencadenan y alivian (cambios de temperatura, inhalar determinadas
sustancias, etc.).
Pueden aparecer también en patologías cardiocirculatorias como, por ejemplo, en el edema agudo de pulmón, en el que aparece el típico esputo asalmonado.
Claudicación intermitente
Es un síntoma muy frecuente y característico de las afecciones vasculares. Se
da por una falta de oxígeno en los miembros inferiores (aparece normalmente
en arterias arteriosclerosadas) que produce un dolor intenso que surge sobre
todo después de una caminata y que obliga al sujeto a interrumpir la marcha
(de ahí el nombre de claudicación [imposibilidad de andar tras una caminata
por una paralización] intermitente [cede tras pasar un rato]). En un estado
más avanzado del proceso aparece el dolor incluso en reposo.
Digestivos
En cardiópatas es frecuente observar hepatomegalia debido a la congestión
del hígado por la disminución del retorno venoso. Estará agrandado, tenso, sin
dolor a la palpación y liso.
Neurológicos
Se observará el grado de deterioro del sujeto y el nivel de conciencia, la adecuación de pensamiento y el estado de angustia. La colaboración de los familiares puede ser importante en este punto.
Técnicas y medios de diagnóstico
Estudios de laboratorio
Los estudios que se realizan en el cardiópata con mayor frecuencia son:
En sangre
• Glucosa: 65-110 mg/dl.
• Hematimetría completa, hemoglobina, hematocrito.
• Perfil de coagulación:
− Tiempo de protrombina (PT): 70-100% (10-13 seg); tiempo parcial de tromboplastina (PTT): < 45 seg; tiempo de trombina (TT):
13-17 seg; tiempo de sangrado: 1-3 min.
− Recuento de plaquetas: 200.000-300.000 mm3.
•
Enzimas e isoenzimas: el músculo cardiaco es rico en enzimas que estimulan diferentes reacciones bioquímicas.
Cuando el tejido del miocardio es lesionado, son liberadas ciertas enzimas
cardiacas en la corriente sanguínea. Estas enzimas son:
•
•
•
CPK (creatina-cinasa): 0-20 UI/l. Aumenta en las seis primeras horas.
AST (aspartato-aminotransferasa): 0-25 UI/l. Máximo nivel a las 24
horas.
LDH (L-lactato-deshidrogenasa): 200-450 UI/l. Mantienen el nivel hasta
diez días después de la lesión.
Sin embargo, estas enzimas están en muchos tejidos y pueden aparecer aumentadas cuando exista daño en los músculos, hígado, cerebro, riñones, etc.
Por ello, se utiliza la determinación de las isoenzimas, que son sustancias que
estimulan las mismas reacciones que las enzimas y que existen de forma específica para cada tejido. Así, la isoenzima CPK-MB se encuentra en grandes
cantidades tan sólo en el miocardio y es un indicador sensible para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
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La LDH tiene cinco isoenzimas (LDH1 a LDH5, de las cuales la más específica
del miocardio es la LDH1, con 10-35%).
•
Troponina I o T en suero: prueba realizada mediante ELISA (análisis de
inmunoabsorción ligada a las enzimas).
© M. Díaz
Capítulo 42
La troponina cardiaca I es una proteína contráctil de las miofibrillas que
se produce sólo en el miocardio.
Debido a los valores bajos o indetectables en el suero de las personas
sanas y a la rápida elevación (detectable en el lapso de una hora de la
lesión miocárdica), estos marcadores ultrasensibles han sido reconocidos por su empleo para el diagnóstico temprano del infarto agudo de
miocardio.
•
•
•
•
Electrolitos en sangre, especialmente sodio, potasio y calcio.
Títulos de antiestreptolisina: demuestran si el paciente ha tenido una infección estreptocócica reciente, la cual es un antecedente de fiebre reumática aguda.
Perfil de lípidos: la hiperlipoproteinemia tipo II A (niveles elevados de
colesterol con niveles normales de triglicéridos) y tipo II B (niveles elevados de colesterol y triglicéridos) predispone a la aparición de enfermedad en las arterias coronarias.
− Colesterol total: 150-250 mg/dl. El colesterol circula unido a dos
proteínas, la LDL y la HDL.
− Triglicéridos: < 125 mg/dl.
− LDL, lipoproteína de baja densidad muy relacionada con la enfermedad aterogénica; las cifras mayores de 160 mg/dl son nocivas.
− HDL, lipoproteína de alta densidad, responsable del transporte del
colesterol hacia el hígado donde es degradado. Las cifras mayores
de 45 mg/dl se asocian a un bajo riesgo de aterosclerosis, mientras que las menores de 35 mg/dl sugieren un alto riesgo.
BNP (péptido natriurético cerebral): está elevado en pacientes con insuficiencia cardiaca. Tiene valor diagnóstico y pronóstico. Lo normal es
< 100 pg/ml.
Orina
Análisis sistemático de orina, electrolitos.
Imagen 7. Regla para la medición de la presión venosa central
Medición de presiones
Además de las ya comentadas anteriormente, presión arterial sistólica y diastólica, se pueden realizar otras mediciones mediante técnicas invasivas:
La PVC está sometida a ciertas variaciones fisiológicas dependientes de características individuales y también de las distintas horas del día. Los valores normales son 3-10 cm de agua. Una medida más baja puede indicar una
disminución en el volumen de sangre circulante causada, por ejemplo, por
hemorragias o shock. Los niveles más altos de lo normal pueden indicar un
aumento en el volumen que, a su vez, podría ser inicio de una insuficiencia cardiaca congestiva.
Presión venosa central (PVC)
Se define como la presión intravascular en el sistema de las venas cavas o de
la aurícula derecha. La trascendencia clínica de la PVC radica en que refleja la
relación entre la oferta venosa y la capacidad de rendimiento del corazón derecho. Proporciona un parámetro que orienta sobre la volemia y el rendimiento
cardiaco (expresa la relación entre el volumen de sangre que retorna hacia el
corazón y la presión al final de la diástole o precarga, es decir, la capacidad de
la parte derecha del corazón para impulsar ese volumen de sangre que llega
a la aurícula derecha) (Ver Imagen 7).
El sector arterial contiene un volumen sanguíneo del 15% del total, el sistema de baja presión (venoso) contiene aproximadamente el 85% de la cantidad total de sangre y, por tanto, actúa como un eficaz compensador de
presiones para la vertiente arterial.
Determinación de la PVC
Como vía de acceso está indicada la punción de la vena subclavia, basílica o
yugular externa. Es recomendable la visión radiológica para comprobar la situación correcta de la sonda en la vena cava.
Por medio de una conexión con llave de tres pasos se une al catéter venoso un
sistema manométrico formado por un tubo y una escala centimétrica que se
sujetan al mismo soporte que el frasco de infusión. Para determinar la presión
se llena el sistema a partir del frasco de infusión. A continuación se interrumpe
la llegada del líquido y se abre la llave que cierra el tubo del manómetro. En
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
este momento el líquido penetra en el tubo del manómetro hasta alcanzar el
nivel correspondiente a la presión venosa, que puede leerse directamente.
Concluida la determinación se llena de nuevo el tubo del manómetro desde
el frasco de infusión y se tiene dispuesto para una posterior determinación.
La PVC se refiere a la altura de la aurícula derecha. Se emplea habitualmente
un plano de referencia situado 10 cm por encima de la superficie donde descansa el paciente, o bien 5 cm por debajo del nivel del ángulo de Louis. No
obstante, el nivel de las aurículas corresponde con mayor exactitud a un punto
situado en los 2/5 del diámetro sagital del tórax por debajo del centro del esternón, o sea, a los 3/5 de este mismo diámetro por encima de la superficie
en que reposa el paciente.
Para reducir a un mínimo los posibles errores, la determinación se tiene que
realizar con el paciente en posición horizontal, mientras éste respira tranquilamente y en reposo muscular. El tubo tendrá un diámetro de 3 a 4 mm. Se
obtendrán resultados erróneos si el brazo se encuentra acentuadamente en
abducción.
Si la medida se obtiene con dispositivos en mmHg es necesario multiplicar el
resultado obtenido por 1,36 (teniendo en cuenta el peso específico del mercurio: mmHg x 1,36 = cm H2O).
Presiones arteriales pulmonares y gasto cardiaco
En ciertos estados críticos como shock, insuficiencia cardiaca izquierda o
edema pulmonar, es importante medir la presión en la aurícula izquierda.
Anteriormente se consideraba que la PVC reflejaba la presión de la aurícula izquierda. Sin embargo, la PVC por sí misma sólo mide la presión de llenado del
ventrículo derecho.
Puede presentarse una insuficiencia cardiaca izquierda independientemente
de que haya o no una insuficiencia cardiaca derecha y cuando la PVC empieza
a aumentar, la insuficiencia cardiaca izquierda generalmente ya es grave.
El catéter arterial pulmonar (catéter de Swan-Ganz) se inserta por una vena
central y es llevado hasta la vena subclavia, aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y capilar pulmonar donde se mide la presión, que es
reflejo de la presión en la aurícula izquierda.
Cateterismo cardiaco
El cateterismo cardiaco es una exploración cardiológica invasiva muy utilizada para el estudio funcional y anatómico del corazón, grandes vasos y arterias coronarias.
Comprende dos exploraciones que se llevan a cabo simultáneamente, aunque
se trata de conceptos diferentes: exploración hemodinámica y angiográfica,
es decir, determina datos anatómicos, físicos y fisiológicos cardiacos.
•
•
1088
Cateterismo del lado derecho:
− Empleado para la confirmación de una valvulopatía cardiaca.
− Se punciona una vena de grueso calibre y, bajo visión fluoroscópica, se conduce el catéter hasta la vena cava superior, aurícula
derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y capilares pulmonares.
− Se obtiene una muestra de sangre para la determinación del contenido y la saturación de oxígeno.
Se registran las presiones de cada cámara y cada vaso.
•
Cateterismo del lado izquierdo:
− Usado para el registro de las presiones de las cámaras izquierdas,
valoración de la competencia valvular y valoración de la funcionalidad ventricular izquierda.
− Se punciona una arteria gruesa y, bajo visión fluoroscópica, se conduce el catéter a lo largo de la aorta, cayado aórtico, aorta descendente, válvula aórtica y ventrículo izquierdo.
− Se obtiene una muestra de sangre para determinación del contenido y saturación de oxígeno.
− Se registran las presiones de cada cámara y cada vaso.
− Se mide el gradiente de presión auriculoventricular.
Radiología
• Radiografía simple de tórax: comprueba el tamaño, posición y contorno
del corazón.
• Cateterismo cardiaco izquierdo y derecho: consiste en inyectar contraste
en los vasos para visualizar el estado del sistema vascular y del corazón.
La más utilizada es la arteriografía coronaria que se emplea como dato
de valoración antes de la cirugía coronaria. En este método se introduce
un catéter opaco en la arteria humeral derecha o en la femoral y se lleva
hasta la aorta descendente y las coronarias.
Ecocardiograma
Usa la reflexión de los ultrasonidos en un medio no homogéneo. Hay una producción de ultrasonidos que se refleja en la interfase de dos medios de densidad diferente. Los ecos reflejados y captados se amplifican y registran en
una gráfica o se fotografían a partir de un osciloscopio.
Ultrasonido doppler
Un estudio dúplex utiliza un ultrasonido doppler para medir el flujo sanguíneo a través de las arterias o las venas. Su fundamento es la variación de frecuencia de un sonido cuando éste se refleja en un medio en movimiento.
Se emplea para medir el flujo y presión sanguínea.
Un captador emite unos ultrasonidos que se reflejan esta vez sobre los glóbulos rojos sanguíneos en los vasos situados frente al captador. La reflexión se
hace a una frecuencia si los glóbulos rojos están inmóviles y a otra si están en
movimiento. Estas variaciones pueden registrarse en una gráfica o transformarse en señal insonora a nivel de las arterias periféricas; lo que permite el
doppler es confirmar la presencia de flujo sanguíneo y compararlo a otro flujo
similar. Se puede calcular el índice tobillo-brazo (relación entre la presión en
el tobillo y en el brazo). Un valor igual o superior a 0,9 es normal, el inferior
a 0,5 se asocia con enfermedad arterial periférica.
Fragilidad capilar (prueba del lazo o prueba de Rumpel-Leede)
Se fundamenta en la observación de la aparición de petequias tras la interrupción forzada de la circulación venosa. De este modo, se determina la fragilidad de las paredes capilares y se estima la tendencia a la hemorragia.
Su escala valora como normal la no aparición de petequias o un máximo de
10 en un área de 5 cm.
Pruebas de esfuerzo
Constituyen un medio no agresivo para valorar varios aspectos de la función cardiaca. Se utilizan para investigar cambios isquémicos en el electrocardiograma,
descubrir cardiopatías isquémicas, valorar pacientes con dolor torácico, etc.
Se efectúa haciendo andar al paciente sobre una cinta.
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Capítulo 42
Éste realiza el ejercicio con aumento progresivo en la velocidad de ambulación.
Se le colocan los electrodos de electrocardiograma y se obtienen trazados
antes del ejercicio, durante el mismo y después para valorar la aparición de
arritmias o desniveles en el segmento ST.
También se vigilan la tensión arterial, la temperatura y el aumento del dolor
torácico.
Ergometría con talio
Es una prueba de esfuerzo con isótopo radiactivo. Se usa como estudio de
perfusión miocárdico para detectar zonas de perfusión normales, isquémicas
o necróticas.
Permite calcular la fracción de eyección.
Fonocardiograma
Es el registro de los ruidos cardiacos y de las ondas de pulso. Puede detectar
también soplos.
Test de mesa basculante o tilt test
Prueba realizada para el diagnóstico diferencial de síncopes de origen vasovagal por medio de la reproducción de las condiciones que los originan.
Se consideran normales el aumento de la frecuencia cardiaca en 10-15 lpm,
el de la tensión arterial diastólica (TAD) en 5-10 mmHg y la tensión arterial
sistólica (TAS) sin cambios.
Se considera que hay respuesta neurocardiogénica cuando la frecuencia cardiaca inicialmente sube con la basculación y después baja. La tensión arterial
disminuye a niveles de hipotensión.
Monitorización con holter cardiaco
Registro de la actividad cardiaca de forma continua (durante 24 h). Este diagnóstico mide los efectos de los esfuerzos físico y psicológico sobre el corazón
durante las actividades normales. El paciente lleva una grabadora a nivel de
su cintura y unos electrodos torácicos captan la actividad eléctrica cardiaca y
lo graban en una cinta magnética.
Electrocardiograma (ECG)
El ECG es la expresión gráfica de los fenómenos eléctricos que ocurren en el
corazón. Se recogen mediante el electrocardiógrafo que es un oscilógrafo que
traduce variaciones de potencial eléctrico del corazón y permite su registro
gráfico. Su utilidad no sólo se centra en las patologías de origen cardiaco, sino
también en aquellas otras situaciones que puedan ocasionar una complicación cardiaca; asimismo, la mayoría de los desequilibrios electrolíticos en que
se encuentren alterados el sodio, el potasio y el calcio van a provocar alteraciones cardiacas que se verán reflejadas en el ECG (Ver Imagen 8).
© DAE
El paciente monitorizado permanecerá primero en decúbito supino unos
quince minutos para estabilizar sus constantes y posteriormente se situará a
70º de inclinación durante un tiempo generalmente inferior a una hora.
Durante la prueba se controlan permanentemente la tensión arterial y la frecuencia cardiaca para analizar sus variaciones.
Vector P: la activación auricular genera la onda P
La activación del septum da
origen a la onda Q
El estímulo se detiene en el nodo AV y origina el
espacio P-Q
En la activación ventricular
predomina la parte izquierda,
se origina la onda R
La activación de las bases
provoca la onda S
Imagen 8. Generación de las ondas del electrocardiograma
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
Por la importancia de este medio diagnóstico y su realización y utilización
frecuentes por la enfermera, se trata ampliamente en el apartado siguiente.
Monitorización cardiaca
La monitorización se utiliza ante la necesidad de vigilar continuamente el
ritmo y la frecuencia cardiacos del paciente. Realiza registros gráficos del ritmo
para la historia y activa la alarma en caso de que la frecuencia se incremente
o descienda por debajo de los límites prefijados.
Otras pruebas
• Estudio de perfusión miocárdica: detecta zonas de perfusión normales,
isquémicas o necróticas. Permite calcular la fracción de eyección.
• Ergoespirometría: valora el consumo de oxígeno y la clase funcional del
paciente y tiene interés en la indicación de trasplante cardiaco.
• Resonancia magnética nuclear (RNM) cardiaca: útil para ver la fisiología y la anatomía de calidad cardiacas cuando el ecocardiograma no da
imágenes claras.
Te conviene recordar...
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Poder llevar a cabo las actividades diarias necesita de un adecuado aporte energético dependiente, a su vez, de la correcta
oxigenación tisular.
La principal función del sistema cardiovascular es aportar sangre a los tejidos para satisfacer sus requerimientos metabólicos.
La valoración recoge información acerca del estado y problemas de salud del paciente por medio de la determinación del motivo de consulta y factores que se interrelacionan con el problema de consulta.
Como complemento a la valoración aportan información al diagnóstico diversas pruebas de laboratorio y radiología entre las
que se incluyen la electrocardiografía y la angiografía, además de otras complementarias como la medición de presiones y
volúmenes o la determinación de fragilidad capilar.
OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
•
Descenso del volumen minuto cardiaco y disminución del flujo sanguíneo a los órganos (fallo anterógrado).
Concepto y clasificación
La insuficiencia cardiaca (IC) se define como la incapacidad del corazón para
mantener el flujo sanguíneo adecuado a las necesidades metabólicas existiendo un retorno venoso suficiente.
© DAE
Insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón
Los ventrículos se
dilatan y pueden
aumentar su grosor
El funcionamiento cardiaco está regulado por la frecuencia cardiaca, la contractilidad, la precarga y la postcarga. Cuando se produce un fallo en el bombeo de
sangre por el ventrículo, da lugar a un descenso del volumen de sangre que llega
a los tejidos y un estancamiento en los territorios venosos pulmonares si la IC es
izquierda y en el territorio sistémico si es la derecha (Ver Imagen 9).
Si el volumen sistólico (diferencia entre el volumen al final de la diástole y el
volumen al final de la sístole) del ventrículo se reduce por disminución de la
contractilidad, o de una postcarga excesiva, aumentan el volumen diastólico
final y la presión de la cavidad. Para compensar esta situación, las fibras miocárdicas se alargan, dentro de unos límites, y se origina un acortamiento sistólico mayor (ley de Starling), lo que se traduce en una eyección de sangre
mayor y con más fuerza. Si el trastorno es crónico tiene lugar una dilatación
ventricular.
