Download Sabemos que la pared del miocardio mide más de 100 micrómetros

Esta entrada se volvió a publicar en Tu Universidad Virtual a las 9:29:59 a. m. 27/07/2013
Sistema Cardio Vascular (Fisio 1)
Sistema Cardio-Vascular
El corazón es una bomba que necesita energía (ATP). El
corazón actúa en dos momentos cruciales para su función:
Sístole (contracción) y Diástole (relajación). La sangre que
eyecta el corazón hacia la aorta desde el ventrículo izquierdo,
recorre todo el cuerpo menos el pulmón. La Arteria pulmonar
va desde el ventrículo derecho hacia los pulmones.
Relajación (Diástole): Llenado del corazón
Contracción (sístole): Vaciado del corazón.
El sistema cardio-vascular tiene dos partes importantes
(cardio y vasular)… Vascular: los conductos que llevan la
sangre desde el corazón hacia el órgano.
Flujo sanguíneo corazón
Porqué necesitamos un sistema cardiaco?
En todos los animales existe un sistema cardiovascular ya
que se necesita transportar nutrientes de un lado a otro a una
distancia mayor a 100 micrómetros (100 micrómetros es la
distancia máxima a la cual actúa eficientemente la difusión).
1mm = 1000 micrómetros.
(alpha quiere decir proporcional) por esto, t es
proporcional a x al cuadrado.
t representa el tiempo en que una sustancia se difunde en x
distancia al cuadrado.
Al hacer un experimento con glucosa se descubrió el
siguiente resultado:
Distancia
Tiempo
0.1 micrómetro
1 micrómetro
10 micrómetros
1 mm
1 cm
0.000005 segundos
0.0005 segundos
0.005 segundos
9.26 minutos
15.4 horas
Sabemos que la pared del miocardio mide más de 100
micrómetros, por lo tanto solamente los primeros 100
micrómetros en contacto con la sangre del corazón se van a
nutrir correctamente por difusión, a falta de irrigación por
otras partes, el miocardio se necrosaría por falta de oxígeno.
Las coronarias, ramas de la arteria aorta, son las encargadas
de irrigar el resto.
Transporte Convectivo (Bulk Flow)
El transporte convectivo o flujo en masa, necesita de ATP
para poder suceder. Éste es el movimiento de la sangre
gracias a las contracciones cardiacas. El corazón es un
músculo estriado, por lo tanto necesita de la unión entre
actina y miosina para poder contraerse. Esto obvia su
necesidad de ATP. Sabemos que la sangre es líquida, y
como los líquidos son incompresibles, deben buscar una
salida. Al contraerse el corazón, la sangre pasa de aurículas
a ventrículos abriendo válvulas que estaban cerradas.
Funciones del sistema
 Transportar nutrientes
 Distribuir hormonas por todo el cuerpo
 Regular la temperatura interactuando con el
hipotálamo
 Mantenimiento de la especie por medio de la
erección
Aurículas: Reservorios de sangre
La sangre tiene siempre los
mismos compuestos, solo que en menos cantidades
dependiendo de donde esté. Cuando hablamos de Pa(con a
minúscula, hablamos de presión en sangre arterial) cuando
hablamos de PA (con a mayúscula, hablamos de presión en
sangre alveolar).
La PaO2 normal varía entre 80 y 100 mmHg
La PaCO2 normal varía entre 35 y 45 mmHg
Normalmente, el 95.7% de la hemoglobina en sangre arterial
está saturada y es MUY rica en oxígeno.
 El oxígeno que se encuentra en la sangre, se puede
hayar en 2 formas: Libre y HbO2.
 El oxígeno libre que es menos del 1% del oxígeno
circulante, es el que ejerce presión parcial sobre los
capilares.
 El HbO2 que es el 99% no ejerce presión parcial
Saturación de HbO2%
PO2
Si miramos la gráfica de arriba, vemos que a mayor
disponibilidad de O2 libre y Hb, hay más conversión a HbO2.
Pero no se puede convertir indefinidamente el O2 y el Hb libre
a HbO2, hay un punto de saturación como se ve en la gráfica.
Este punto de saturación es cuando la PO2 alcanza 150
mmHg.
El oxígeno es liposoluble, por lo tanto, es capaz de atravesar
membranas lipídicas celulares muy fácilmente. Esto es lo que
ocurre durante todo el recorrido de la sangre.