La IC puede clasificarse en:
•
•
•
IC izquierda.
IC derecha.
IC congestiva.
Insuficiencia cardiaca izquierda
El fracaso del ventrículo izquierdo provoca:
•
1090
Estancamiento en el lecho pulmonar (fallo retrógrado).
Disminuye la capacidad del corazón de llenarse y vaciarse de sangre
Imagen 9. Insuficiencia cardiaca
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Capítulo 42
Tabla 2. Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la NYHA
Clase
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Grado funcional
No existe limitación para la actividad física habitual
Aparecen síntomas con la actividad habitual. Limitación moderada
Aparecen síntomas con los esfuerzos moderados. Limitación importante
Los síntomas aparecen con el reposo y empeoran con la mínima actividad
Se utiliza, para hacer una valoración funcional del grado de IC, la clasificación
de la New York Heart Association (NYHA) (Ver Tabla 2).
Insuficiencia cardiaca derecha
Se caracteriza por:
•
•
Estancamiento de la sangre en el sistema venoso periférico.
Descenso del volumen minuto del ventrículo derecho, lo cual lleva a
una disminución del retorno de la sangre pulmonar al ventrículo izquierdo y, como consecuencia, a una reducción del volumen minuto en
el ventrículo izquierdo.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Se caracteriza por el fallo de los dos ventrículos, derecho e izquierdo.
Signos y síntomas
• Hipoxemia. Los alveolos y el espacio intersticial están ocupados por líquido, que impide el intercambio gaseoso y da lugar a hipoxia.
• Disnea intensa, con taquipnea y respiración superficial.
• Tos con expectoración rosácea y espumosa.
• Ansiedad y temor.
• Cianosis.
• Bajo nivel de consciencia en ocasiones.
Medidas terapéuticas
Asegurar una oxigenación adecuada mediante mascarilla o cánula. En ocasiones son necesarias la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.
Etiopatogenia
La Tabla 3 muestra la etiopatogenia de la insuficiencia cardiaca.
© DAE
Edema agudo de pulmón
El edema agudo de pulmón (EAP) se caracteriza por un excesivo aumento de
líquido extravascular en el pulmón. Está originado normalmente por un fallo
de la función del ventrículo izquierdo: esto da lugar a una presión muy ele-
vada en los vasos pulmonares que supera la presión oncótica, plasmática e hidrostática, lo cual hace salir el líquido del espacio vascular al intersticial (Ver
Imagen 10).
Acumulación
de líquido
Imagen 10. Edema agudo de pulmón
1091
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
Tabla 3. Etiopatogenia de la insuficiencia cardiaca
Causas
Patologías
Enfermedades miocárdicas
Aumento de presión
Sobrecarga de volumen
Restricción del llenado ventricular
Enfermedad coronaria, miocardiopatía, miocarditis
Hipertensión, estenosis aórtica o pulmonar
Insuficiencia valvular
Estenosis mitral o tricuspídea, mixoma auricular, miocardiopatías hipertróficas
o restrictivas
Radiación, fármacos
Tirotoxicosis, anemia grave, sepsis, gestación
Daño miocárdico yatrógeno
Incremento de las demandas corporales
Medidas terapéuticas
Debido a la multiplicidad de etiologías, aspectos hemodinámicos y manifestaciones clínicas, no se puede definir una norma sencilla para el tratamiento,
el cual está encaminado a:
•
•
Reducción del trabajo cardiaco.
Control de la retención de líquidos.
− Aumento de la contractilidad miocárdica.
Aumento de la contractilidad miocárdica
Digital
La digital actúa incrementando el tono vagal que enlentece las acciones del
corazón, disminuyendo la conducción del nodo auriculoventricular (AV), permitiendo que la sangre disponga de más tiempo para entrar en los ventrículos y aumentando la fuerza de las contracciones ventriculares.
Reducción del trabajo cardiaco
Se consigue combinando:
•
•
•
Control del volumen de líquidos
El tratamiento dirigido a la disminución del volumen de líquido extracelular
se centra en reducir los depósitos totales de sodio. Se puede conseguir un balance negativo de sodio mediante la restricción dietética y el aumento de la
excreción urinaria de este ión por la acción de un diurético.
La dieta.
El ejercicio.
El uso de vasodilatadores (Ver Tabla 4).
Nitroglicerina
• A dosis bajas provoca vasodilatación venosa y disminuye la precarga. A
dosis altas tiene un efecto vasodilatador arterial, por lo que disminuye
las resistencias vasculares sistémicas.
• También produce vasodilatación coronaria, por lo que aumentan el flujo
sanguíneo y el aporte de oxígeno al miocardio.
Nitroprusiato
Produce relajación directa del músculo liso vascular, tanto arterial como venoso, con disminución de la precarga y la postcarga, por lo que mejora la congestión pulmonar y aumenta el gasto cardiaco.
La intoxicación digitálica es relativamente frecuente y depende de la edad del
paciente, de otras enfermedades intercurrentes o de las interacciones farmacológicas. Los síntomas de la intoxicación digitálica son:
•
•
•
Gastrointestinales: anorexia, vómitos, náuseas y malestar abdominal.
Neurológicos: percepción ocular de color amarillo, visión borrosa, fotofobia, alucinaciones y somnolencia.
Cardiotóxicos: bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, extrasístoles ventriculares.
Dopamina
Incrementa la contractilidad miocárdica por estímulo directo de los receptores adrenérgicos. Estimula los receptores dopaminérgicos específicos en las
Tabla 4. Clasificación de los vasodilatadores
Arteriales
Hidralacina
Labetalol
Minoxidil
1092
Venosos
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbide
Monohidrato de isosorbide
Mixtos
Nitroprusiato
Captopril
Nifepidina
Fentolamina
Prazoxina
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Capítulo 42
zonas renal, mesentérica, coronaria y cerebral, por lo que se produce vasodilatación en dichas zonas. Además de estos fármacos, a los pacientes con una
fracción de eyección mayor de 35 se les introducen antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico); si es menor de 35 o si existe fibrilación auricular se
pueden administrar anticoagulantes.
Terapia de resincronización cardiaca (TRC)
Es una nueva terapia aplicada a pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada,
trastornos de la conducción y baja fracción de eyección, mejora la calidad de
vida y la clase funcional, disminuye los ingresos hospitalarios y reduce la mortalidad de estos pacientes. Consiste en la implantación de un dispositivo similar a un marcapasos que envía pulsos eléctricos a los dos ventrículos de forma
sincronizada de manera que mejora la capacidad de bombeo del corazón.
Cuando el paciente con IC es resistente a la combinación de todas las medidas terapéuticas se encuadra dentro de la clase IV de la NYHA. Es improbable
que su supervivencia sea mayor a un año, por lo tanto, se considera el trasplante cardiaco.
Cardiopatía isquémica
La enfermedad del miocardio por aterosclerosis se caracteriza por una obstrucción de la luz arterial de los vasos coronarios que provoca un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio y da lugar a las enfermedades isquémicas:
angina, infarto de miocardio y arritmias.
Angina de pecho
Al disminuir el aporte de sangre al corazón se produce isquemia y como resultado puede aparecer angina de pecho, que se manifiesta como un dolor torácico paroxístico cuando la demanda de oxígeno por el miocardio no puede
ser satisfecha.
Causas de la hipoxia
• Disminución del flujo sanguíneo por aterosclerosis, trombosis, embolia o espasmo coronario.
• Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre (anemia intensa).
• Sobrecarga de miocardio que aumenta las necesidades de oxígeno del
mismo (hipertensión, estenosis aórtica).
Características de la angina
• Dolor, unas veces es urente (sensación de ardor) y otras veces aparece
una sensación de peso o una opresión sobre el tórax.
• Puede aparecer disnea.
• Sensación de compresión alrededor de la laringe y la parte alta de la tráquea.
• Además de en el tórax, la localización de este dolor puede darse en el
espacio interescapular, en la mandíbula, hacia los hombros o los brazos.
• Puede durar de cinco segundos a 30 minutos.
• Se alivia con la ingesta de nitroglicerina entre los 45 segundos y los
cinco minutos.
• El desencadenante puede ser una emoción intensa, el ejercicio, la actividad sexual, el miedo o las temperaturas muy bajas.
Tipos de angina
Angina estable
• Se produce con un nivel de estrés físico o emocional que se puede predecir.
•
•
•
El dolor dura pocos minutos y se alivia con el reposo o la ingestión de
nitroglicerina.
El paciente identifica la zona que le duele, pero no puede precisar un
punto exacto.
En el electrocardiograma (ECG) en reposo no suelen aparecer alteraciones, en la ergometría puede aparecer un descenso del segmento ST.
Angina inestable
• Es más grave que la angina estable y puede preceder a un infarto. Se caracteriza porque se provoca por un ejercicio mínimo o en reposo.
• En el ECG puede haber cambios transitorios del segmento ST (depresión
o elevación).
Angina de Prinzmetal
• Se origina por un espasmo de la arteria coronaria.
• Para diagnosticar el espasmo coronario puede realizarse un test de ergonovina.
Consiste en inyectar varias dosis de ergonovina para provocar un espasmo coronario.
Infarto agudo de miocardio
El infarto se define como la necrosis de una zona de la pared miocárdica de origen isquémico. El corazón recibe el aporte sanguíneo a través de las arterias
coronarias, la descendente anterior, la circunfleja y la arteria coronaria derecha. Según en qué arteria tenga lugar la obstrucción trombótica, esto dará
lugar a un infarto anterior, inferior, lateral, de la cara posterior, apical, anteroseptal o subendocárdico.
Los signos y síntomas que aparecen son:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dolor con sensación intensa de presión que no se modifica ni se alivia
con el cambio de postura o respiración y que se inicia de una forma
brusca.
La localización suele ser en el tórax irradiado a la mandíbula, los brazos o el dorso.
El descanso y la nitroglicerina no suelen calmar el dolor.
El paciente aparece ansioso, intranquilo y el color de su piel es grisáceo.
Pueden aparecer náuseas, vómitos y sudoración.
Aparece hipotensión por el dolor, por disminución del volumen minuto
cardiaco.
El ECG muestra cambios según la localización y fase del infarto.
En la fase aguda aparece elevación del segmento ST.
En la fase de estabilización hay una inversión de la onda T y aparecen
ondas Q patológicas.
Etiopatología
La causa más importante de estas enfermedades isquémicas es la aterosclerosis. Es una enfermedad que evoluciona lentamente. Puede empezar en la infancia y progresar a lo largo de la vida.
A medida que los cambios degenerativos en la pared arterial tienen lugar, se
forman depósitos lípidos (placas llamadas ateromas) dentro y por debajo de
la capa interna de los vasos. Los ateromas avanzados contienen células musculares lisas y una capa subyacente de restos de lípidos. El colesterol derivado
de las lipoproteínas de baja densidad del plasma (LDL) forma la mayor parte
del lípido constituyente, pero aparecen también en los depósitos de lípidos,
1093
T3CAP42_OPO_C3_maquetaEIR.qxp 05/07/12 14:56 Página 1094
Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
triglicéridos y fosfolípidos. Tradicionalmente los factores de riesgo se han clasificado en no modificables y modificables o eliminables, pero en 1999 en un
informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se unifican y se habla
de ellos conjuntamente.
Factores de riesgo
• Genéticos. Una historia familiar de enfermedad coronaria aumenta el
riesgo.
• Edad.
• Sexo. Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres.
• Antecedentes familiares.
• Nivel socioeconómico.
• Origen étnico. Las mujeres negras de cualquier edad y los hombres negros por debajo de los 45 años tienen mayor incidencia de hipertensión,
lo que aumenta el riesgo de cardiopatía.
• Región geográfica. Se ha observado que en Europa Oriental y Rusia hay
una tasa elevada de cardiopatías y baja en China comparativamente
con el resto de Europa Occidental y EEUU.
• Medio urbano y rural.
• Tabaquismo:
− Constriñe los vasos sanguíneos.
− Facilita la formación de trombos al neutralizar el componente anticoagulante de la heparina.
− Estimula la agregación plaquetaria con la subsiguiente liberación
de sustancias químicas que causan vasoespasmo.
− Aumenta los niveles de catecolaminas que a su vez aumentan la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial e irritan las capas arteriales.
− Facilita la formación de arritmias que disminuyen el volumen minuto cardiaco y precipitan ritmos fatales en pacientes vulnerables.
− Disminuye la capacidad vital.
− Bajan los niveles de vitamina C necesarios para el metabolismo
del colesterol.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
1094
Lípidos.
Hipertrigliceridemia.
Obesidad.
Fibrinógeno. Se asocia con el riesgo de cardiopatía, con el número de
vasos lesionados, el grosor de las capas media e íntima de la carótida y
la gravedad de la estenosis coronaria.
Homocisteína. El nivel elevado de este aminoácido en el plasma está relacionado en los varones con enfermedades coronarias debido a las propiedades aterogénicas y protrombóticas.
Consumo de sodio.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Ingesta de potasio y magnesio.
Alcohol.
Actividad física.
Nefropatía.
Diabetes mellitus, hiperinsulinismo e hiperglucemia.
Síndrome metabólico. Este diagnóstico se utiliza para identificar sujetos que cumplan tres o más de los siguientes criterios:
− Perímetro de la cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres.
− Triglicéridos séricos > 150 mg/dl.
− Colesterol HDL < 1 mmol/l (40 mg/dl) en varones y < 1,3 mmol/l
(50 mg/dl) en mujeres.
− Presión arterial > 130/85 mmHg.
− Glucosa plasmática > 6,1 mmol/l (> 110 mg/dl).
•
•
Sistema renina-angiotensina. La actividad plasmática de la renina es
un factor pronóstico en la hipertensión que se correlaciona con la frecuencia del infarto de miocardio.
Reposición hormonal. Se asocia con una disminución del riesgo de cardiopatía coronaria, entre un 30-50% más bajo en las mujeres premenopaúsicas.
Los estrógenos tienen un efecto cardioprotector que eleva el colesterol
HDL y disminuye el fibrinógeno.
•
•
•
•
•
•
Anticonceptivos orales.
Aumento del tono simpático. El exceso de catecolaminas no sólo eleva
la presión arterial, sino que ejerce una acción citotóxica sobre los órganos diana, lo que origina aumento del ventrículo izquierdo, aparición de
arritmias, hiperlipemias, hiperglucemia, resistencia a la insulina, agregación plaquetaria y facilita la trombosis.
Frecuencia cardiaca.
La cafeína. Hay algunos estudios que relacionan la cafeína con el aumento del riesgo de episodios cardiovasculares en los pacientes con hipertensión límite.
Hiperuricemia.
Otros factores: cocaína; existen numerosos informes que relacionan el
consumo de esta droga con la aparición de episodios coronarios agudos.
Técnicas y medios de diagnóstico
Pruebas sanguíneas
Determinación enzimática: después de 30-60 minutos del infarto de miocardio aparece un aumento del nivel de enzimas en plasma:
•
•
•
•
Troponina I: proteína específica del miocardio, sus valores aumentan
una hora después de producirse la lesión.
La creatina-cinasa (CPK) alcanza el valor máximo a las 24 horas. Vuelve
a la normalidad a los tres o cuatro días. Esta enzima tiene tres isoenzimas; la CPK-MB se concentra especialmente en el corazón y su elevación es un indicador de un infarto de miocardio, aunque se puede
encontrar elevada en la miocarditis.
La L-lactato-deshidrogenasa (LDH) alcanza el máximo nivel a los 3-6
días después del episodio.
La aspartato aminotransferasa sérica (AST) alcanza sus valores máximos
a las 18-36 horas.
Realización del electrocardiograma
La realización seriada del ECG es la mejor manera de constatar un infarto de
miocardio. Normalmente se detectan varias fases:
•
•
•
•
Fase aguda: empieza a las pocas horas del infarto, se produce elevación
del ST y de las ondas T hacia arriba.
Fase de estabilización: inversión profunda de la onda T y aparecen ondas
Q patológicas.
Fase de resolución: aparecen ondas T normales y ocurre a las pocas semanas del infarto.
Fase crónica estabilizada: hay ondas Q patológicas permanentes que
revelan la existencia de un infarto antiguo.
Realización de la ergometría
Consiste en someter al paciente a la realización de ejercicio (normalmente
sobre un tapiz rodante) y comprobar su efecto sobre el corazón de una forma
controlada.
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Capítulo 42
Realización del cateterismo cardiaco
• Es una técnica de exploración cardiológica invasiva que se utiliza para
establecer la existencia, localización y gravedad de la alteración de las
arterias coronarias.
• Consiste en la implantación de un catéter radiopaco a través de un vaso
periférico; éste se hace llegar hasta el corazón y se administra contraste
yodado para visualizar las arterias coronarias a través de un aparato de
rayos.
Medidas terapéuticas
El tratamiento está dirigido en dos direcciones:
Tratamiento farmacológico.
Intervenciones: angioplastia transluminal percutánea (ATP), by-pass
coronario.
© DAE
•
•
Técnica
Una vez detectada la lesión (cateterismo) se realiza la ATP insertando un catéter con balón; cuando llega a la zona de la lesión efectúa varios inflados y
desinflados del balón para comprimir la placa aterosclerótica contra la pared
arterial y dilatar la zona de la arteria coronaria. En la mayoría de los casos se
implanta después de la dilatación un stent intracoronario. Son dispositivos
tubulares metálicos expandibles y permanecen dentro de la arteria para su dilatación. Debido a que los stents inducen a la formación de coágulos, se administra al paciente medicación anticoagulante durante unos meses (Ver
Imagen 11).
D
Tratamiento farmacológico
Nitratos
Tienen un efecto vasodilatador, favorecen el flujo sanguíneo colateral y mejoran la circulación en las áreas isquémicas. Reducen la precarga (la presión
diastólica final).
C
Beta-bloqueantes
Bloquean el aumento de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial y la fuerza
de contracción miocárdica inducida por las catecolaminas.
A
Bloqueadores de los canales del calcio
Dilatan las coronarias y disminuyen la postcarga (la presión arterial contra la
que bombea el ventrículo durante la diástole) y la demanda miocárdica de oxígeno. Producen cefalea, hipotensión y bradicardia.
Agentes fibrinolíticos
El principal determinante del pronóstico del infarto agudo de miocardio es el
tamaño del mismo.
El tratamiento actual va encaminado a la limitación de su tamaño, una de las
formas es la recanalización farmacológica de la arteria mediante el uso de fibrinolíticos. Estos fármacos son la uroquinasa, la estreptoquinasa, el activador tisular del plasminógeno (RTPA) y la anistreplasa (APSAC). La forma
habitual de administración es por vía venosa y a veces por vía intracoronaria.
Los fibrinolíticos están contraindicados en situaciones de:
•
•
•
•
•
Hemorragia interna.
Aneurisma o malformación arteriovenosa.
Historial de accidente cerebrovascular.
Cirugía o trauma intracraneal en los dos meses anteriores.
Cirugía toracoabdominal o pélvica en los diez días anteriores.
Cloruro mórfico
Cuando no se puede controlar el dolor anginoso con los vasodilatadores se
administra cloruro mórfico por vía intravenosa o subcutánea.
Intervenciones
Angioplastia transluminal percutánea (ATP)
Es una técnica cuyo objetivo es la recanalización mecánica de la arteria coronaria ocluida. Se lleva a cabo en el laboratorio de hemodinámica.
Stent
B
Una vez extraída o
comprimida la placa, se
introduce y expande el
stent para mantener
dilatada la arteria
Área de la arteria coronaria
obstruida con placa
Imagen 11. Angioplastia
Las complicaciones que pueden ocurrir en una ATP son:
•
•
•
•
•
•
•
Oclusión de la arteria coronaria.
Disección de la aorta o de la arteria coronaria.
Rotura miocárdica.
Arritmias de revascularización.
Accidente cerebrovascular.
Infarto agudo de miocardio.
Pseudoaneurisma o aneurisma de aorta.
By-pass coronario
Es una intervención quirúrgica que proporciona un desvío de un área obstruida con una placa aterosclerótica en una arteria coronaria. El médico utiliza
la vena safena y la arteria mamaria para efectuar el injerto e introduce unas
cánulas en las venas cavas inferior y superior para desviar la sangre a una máquina de circulación extracorpórea.
La sangre arterial regresa oxigenada a través de una cánula arterial en el arco
ascendente aórtico. Además se hepariniza la sangre y se diluye para evitar la
coagulación y después se baja la temperatura corporal a 20-28 °C para conservar el oxígeno. El médico inyecta potasio cardiopléjico (inmovilizador del
corazón) en solución dentro de las arterias coronarias para realizar el injerto.
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
Arritmias cardiacas: estudio electrocardiográfico
Clasificación
Concepto
Las disrritmias se producen por una alteración en la formación del impulso o
en la conducción. Los mecanismos que causan alteraciones en la formación
del impulso son (Ver Tabla 5):
Según el ritmo cardiaco
•
•
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal se produce por una depresión del automatismo y la frecuencia que se registra es menor de 60 latidos por minuto (lpm) (Ver Imagen 12).
Alteración de la automaticidad. La automaticidad excesiva puede causar extrasístoles, latidos prematuros y taquicardias. Una depresión de la
misma puede dar lugar a bradicardias o latidos de escape.
Actividad de postdespolarización y de disparo, con resultado de disparos repetidos ectópicos, consecutivos a la estimulación de un impulso
anterior. Las causas de las alteraciones de la conducción pueden ser un
retraso o bloqueo de la conducción (Ver Tabla 6).
Taquicardia sinusal
Generalmente se origina por un aumento del automatismo, situaciones de
esfuerzo físico, emocionales, fiebre, etc.
Su ritmo es mayor de 100 lpm (Ver Imagen 13).
Tabla 5. Clasificación de las disrritmias según el ritmo cardiaco
Características
Ritmo
Bradicardia sinusal
Frecuencia menor de 60 lpm
Taquicardia sinusal
Frecuencia mayor de 100 lpm
Taquicardia supraventricular
Intervalo R-R regular 150-250 lpm
Flutter auricular
Intervalo regular o irregular
Frecuencia auricular mayor de 350 lpm
Fibrilación auricular
Intervalo R-R irregular
Frecuencia auricular mayor de 350 lpm
Taquicardia ventricular
Intervalo R-R regular, onda P ausente, QRS ancho, frecuencia mayor de 150 lpm
Fibrilación ventricular
Intervalo R-R irregular, onda P ausente, QES
Contracción auricular prematura
Intervalo PR normal o prolongado QRS, puede estar ausente después de la onda P
Contracción ventricular prematura
Intervalo PR puede estar ausente en el latido prematuro. El QRS es mayor de 0,12 seg
Tabla 6. Clasificación de las disrritmias según la conducción
Bloqueo auriculoventricular
Primer grado
Intervalo PR mayor de 0,20
Segundo grado Mobitz tipo I
Frecuencia auricular mayor que la ventricular
El intervalo P-R se alarga hasta que una onda P se bloquea y no le sigue ningún
complejo QRS (fenómeno Wenckebach)
Segundo grado Mobitz tipo II
Tercer grado o bloqueo completo
1096
Características
Frecuencia auricular mayor que la ventricular
Generalmente no hay alargamiento del P-R
Después de una onda P falta un QRS
Ningún impulso auricular estimula el nódulo AV
Los ventrículos se activan de forma independiente
El intervalo R-R es regular
El intervalo P-R es irregular
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Capítulo 42
Imagen 12. Bradicardia sinusal
Imagen 13. Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular
Son episodios en los que tiene lugar un aumento del ritmo, entre 150 y 250
lpm. Es regular y se origina por encima de la bifurcación del fascículo de His.
Flutter auricular
La frecuencia auricular es mayor de 250 lpm, las aurículas se contraen tan
rápido que no pueden llenarse antes de la eyección, por lo tanto, los ventrículos no se llenan adecuadamente y disminuye el gasto cardiaco (Ver
Imagen 14).
Fibrilación auricular
Las aurículas pueden tener una frecuencia mayor a 350 lpm, en el ECG no se
observan ondas P, los complejos QRS son normales pero se producen a intervalos irregulares (Ver Imagen 15).
Taquicardia ventricular
Puede estar precedida de extrasístoles ventriculares, complejos QRS amplios
de forma anómala con una frecuencia rápida (de 100 a 150 lpm) y ausencia
de ondas P (Ver Imagen 16).
Imagen 14. Flutter auricular
Imagen 15. Fibrilación auricular
Imagen 16. Taquicardfia ventricular
1097
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
© M. Ayuso
Fibrilación ventricular
Es una arritmia mortal y es la causa más común de muerte súbita (Ver Imagen 17).
Contracción auricular prematura
Son aquellas contracciones que se generan en un nódulo distinto al SA. Provocan una onda P anormal y existe una ligera pausa después de producirse la
extrasístole para que el nódulo SA inicie un estímulo después de responder al
estímulo prematuro.
Contracción ventricular prematura
En el ECG se aprecian complejos QRS más anchos de forma rara, ya que el impulso sale del ventrículo, no hay ondas P y existe normalmente una pausa
compensatoria que sigue a la onda T después de originarse la extrasístole
ventricular.
Pueden estar producidas desde un mismo foco (unifocales) o desde distintos
focos (multifocales).
Es necesario mantener vigilancia en las siguientes situaciones:
•
Imagen 17. La fibrilación ventricular se trata con RCP aplicada por un desfibrilador
Arritmias de la unión
Aparecen cuando el nódulo SA no se activa. La zona de la unión se localiza alrededor del nódulo AV. Las células marcapasos tienen una frecuencia intrínseca de 40 a 60 lpm y realizan su descarga hacia arriba para despolarizar las
aurículas y hacia abajo a través del haz de His para despolarizar los ventrículos. En el ECG aparece una onda P invertida y el intervalo P-R es más corto.
Estas arritmias a veces no necesitan tratamiento, pero otras, si el gasto cardiaco
disminuye, se trata con atropina o con la implantación de un marcapasos.
Imagen 18. Bloqueo auriculoventricular. Primer grado
Imagen 19. Bloqueo auriculoventricular. Segundo grado Mobitz tipo I
Imagen 20. Bloqueo auriculoventricular. Segundo grado Mobitz tipo II
1098
•
•
•
•
Bigeminismo y trigeminismo: cuando hay dos o tres extrasístoles seguidas.
Puede aparecer una taquicardia ventricular.
Más de seis extrasístoles por minuto.
Extrasístoles multifocales.
Fenómeno R en T: aparece cuando la extrasístole ocurre cerca de la repolarización del ventrículo (onda T) y puede desencadenar una taquicardia ventricular.
Bloqueo
Se denomina bloqueo a cualquier retraso o interrupción de la conducción
del impulso cardiaco. El bloqueo AV es el que ocurre entre las aurículas y
los ventrículos y se clasifica en varios grados (Ver Imágenes 18, 19, 20 y
21).
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Capítulo 42
Imagen 21. Bloqueo auriculoventricular. Tercer grado o bloqueo completo
Etiopatogenia. Factores de riesgo
Todas las personas que tengan una alteración de la perfusión tisular o de los
electrolitos pueden desarrollar una disrritmia. Los grupos de riesgo son:
Antiarrítmicos de clase I
Reducen el automatismo, afectan a los canales rápidos del sodio. Incluyen
tres subgrupos:
•
•
•
•
•
•
•
Hipertensos crónicos.
Enfermedad arterial coronaria.
Pacientes con desequilibrio hídrico.
Pacientes con alteraciones electrolíticas.
Técnicas y medios de diagnóstico
Ante la sospecha de una arritmia siempre se realiza un ECG de doce derivaciones. Para conseguir este registro se utiliza un electrocardiógrafo (Ver Imagen 22).
Una vez detectada la arritmia se efectúa un ecocardiograma para ver las cavidades cardiacas, el funcionamiento y morfología de las válvulas y la fracción
de eyección ventricular.
© J. Morales
En la actualidad es fundamental para el correcto diagnóstico de una arritmia
la realización de un estudio electrofisiológico, que consiste en una exploración
invasiva destinada al estudio de las arritmias cardiacas.
Clase IA (quinidina, procainamida, disopiramida).
Clase IB (lidocaína, fenitoína, tocainida, mexiletina).
Clase IC (propafenona, flecainida).
Antiarrítmicos de clase II
Son los bloqueantes de los efectos de las catecolaminas (propanolol, atenolol, esmolol, metoprolol), disminuyen el automatismo y la conducción; la mayoría de estos fármacos son beta-bloqueantes, hacen más lentos los impulsos
del nódulo SA y producen vasodilatación. Se utilizan en las arritmias auriculares y supraventriculares.
Antiarrítmicos de clase III
Como bretilio, amiodarona, sotalol, ibutilide. Prolongan el periodo refractario,
tienen un efecto opuesto a los antiarrítmicos de la clase IB, se utilizan en la taquicardia y fibrilación ventricular.
Antiarrítmicos de clase IV
Como verapamil, diltiazen. Afectan a los canales lentos del calcio que predominan en los músculos lisos arteriales y en el tejido nodal. El verapamil se
emplea en las arritmias supraventriculares debido a que inhibe la conducción
del nódulo AV.
Los glucósidos digitálicos (digital) disminuyen la excitabilidad auricular y
hacen más lenta la conducción AV. Se usan en las arritmias auriculares. La
atropina facilita la acción de los nódulos SA y AV y se utiliza en la bradicardia
sinusal; la adenosina es el fármaco de elección en las taquicardias supraventriculares. En las bradicardias se emplea isoproterenol o adrenalina si hay bradicardia o asistolia.
Tratamiento no farmacológico
Cardioversión eléctrica
Consiste en la administración de un choque eléctrico sincronizando la onda R
del ECG con el cardioversor. Está indicado en todas las arritmias salvo en la fibrilación ventricular.
Imagen 22. Electrocardiógrafo
Medidas terapéuticas
Tratamiento farmacológico con antiarrítmicos
La mayoría están clasificados de acuerdo con sus efectos, directos o indirectos, sobre el potencial de acción.
Desfibrilación
Consiste en el paso de la corriente eléctrica continua de 200 J hasta 360 J para
conseguir una despolarización simultánea en todas las células miocárdicas
y permitir que los marcapasos cardiacos fisiológicos comiencen su despolarización y repolarización de forma ordenada. Se utiliza en la fibrilación ventricular.
La técnica es igual que la cardioversión.
1099
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
Realización de ablación con radiofrecuencia
Una vez detectadas las zonas que provocan vías anómalas de conducción.
Implantación de marcapasos
El marcapasos es un dispositivo capaz de generar estímulos eléctricos que,
transmitidos al corazón, provocan la despolarización de sus fibras y la consiguiente contracción cardiaca.
Desfibrilador automático implantable
El desfibrilador se utiliza en pacientes con disrritmias recurrentes con peligro
de muerte. Es un generador que tiene dos electrodos desfibrilantes que controlan la frecuencia cardiaca en el ventrículo y si detectan una disrritmia ventricular inducen una descarga de 20 J (el paciente nota un golpe en el pecho),
hasta cuatro descargas, aumentando el voltaje cada vez. El desfibrilador lleva
incorporado un marcapasos que en el caso de bradicardia o asistolia después
de la descarga entra en funcionamiento.
Pericardiopatías y miocardiopatías
•
•
•
•
•
Pericarditis serosa.
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa.
Pericarditis supurada o purulenta.
Pericarditis hemorrágica.
Pericarditis crónica constrictiva.
Fisiopatología y manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de muchas formas de pericarditis aguda son
dolor, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas (fibrilación auricular)
y derrame pericárdico con taponamiento cardiaco, diagnosticado rápidamente
por ecografía. El roce pericárdico es el signo físico más importante, audible
en ocasiones a la simple auscultación cardiaca en el borde esternal izquierdo.
La alteración fisiológica básica en la pericarditis crónica constrictiva es la incapacidad de los ventrículos para llenarse una vez alcanzado el límite de elasticidad del pericardio.
Medidas terapéuticas
Se trata el proceso patológico o el agente causal y se administran agentes antiinflamatorios para reducir la inflamación y el dolor. Si se produce un derrame pericárdico se tiene que proceder a su evacuación:
Patología del pericardio
Clasificación
Desde el punto de vista etiológico, las pericarditis se clasifican en (Ver Imagen
23):
•
•
•
•
Miocardiopatías
Pericarditis infecciosas: viral, tuberculosa, micótica, purulenta.
Pericarditis no infecciosa asociada a infarto de miocardio (IAM), uremia, neoplasia y procesos traumáticos.
Pericarditis posiblemente relacionada con hipersensibilidad autoinmunidad (fiebre reumática, lupus eritematoso) secundaria a una lesión
cardiaca o artritis reumatoide.
•
Punción pericárdica.
Ventana pericárdica: es la técnica de elección cuando hay tabicación,
derrame purulento o etiología urémica.
Clínicamente se distinguen:
Concepto y clasificación
Las miocardiopatías son procesos que afectan primariamente al miocardio,
por lo que se excluyen aquéllas que sean secundarias a enfermedades como
hipertensión arterial, valvulopatías, cardiopatías congénitas, enfermedades
coronarias, enfermedades del pericardio y otras.
•
•
•
Atendiendo a su etiología se identifican dos formas (Ver Tabla 8). En muchos
casos no es posible establecer un diagnóstico etiológico específico, por ello es
habitual clasificarlas según su fisiopatología y manifestaciones clínicas en:
Pericarditis aguda: dura menos de seis semanas.
Pericarditis subaguda: dura entres seis semanas y seis meses.
Pericarditis crónica: dura más de seis meses.
© DAE
La inflamación del pericardio puede revestir distintas formas:
Pericardio
inflamado
Pericardio
•
•
•
•
Miocardiopatía dilatada (Ver Imagen 24).
Miocardiopatía restrictiva.
Miocardiopatía hipertrófica.
Miocardiopatía no clasificada (específica), que comprende las siguientes miocardiopatías:
− Infecciosas.
− Metabólica.
− Enfermedad sistémica.
− Enfermedad hereditaria.
− Reacción a tóxicos o de hipersensibilidad.
Fisiopatología y manifestaciones clínicas (Ver Tabla 10)
Pericardio normal
Imagen 23. Pericarditis
1100
Medidas terapéuticas
La restricción de sal, la utilización de diuréticos, la digital y los vasodilatadores
pueden producir mejorías sintomáticas. Es mejor evitar los antiarrítmicos por los
efectos secundarios; se presenta como alternativa la interrupción quirúrgica del
circuito arrítmico o la implantación de un desfibrilador interno automático.
Con un tratamiento inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina se
logra una mejoría de la supervivencia en las formas dilatadas.
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Capítulo 42
Tabla 8. Clasificación de las miocardiopatías según su etiología
Secundarias
Primarias
Dilatada
Infecciosas, metabólicas, enfermedades de depósito, deficiencias nutricionales,
enfermedades del tejido conectivo, enfermedades neuromusculares, reacciones
de hipersensibilidad y tóxicas, cardiopatía de periparto
Restrictiva
Idiopática, enfermedad endomiocárdica eosinofílica, fibrosis endomiocárdica
Restrictiva
Fibroelastosis endomiocárdica, infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis)
Hipertrófica
Idiopática, familiar
Hipertrófica
Ataxia de Friedrich
© DAE
Dilatada
Idiopática, familiar
Pulmón
Hígado
Ventrículos izquierdo y derecho agrandados
Imagen 24. Miocardiopatía dilatada
Tabla 10. Fisiopatología y manifestaciones clínicas de las miocardiopatías
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
Miocardiopatía dilatada
• Agrandamiento ventricular
• Alteración de la función sistólica
• Presencia de trombos murales
• Síntomas de insuficiencia cardiaca
(disnea, palpitaciones, edemas
periféricos)
• Embolismos sistémicos
• Arritmias
• Disnea de esfuerzo
• Dirigido a mejorar los síntomas de
insuficiencia cardiaca
• Anticoagulantes
• Trasplante cardiaco
Miocardiopatía restrictiva
• Fibrosis endomiocárdica que produce
restricción en el llenado ventricular
• Alteración de la función diastólica
• Disnea de esfuerzo
• Edema en zonas declives
• Ascitis
• Hepatomegalia
• Restricción de la actividad
• Tratamiento sintomático de la
insuficiencia cardiaca
• Anticoagulación
Miocardiopatía hipertrófica
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Presencia o no de obstrucción del flujo
ventricular izquierdo
• Alteración de la función diastólica
• Disnea
• Angina de pecho
• Síncope
• Muerte súbita
• Dirigido a disminuir la contractilidad
miocárdica (calcioantagonistas, betabloqueantes, antiarrítmicos)
• Miectomía/miotomía
• Implantación de marcapasos bicameral
1101
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
En la fibrosis endomiocárdica el tratamiento consiste sobre todo en la resección quirúrgica del endocardio fibroso con sustitución de las válvulas afectas.
Todos los pacientes deben ser tratados con anticoagulantes salvo contraindicaciones.
Valvulopatías cardiacas
El término valvulopatía cardiaca hace referencia a los distintos trastornos
que afectan a las válvulas del corazón. Los dos problemas básicos que comprometen el funcionamiento normal de las válvulas son la estenosis y la
insuficiencia.
En pacientes con enfermedad avanzada, refractarios al tratamiento médico y
que no presentan contraindicación, ha de valorarse la realización de un trasplante cardiaco.