Como vemos en esta imagen, la
sangre sale del corazón por la Aorta. Digamos que sale con
unos valores normales ej. PaO2 = 100 mmHg
PaCO2 = 40 mmHg
Hb = 97% saturada.
En promedio, entre el vaso sanguíneo y las células hay un
intersticio de aproximadamente 10 micrómetros (entonces se
da muy bien la difusión). Esas células digamos que tienen
una
Pp (presión parcial) O2 = 40 mmHg
PpCO2 = 46 mmHg
Y esas células tienen unas mitocondrias con una
PpO2 = 15mmHg
PpCO2 = 50 mmHg.
Miren los dibujos (capilar, celula y mitocondria)
Como el capilar tiene más PaO2 (100mmHg) que la célula (40
mmHg) y la célula tiene más que la mitocondria (15 mmHg).
El capilar le va a dar O2 a la célula y ésta a la mitocondria. Lo
mismo pasa con la PpCO2, solo que en sentido contrario.
Para cuando se haya terminado de hacer el intercambio de
oxígeno y CO2, el capilar va a tener sangre venosa (más
CO2 que O2 fisiológicamente). El compuesto del capilar pasa
a ser
PVO2 = 40 mmHg
PVCO2 = 46 mmHg
Hb = 75% saturada.
Cuando el Fe+2 está pegado al oxígeno, es rojo. Por esto la
variación de color entre azul y rojo.
En la imagen de arriba, lo rosado grande es un tabique
alveolar y lo azul y rojo es un vaso sanguíneo. Cuando
inspiramos aire, no solo inspiramos oxígeno, también
inspiramos nitrógeno (79% del aire), CO2 (0.003%) y O2
(20.94%). El tabique alveolar normal tiene una PAO2 = 100
mmHg, PACO2 =40 mmHg y se encuentra a 3 micrómetros
del capilar, lo cual hace muy efectiva la difusión de gases.
La arteria pulmonar (la que se ve azul en la imagen), es una
arteria histológicamente pero una vena fisiológicamente ya
que tiene más cantidad de CO2 que de O2. (PVO2 = 40
mmHg, PVCO2 = 46 mmHg, Hb = 75% saturada). Esta
sangre fluye y hace intercambio gaseoso con los alveolos y
se convierte en sangre arterial con los valores mencionados
previamente cuando se hablaba de sangre arterial. Sale por
la vena pulmonar (que es vena histológicamente pero arteria
fisiológicamente).
Necesitamos respirar para renovar el oxígeno que se usa
para convertir la sangre venosa en arterial mientras se hace
el intercambio alveolo-vascular por medio de la inspiración.
Con la espiración salimos del exceso de CO2 para que no se
lleguen a igualar las concentraciones.
Hay aire utilizable hasta 10mil metros por encima del nivel del
mar.
Circulación mayor circulación que se da de aurícula
izquierda hasta la derecha.
Circulación Menor circulación que se da de ventrículo
derecho a aurícula izquierda.
Ventilación areolar = Renovar aire
Perfusión = el flujo de la sangre por un sitio.
Flujo
El flujo se expresa con la letra Q
𝑄=
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝑆𝑎𝑛𝑔𝑟𝑒
𝑇𝑖𝑒𝑚𝑝𝑜
Tiene que haber una buena relación entre VA/Q (ventilación
alveolar y flujo).una relación de 1 es ideal aunque varía entre
0.8 y 1.2.
6.1+𝑙𝑜𝑔10 [𝐻𝐶𝑂3−]
Ecuación de Henderson: 𝑃𝐻
=
0.03∗𝑃𝑎𝐶𝑂2
El PH siempre debe estar entre 7.8 y 6.8 para ser
compatible con la vida
Imaginémonos un tubo con dos salidas
A---------------------B
 En el punto A hay una presión de 100 mmHg
 En el punto B hay una presión de 100 mmHg
 Por lo tanto el contenido del tubo no se mueve.
Ahora digamos lo siguiente: flujo (Q) = Litros que se mueven
/ Minuto
Vamos a hallar una ecuación para Q.
 Digamos que tenemos dos tubos… en un tubo el punto
A tiene una presión de 100 y el B tiene una presión de
10
 El otro tubo tiene en A una presión de 200 y en el B una
presión de 20
 El radio y la viscosidad del líquido son iguales
 Se descubre que el segundo tubo mueve 2lt/min
mientras que el primero solo mueve 1lt/min
 Por lo tanto la relación de flujo presión es directamente
proporcional.