La primera es un engrosamiento del tejido valvular que causa un estrechamiento del orificio valvular; la insuficiencia se refiere a la incapacidad de la
válvula de cerrarse por completo.
Endocarditis y valvulopatías
Etiología
La principal etiología de la estenosis y de la insuficiencia valvular es la fiebre
reumática.
Endocarditis infecciosa
Se denomina endocarditis infecciosa a la infección del endocardio, las válvulas o de ambas estructuras.
Su principal etiología es la fiebre reumática. Durante el curso de esta enfermedad se desarrollan grandes masas fibrinosas en el endocardio que pueden
producir diversas alteraciones en el mismo, como son la estenosis y las insuficiencias valvulares.
© DAE
Medidas terapéuticas
Una vez instaurada, su tratamiento radica en la administración de una inyección
de penicilina benzatina o de penicilina procainamida durante diez días, cada
doce horas. El tratamiento preventivo se basa en la inyección de 1.200.000 UI de
penicilina benzatina una vez al mes durante un periodo de cinco años tras haber
sufrido fiebre reumática sin presencia de carditis. El tratamiento de infecciones y
arritmias se fundamenta en una dieta pobre en sodio, diuréticos, vasodilatadores y fármacos que aumenten la contractilidad cardiaca.
Constricción pulmonar con
esclerosis o sin ella
Presión elevada de “enclavamiento“
Clasificación y fisiopatología
Todas las válvulas pueden padecer alteraciones y las más frecuentes en ellas
son:
•
•
•
•
Válvula mitral: insuficiencia y estenosis.
Válvula tricúspide: insuficiencia y estenosis.
Válvula sigmoidea aórtica: insuficiencia y estenosis.
Enfermedad valvular pulmonar.
Estenosis mitral
Las comisuras mitrales se fusionan, las valvas se calcifican y las cuerdas tendinosas se acortan y se engrosan. Estas alteraciones provocan la estenosis de
la válvula mitral que impide el flujo sanguíneo normal. Las consecuencias no
suelen ser graves mientras este orificio mida más de 1 cm2 (Ver Imagen 25).
Una complicación habitual es la fibrilación auricular.
Disnea
Hemoptisis
Congestión pulmonar
Presión elevada de la arteria pulmonar
Presión venosa pulmonar
Presión auricular
elevada
izquierda elevada
Edema
Frecuente fibrilación
Aterosclerosis pulmonar
Elevación
parasternal
Fibrosis pulmonar
Ventrículo derecho dilatado
Hipertrofia
Aurícula
izquierda
agrandada
Trombosis
(embolismo)
Insuficiencia
Hígado ablandado y
blanco
Llenado ventricular izquierdo disminuido
(Ascitis)
Gasto cardiaco izquierdo fijo
(Hipertensión portal)
Presión venosa
elevada
Circulación portal
Circulación sistémica
Discreta cianosis
Imagen 25. Estenosis mitral
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Capítulo 42
Insuficiencia mitral
Las valvas mitrales no cierran correctamente y una cantidad variable de sangre escapa a través de la válvula desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula.
Su evolución suele ser rápidamente fatal si no se interviene quirúrgicamente
(Ver Imagen 26).
Estenosis tricúspide
Las valvas se engrosan, se fusionan y las cuerdas tendinosas se acortan y se
engrosan. En consecuencia, disminuye el flujo sanguíneo a través de la válvula durante la sístole.
Es poco probable que esta válvula se vea afectada por la fiebre reumática o la
endocarditis bacteriana.
Técnicas y medios de diagnóstico
• Radiología.
• ECG.
• Ecocardiografía.
En la Tabla 11 se resumen los medios diagnósticos principales en estas patologías y sus hallazgos más destacados.
Insuficiencia tricúspide
Es un trastorno raro más frecuente en niños que en adultos. La válvula se dilata y las valvas no cierran correctamente (Ver Imagen 27).
Medidas terapéuticas
A continuación, se indican las medidas terapéuticas correspondientes a las
diferentes valvulopatías.
Estenosis aórtica
No suele aparecer aislada y es frecuente que la válvula mitral también esté
afectada. Sus síntomas clínicos no se manifiestan hasta que su tamaño no se
reduce a un tercio del normal (Ver Imagen 28).
Válvula mitral
Insuficiencia y estenosis:
•
•
•
Insuficiencia aórtica
La válvula no se cierra por completo y, por tanto, durante la diástole refluye
sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo. Con el tiempo, el ventrículo no puede soportar esta sobrecarga de trabajo, lo que ocasiona una caída
del gasto cardiaco, insuficiencia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca
derecha (Ver Imagen 29).
•
•
•
© DAE
Enfermedad valvular pulmonar
Las lesiones de la válvula pulmonar son extremadamente raras en los adultos.
(Presión “de enclavamiento elevada”)
Construcción arteriolar pulmonar
•
Restricción de la actividad.
Dieta hiposódica.
Diuréticos para reducir las presiones arteriales pulmonares, aliviar la
disnea al disminuir la acumulación de líquidos y prevenir el edema pulmonar.
Fármacos inotropos positivos para incrementar la fuerza de contractilidad.
Anticoagulantes para prevenir la tromboembolia.
Beta-bloqueantes (reducen la carga de trabajo cardiaco y las irregularidades del ritmo).
Oxigenoterapia.
Presión venosa pulmonar elevada
Disnea
Congestión
pulmonar
Arteria pulmonar
dilatada, presión elevada
Ventrículo derecho
ligeramente
agrandado
Regurgitación sistólica
Edema
(Gasto cardiaco izquierdo
disminuido)
Aurícula izquierda agrandada
(fibrilación común)
Ventrículo izquierdo dilatado
Insuficiencia
Hipertrofia
Insuficiencia
Elevación del latido
de la punta
Circulación portal
Circulación sistemática
Imagen 26. Insuficiencia mitral
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Respiración en “rueda
dentada“ en la insuficiencia
Venas del cuello
inurgitadas pulsantes
Congestión pulmonar de la
estenosis mitral disminuida
por la afectación tricuspídea
Cianosis
Aurícula derecha agrandada
Obstrucción diastólica en la estenosis
Regurgitación sistólica en la insuficiencia
El ventrículo derecho puede hipertrofiarse o fracasar debido
a una enfermedad mitral asociada y a la regurgitación
tricuspídea
Hipertensión portal
Hígado
agrandado
y pulsante en la
insuficiencia;
posible ictericia
ligera
Ascitis
Trastornos digestivos
Exagerado si se produce una
insuficiencia cardiaca derecha
Puede haber un
edema moderado
Imagen 27. Estenosis tricúspide con insuficiencia o sin ella
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Capítulo 42
Insuficiencia
cerebral: vértigos,
desvanecimientos,
síncope
Presión sanguínea baja y
presión del pulso baja:
vacío auscultatorio
Pulso radial
pequeño y lento
Palidez
Disnea
Frémito sistólico en los
espacios intercostales II y III
y en el lado derecho del
cuello
Congestión
pulmonar
Edema
Insuficiencia
cardiaca derecha
Dilatación postestenótica
Insuficiencia coronaria (dolor precordial)
Obstrucción al flujo de salida del ventrículo izq.
Ventrículo izq. dilatado
Ápex desplazado a la izquierda
impulso sostenido visible
Hipertrofia
Insuficiencia
Fibrilación
Muerte
Vasoconstricción periférica
que ayuda a mantener la
presión sangínea
Imagen 28. Estenosis aórtica
1105
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© DAE
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Presión sanguínea:
presión del pulso aumentada
Insuficiencia cerebral:
vértigos, desvanecimientos, síncope
Ruido en
“tiro de pistola“
Palidez
Pulso saltón
(pulso de Corrigan)
Disnea
Congestión
pulmonar
Respiración en
“rueda dentada“
Aorta dilatada
pulsación exagerada
Edema
Insuficiencia cardiaca derecha
Regurgitación diastólica a
través de la válvula aórtica
Insuficiencia coronaria
(dolor precordial)
Ventrículo izq. dilatado
Hipertrofia
Insuficiencia
El latido de la punta se
desplaza a la izquierda y hacia
abajo; es exagerado y breve
Imagen 29. Insuficiencia aórtica
1106
Pulsación cervical y
suprasternal
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Capítulo 42
Tabla 11. Medios diagnósticos
Radiografía de tórax
Elecrocardiograma
Estenosis mitral
• Dilatación auricular izquierda
• Calcificación de la mitral
•Hipertrofia ventricular derecha
• Arteria pulmonar prominente
• Hipertrofia auricular izquierda
• Hipertrofia ventricular derecha
• Fibrilación auricular
• Engrosamiento de la válvula
mitral
• Dilatación auricular izquierda
• Aumento del gradiente
tensional auriculoventricular
izquierdo
Insuficiencia mitral
• Dilatación auricular izquierda
• Hipertrofia ventricular
izquierda
• Hipertrofia auricular izquierda
• Hipertrofia ventricular derecha
• Fibrilación auricular
• Taquicardia sinusal
• Dilatación auricular izquierda
• Alteración de la dinámica de la
válvula mitral
• Reflujo mitral
• Aumento de la presión
auricular
• Aumento de la presión
telediastólica ventricular
izquierda
• Aumento de la presión en
cuña del capilar pulmonar
• Disminución del gasto cardiaco
Estenosis aórtica
• Hipertrofia ventricular
izquierda
• Calcificación de la válvula
aórtica
• Hipertrofia ventricular
izquierda
• Engrosamiento de la válvula
aórtica
• Engrosamiento del ventrículo
• Alteración de la movilidad de
las valvas aórticas
• Aumento del gradiente
tensional auriculoventricular
izquierdo
• Aumento de la presión
telediastólica ventricular
izquierda
Insuficiencia aórtica
• Hipertrofia ventricular
izquierda
• Hipertrofia ventricular
izquierda
• Onda R alta
• Taquicardia sinusal
• Hipertrofia ventricular
izquierda
•Valvas alteradas
• Dilatación auricular derecha
• Reflujo aórtico
• Aumento de la presión
telediastólica ventricular
izquierda
• Disminución de la presión
arterial diastólica
Estenosis tricúspide
• Dilatación auricular derecha
• Vena cava superior
prominente
• Hipertrofia auricular izquierda
• Ondas P altas y picudas
• Fibrilación auricular
• Prolapso de la válvula
tricúspide
• Dilatación auricular derecha
• Aumento del gradiente
tensional
• auriculoventricular derecho
• Aumento de la presión
auricular derecha
• Disminución del gasto cardiaco
Insuficiencia tricúspide
• Dilatación auricular derecha
• Hipertrofia ventricular derecha
• Hipertrofia ventricular derecha
• Fibrilación auricular
Cirugía:
•
•
Comisurotomía mitral: consiste en ensanchar el diámetro de la válvula
mitral.
Sustitución mitral.
•
•
•
Ecocardiograma
Cateterismo
• Aumento de la presión
auricular
• Reflujo tricuspídeo
• Disminución del gasto cardiaco
Dieta hiposódica.
Diuréticos.
Vasodilatadores.
Cirugía:
Válvula tricúspide
Insuficiencia y estenosis:
•
•
Dieta hiposódica.
Fármacos inotropos positivos.
Cirugía: recambio valvular, estrechamiento del anillo valvular.
Válvula aórtica
Insuficiencia y estenosis:
•
Restricción de la actividad.
•
•
•
La intervención se realiza bajo circulación extracorpórea.
Comisurotomía: sólo usada en las de etiología congénita.
Sustitución valvular: mediante la implantación de una prótesis biológica
o mecánica.
Valvulopatía pulmonar
El tratamiento consiste en la dilatación valvular pulmonar.
Puede hacerse a través de cardiología intervencionista (catéter con balón), lo
que se denomina valvuloplastia, o mediante intervención quirúrgica, o valvulotomía.
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El pronóstico de la insuficiencia cardiaca (IC) depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente, de la existencia de un factor desencadenante y de si es susceptible de tratamiento.
La IC tiene mejor pronóstico cuando aparece mejoría clínica al emplear una restricción moderada de sodio y pequeñas dosis
de diurético y digital.
La cardiopatía isquémica es uno de los problemas de salud más importantes en la sociedad occidental por el número de personas afectadas y por la repercusión económica que tiene.
La angina y el infarto de miocardio son las manifestaciones de esta enfermedad.
La enfermera controla la aparición de signos y síntomas de complicaciones de esta patología y lleva a cabo programas de educación para la salud con el objetivo de paliar sus efectos y controlar los factores de riesgo.
Los pacientes con disrritmias actualmente tienen una mayor oferta para su tratamiento. El desarrollo de los laboratorios de electrofisiología (EEF) ha hecho posible el avance en el diagnóstico y tratamiento de las arritmias.
El uso de los desfibriladores automáticos implantables, unido al avance en el estudio de las arritmias ventriculares, ha hecho
posible el aumento de la calidad de vida de estos pacientes.
Es muy importante la educación sanitaria en estos pacientes, ya que el control de los factores de riesgo y el seguimiento correcto del tratamiento terapéutico evitarán el empeoramiento de su disrritmia o la aparición de nuevos episodios.
La pericarditis es el principal proceso patológico del pericardio. Algunos casos son benignos y evolucionan sin complicaciones,
mientras que en otros la aparición de complicaciones puede provocar una inestabilidad hemodinámica que ponga en peligro
la vida del paciente. La detección precoz de los signos y síntomas de esas complicaciones, así como la ayuda al paciente para
que afronte de forma satisfactoria el proceso, son el eje sobre el que se debería desarrollar el plan de cuidados.
Los síntomas de la miocardiopatía varían de un paciente a otro dependiendo del estadio y evolución de la enfermedad. Es importante que el paciente conozca los síntomas que indican deterioro y que se ponga rápidamente en contacto con el médico
si estos aparecen.
El objetivo general de la enfermera es la instrucción del enfermo y de la familia en el manejo de la dieta, la actividad y el tratamiento farmacológico. Para proporcionar un apoyo eficaz no hay que olvidar el pronóstico incierto y a menudo desfavorable
de esta enfermedad. El paciente se enfrenta a una disminución de su esperanza de vida, con numerosos cambios en su estilo
de vida diario.
La etiología principal de la endocarditis es la fiebre reumática, pero su origen también puede estar en cualquier agente infeccioso que pueda haberse introducido en el organismo mediante un proceso invasivo.
La fatiga, disnea, fiebre, petequias, frialdad de extremidades, edemas o trastornos del ECG son algunos de los hallazgos físicos comunes a las patologías cardiacas de tipo infeccioso.
Las endocarditis tienen un tratamiento médico, pero las valvulopatías, por lo general, además de tratamiento médico deben
tratarse mediante cirugía.
PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
A continuación se realiza una descripción de algunas de las técnicas y procedimientos más relevantes, relacionados con las patologías cardiacas.
Coronariografía
Concepto
La coronariografía es el método de imagen de elección para el diagnóstico de
la enfermedad coronaria, dado que su objeto de estudio es la anatomía intraluminal de las arterias coronarias mediante el uso de contraste yodado radiopaco. De esta forma se obtiene una información crucial para la toma de
decisiones: tratamiento farmacológico, angioplastia coronaria transluminal
percutánea (ACTP) o cirugía de injerto coronario.
Esta exploración invasiva estudia la anatomía y la fisiología cardiocirculatorias
1108
a través de técnicas de producción y análisis de imágenes y de medición de
parámetros biológicos. De esta forma, la información que proporciona se
puede agrupar en:
•
•
•
Datos anatómicos: se pueden objetivar las arterias del sistema vascular, las cavidades cardiacas, las válvulas y los grandes vasos.
Datos físicos: se pueden medir presiones arteriales, calcular volúmenes, etc.
Datos fisiológicos.
Actualmente se dispone de técnicas diagnósticas complementarias, desarrolladas durante la coronariografía, que aportan más información tanto
anatómica como funcional que mejoran el diagnóstico (ecografía intracoronaria -intra vascular ultrasound system, IVUS-, doppler intracoronario, guía
de presión, tomografía de coherencia óptica -optical coherence tomography,
OCT-, etc.).
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Capítulo 42
Objetivos
El objetivo fundamental de esta técnica es determinar la presencia de enfermedad aterosclerótica coronaria y definir su gravedad (número de vasos afectados y grado de estenosis) con el objeto de establecer un pronóstico
adecuado y definir las opciones terapéuticas.
habones). Estos síntomas pueden dar una idea del desarrollo de complicaciones.
Tras la información firmará el documento de consentimiento informado. Siempre se fomentará la mayor cooperación posible entre la enfermera y el paciente.
Las indicaciones de la coronariografía son:
•
•
•
•
•
•
•
Pacientes con dolor torácico atípico con pruebas no invasivas positivas
o no concluyentes.
Pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) con o sin elevación de
ST.
Pacientes con enfermedad coronaria (conocida o sospechada), con angina estable o en algunos casos aunque estén asintomáticos.
Infarto agudo de miocardio (angioplastia primaria, de rescate o facilitada).
Estratificación postinfarto agudo de miocardio.
Evaluación preoperatoria en cirugía no cardiaca en pacientes de alto
riesgo (arteriopatía periférica, diabetes, etc.).
Coronariografía previa a cirugía valvular.
Miocardiopatías.
Contraindicaciones y precauciones
No existen contraindicaciones absolutas para la realización de la coronariografía. El hecho a tener en cuenta es valorar adecuadamente la indicación. Pueden aparecer las siguientes contraindicaciones relativas:
•
•
•
•
Edad avanzada.
Comorbilidad asociada grave.
Arteriopatía periférica importante.
Falta de colaboración del paciente.
Sólo en determinadas ocasiones es necesario retrasar el procedimiento hasta
la resolución de esas situaciones. Éstas son:
•
•
•
•
Sangrado activo e insuficiencia renal aguda.
Alteración electrolítica severa.
Fiebre debida a infección o infección activa.
Anemia grave.
Información al paciente
El paciente será informado de la descripción de las complicaciones potenciales que pueden aparecer (complicaciones vasculares, alergia al contraste, insuficiencia renal, ángor prolongado, infarto agudo de miocardio, muerte, etc.),
así como su posible resultado y la existencia de otras alternativas diagnósticas y terapéuticas.
Conocerá que su posición encima de la mesa será en decúbito supino con limitación de movimientos.
Preparación
Del material (Ver Imagen 30)
• Tres jeringas de 10 cc (una para anestésico local -mepivacaína, Scandicain® 2%-) y dos para suero salino).
• Una aguja IM (para infiltrar anestesia local).
• Bisturí.
• Grasas.
• Tres cápsulas para suero heparinizado.
• Introductor arterial (normalmente 6 F -french-).
• Sistemas de la bomba de inyección.
• Guía de 0,35 pulgadas.
Los tres catéteres que se van a utilizar para el sondaje de la coronaria derecha,
izquierda y para la realización de la ventriculografía.
En el caso de acceso radial, se usarán cuatro jeringas de 10 cc (dos para suero
salino, nitroglicerina y cóctel antiespasmódico) y otra de 5 cc con una aguja
SC (para infiltrar anestésico local -mepivacaína, Scandicain® 2%-) y dos IV, e
introductor arterial de 5 F.
La medicación antiespasmódica es un compuesto de 5.000 unidades de heparina sódica, 0,2 mg de NTG, 2,5 mg de verapamilo y 1 cc de bicarbonato 1
M. Su objetivo es disminuir al máximo la aparición del espasmo de la arteria
radial, principal dificultad de este tipo de acceso.
Del paciente
• Una vez que el paciente ha sido informado y ha firmado el consentimiento, se procede a su preparación, la cual estará protocolizada según
las unidades.
© JM. Álvarez
•
Se le advertirá de las sensaciones que puede notar durante el procedimiento,
haciendo hincapié en las que debe comunicar lo antes posible para prevenir
la aparición y el desarrollo de complicaciones.
De esta forma, se explicarán como normales las siguientes sensaciones: calor
y amargor en la garganta, golpes de calor y una sensación de calor muy fuerte
en el pecho en un momento determinado (coincidiendo con la realización de
la ventriculografía).
Deberá avisar si aparecen náuseas o vómitos, dolor torácico, disnea o falta de
aire, dolor lumbar muy fuerte, picor en alguna parte del cuerpo (aparición de
Imagen 30. Material necesario
1109
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
•
•
Estará en ayunas al menos tres horas antes de la realización del procedimiento.
Estará aseado y se le rasurarán las zonas de punción (ambas zonas inguinales -parte anterior y posterior de cada muslo- y la muñeca de la
mano que se va a pinchar).
Habrá tomado toda su medicación pautada prestando especial atención en pacientes con determinadas medicaciones:
− Diabéticos: si tienen tratamiento con antidiabéticos orales o insulina, seguirán su pauta habitual, incluido desayuno.
− Anticoagulantes: si tienen tratamiento con heparina sódica intravenosa será suspendida al menos 2-3 h antes del procedimiento.
Si se trata de heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea, será suspendida al menos la última pauta.
− Antiagregantes: deberá tomar los antiagregantes plaquetarios
pautados (ácido acetilsalicílico, clopidrogel, etc.).
lador con estimulación transdérmica. Así mismo, es muy recomendable la existencia de un balón de contrapulsación intraaórtica y de un kit
de pericardiocentesis.
© JM. Álvarez
•
Será portador de vía venosa periférica (preferiblemente en el miembro superior izquierdo).
Será pesado y tallado. En cuanto a las cuestiones administrativas, llevará consigo el informe de enfermería y médico pertinente, un electrocardiograma y
un estudio de coagulación reciente, el consentimiento informado firmado y,
en caso de pacientes que provengan de otro hospital o ambulatorios, la orden
de asistencia, el DNI y la tarjeta sanitaria.
•
•
•
•
•
•
•
1110
Sala intermedia: sala en la que la enfermera recibe al paciente, se le
hace la valoración y entrevista y donde se le prepara para el procedimiento a realizar (Ver Imagen 31). Tras dicho procedimiento se le realiza la hemostasia y se le explican los cuidados que debe cumplir
después del procedimiento.
Los cuidados postcoronariografía se le entregan en formato papel.
Sala de polígrafo: sala en la que se satisfacen las necesidades del paciente y donde se realiza el registro en la historia de enfermería y los
datos del procedimiento.
Sala de rayos X: sala en la que se lleva a cabo el procedimiento en sí. La
labor de la enfermera será valorar las necesidades y vigilar la situación
hemodinámica del paciente (TA y ECG), así como las posibles complicaciones que puedan aparecer.
Aunque su esterilidad lo impida, tendrá que comunicar al resto del personal de enfermería lo observado y dar las indicaciones oportunas en
cada caso.
Así mismo, colaborará con el cardiólogo en la realización del procedimiento. El uso de medios de prevención y protección contra radiaciones
ionizantes (gafas, collarín, traje plomado y uso de dosímetros) serán
obligatorios en esta sala, que deberá estar plomada (Ver Imágenes 32
A y B).
El equipamiento radiológico consta de los siguientes elementos: generador y tubo de emisión de rayos X, intensificador de imagen, cadena
de televisión, monitores de televisión, sistemas de registro digital de
imágenes, dispositivo de arco, mesa de exploración, inyector automático de contraste y sistemas de protección antirradiaciones (mamparas).
En estas estructuras deben existir equipamientos de reanimación y soporte vital cuyos elementos esenciales serán: carro de parada, sistemas
de aspiración, generador externo de marcapasos provisional y desfibri-
© JM. Álvarez
•
A
© JM. Álvarez
Imagen 31. Sala intermedia
Realización del procedimiento
En una unidad de hemodinámica existen tres estructuras claramente diferenciadas con diferentes roles enfermeros:
B
Imágenes 32 A y B . Material de prevención y protección
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Información previa a la técnica
• Una vez que el enfermo se encuentra en la sala de hemodinámica (sala
de recepción de pacientes o sala intermedia), la enfermera realizará una
charla de educación sanitaria cuyas fases serán:
− Entrevista y exploración para efectuar una valoración enfermera del
paciente en la que se contemplarán el estado de consciencia, la presencia de factores de riesgo (tabaquismo, hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia), presencia de insuficiencia renal (uso de
contrastes), hepatopatía y alergias (especialmente a contraste iodado). Se valorará su grado de preparación según el protocolo establecido (haciendo hincapié en el rasurado, la presencia de vía venosa,
prótesis, sondas y drenajes y la valoración de pulsos periféricos).
− Explicación del procedimiento en sí, signos y síntomas que pueden aparecer y por los que debe informar. Se ha demostrado que
esta educación disminuye su ansiedad y, por consiguiente, la aparición de complicaciones como la reacción vagal.
− Solventar toda clase de dudas que surjan.
© JM. Álvarez
Capítulo 42
A
B
Pasos de la técnica
El acceso arterial ha sido hasta ahora la arteria femoral, aunque la tendencia
actual está cambiando, tomando ventaja la arteria radial. Se ha evidenciado
una menor aparición de complicaciones vasculares: es un vaso superficial de
fácil compresión y existe doble irrigación de la mano por el arco palmar. Así
mismo, se puede llevar a cabo una movilización precoz por no ser necesario
el reposo prescrito tras el procedimiento, tiene menor coste por altas precoces y menos estancia media por disminución de complicaciones y, lo que es
más importante, una mayor comodidad para el paciente.
C
Los problemas más frecuentes del acceso por la arteria radial son la poca amplitud de pulso radial, el bajo peso corporal, la curva de aprendizaje, la aparición de espasmo por ansiedad o por manipulación agresiva y la existencia
de variantes anatómicas que dificulten el acceso del material.
Una vez que el paciente es colocado en decúbito supino en la camilla donde
se le va a realizar el procedimiento, será desnudado manteniendo en todo
momento su intimidad (al hombre se le pondrá un paño en la zona perineal
y a la mujer, además, un paño en la zona mamaria). Posteriormente será monitorizado según el protocolo de la unidad. El procedimiento será realizado
usando técnicas estériles. Por lo tanto, se le pintará con antiséptico (normalmente povidona yodada) la zona de punción (muñeca de mano que se va a
pinchar y ambas zonas inguinales) y se le cubrirá de paños y sábanas para
crear un campo estéril de forma normalizada en cada unidad.
D
Tras preparar el campo estéril, se deposita en él el material que se va a utilizar, el cual tiene que ser lavado con suero heparinizado para impedir la trombogénesis.
E
Después, se canalizará la vía arterial a través de la cual se va a realizar el procedimiento. El acceso a esta vía (tanto femoral como radial) se efectúa mediante la maniobra de Seldinger (Ver Imágenes 33 A-E).
Una vez que se ha canalizado la vía de acceso se procede a introducir, a través del introductor, el catéter de la coronaria izquierda con la guía metálica en
J dentro de él hasta llegar a las proximidades de la válvula aórtica. Todo ello
se hace bajo control radiológico.
La guía en J debe ir siempre delante del catéter con el objeto de evitar la aparición de algún tipo de trauma en la pared íntima de las arterias por las que
transita la guía y el catéter, que son la femoral, la ilíaca, la aorta abdominal,
Imágenes 33 A-E. Técnica de Seldinger
1111
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
Tras el sondaje de la arteria coronaria izquierda (CD), se procede al sondaje de
la arteria coronaria derecha (con sus subramas arteria de la aurícula derecha,
descendente posterior y posterolateral) de la misma forma que la anterior.
pocos minutos. Tras la hemostasia, se colocará un vendaje compresivo
y se le dejará el brazo en cabestrillo. Si la situación hemodinámica del
paciente lo permite, éste puede iniciar inmediatamente la deambulación. Se le recomendará que no haga ningún esfuerzo y no coja peso durante 48 h (Ver Imágenes 34 A-D).
© JM. Álvarez
la aorta descendente y el cayado aórtico. Una vez que el catéter ha llegado al
punto de nacimiento de las arterias coronarias, se saca la guía metálica y se
limpia con una gasa con suero heparinizado. Mientras tanto, el cardiólogo
sondará la arteria coronaria izquierda, que desde el tronco se divide en dos
ramas principales, la descendente anterior (DA -con sus subramas principales diagonales y septales-) y la circunfleja (CX -con sus subramas principales,
obtusas marginales-). Anatómicamente, en algunos casos puede aparecer
entre las dos arterias principales otra denominada bisectriz.
A
Por último, y tras extraer el catéter de la coronaria derecha, se procede a realizar la ventriculografía con el catéter denominado pig-tail (rabo de cochino),
llamado así por su forma redondeada en espiral que tiene varios orificios por
los que sale gran cantidad de volumen de contraste para optimizar la visualización correcta de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI -capacidad de contracción del VI o diferencia entre sístole y diástole-).
Tras realizar la ventriculografía y la toma de presiones correspondientes en la
aorta y el ventrículo izquierdo, se finaliza la coronariografía.
B
Después de la realización del procedimiento el paciente se traslada a la sala intermedia donde se le hará la pertinente hemostasia (la implantación de dispositivos de cierre arterial femoral se suele efectuar en la misma sala de Rx) y se
vigila durante un tiempo prudencial la posible aparición de complicaciones.
Posteriormente, será trasladado a su unidad de origen.
Posibles complicaciones
El riesgo de complicaciones es muy bajo. Entre las complicaciones menores se
pueden destacar:
•
•
•
•
•
•
Reacción vagal: sudoración, hipotensión, bradicardia.
Alteraciones digestivas: náuseas y vómitos.
Reacción alérgica al contraste: prurito, urticaria, fiebre, rubor.
Shock anafiláctico: hipotensión, bradicardia, edema, parada cardiorrespiratoria.
Alteraciones cardiacas: ángor, infarto agudo de miocardio, arritmias,
edema agudo de pulmón.
Alteraciones vasculares periféricas: hemorragia y hematoma en el punto
de punción, hematoma retroperitoneal, pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa, isquemia periférica del miembro, espasmo radial e infecciones inguinales y sistémicas.
C
Entre las complicaciones mayores destacan:
•
•
•
•
D
Muerte.
Infarto agudo de miocardio.
Accidente cerebrovascular.
Hemorragia grave.
Cuidados posteriores
Hemostasia eficaz (manual, mecánica, dispositivos de cierre arterial). Según
la vía de acceso se realizará una u otra hemostasia:
•
1112
Con acceso radial: se retirará el introductor arterial y se presionará la arteria radial hasta la consecución de la hemostasia, que suele ser en
Imágenes 34 A-D. Hemostasia radial
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Capítulo 42
•
•
© JM. Álvarez
Con acceso femoral:
− Hemostasia mecánica o manual: se retirará el introductor arterial
y se comprimirá la arteria femoral de forma manual (Ver Imagen
35) o mediante un dispositivo mecánico (Femo-Stop®) (Ver Imagen 36). Este procedimiento durará aproximadamente veinte minutos, tras los cuales se colocará en el punto de punción un
vendaje compresivo (Ver Imagen 37).
− Hemostasia con dispositivos de cierre arterial: tapón de colágeno,
grapa vascular, etc.
Otros cuidados y precauciones son:
− Para evitar complicaciones de sangrado por acceso femoral será
necesario que el paciente permanezca al menos siete horas en decúbito supino sin doblar la extremidad inferior afectada. El resto del
cuerpo lo podrá mover, sobre todo para evitar el cansancio producido. No podrá incorporar la cabeza ni el cuerpo y mantendrá un
ángulo de inclinación menor a 45°. Transcurridas esas siete horas,
se podrá situar en decúbito lateral contrario al pinchado (con punción de femoral derecha, se colocará en lateral izquierdo) con el
objetivo de no sobrecargar la arteria femoral pinchada. Se le puede
poner una almohada en la espalda para mejorar su comodidad.
− En el caso de dispositivos de cierre arterial, el reposo prescrito se limitará a cuatro horas, tras las cuales el paciente puede iniciar la deambulación (según las unidades, la deambulación se inicia antes).
− Valoración del miembro afectado: se valorará la coloración, la temperatura y los pulsos distales (tibial posterior y pedio en caso de
acceso femoral).
− Vigilar la aparición de hematomas.
− Educación sanitaria: explicación de los cuidados y autocuidados
que tiene que realizar.
− Forzar la eliminación del contraste: el paciente deberá beber líquidos para forzar la diuresis y con ello la eliminación del contraste suministrado. Podrá comer tras orinar.
− Reanudación de la medicación (muy importante la medicación
antiagregante en caso de angioplastia con implantación de stent).
Imagen 35. Compresión manual
© JM. Álvarez
Angioplastia coronaria transluminar percutánea (ACTP)
Concepto
Es un procedimiento terapéutico invasivo, denominado también intervencionismo coronario percutáneo (ICP), en el que se consigue la revascularización
coronaria mediante la rotura y el aplastamiento de la placa o trombo que obstruye la luz arterial mediante el uso de catéteres balón y la implantación de
stents (malla metálica expansible a través del catéter balón, que pueden ser
convencionales o recubiertas de fármacos), permitiendo el restablecimiento
de flujo de sangre normal en la arteria coronaria afectada.
Objetivos
El objetivo principal es la revascularización percutánea de la arteria afectada
por la estenosis. Las indicaciones de la ACTP son:
•
Infarto agudo de miocardio (SCACEST):
− ACTP primaria: se realiza en las primeras horas de un infarto agudo
de miocardio con elevación de ST sin tratamiento trombolítico previo ni concomitante.
− ACTP de rescate: se lleva a cabo tras el fracaso de la reperfusión del
tratamiento trombolítico administrado previamente.
− ACTP facilitada: se efectúa tras la administración de dosis bajas de
trombolíticos y/o inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa.
•
•
•
•
Angina inestable (SCASEST): incluye infarto agudo de miocardio no Q.
Angina estable.
Reestenosis intrastent tras ACTP previa.
Isquemia silente.
© JM. Álvarez
Imagen 36. Compresión mecánica
Imagen 37. Vendaje compresivo
Contraindicaciones y precauciones
No existen contraindicaciones absolutas para la realización de la ACTP. Sólo en
determinadas ocasiones es necesario retrasar el procedimiento hasta su resolución si la situación del paciente lo permite. Éstas son:
1113
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
•
•
•
Sangrado activo.
Infección.
Múltiples reestenosis intrastent tras ACTP. En este caso se valorarán otras
opciones.
Anatomía coronaria muy desfavorable o con alto riesgo de complicaciones.
Indicación de tratamiento quirúrgico: enfermedad de tronco, enfermedad de tres vasos, etc.
•
•
Información al paciente
• La información es similar a la realizada en la coronariografía. En muchos
casos la ACTP se efectúa tras la misma. Será necesario hacer hincapié en
que los riesgos son mayores que en la coronariografía: muerte, infarto
agudo de miocardio, necesidad de cirugía urgente, etc. El paciente será
informado del procedimiento en sí y de los riesgos que debe asumir al
firmar el consentimiento.
• Se le avisará de que durante el procedimiento puede notar dolor precordial durante el tiempo de inflado de balón (por isquemia producida).
• A pacientes que provengan de otro centro sanitario o ambulatorios se
les informará de que este procedimiento requerirá ingreso en el centro
durante al menos uno o dos días.
•
•
•
tienen una luz interna superior para que puedan albergar la guía y el catéter balón o stent. Tienen que dar soporte al introducir el material a
utilizar.
Las guías son metálicas, de calibre muy fino (0,014 pulgadas). Existen
en el mercado diversos tipos para usarlas según las características anatómicas de las estenosis de las arterias coronarias.
Los catéteres balón son catéteres con un balón en su parte distal que se
avanzan sobre la guía hasta la lesión a tratar y que puede soportar un
elevado número de atmósferas de presión mientras se está dilatando la
zona de la lesión arterial.
Los stents son mallas metálicas que van premontadas sobre catéteres
balón y que, tras el inflado del mismo, se quedan adheridos a las paredes internas de la arteria coronaria incrementando el flujo de sangre
arterial. Tienen diferentes longitudes y diámetros para dar solución a
todo tipo de lesiones. Están hechos de acero inoxidable, aleaciones de
cromo y cobalto, aunque cada día aumenta el uso de stents recubiertos de fármacos antiproliferativos, dado que aparecen evidencias de la
disminución del riesgo de reestenosis intrastent.
Stents liberadores de fármacos antiproliferativos
El stent es el dispositivo más empleado en cardiología intervencionista, convirtiéndose su uso en rutinario.
Preparación
© JM. Álvarez
Del material
• El material específico de la ACTP se compone de catéter guía, guía de
angioplastia de 0,014 pulgadas, introductor de guía, rotor, jeringa de
presión, catéter balón y stents (Ver Imagen 38). Los catéteres guía son
similares a los del procedimiento diagnóstico, con la diferencia de que
Imagen 38. Material necesario para la ACTP
1114
Su limitación más importante es la reestenosis intrastent, que aparece en alrededor del 20% de los casos y aumenta en los desfavorables (pacientes diabéticos, arterias pequeñas, lesiones largas, etc.).
Los stents liberadores de fármacos antiproliferativos están demostrando que
reducen la reestenosis intrastent de forma significativa.
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Capítulo 42
Entre los fármacos antiproliferativos que recubren los stents se puede destacar la rapamicina (sirolimus), que es un antibiótico macrólido que actualmente se usa por sus propiedades inmunosupresoras, antiinflamatorias y
antiproliferativas. Actúa bloqueando la proliferación celular sin inducir muerte
celular.