Vamos a mover más variables para encontrar diferencias
 Tenemos dos tubos con todo igual menos la viscosidad
del líquido. En el segundo tubo, la viscosidad del líquido
es el doble que la del primero.
 Encontramos que el segundo tubo mueve tan solo la
mitad del primero
 Por lo tanto la relación de flujo viscosidad es
indirectamente proporcional
Vamos a mover más variables para encontrar diferencias
 Tenemos un tubo con todo igual menos la longitud. La
longitud del segundo es 2 veces la del primero.
 Encontramos que el flujo disminuye a la mitad
 Por lo tanto la relación flujo longitud es indirectamente
proporcional
Vamos a mover más variables para encontrar diferencias
 Tenemos un tubo con todo igual menos el radio. El radio
del segundo es dos veces mayor que el del primero
 Encontramos que el flujo aumenta 16 veces en el
segundo tubo.
 Por lo tanto la relación flujo radio es directamente
proporcional
Vamos a hacer la ecuación
Todo lo directamente proporcional va en el nominador
Todo lo indirectamente proporcional va en el denominador
Agregamos unas constantes pre establecidas
La ecuación queda asi: Q =
π ∗ ΔP ∗ 𝑟 4
8 ∗ viscosidad ∗ longitud
ESTA ECUACIÓN ES SOLO PARA FLUJO LAMINAR MAS
NO TURBULENTO.
Otras ecuaciones:
Q = ΔP
/ R(resistencia)
8 ∗ 𝑣𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 ∗ 𝐿𝑜𝑛𝑔𝑖𝑡𝑢𝑑
𝑅=
𝜋 ∗ 𝑟4
Conductancia es la facilidad con la que se puede mover un
líquido a través de algo.
C=1/R
Flujo = velocidad
* área
El flujo en toda la botella es el mismo ya que el líquido no
puede escapar por ningún lado.
𝑟 2 ∗ ∆𝑃
𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 =
8 ∗ 𝑉𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 ∗ 𝑙𝑜𝑛𝑔𝑖𝑡𝑢𝑑
La velocidad aumenta en la parte angosta de la botella.
Digamos ahora que hay 2 rayas imaginarias que parten la
botella. Una raya está en la parte más delgada y otra en la
parte más gruesa. En la parte gruesa hay un flujo “A” y en la
parte angosta hay un flujo “B”. Por la ley de conservación de
energía sabemos:
 Energía Total A = Energía Total B
 También sabemos que la energía gravitacional está
dada por: densidad * gravedad * altura. Como la botella
está de lado, la energía gravitacional para cualquier




partícula que cruce el ecuador de la botella va a ser la
misma.
E Gravitacional en A = E Gravitacional en B
Energía cinética = ½ * masa * velocidad al cuadrado
Masa = volumen * densidad
Sabemos entonces al reemplazar la masa por su fórmula
que energía cinética es = ½ * Densidad * Volumen *
Velocidad al cuadrado
Podemos hablar de presión y energía cinética de cuando
pasan los líquidos por la botella. Cuando hay mucha energía
cinética en el punto A, se está moviendo rápidamente el
líquido, por lo tanto, tiene menos tiempo de presionar contra
las paredes y la presión baja.
Si detallamos la imagen, vemos que del inhalador sale un
tubo no tan ancho como el tubo final. Éste es el mismo
principio de la botella. Cuando sale el gas del aparato, pasa
por el tubo delgado a gran velocidad, pero cuando el área
incrementa súbitamente, disminuye su energía cinética y
aumenta la presión, haciendo que todo el gas se mescle bien
y no pegue directamente contra la faringe al ser inhalado sino
que vaya hasta un 10% al sistema respiratorio.
Este dibujo representa todos los vasos del cuerpo. Cada
columna representa vasos específicos. Podemos probar el
principio de Bernoulli en nuestro cuerpo también. Si nos
preguntamos que el flujo en A va a ser el mismo que el flujo
en la columna E, la respuesta es que SI. El flujo de la aorta es
igual al que pasa por el TOTAL de las vénulas del cuerpo
más NO por el que pasa por UNA sola vénula.