Al acabar la ACTP, se procederá a la hemostasia (la implantación de dispositivos de cierre arterial femoral, se suelen realizar en la misma sala de rayos X)
y se pasará a la sala intermedia para la vigilancia de posibles complicaciones.
Tras la misma, el paciente siempre es ingresado en el hospital.
Posibles complicaciones
El Taxol® (paclitaxel) es un antineoplásico que actúa inhibiendo la proliferación y la migración celular.
El desarrollo tecnológico hace que el avance en este tipo de stents sea constante, por lo que van surgiendo nuevos fármacos o variaciones de los que
existen con mejores resultados que los anteriores. Otros fármacos antiproliferativos son: everolimus, tacrolimus, zotarolimus, etc.
Del paciente
La preparación del paciente es similar a la realización de la coronariografía.
Realización del procedimiento
La ACTP se puede llevar a cabo tras hacer la coronariografía o de manera electiva (programada) o urgente.
La medicación que se usa es heparina sódica (anticoagulante) y nitroglicerina
(vasodilatador arterial) intracoronarias.
A continuación se describe la realización de una ACTP en términos muy básicos. El proceso se puede dividir en cinco partes:
•
Sondaje de la arteria e identificación de la lesión a tratar: el sondaje se
realizará de la misma manera que en la coronariografía con la diferencia de que el catéter guía tiene un diámetro mayor.
Paso de la guía de angioplastia a través de la estenosis arterial con la
ayuda del introductor de guía y del rotor (sistema que la hace más manejable).
Introducción del balón a través de la guía de ACTP: después de atravesar la lesión estenótica con la guía de angioplastia, se introduce el balón
de angioplastia o el stent a través de dicha guía hasta llegar a la zona
estenótica.
Inflado de balón e implantación del stent: una vez que el balón o el
stent están en la zona que se pretende dilatar, se procede a su inflado
con la jeringa de presión a unas atmósferas determinadas (entre cuatro y veinte), de forma que el balón se va expandiendo o el stent se implanta, rompiendo la placa de ateroma (Ver Imagen 39).
Valoración del resultado final.
•
•
•
© JM. Álvarez
•
Complicaciones extracardiacas
En zona de acceso vascular:
•
•
•
•
•
•
Hemorragia.
Pseudoaneurisma.
Fístula arteriovenosa.
Oclusión trombótica.
Disección.
Espasmo.
Sistémicas:
Nefropatía por contraste.
Reacción de hipersensibilidad.
Complicaciones neurológicas.
•
•
•
Complicaciones cardiacas
Trombóticas:
•
•
•
•
Trombosis intracoronaria.
Oclusión aguda/subaguda/crónica del stent.
Fenómeno de no reflow.
Infarto de miocardio con o sin onda Q.
Mecánicas:
•
•
•
•
•
Perforación coronaria.
Disección coronaria.
Compromiso de las ramas laterales.
Complicaciones asociadas a técnicas específicas (ecografía intracoronaria -espasmo coronario-, balón de corte, aterectomía rotacional, tomografía de coherencia óptica -OCT-).
Muerte.
Cuidados posteriores
A los cuidados posteriores propios de la coronariografía, se añadirá la realización de un ECG tras ACTP o si el paciente tiene dolor torácico y se le pedirá analítica tras seis horas y al día siguiente con las siguientes determinaciones: CPK
y troponina I y, en casos concretos, una bioquímica completa con función
renal incluida.
Cardioversión sincronizada
Concepto
La cardioversión consiste en la aplicación de una descarga eléctrica sincronizada con el ciclo cardiaco a un paciente para, de este modo, eliminar una arritmia.
Con la aplicación de la corriente eléctrica se consigue la despolarización al
unísono de una masa crítica de células cardiacas, con lo que, una vez ocurrido esto, los marcapasos fisiológicos cardiacos toman nuevamente el mando
y se yugula, en muchos casos, la arritmia del paciente.
Imagen 39. Balón y stent
1115
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
Para realizar la cardioversión, el cardioversor/desfibrilador sincroniza la corriente eléctrica normalmente con la onda R del electrocardiograma. Esto es
así porque si la corriente eléctrica se administrara en el periodo refractario relativo, situado en la parte final de la onda T, se podrían inducir en el paciente
arritmias mucho más graves que las que se pretenden tratar, como la fibrilación ventricular (arritmia con actividad eléctrica totalmente desorganizada
que equivale a paro cardiaco).
La diferencia entre cardioversión (cardioversión sincronizada) y desfibrilación
(o cardioversión no sincronizada o asincrónica) radica en que en la segunda
la corriente eléctrica no se sincroniza con el ritmo propio del paciente, puesto
que no existe un ritmo organizado que pueda ser detectado por el aparato.
Pacientes con oxigenoterapia: en una atmósfera rica en oxígeno, las chispas
durante la desfibrilación pueden provocar quemaduras importantes al paciente. Para evitarlo:
•
•
•
Normalmente, la cardioversión se utiliza para tratar cierto tipo de arritmias
cuando:
•
•
Las maniobras físicas (maniobras vagales) o farmacológicas resultan
ineficaces (cardioversión electiva).
La arritmia induce en el paciente una situación de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, angina, disnea) que hace imperiosa la inmediata resolución de la misma (cardioversión urgente).
Las arritmias más comúnmente tratadas con cardioversión son:
•
•
•
•
•
Taquicardia auricular paroxística.
Taquicardia nodal paroxística.
Fibrilación auricular.
Flutter auricular.
Taquicardia ventricular con pulso.
Objetivos
• Suministrar al corazón arrítmico una cantidad suficiente de energía que
consiga la despolarización conjunta de una masa crítica de células cardiacas.
• Reimplantar los marcapasos fisiológicos presentes en el corazón. Instaurar el ritmo sinusal o un ritmo no sinusal mejor tolerado por el paciente
que la arritmia a tratar.
Contraindicaciones
• Pacientes con intoxicación digitálica, puesto que la arritmia puede degenerar en asistolia o taquicardia ventricular.
• Ritmos idioventriculares, normalmente no son subsidiarios de cardioversión.
• Pacientes sin inestabilidad hemodinámica con arritmias potencialmente
embolígenas en los que no se ha descartado la existencia de trombos
intracardiacos o no se instauró un tratamiento anticoagulante.
Precauciones
Si el paciente es portador de marcapasos o desfibrilador cardioversor automático implantable (DCAI) y es cardiovertido, posteriormente será necesario revisar ambos sistemas para ver si han sufrido daños o para calibrar nuevamente
los umbrales, si fuera necesario. En estos pacientes, para evitar dañar dichos
dispositivos internos, las palas o electrodos de cardioversión/desfibrilación se
colocarán lejos de ellos, para lo cual se puede utilizar cualquiera de las posiciones que se explican más adelante.
Eliminar los parches de medicación transdérmica y limpiar bien la zona: los
parches pueden impedir el buen contacto de los electrodos y provocar arcos
voltaicos y quemaduras para el paciente o el personal sanitario.
1116
Sacar la mascarilla o las gafas nasales de oxígeno y situarlas a un metro
como mínimo del tórax del paciente.
Si el paciente es portador de tubo endotraqueal u otro dispositivo para
aislar la vía aérea, no será necesario desconectar la bolsa de ventilación
o las tubuladuras. Si se desconectan, éstas se pondrán a un metro como
mínimo del tórax del paciente.
Ciertos ventiladores, cuando se desconectan las tubuladuras del paciente, suministran flujos muy altos de oxígeno, por lo que si no es estrictamente necesario se deberá apagar el ventilador o no desconectar
el tubo endotraqueal de las tubuladuras.
Pacientes que presentan arritmias embolígenas: existen ciertas arritmias (especialmente la fibrilación auricular) en las que el mantenimiento prolongado
de una contracción alterada en una cámara cardiaca predispone a la formación de trombos en su interior, con un alto riesgo de enviar a la circulación
sistémica émbolos una vez que se reinstaura el ritmo sinusal y una mecánica
cardiaca totalmente efectiva.
•
•
Por tanto, los pacientes con una arritmia potencialmente embolígena
con una duración mayor de 48 h deben ser anticoagulados (INR entre
2 y 3), de forma previa y postcardioversión durante 3-4 semanas.
Si no fuera posible esperar ese tiempo, idealmente se realizará un ecocardiograma transesofágico para descartar la existencia de trombos intraauriculares y así poder efectuar la cardioversión con seguridad.
Si se utilizan las palas del cardioversor, usar geles conductores homologados.
No son adecuados los geles para ultrasonidos o lubricantes. No usar nunca
agua destilada (mala conductora) o alcohol (muy inflamable). Pueden ser
útiles las gasas humedecidas en suero salino, aunque presentan inconvenientes como:
•
•
•
Conductividad eléctrica inferior a la del gel.
Pérdida de conductividad al secarse debido a choques repetidos.
Humedecimiento del tórax del paciente con posibilidad de dispersión
de la corriente eléctrica por la piel con pérdida de eficacia en la cardioversión y posibilidad de accidentes.
Los parches de desfibrilación/cardioversión autoadhesivos deben ser reemplazados aproximadamente, y según las marcas y modelos, tras 24 h de su posicionamiento sobre la piel, 25-50 desfibrilaciones o tres horas de uso como
marcapasos externo.
Información al paciente
El paciente será informado del propósito, de que es un procedimiento simple,
rápido y no doloroso por la sedación, de los posibles efectos adversos de la técnica y de la importancia de la restauración del ritmo sinusal.
Es conveniente no usar expresiones como choque eléctrico o electroshock,
que causan importante angustia en el paciente.
Preparación
Del material
Cardioversor/desfibrilador (Ver Imagen 40): es un aparato capaz de almacenar y descargar una cantidad variable de energía eléctrica a un paciente.
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© A. Herráiz
Capítulo 42
•
•
•
•
•
•
•
Imagen 40. Cardioversor/desfibrilador
Normalmente presentan conexión a la red eléctrica y baterías, lo que los hace
autónomos durante un tiempo determinado. Actualmente se dispone de distintos modelos en función del tipo de onda de energía que generan:
•
•
Monofásicos: la corriente eléctrica sólo fluye en un sentido. En la actualidad no se fabrican, aunque todavía se siguen usando. Existen dos
modelos de ondas monofásicas:
− Onda monofásica amortiguada sinusoidal: el flujo de energía
vuelve a cero gradualmente, es la más habitual.
− Onda monofásica truncada exponencial: el flujo de corriente es
cesado electrónicamente antes de volver a cero.
•
Energía almacenada: es la energía que es capaz de almacenar el desfibrilador cuando se pulsa el botón de carga. Esta energía tiende a disminuir con el tiempo y en función del aparato.
Energía transmitida: es la carga que, como resultado de las pérdidas en
el aparato, realmente es proporcionada al paciente cuando se pulsa el
botón de descarga y que representa aproximadamente el 50-80% de la
energía almacenada.
Los controles más usuales de un desfibrilador son:
•
•
Las palas cumplen varias funciones:
•
•
•
Monitorización en caso de urgencia.
Descarga de energía si no se dispone de electrodos autoadhesivos de
cardioversión/desfibrilación.
Cuentan generalmente con un botón para cargar la energía seleccionada y uno o dos botones de descarga.
Marcapasos externo: muchos modelos de cardioversores/desfibriladores son
a la vez marcapasos de uso externo.
Electrodos para monitorización del ritmo cardiaco.
Bifásicos: la corriente eléctrica fluye en un determinado sentido y posteriormente es revertida para fluir en sentido contrario. Actualmente
son de elección, pues se sabe que son más eficaces y necesitan menores niveles de energía, por lo que propician un menor daño miocárdico.
Existen dos tipos de onda, sin que esté claro todavía qué onda es mejor:
− Onda bifásica truncada exponencial.
− Onda bifásica rectilínea.
La energía que es capaz de transmitir un cardioversor desfibrilador se mide en
julios y se distingue:
•
las palas del desfibrilador/cardioversor para mayor rapidez (es importante seleccionar el modo palas).
Selector del modo palas/derivaciones: con dicho botón se puede elegir monitorizar con modo palas o modo derivaciones y, dentro de estos,
elegir entre las seis derivaciones del plano frontal .
Pantalla monitor de electrocardiograma e indicadores digitales de frecuencia cardiaca, modo, energía seleccionada.
Selector de energía con un rango de 1-360 julios en modelos monofásicos y 1-300 julios en modelos bifásicos . Selección del modo sincrónico/asincrónico.
Sincrónico: no sincroniza la descarga con el QRS. Se emplea en desfibrilación.
Sincrónico: sincroniza la descarga con el QRS. Se usa en cardioversión.
Botón de carga: botón que carga la cantidad de energía seleccionada.
Normalmente, para cargas altas de energía son necesarios unos segundos hasta completar la carga (10-15 segundos), durante la cual se oye
un sonido. En muchos modelos las palas también cuentan con un botón
de carga.
Botón de descarga: activa la transmisión de la energía almacenada. En
muchos modelos las palas también cuentan con uno o dos botones de
descarga.
Encendido/apagado del monitor o desfibrilador: puede ser común o
no.
Cables de monitorización del ritmo cardiaco: en presencia de parada
cardiorrespiratoria, el diagnóstico del ritmo se realiza directamente con
Los parches autoadhesivos para cardioversión/desfibrilación deben tener un
área mínima entre los dos en el tamaño adulto de 150 cm2, lo que se consigue habitualmentecon diámetros de 8-12 cm.
Los parches autoadhesivos pediátricos para cardioversión/desfibrilación se
usan en niños de hasta ocho años o 15 kg de peso (Ver Imagen 41).
•
•
•
•
•
Carro de paradas.
Gel de desfibrilación o, en su defecto, gasas y suero fisiológico.
Medicación antiarrítmica.
Medicación anestésica.
Previamente a la técnica se revisará el siguiente material:
− Desfibrilador/cardioversor: realizar un chequeo para corroborar el
correcto que disponen algunos modelos para comprobar el correcto funcionamiento de la unidad. Para valorar si la unidad realmente transmite la energía:
• Existen unos dispositivos llamados comprobadores del desfibrilador que tienen unas planchas donde se aplica la descarga
de las palas. Estos comprobadores, dependiendo del modelo,
presentan unas luces que se encienden según el nivel de energía transmitido, o un display que informa de la cantidad de
energía real que es recibida por el comprobador.
• No hacerlo con una descarga al aire libre, por la posibilidad
de daños en el operador.
1117
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© A. Herráiz
Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
tolerancia de la cardioversión en pacientes con tratamiento digitálico
parece deberse a la depleción de los depósitos de potasio intracardiacos durante la cardioversión).
Administración de antiarrítmicos o anticoagulantes según protocolo si
existe indicación.
Monitorización de las constantes, que incluirá: presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, pulsos periféricos y electrocardiograma de doce derivaciones.
Afeitado del tórax del paciente: con ello se reduce la posibilidad de aire
atrapado bajo las palas o los electrodos y se disminuye la impedancia.
El paciente se posicionará generalmente en decúbito supino encima de
la tabla de reanimación cardiopulmonar.
Oxigenación con oxígeno al 100% en los quince minutos previos a la
técnica.
Canalización y comprobación de la permeabilidad de una vía venosa
periférica para infusión de sedación.
•
•
•
•
•
•
© A. Herráiz
Realización del procedimiento
• Lubricar las palas (Ver el apartado de “Precauciones”).
• Encendido del cardioversor/desfibrilador.
• Colocación de los electrodos de monitorización continua. Idealmente
ha de conseguirse un QRS positivo y bien visible. Con la posición habitual de los electrodos se pueden obtener las seis derivaciones del plano
frontal, que son: I, II y III (derivaciones bipolares) y aVR, aVL y aVF (derivaciones monopolares). Se visualizará una derivación u otra cambiando de derivación en el desfibrilador, estando éste configurado en
modo derivación y no en palas. La colocación normal de los electrodos
de monitorización es (Ver Imagen 42):
Imagen 41. Parches autoadhesivos para cardioversión
•
No hacerlo uniendo las palas directamente, puesto que esto
puede deteriorarlas.
− Carro de paradas: revisar la medicación de urgencia (especial atención a fármacos de uso en parada cardiorrespiratoria y fármacos de
uso anestésico), material de intubación y aspiración y equipo de
oxigenoterapia.
Del paciente
Explicación del procedimiento y firma del consentimiento informado.
En cardioversión electiva:
•
•
1118
Idealmente el paciente debe permanecer en dieta absoluta durante 6-8 h.
Si recibe tratamiento diurético o digitálico, conviene restringir dichos
fármacos en las 24-36 h previas a la cardioversión. Así mismo, conviene
hacer una determinación en estos pacientes y en aquellos con riesgo de
hipopotasemia de los niveles de potasio en sangre (es sabido que niveles bajos de potasio potencian la toxicidad digitálica; parecer, la mala
Imagen 42. Colocación de los electrodos de monitorización
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Capítulo 42
Rojo: hombro derecho.
Amarillo: hombro izquierdo.
Verde: pierna o fosa ilíaca izquierda.
Negro: habitualmente, pierna o fosa ilíaca derecha, aunque su posición es indiferente, pues es el electrodo de masa y su cambio de
posición no afecta a la morfología del electrocardiograma.
© A. Herráiz
−
−
−
−
En cualquier caso, dichos electrodos no tienen que interponerse
entre las palas o los parches de desfibrilación, pues existe la posibilidad de crear cortocircuitos o derivar energía.
•
•
•
•
•
•
•
•
Si la cardioversión se va a realizar con parches de cardioversión/desfibrilación autoadhesivos (es lo ideal) y no en modo palas, se deberán colocar ahora del modo que se explica más abajo.
No se recomienda monitorizar en modo palas (en desfibrilación sí, ya
que es más rápido) puesto que al hacer fuerza y aplicar la descarga se
crea un artefacto en el electrocardiograma que puede ocasionar fallos
de detección por parte del cardioversor, que no sincronizaría bien la
descarga con el QRS.
Activar la modalidad sincrónico del cardioversor/desfibrilador: si el cardioversor realiza una correcta detección del QRS aparecerá una señal en
el monitor coincidiendo exactamente con la onda R o S (Ver Imagen 43).
Únicamente han de existir marcas de detección sobre el QRS, nunca
sobre las ondas P o T, pues ello indicaría un fallo de detección por el
aparato. En ese caso, es muy importante no efectuar la cardioversión
por el riesgo de provocar una arritmia maligna. Deberá corregirse el
fallo de detección cambiando la posición de los electrodos a una derivación donde el QRS sea más visible o donde las ondas P o T no sean tan
prominentes.
No es necesario que todos los QRS muestren la marca de detección
puesto que en ritmos rápidos el monitor puede no ser capaz de detectar a tan alta velocidad.
Si es necesario repetir la cardioversión, comprobar nuevamente que el
aparato está en modo sincrónico, ya que muchos de ellos, por defecto,
cambian a asincrónico tras la cardioversión.
Sedación del paciente: se puede conseguir con varios fármacos con características distintas:
− Etomidato (Hypnomidate® o Sibul®): es el hipnótico que cuenta
con mayor estabilidad cardiovascular. No posee efecto analgésico.
− Propofol (Dipriván®): es un potente hipnótico sin efecto analgésico que puede causar depresión cardiovascular. Posee la ventaja
de un efecto muy corto con rápida recuperación.
− Remifentanilo (Ultiva®): es un opiáceo con efecto analgésico e
hipnótico a dosis altas. Posee un efecto ultracorto con una recuperación muy rápida postsedación. Puede usarse junto a los dos fármacos anteriores para complementar la sedación.
− Midazolam (Dormicum®): es una benzodiacepina con efecto amnésico y sedante pero con un despertar más lento que en los casos
anteriores.
•
Fibrilación auricular y TV con pulso:
− Energía monofásica: 200 julios.
− Energía bifásica: 120-150 julios.
Flutter auricular y taquicardias supraventriculares paroxísticas:
− Energía monofásica: 100 julios.
− Energía bifásica: 70-120 julios.
Dichas energías pueden ir aumentándose progresivamente si un determinado nivel de energía no es efectivo.
Posteriormente pulsar el botón de carga en el cardioversor/desfibrilador y
comprobar que se ha efectuado la misma. Normalmente, el aparato tarda un
tiempo variable hasta que realiza la carga que, en función del aparato y la
energía seleccionada, puede llegar hasta quince segundos.
Colocar las palas en el tórax o parches de cardioversión/desfibrilación (lo ideal)
si no han sido colocados anteriormente. Teóricamente, la corriente de despolarización es máxima para una determinada zona del corazón cuando dicha
zona se sitúa directamente entre los dos electrodos de cardioversión.
Dependiendo del tipo de arritmia a tratar (aurículas en la fibrilación auricular, nodo auriculoventricular en las taquicardias por reentrada o ventrículo en
las taquicardias ventriculares) la zona donde sería deseable una mayor corriente de despolarización puede variar. Así, hay distintas posiciones posibles
de colocación de los electrodos:
•
Seleccionar el nivel de energía: la energía óptima para la cardioversión
es aquélla capaz de yugular la arritmia con el mínimo daño miocárdico
al paciente.
Dependiendo del tipo de arritmia y tipo de desfibrilador es:
•
Imagen 43. Detección del QRS
Esternoapical: el electrodo derecho (esternal) se pone a la derecha del
esternón, debajo de la clavícula. El electrodo izquierdo (apical) en la
línea media axilar izquierda, coincidiendo aproximadamente con la derivación V6 del electrocardiograma, y es importante respetar la lateralización.
Así mismo, es esencial no situarlo sobre el tejido mamario porque esto
aumenta mucho la impedancia entre los electrodos. Ésta es la posición
más frecuentemente utilizada y es, a su vez, de elección en arritmias
ventriculares (Ver Imagen 44).
•
•
Biaxilar: se coloca cada electrodo en la pared lateral del tórax, uno a la
derecha y otro a la izquierda (Ver Imagen 45).
Espalda-apical: un electrodo en posición apical estándar y otro en la
zona superior de la espalda derecha o izquierda.
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•
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Anteposterior izquierda: un electrodo anterior en el precordio izquierdo
y otro posterior al corazón a un nivel inferior al de la escápula izquierda.
Es de elección en las arritmias con implicación de la aurícula izquierda
(fibrilación auricular), ya que la aurícula izquierda anatómicamente se
sitúa posterior en el corazón (Ver Imagen 46).
© A. Herráiz
Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
Imagen 46. Posición anteroposterior izquierda
© A. Herráiz
Imagen 44. Posición esternoapical
Las dos últimas posiciones, al situarse un electrodo en la espalda, son difíciles de usar en modo palas, puesto que exigen poner al paciente en decúbito
lateral con la posibilidad de tocarlo inadvertidamente durante el shock. Este
problema desaparece con el uso de los parches de desfibrilación/cardioversión
autoadhesivos.
No importa qué electrodo (del ápex o esternal) se coloca en cada posición, ya
que eso sólo influye en el sentido de la corriente de desfibrilación.
Los electrodos de forma asimétrica se deben poner longitudinalmente, orientando el eje largo del electrodo apical en dirección craneocaudal, con lo que
disminuye la impedancia entre los mismos.
Nunca se ha de poner un electrodo encima del esternón, ya que el hueso aumenta mucho la impedancia y disminuye la eficacia del choque administrado.
La presión óptima de las palas para la cardioversión es de 8 kg para adultos y
de 5 kg para los niños entre uno y ocho años.
Comprobar la persistencia de la arritmia a cardiovertir. Avisar de que se va a
realizar la cardioversión.
Imagen 45. Posición biaxilar
1120
Descarga
Con palas: se posicionarán en el tórax del paciente del modo explicado y se
apretarán los botones de descarga a la vez (uno o dos según el modelo de
cardioversor/desfibrilador) sin soltarlos hasta que la descarga se haga efectiva (es necesario recordar que para ello el aparato debe estar en modo palas
y que no es una técnica muy apropiada por la posibilidad de inducir artefac-
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Capítulo 42
tos en el ECG que pueden alterar la detección por parte del aparato y provocar accidentes en el paciente o el operador) (Ver Imagen 47).
Con parches de cardioversión/desfibrilación: es la técnica ideal por seguridad
(se recuerda que para ello el aparato no tiene que estar en modo palas, sino
derivaciones). Para la descarga se apretará el botón de descarga situado en el
cardioversor/desfibrilador.
La descarga se manifestará por una contractura importante de los músculos
torácicos del paciente.
Puesto que la cardioversión siempre es en modo sincrónico, la descarga puede
tardar unos segundos en aparecer, ya que el aparato ha de detectar el QRS y,
con un retardo de 20-30 milisegundos, transmitir la descarga. Idealmente, la
descarga tiene que aplicarse al final del ciclo espiratorio, ya que al haber menos
aire intrapulmonar la impedancia transtorácica se reduce mucho, con lo que
se aumenta la eficacia de la cardioversión. Por el mismo motivo, puede ser
útil en pacientes intubados con PEEP (presión positiva al final de la espiración) retirarla momentáneamente para reducir la impedancia transtorácica.
Análisis del resultado: se deberá analizar tras la descarga el ritmo del electrocardiograma, momento en el que se pueden encontrar los siguientes supuestos:
•
Desaparición de la arritmia con reinstauración del ritmo sinusal: pasar
al apartado 14.
Persistencia de la arritmia: repetir los pasos del 7 al 15 con dosis crecientes de energía o modificando la colocación de las palas o los parches autoadhesivos de desfibrilación/cardioversión.
Paso a fibrilación ventricular: es una complicación muy rara si se realiza
una técnica correcta en modo sincrónico. Equivale a paro cardiaco y se
trata con la desfibrilación inmediata (modo asincrónico).
•
© A. Herráiz
•
Se ha de conectar dicho aparato a la red eléctrica para evitar la descarga de
las baterías y, a continuación, se comprobará el correcto funcionamiento
según el protocolo.
Posibles complicaciones
• Arritmias graves (taquicardia o fibrilación ventricular) desencadenadas
por:
− Mala sincronización o uso del cardioversor/desfibrilador en modalidad asincrónica.
− Inestabilidad eléctrica por isquemia, acidosis o desequilibrios hidroelectrolíticos.
− Intoxicación por digoxina.
− Bradiarritmias: asistolia, paro sinusal y bloqueos AV de grado variable.
•
•
•
•
Reaparición de la arritmia tratada.
Embolismos sistémicos.
Quemaduras en la zona de colocación de los electrodos.
En relación con la sedación:
− Dolor por sedación insuficiente.
− Depresión cardiovascular o respiratoria por sedación excesiva.
•
Arritmias o quemaduras en el personal sanitario durante el procedimiento por derivación de la corriente eléctrica.
Cuidados posteriores
• Monitorización electrocardiográfica de doce derivaciones.
• Monitorización hemodinámica y respiratoria del paciente postcardioversión mientras duren los efectos de la sedación.
• Administración de antiarrítmicos y anticoagulantes si estuvieran prescritos.
• Limpieza del tórax y aseo del paciente.
• Registro del procedimiento: fármacos, dosis de los mismos, número de
choques empleados, energía usada y arritmias durante el procedimiento. Con los cardioversores/desfibriladores modernos es posible
conseguir la impresión en papel del electrocardiograma y otros parámetros durante la cardioversión.
Electrocardiograma (ECG)
Concepto
Registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón.
Objetivos
• Registrar la actividad eléctrica del corazón de forma impresa en papel
para poder detectar mediante su interpretación numerosas patologías
cardiacas.
• Evaluar la respuesta del paciente a tratamientos encaminados a mejorar o curar determinadas alteraciones cardiacas, tales como arritmias, isquemias, etc.
Imagen 47. Descarga con palas
Contraindicaciones y precauciones
El electrocardiograma (ECG) es una prueba no invasiva y prácticamente inocua, por lo que no tiene contraindicaciones.
Apagado y limpieza del aparato
Una vez terminado el procedimiento, se apaga el aparato y se limpian las
palas con un paño húmedo teniendo cuidado de no dejar ningún resto de gel
en las palas o el aparato.
Únicamente se tendrá precaución si existen lesiones cutáneas, procurando no
aplicar los electrodos en las zonas lesionadas. Tampoco se aplicarán los electrodos sobre cicatrices, ya que éstas conducen mal la actividad eléctrica del corazón.
1121
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Información al paciente
Se explicará al paciente en qué consiste la prueba indicándole que se trata de
una prueba no invasiva, por lo tanto, no es dolorosa y no produce ningún tipo
de molestia.
© DAE
Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
Se le pedirá que se quite los objetos metálicos, tales como cadenas, pulseras,
etc., y se le dirá que no apoye ninguna parte del cuerpo en las zonas metálicas de la cama. En las camas eléctricas, es conveniente desenchufarlas, para
evitar la aparición de artefactos eléctricos.
También se le indicará que debe colaborar permaneciendo quieto y tranquilo
durante la realización de la prueba para que no haya ningún artefacto en el
trazado electrocardiográfico.
Preparación
© L. Rojo
Del material
• Aparato de electrocardiograma (Ver Imagen 48).
• Electrodos.
© DAE
Imagen 49. Colocación de los electrodos de miembros
Línea medioclavicular o mamilar
Imagen 48. Aparato para electrocardiograma
Del paciente
• Permanecerá en decúbito supino. El tórax y las partes distales de las extremidades han de estar al descubierto; el resto del cuerpo, en la medida de lo posible, cubierto para preservar su intimidad.
• Se procederá a la limpieza de la piel con alcohol en aquellas zonas
donde se colocarán los electrodos, si es preciso se rasurarán. Se aplicará, si es necesario, gel conductor antes de situar los electrodos para favorecer la conducción de los impulsos eléctricos, ya que la piel es
aislante de forma natural.
Realización del procedimiento
Colocación de los electrodos:
•
1122
Electrodos de miembros (Ver Imagen 49):
− Rojo: extremidad superior derecha.
− Amarillo: extremidad superior izquierda.
− Verde: extremidad inferior izquierda.
− Negro: extremidad inferior derecha.
− Electrodos precordiales (torácicos) (Vn) (Ver Imagen 50):
Línea
axilar anterior
Línea
axilar media
Imagen 50. Electrodos precordiales
•
•
•
V1, rojo: cuarto espacio intercostal derecho junto al esternón.
V2, amarillo: cuarto espacio intercostal izquierdo junto al
esternón.
V3, verde: en el punto medio equidistante entre V2 y V4.
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Capítulo 42
•
V4, marrón: quinto espacio intercostal izquierdo, línea media
clavicular.
V5, negro: quinto espacio intercostal izquierdo, línea axilar
anterior.
V6, violeta: quinto espacio intercostal izquierdo, línea axilar
media.
como si el paciente presentaba algún síntoma (mareo, dolor torácico, disnea,
etc.) en el momento de la realización de la prueba.
A continuación encender el aparato de electrocardiograma y comprobar la
calibración del mismo, que debe ser de 1 cm/mV y una velocidad del papel
de 25 mm/seg.
Cuidados posteriores
• Retirada de los electrodos y limpieza de la piel del paciente, sobre todo
si se ha aplicado gel conductor.
• Dejar el aparato de electrocardiograma en su ubicación habitual correctamente ordenado y limpio de restos de gel para futuras utilizaciones. Conectar el aparato a la red eléctrica para evitar la descarga de la batería.
• Registrar en la historia de enfermería del paciente la realización del
electrocardiograma, la hora y el motivo por el que se realizó, así como
el resultado y si hay o no variaciones con respecto a anteriores electrocardiogramas.
•
•
Pulsar la tecla de inicio de registro y esperar a que salga el electrocardiograma
impreso en el papel.
Retirar del aparato la hoja de papel con el ECG impreso e identificarlo con el
nombre y los apellidos del paciente. Sería conveniente anotar en él la fecha y
la hora del procedimiento si el aparato no lo hace de forma automática, así
Posibles complicaciones
Al tratarse de una prueba no invasiva e inocua, el ECG no presenta complicaciones.
Te conviene recordar...
4
4
Se han revisado las técnicas y procedimientos habituales en las unidades de enfermos cardiópatas.
Hoy en día, con técnicas relativamente poco invasivas, se pueden realizar intervenciones que tanto son diagnósticas, como terapéuticas.
ATENCIÓN ENFERMERA A LAS URGENCIAS
CARDIOVASCULARES: REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR AVANZADA
En el Capítulo 34, se trata ampliamente en un apartado el tema de la RCP
avanzada.
Sin embargo, se va a aprovechar este tema que cierra el capítulo dedicado a
las patologías cardiacas, para revisar un tema también muy importante: la
reanimación cardiopulmonar en niños, lactantes y recién nacidos (RN).
Reanimación cardiopulmonar en pediatría
Las fases de la RCP en pediatría son similares a las del adulto y con los mismos
objetivos, si bien hay que resaltar que en los niños se recomienda instaurar RCP
básica durante al menos un minuto antes de activar el sistema de emergencia
debido a las diferentes causas y mecanismos de producción de la PCR del niño
(asfixia en primer lugar) con respecto al adulto (fibrilación ventricular).
Por sus peculiaridades anatomofisiológicas se diferencian las maniobras de
reanimación en los siguientes grupos de edades (Ver Tabla 12):
•
•
•
Niño: edad comprendida entre 1 y 8 años.
Lactante: primer año de vida.
RN: primer mes de vida.
Reanimación cardiopulmonar básica en lactantes y
niños
Tabla 12. Reanimación cardiopulmonar en pediatría
Lactante (< 1 año)
• Pequeñas sacudidas
• Pellizcar
• Hablarle en voz alta o
gritar
Niño (> 1 año)
• Sacudir
• Pellizcar
• Hablarle en voz alta o
Pedir ayuda a las personas del gritar
COMPROBAR LA
INCONSCIENCIA
entorno
• Maniobra frente-mentón
• Triple maniobra (si sospecha de lesión cervical)
• Ver, oír, sentir
• Boca a boca-nariz
5 insuflaciones
• Palpar pulso braquial
• Iniciar compresiones torácicas si:
FC ≤ 60/min
ABRIR LA
VÍA AÉREA
COMPROBAR LA
RESPIRACIÓN
VENTILAR
COMPROBAR EL
PULSO
• Maniobra frente-mentón
• Triple maniobra
(si sospecha de lesión
cervical)
• Ver, oír, sentir
• Boca a boca
5 insuflaciones
• Palpar pulso carotideo
• Iniciar compresiones
torácicas si no hay
pulso
• Con dos dedos, 1 cm por COMPRESIONES TORÁCICAS • Talón de la mano en
debajo de línea interma- 2 ventilaciones/30 compresiones 1/3 inferior del
milar
esternón
Después de un minuto, solicitar
• Frecuencia 100/min
•
ayuda activando el sistema de • Frecuencia 100/min
• Profundidad 2 cm
Profundidad 3 cm
emergencias
Comprende las diversas maniobras que han de aplicarse para realizar una RCP
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Manual DAE para la preparación de oposiciones •••
adecuada sin usar equipamiento. Su objetivo fundamental es conseguir oxigenación de emergencia para protección del SNC y otros órganos vitales.
Valorar el estado de consciencia
Al paciente pediátrico se le estimulará cuidadosamente, recomendándose
los estímulos táctiles (pequeñas sacudidas, etc.), hablándole en voz alta,
etc. Ante la sospecha de lesión cervical se evitará moverlo intempestivamente.
Determinar si el niño respira
Una vez abierta la vía aérea y garantizándola en todo momento, se deberá
comprobar la ausencia/presencia de respiración espontánea.
Para ello hay que mirar, sentir y escuchar acercando la mejilla a la boca del paciente para sentir y oír el aire exhalado. Esta acción se llevará a cabo durante
diez segundos antes de decidir si la respiración está ausente.
El niño respira
En ese caso se le colocará en decúbito lateral y se verificarán frecuentemente
las constantes vitales.
Niño consciente
Si el niño responde con la voz o con movimientos (paciente consciente) se
dejará en la posición en que se haya encontrado (siempre que no sea peligroso), se pedirá ayuda inmediatamente a alguien cercano y se iniciará la evaluación secundaria, moviendo lo menos posible al afectado para evitar el
agravamiento de posibles lesiones o alteraciones existentes.
El niño no respira
Se retirarán cuidadosamente cuerpos extraños de la boca y se iniciará la ventilación:
Se controlarán periódicamente las constantes vitales de la víctima. Se puede
alertar a los servicios de emergencias médicas si se cree necesario.
•
•
Niño inconsciente
En caso de no haber obtenido respuesta (paciente inconsciente), se gritará
pidiendo ayuda a alguien cercano y se iniciarán de inmediato las maniobras
de reanimación; no hay que perder tiempo en la solicitud de ayuda pues en
lactantes y niños muchas veces lo único que puede ser necesario es la apertura de la vía aérea, para evitar así la parada cardiaca.
Para una adecuada ventilación habrá que adaptarse a cada niño, ya que
existen diferencias de volumen y presión de insuflación. Los volúmenes
con los que se ventilará serán variables según la edad. El reanimador observará la movilización del tórax sin que ésta sea excesiva, lo que produciría distensión gástrica. En los niños se soplará suavemente y en los
lactantes se insuflará sólo a bocanadas. En los lactantes, debido a la
estrechez de las vías aéreas, puede ser necesario efectuar una presión
relativamente alta para conseguir la entrada de un volumen de aire que
dé una expansión torácica adecuada.