Velocidad = Q/A por lo tanto entre más grande sea el área,
menor va a ser la velocidad. Vemos que en D (los capilares,
que hay demasiados de ellos) el área es la mayor, por esto es
que la velocidad es la menor acá y también es por esto que
se permite eficientemente el intercambio gaseoso.
El hombre tiene un volumen sanguíneo total de
aproximadamente 5L (70ml / kg)
Mujer aproximadamente 4.2ml (60ml / kg)
El 70% de toda esta sangre se encuentra en el lado venoso
más no en el lado arterial.
Venas
Las venas tienen una propiedad muy importante y es la
capacitancia. Las venas son capaces de ser distendidas.
Cuando la presión está en 0, la vena es casi que cerrada por
completo. Con pequeños cambios en presión, el volumen
cambia drásticamente. Al llegar a una presión de 10, ya al
haber pequeños cambios en volumen, la presión es la
que cambia drásticamente.
Diferencia de Volumen / Diferencia de presión
Las venas son las que más tienen colágeno, por lo tanto son
usadas muchas veces en bypass. A veces se unen ramas de
la safena con las coronarias. El colágeno es supremamente
elástico.
Hematocrito y Resistencia
Cuando hablamos de resistencia aplicada en la
vascularización a la sangre, normalmente hablamos más que
todo del radio del vaso. Se manejan los conceptos de
longitud, viscosidad y radio, pero la longitud y la viscosidad no
se toman en cuenta casi por motivos que vamos a ver ahora,
mientras que el radio se tiene mucho en cuenta.
8 ∗ 𝑣𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 ∗ 𝑙
𝑅=
𝜋 ∗ 𝑟4
Es cierto que la viscosidad de la sangre puede aumentar
bastante si vivimos en un lugar muy alto en comparación con
el nivel del mar. Por ejemplo, aunque el aire en el Himalaya y
en el mar tenga una concentración igual de O2 de 20.94%, lo
que varía es la presión atmosférica. Es por esto que una
persona que se encuentra en el Himalaya, ingresa menos
oxígeno a sus pulmones, porque el aire del Himalaya no tiene
tanto oxígeno concentrado por cc de aire. Sabemos que
debemos tener valores normales de oxígeno variando entre
80 y 100, pero digamos también que en el Himalaya solo
alcanzamos a tener 60. Esto va a causar un estado de
hipoxemia lo cual va a hacer que los riñones produzcan
eritropoyetina y se de la eritroblastosis (formación de
nuevos eritrocitos). Todo esto aumenta el hematocrito en
sangre y la vuelve más viscosa. SOLAMENTE si el
hematocrito crece en un 60% o más, se tiene en cuenta la
viscosidad en la forma, de resto, pues no importa mucho y
sigue siendo el Radio lo que más afecta.
Importante saber:
 También puede haber anemias, lo cual en algunas de
ellas afectaría la viscosidad de la sangre
 El hierro férrico (Fe+3) no une oxígeno, es sólo el
ferroso (Fe+2) el que lo hace.
Sheer Stress
La sangre fluye de cierta forma llamada flujo laminar. El vaso
sanguíneo es el contenedor en el que la sangre fluye en una
dirección. Miren que en el dibujo de arriba, la sangre (flechas
negras) viaja en una misma dirección pero en distinta
posición con respecto a la otra. Una raya de sangre va más
atrás que la otra mientras que la otra va más hacia adelante y
se forma una especie de parábola creciendo desde las
paredes hacia el centro. Hay una fuerza que no deja fluir a la
sangre cercana a las paredes tranquilamente y la atrae a ella,
esta fuerza es el sheer stress y va disminuyendo cada vez
que se acerca al centro. Es por esto que la sangre del centro
viaja con más facilidad que la de las paredes.
Esa es una arteria, digamos que es la arteria aorta. Su centro
rojo denso representa a la sangre que fluye por ella, lo blanco
representa toda la pared de la aorta. La parte roja del centro,
osea la sangre, tiene una gran área de flujo fácil, puede viajar
fácilmente por ahí.
Eso de ahí es una arteria de conducción, noten que su flujo
fácil (la bola grande roja de la mitad) es mucho más pequeño
que el de la aorta.
Pero si juntamos todas las que tenemos en el cuerpo:
Se juntan para en total,
sumado, formar un flujo fácil casi igual de grande al de la
aorta solo que un poco más pequeño.