Abrir la vía aérea
Si es posible se intentará en la posición en que se haya encontrado, si no, se
colocará en decúbito supino. Para la apertura de la vía aérea en pediatría siguen siendo recomendadas las siguientes maniobras:
•
Frente-mentón: la extensión cervical así conseguida será moderada en
niños pequeños y neutra en lactantes. El occipucio prominente del niño
predispone a ligera extensión del cuello cuando se le coloca en una superficie plana, por lo que habrá que asegurar que se mantenga en posición neutra (Ver Imagen 51).
En caso de traumatismo craneal y/o sospecha de lesión de columna
cervical, son de elección el avance de mandíbula y la triple maniobra
modificada.
© DAE
•
Ventilación boca a boca-nariz en RN y lactantes.
Ventilación boca a boca en niños. Se darán cinco ventilaciones observando que el pecho del niño se eleva; cada una de ellas tendrá una duración comprendida entre 1-1,5 segundos.
Si hay dificultad para conseguir ventilar con efectividad, se volverá a
comprobar la existencia de cuerpos extraños en la boca del niño, a hacer
la apertura de la vía aérea y se repetirán los cinco intentos de ventilación de los que por lo menos dos serán efectivos; ante un nuevo fracaso (el tórax no se eleva nada o muy poco) se realizará la secuencia de
desobstrucción de la vía aérea.
•
Verificar signos de circulación. Los signos de circulación incluyen cualquier
tipo de movimiento que haga la víctima y existencia de pulso. Se lleva a
cabo palpando el pulso braquial en lactantes (< 1 año de vida). Se localizará en el lado interno de la extremidad superior, entre el codo y el
hombro, poniendo un dedo en forma de gancho sobre esta zona con el
brazo del niño en abducción y rotación externa. El pulso femoral es una
alternativa para esta edad. En niños se localizará el pulso carotídeo.
Verificar signos de circulación
Niño con signos de circulación
Si se detectan signos de circulación se continuará con las ventilaciones de salvamento a un ritmo de doce ventilaciones por minuto hasta que la víctima
pueda respirar por sí misma. Si comienza a respirar espontáneamente, pero
continúa inconsciente, se la situará en decúbito lateral. Se verificará su estado
y se prestará atención por si hubiese que volver a iniciar las ventilaciones.
Niño sin signos de circulación
Si no tiene signos de circulación (en lactantes se incluye un pulso lento, menor
de un latido por segundo) o no se está seguro de ello, se iniciará el masaje
Imagen 51. Maniobra frente-mentón en lactantes
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cardiaco externo. Se combinarán las ventilaciones con las compresiones manteniendo un ritmo de dos ventilaciones/30 compresiones.
•
Maniobras de expulsión:
− Maniobras de expulsión en lactantes: se colocará al lactante en
decúbito prono, apoyado sobre el antebrazo del profesional, sujetándolo firmemente por la mandíbula con los dedos pulgar e índice, con la cabeza ligeramente extendida procurando que esté
en posición más baja que el tronco. Se golpeará cinco veces con el
talón de la otra mano en la zona interescapular con impulsos moderadamente fuertes (Ver Imagen 53).
− Se cambiará al lactante al otro antebrazo, en decúbito supino, sujetándole la cabeza con la mano y en posición más baja que el
tronco. Se efectuarán cinco compresiones torácicas en la misma
zona y de forma similar a las cardiacas, aunque más fuertes y algo
más lentas.
− Posteriormente, se examinará la boca y se eliminará cualquier
cuerpo extraño visible, se harán maniobras de apertura de la vía
aérea y se examinará la efectividad de las respiraciones espontáneas e intentará la ventilación con aire espirado nuevamente. Si
persistiera la obstrucción se deberá insistir en las maniobras previas las veces que sea necesario.
− Maniobras de expulsión en niños: las compresiones abdominales
serán sustituidas por compresiones torácicas después del segundo
ciclo de golpes interescapulares. Los siguientes ciclos se combinarán con compresiones torácicas o abdominales alternativamente
hasta conseguir la liberación de la vía aérea (Ver Tabla 13).
Para realizar el masaje cardiaco se colocará al niño sobre plano duro. Es importante que mientras se efectúe el masaje cardiaco se mantenga la cabeza
en posición adecuada para la ventilación.
La zona y método de masaje variará según la edad; en lactantes se recomienda
hacer la compresión con los dedos medios y anular (localizados longitudinalmente en el esternón) a un dedo por debajo de la línea intermamilar (Ver
Imagen 52).
En niños se efectuará compresión esternal con la base de una sola mano, en
la misma posición que en el adulto. En niños mayores, si se aprecia que la
fuerza de compresión no es suficiente, se realizará como en el adulto.
© DAE
© DAE
La fuerza de compresión será suficiente para producir una depresión esternal
de 4 cm en lactantes y niño pequeño y unos 5 cm en el niño mayor. La compresión durará el 50% del ciclo. La frecuencia de las compresiones actualmente
recomendada en lactantes y niños es de al menos 100/min, pero no mayor a
120/min. En niños mayores, la secuencia será similar al adulto, 30:2.
Imagen 52. Localización del punto de compresión en el lactante
Solicitar ayuda al sistema de emergencia
Tras realizar RCP durante un minuto, si se está fuera del hospital, se solicitará
ayuda al sistema de emergencias médicas y se abandonará momentáneamente la reanimación si se está solo. Si no es posible alertar a nadie, se proseguirá ininterrumpidamente la reanimación.
Obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños
Si el niño está respirando espontáneamente habrá que estimularle para que
tosa y expulse el cuerpo extraño. Si esto es inefectivo y el niño no respira, se
procederá a realizar algunas de las siguientes maniobras.
•
Extracción manual: sólo se acometerá si el cuerpo extraño es fácil de
ver y extraer. La extracción manual a ciegas no se llevará a cabo por el
riesgo de empujar el cuerpo extraño hacia el interior, lo que provocaría
una obstrucción mayor.
Imagen 53. Golpes interescapulares en el lactante
RCP avanzada en lactantes y niños
La reanimación avanzada comprende el conjunto de medidas que han de
aplicarse para el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria, es
decir, hasta el restablecimiento de las funciones respiratoria y cardiaca. La reanimación básica efectiva es un requisito previo para que tenga éxito la avanzada.
Valoración
Simultáneamente al inicio del SVA, deberá comprobarse el diagnóstico de
PCR, circunstancias en que se produjo, causas desencadenantes, tiempo trans1125
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Tabla 13. Algoritmo de obstrucción de la vía aérea a mayores y menores de un año
Intentar
ventilar
Abrir la vía
aérea
Cinco golpes en la
espalda
Mirar en la
boca
Cinco
compresiones en el tórax
NIÑO MENOR DE UN AÑO
Intentar
ventilar
Abrir la vía
aérea
Cinco
compresiones
abdominales
Cinco golpes en la
espalda
Mirar en la
boca
Cinco
compresiones
en el tórax
NIÑO MAYOR DE UN AÑO
currido y calidad del SVB efectuado. Con todo ello se decidirá la indicación o
no de continuar la RCP.
Optimización de las medidas de soporte ventilatorio y
circulatorio
Monitorización electrocardiográfica
Al igual que en el adulto, dos son las posibilidades que se pueden encontrar
en la monitorización:
Cánula orofaríngea
Tipo Guedel, en lactantes y niños pequeños se introduce con la convexidad
hacia arriba ayudándose de un depresor o del laringoscopio para desplazar la
lengua.
•
1126
FV/TV y otros ritmos diferentes no encuadrados como FV/TV entre los
que destacan la asistolia y la disociación electromecánica. La monitorización se realizará con las palas del desfibrilador cuyo tamaño serán:
− Palas grandes (8 a 10 cm de diámetro): niños > 1 año o > 10 kg.
− Palas pequeñas (4,5 cm): niños < 1 año.
− La colocación de las palas en el niño será una justo debajo de la
clavícula derecha y la otra en la línea axilar anterior izquierda. En
lactantes se situarán en la espalda y el pecho del niño. Las dos primeras descargas serán con un nivel de energía de 2 Jul/kg. Las siguientes de 4 Jul/kg.
Aspiración de secreciones
Empleando sondas de tamaño adecuado. El sistema de aspiración no sobrepasará de 80-120 mmHg.
Intubación endotraqueal
Habrá que tener en cuenta que la vía aérea del niño es diferente a la del adulto,
la laringe es más estrecha, más corta, más alta, más anterior y con un ángulo
más agudo. La epiglotis es más larga y en forma de “V”. En los dos primeros
años de vida hay un descenso rápido de las estructuras de la vía aérea supe-
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rior con pocos cambios hasta la pubertad, en que hay un mayor descenso de
la epiglotis y el cricoides. Por estas razones, la utilización de laringoscopios
con hoja recta es la más adecuada en recién nacidos y lactantes. El calibre de
la tráquea es menor y presenta hasta la pubertad su máximo estrechamiento
a nivel del cartílago cricoides, mientras en el adulto éste se localiza a nivel de
las cuerdas vocales. Por ello, hasta la pubertad es aconsejable utilizar tubos sin
balón para minimizar el daño del cricoides.
Ventilación artificial
Antes de la intubación se efectuará ventilación con resucitador manual acoplado a mascarilla.
En líneas generales, existen tres tamaños de balones de reanimación: modelo lactante, con una capacidad de 250 ml; modelo infantil, con una capacidad superior a los 450 ml y modelo adulto, con una capacidad de 1.600 a
2.000 ml.
•
Preparación para administración: diluir 1 amp en 9 ml de agua bidestilada (dilución 1/10.000), administrar 0,1 ml/kg de esta dilución.
Atropina:
•
Dosis:
− Dosificación: 0,02-0,05 mg/kg. Mínima 0,1 mg (0,1 ml).
− Repetir cada cinco minutos si es preciso.
− Dosis total en niños: 1 mg.
− Dosis total en adolescentes: 2 mg.
•
•
Presentacion: 1 amp = 1 ml = 1 mg (dilución 1/1.000).
Preparación para administración: no necesita dilución.
Reanimación cardiopulmonar en el recién nacido
En RCP pediátrica se usan los modelos infantil y adulto, reservándose el modelo lactantes sólo para neonatos. Las mascarillas faciales serán redondas en
menores de seis meses y triangulares en mayores. Serán transparentes para
observar el color de los labios y las posibles regurgitaciones del contenido
gástrico.
El término reanimación del recién nacido (necesaria en el 2,5-3% de los nacimientos) se emplea en dos sentidos clínicos diferentes. El primero es la situación de emergencia que ocurre ante una parada respiratoria y/o cardiaca
inesperada y que requiere efectuar medidas estandarizadas de RCP. El segundo se refiere al procedimiento empleado para asistir en el paritorio al recién nacido que puede presentar algún problema de gravedad variable.
Las compresiones de la bolsa serán ajustadas para suministrar un volumen que
permita movilizar adecuadamente el tórax.
Se pueden considerar cuatro etapas fundamentales (Ver Tabla 14), que son las
siguientes:
La frecuencia respiratoria variará con la edad:
•
•
•
•
•
•
•
30-40 respiraciones por minuto en RN.
20-25 respiraciones por minuto en lactantes.
15-20 respiraciones por minuto en niños.
Vías de infusión, fármacos y fluidos
Vías de infusión
• Vía venosa: lo ideal es conseguir una vía venosa adecuada por punción
en la flexura del codo, dorso de la mano, dorso del pie o cuero cabelludo
(en lactantes).
• Vía intraósea: vía de infusión alternativa durante la reanimación en pediatría cuando no se consigue un acceso venoso rápido. Es una vía útil que
permite una rapidez de acción similar a la de la vía venosa periférica,
permite la administración de cualquier tipo de fármacos y líquidos, si
bien debe considerarse una vía temporal en tanto se obtiene un acceso
vascular. La técnica consiste en puncionar con una aguja especial intraósea o en su defecto de punción lumbar de 16-18 G, introduciéndola perpendicularmente a 1-3 cm por debajo de la meseta tibial interna.
• Vía intratraqueal: la medicación se inyecta diluida en 1-2 ml de suero
salino, tan profundamente como sea posible en el árbol bronquial. La
dosis de adrenalina, cuando se utiliza esta vía, será diez veces la dosis
intravenosa.
Fármacos esenciales
Adrenalina:
• Dosis:
− Dosis inicial: 0,01 mg/kg.
− Dosis posteriores: 0,1 mg/kg (máximo 5 mg).
− Repetir cada tres minutos, si persiste la parada.
•
Presentación: 1 amp = 1 ml = 1 mg (dilución 1/1.000).
Valoración de la necesidad de iniciar RCP y estabilización inicial (posición, temperatura, vías aéreas y estimulación).
Oxigenoterapia y ventilación con bolsa de reanimación.
Compresión torácica externa. Intubación.
Administración de fármacos y fluidoterapia.
Entre las medidas de reanimación del neonato se incluyen el mantener la habitación a una temperatura próxima a los 26 ºC, situarlo bajo una fuente de
calor radiante y prevenir la importante pérdida de calor que sufre a través de
su cabeza.
Valoración y estabilización
Valoración de la necesidad de aplicar RCP en el RN
• Respiración: estimular una o dos veces, aspirar y valorar. El llanto es la
muestra de una correcta ventilación; también se puede hacer valorando
el ritmo y simetría de los movimientos respiratorios:
− Si inicia respiraciones correctas, se pasara a valorar la frecuencia
cardiaca.
− Si no inicia un ritmo correcto de respiración, esta apneico o con
gasping, se procederá a la reanimación respiratoria con bolsa-mascarilla y/o intubación traqueal.
•
Frecuencia cardiaca: se valorara mediante auscultación en ápex, palpando la base del cordón umbilical o palpando las arterias braquial o
femoral:
− Si la frecuencia cardiaca es > 100 lpm se continuará con la valoración del neonato.
− Si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm y no se recupera con ventilación adecuada, se iniciarán las compresiones torácicas externas.
− Color: en el RN sólo debe valorarse la cianosis central, pues la cianosis periférica es corriente en los primeros minutos de vida.
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Tabla 14. Algoritmo de reanimación en la sala de partos
Situarlo bajo una fuente de calor radiante
Secar al niño cuidadosamente
Retirar la ropa mojada
Aspirar boca y nariz
Estimularle
Evaluar
respiración
Ausente
Espontánea
VPP
Eval.
FC
Inferior a 100
15-30 seg
Evaluar
FC
Mayor de 100
Inferior a 60
Continuar ventilando
CTE
60 - 100
No se eleva la FC
Continuar ventilando
CTE y si FC < 80
Aumenta la FC
Superior a 100
Comprobar si ventila
Continuar ventilando
espontáneamente
Evaluar el
color
Después detener la VPP
Rosado o
Cianosis
acrocianosis generalizada
Administrar
oxígeno
Iniciar medicación si:
FC ≤ 80 tras 30 seg de VPP con
FiO2 = 1 y CTE
Observación
Monitorización
Fuente: Text of Neonatal Resuscitation. ANA and American Academy of Pediatrics
Estabilización
• Fuente de calor: para prevenir la pérdida de calor. Todos los recién nacidos tienen dificultad para mantener una termorregulación adecuada.
• La hipotermia será prevenida manteniendo el paritorio templado, colocando al niño bajo calor radiante y secando inmediatamente después
del nacimiento con toallas estériles precalentadas.
• Posición: se le pondrá en superficie dura, en decúbito supino y el cuello ligeramente extendido.
• Aspiración de secreciones: la succión se hará con suavidad, durante no
más de cinco segundos a intervalos en ausencia de meconio, con sondas 10 F (8 F en prematuros) y con presiones que no excedan de 100
mmHg. Se aspirará primero la boca y luego la nariz.
1128
•
Estimulación: durante la estabilización inicial con el secado y la aspiración se produce suficiente estimulación para inducir la respiración efectiva. Otros métodos son las palmadas suaves en la planta de los pies y
el frotar la espalda del niño con una compresa templada.
Oxigenación y ventilación
Los procedimientos de estabilización no pueden retrasar el inicio de esta etapa;
si no tiene respiración espontánea son ineficaces y, sobre todo si la FC es < de
100 lpm, se efectuará ventilación con balón de reanimación (VPP) con oxígeno
al 100%, humidificado y caliente.
Tras ventilar durante 15 o 30 segundos, se valorará la frecuencia cardiaca:
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Capítulo 42
•
•
Si la FC es > 100 lpm se valorará continuar o no, dependiendo de la situación respiratoria.
Si la FC es < 100 lpm se continuará con la VPP y se pasará a la fase siguiente.
y medio sobre el esternón un dedo por debajo de la línea intermamilar. Se tienen que realizar compresiones de 1,5 cm de profundidad y un
ritmo de al menos 100 compresiones por minuto, pero no mayor de
120/min.
Masaje cardiaco. Intubación
Administración de drogas y fluidoterapia
Masaje cardiaco
Está indicado ante:
FC < 60 lpm al nacer.
FC 60-80 lpm que no se eleva, a pesar de VPP con oxígeno al 100%
durante treinta segundos.
Vías de infusión
• Venas periféricas de la mano, antebrazo, epicraneales y safena a nivel del
tobillo.
• Vena umbilical.
• Vía endotraqueal.
• Vía intraósea.
Técnicas
• Técnica de los pulgares: para dos o más reanimadores se colocan ambas
manos abrazando el tórax con los dos pulgares situados en el tercio medio
del esternón, justo por debajo de la línea intermamilar. La porción inferior
del esternón no será comprimida debido al daño potencial de los órganos
abdominales. No puede ser utilizada si el niño es grande o las manos del
reanimador pequeñas.
• Técnica de los dos dedos: se aplica la compresión con los dedos índice
Fármacos y fluidos
• Adrenalina.
• Atropina.
• Bicarbonato sódico.
• Naloxona: para revertir efectos de depresión respiratoria de los narcóticos puestos a la madre desde cuatro horas antes del parto.
• Los fluidos estarán indicados sólo si se sospecha hipovolemia significativa.
•
•
Te conviene recordar...
4
4
4
4
La parada cardiorrespiratoria es el cese de la actividad cardiorrespiratoria y requiere de extrema rapidez en su resolución.
4
4
Las maniobras de reanimación básica se realizarán con una secuencia de treinta compresiones por cada dos ventilaciones.
4
La reanimación pediátrica ofrece diferencias en los diversos grupos de edad.
Se identifica por inconsciencia, ausencia de respiración y pulso central.
Se intenta resolver por medio de maniobras de reanimación cardiopulmonar, cuyo desarrollo está estandarizado.
La maniobra de apertura de la vía aérea de elección es la frente-mentón y avance de mandíbula en caso de sospecha de lesión
cervical.
La desfibrilación precoz es fundamental en la resolución de una fibrilación ventricular, de ahí el desarrollo de desfibriladores
automáticos externos.
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