¿Si todas las arterias se supone que se unen para formar
un área total mayor que el de la aorta, porque su área de
fácil flujo es menor? Porque el área de fácil flujo no es todo
el área de conducción de flujo de sangre, es solo esa parte
casi libre de sheer stress que llega al centro y si se suma
toda, resulta ser menor que la total de la aorta.
En las arterias que hemos estado dibujando solo hemos
tenido en cuenta el flujo fácil, sin dibujar el total. Acá les voy a
dibujar en otro color el flujo con gran sheer stress y el fácil de
rojo para que entiendan mejor.
Si sumáramos todas las arterias, el área total de flujo (lo azul)
SI sería mayor que la aorta, pero estamos contando solo el
flujo fácil (LO ROJO) que no alcanza a ser mayor que la
aorta.
Las arteriolas son las que tienen el menor fácil flujo:
Aunque sumaramos todas las arteriolas, el fácil flujo no
llegaría ni a estar cerca de lo que es el de la aorta. (Son las
arteriolas las que explican el 75% de la resistencia
periférica dado a su poca área de fácil flujo).
Los capilares también individualmente tienen una
muy pequeña área de fácil flujo. Pero como tenemos
TANTOS en el cuerpo, le ganan al área de fácil flujo de las
arteriolas irónicamente.
La presión se va perdiendo un poco con el viajar de la sangre.
Cuando la sangre está en:
Aorta – la presión es igual a 100mmhg
Arterias – la presión es igual a 95 mmhg (se pierden
5mmhg)
Arteriolas – la presión es igual a 30 mmhg (se pierden 65
mmhg, es la mayor pérdida de presión vascular a éste
nivel)
Capilares – la presión es igual a 25 mmhg (se pierden
solo 5 mmhg, no es tan grave la pérdida)
Vénulas (se dice que de aquí hasta las cavas solo se
pierden 8 mmhg)
Venas
Cavas
Todo esto para saber la fórmula: 𝑅 =
𝐷𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛
𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜
Sabemos que tenemos un montón de arterias, arteriolas y
capilares. NO todas pueden estar dilatadas al mismo tiempo
ya que si estuviéramos totalmente dilatados, tendríamos que
pasar aproximadamente 38 litros por minuto de sangre por
nuestro cuerpo, lo cual solo es posible para un super
deportista que se dedica a no hacer nada más que correr
todo el día. Como nuestros cuerpos sedentarios no son
capaces de suplir esta demanda, lo que pasa es un shock
séptico y nos desmayamos como mínimo.
Para controlar la vasodilatación, el cuerpo tiene metabolitos
que regulan arterias específicas y evitan éste shock.
También, como los capilares son dan delgados y débiles,
necesitan quien los proteja de las altas presiones… las
arteriolas se encargan de no dejar que altas presiones
lleguen a ellos y los rompan. Si fallan se pueden dar
accidentes cerebrovasculares etc.
Ciclo cardiaco
El ciclo cardiaco tiene un período de contracción y otro de
relajación. La sístole es la contracción y la diástole es la
relajación. La sístole dura menos que la diástole.
Frecuencia cardiaca (FC): es el número de ciclos por
minuto del corazón.
La FC normal está entre 60 y 100 c/m.
La bradicardia en los no deportistas se considera por debajo
de 60 y la taquicardia se considera cualquier valor por encima
de 100 pulsaciones por minuto.
Sístole ventricular
1. Período de contracción isovolumétrico (en esta etapa
no pierde ni gana sangre el corazón, es por esto que se
considera ISO VOLUMETRICO porque no cambia el
volumen sanguíneo en el ventrículo)
2. Período de eyección rápido (se saca aproximadamente
el 75% del contenido ventricular)
3. Período de eyección lento (se saca el 25% restante)
Diástole ventricular
1. Período de relajación isovolumétrico (en esta etapa no
pierde ni gana sangre el corazón, es por esto que se
considera ISO VOLUMETRICO porque no cambia el
volumen sanguíneo en el ventrículo)
2. Período de llenado ventricular rápido (se mete
aproximadamente el 75% del contenido ventricular)
3. Período de llenado ventricular lento (diástasis) mete el
5% del contenido ventricular
4. Período de contracción auricular (Sístole) mete el 20%
restante al ventrículo y ES EL UNICO PASO QUE
NECESITA USO DE ATP
Volumen sistólico de eyección = 70 ml de sangre
Volumen Final de Diástole Ventricular (VFDV) = 120 ml
Esto quiere decir que hay 50ml de reserva de sangre para
momentos de stress (120-70 = 50)
𝑑𝑒 𝑒𝑦𝑒𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛
La fracción de eyección es 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛𝑉𝐹𝐷𝑉
70
= 120 = 60%
Las fracciones de eyección normales son todas aquellas
mayores al 50%
Ciclo cardiaco Detallado
Sístole:
 La sístole ventricular tiene 3 períodos: el
período de contracción isovolumétrica, el
período de eyección rápido y el período
de eyección lento.
1. Período de contracción isovolumétrico:
éste período comienza cuando las presiones
ventriculares son mayores que las
auriculares y ocacionan el cierre de las
válvulas aurículo ventriculares (éste cierre da
el primer ruido cardiáco conocido como R1 o
S1). Durante éste período no entra ni sale
sangre.
a. Es importante tener en cuenta que
aunque las presiones ventriculares
aumentan, tienen que ser menores que
las arteriales respectivamente ya que así
las válvula aortica o pulmonar
permanecen cerradas también.
b. El aumento de las presiones en las
aurículas por el cierre de la válvula av,
produce una onda que se puede ver en
el pulso venoso yugular. Esta se
considera la onda C.
c. Tambíen tenemos que tener en cuenta
que en donde auscultamos los sonidos
cardiacos, no es directamente donde se
producen. Hay varios focos en donde los
oímos:
1)En el foco mitral: línea medio
clavicular 5to espacio intercostal
2)En el foco tricúspide: línea para
esternal en el 4to espacio intercostal
3)En el foco pulmonar: línea para
esternal en el segundo espacio
intercostal izquierdo
4)En el foco aórtico: Línea para
esternal en el segundo espacio
intercostal derecho
2. Período de eyección rápido: comienza con
la apertura de las válvulas semilunares (no
hace ruido). Acá es donde se produce el 75%
de la eyección de la sangre, las presiones
arteriales y ventriculares aumentan, pero
siguen siendo mayores las ventriculares.
Cuando la presión de la aurícula baja, las
válvulas auriculo-ventriculares vuelven a su
sitio original y producen la onda x.
Posteriormente las aurículas se siguen
llenando y las válvulas auriculo-ventriculares
no se mueven, por lo tanto aumenta la
presión auricular e inicia la onda v.
3. Período de eyección lento: En éste
período, las presiones ventriculares y
arteriales disminuyen, pero siguen siendo
mayores las arteriales. Uno pensaría que
entonces la sangre regresa de la arteria al
ventrículo, pero resulta que hay más energía
total en los ventrículos (energía cinética +
potencial de presión)… esto hace que la
sangre siga siendo eyectada desde los
ventrículos hacia las arterias. En este período
se saca el 25% de la sangre restante. Se
siguen llenando las aurículas entonces sigue
aumentando la presión en ellas lo cual sigue
favoreciendo a la formación de la onda v. Al
final de éste período la energía total de los
ventrículos se vuelve menor a la de las
arterias y se cierra la válvula aórtica; esto
determina la diástole clínica aunque no la
verdadera que había empezado antes. Acá
es cuando se oye el segundo ruido cardiaco
o R2.
 La diástole ventricular tiene 4 períodos: el
período de relajación isovolumétrica, el
período de llenado rápido, el período de
llenado lento, por último sístole auricular
(contracción).
1. Período de relajación isovolumétrico:
Todas las válvulas se encuentran cerradas,
las presiones ventriculares disminuyen
marcadamente y las arteriales levemente,
siendo mayores siempre las arteriales. Se
termina la formación de la onda v. Lo que
explica la caída de la presión es el
rompimiento de los enlaces de ATP de la
miosina, cuando se rompe el complejo rigor.
La concentración de ATP para contraer no es
la misma que para relajar. Es mucho más
difícil relajar que contraer.
 Siempre ocurre primero una disfunción
diastólica antes que una sistólica. Si la
falla es sistólica siempre implica una
diastólica pero no viceversa.
2. Período de llenado rápido: éste período
comienza con la apertura de las válvulas
auriculo-ventriculares porque hay un
aumento en la presión auricular marcado y
supera el de la ventricular. Se llenan los
ventrículos pero su presión disminuye porque
se están al mismo tiempo rompiendo enlaces
de actina y miosina dando más volumen para
llenar cada vez. Las presiones auriculares
diminuyen también y producen la onda
gamma. Las presiones arteriales continúan
disminuyendo levemente. Se llena el 75%.
Tercer ruido cardiaco: casi siempre es normal
en menores de 40 años porque su elástico
ventrículo toca la pared torácica. Ya si un
menor de 40 tiene asfixia, lentitud y cansancio
puede ser sugerente de un problema
cardiaco. Éste ruido indica falla cardiaca
sistólica en mayores de 40 años.
Los fenómenos auscultatorios del ventrículo
izquierdo se oyen mejor en la expiración, los del
ventrículo derecho en la inspiración. El Tercer
ruido se debe auscultar en decúbito lateral pero
con la campana del estetoscopio (r4) también.
3. Período de llenado lento o diástasis: Se llena
un 5% en diástole. Las presiones auriculares
aumentan ligeramente, pero siguen siendo
mayores las ventriculares, solo que la
energía cinética de la auricular es mayor que
la de los ventrículos permitiendo que la
sangre pase. Las presiones arteriales siguen
disminuyendo levemente.
4. Sístole auricular (contracción): ésta es la
única parte de la diástole en donde se usa
ATP. Las aurículas se contraen activamente,
aumentando la presión y produceindo la onda
A. Se llena el 20% restante del ventrículo.
Acá puede producirse una vibración
cardiopémica que es el 4 ruido e indica la
mala relajación diastólica de la pared
ventricular conocida como “falla diastólica”.
R3: falla sisto diastólica
R4: falla probablemente diastólica (galope
auricular aunque se produzca en el ventrículo)
R1,R2,R3,R4 = galope in suma.
El trabajo más costoso es el isovolumétrico
Volumen de eyección = Volúmen final diastólico
ventricular – Volumen final sistólico ventricular.
80
=
-
120
40
Fracción de eyección = Volumen
eyectado/Volumen final diastólico ventricular =
66% aprox.
Ley de La place
 Tensión de la pared = Presión x Radio / Grosor
 La tensión es la mejor medida para saber el consumo de
O2 por el corazón.
 Como en clínica no se puede saber la tensión
fácilmente, se usa la presión.
Aunque puede que haya alguien con mayor tensión que otro,
puede que las presiones sean iguales y entonces no
tengamos una buena información del O2 que consume el
paciente.
Miren que en la imagen A y en la B, las PA (presiones) son
iguales. Pero como en B aumenta el radio, debe aumentar
también la tensión para que las presiones sigan iguales. En
C, se aumentó al doble la presión, dando como resultado un
aumento directo de tensión así el radio se haya quedado
igual.
Entonces, aunque la tensión varíe, no quiere decir que la
presión varía. Si la presión varía, la tensión también varía.
Conceptos
Presión Arterial Sistólica: Aunque durante la sístole haya
varias presiones ya que no solo se ejerce una presión durante
toda la sístole, nosotros en el tensiómetro medimos el punto
de mayor presión expresado durante la sístole. Presión
normal: <120 mmhg
Presión Arterial Diastólica: Cuando vuelve a haber un flujo
laminar (se deja de oír), es ahí cuando medimos la diástole.
<80 mmHg
Presión Arterial media: La presión arterial media es un
promedio que tomamos entre la presión arterial sistólica y la
diastólica. 1/3 del ciclo cardiaco lo pasamos en sístole y 2/3
del ciclo cardiaco lo pasamos en diástole. Es por esto que
calculamos la presión arterial media así: ((2 * Presión
diastólica) + (presión sistólica) / 3).
Presión de pulso: La presión de pulso es la Presión sistólica
– la presión diastólica.
Pre hipertensión: 120-139 mmHg de presión arterial
sistólica. 80-89 de presión arterial diastólica.
Hipertensión arterial: 140-159 mmHg de presión arterial
sistólica (grado 1). Mayor o igual a 160mmHg estadío 2. 9099 mmHg distólica estadío 1. Mayor a 100 estadío 2.
Las pulsaciones normales oscilan entre 60-100 en una
persona no deportista en resposo.
Más de 100/min se considera taquicardia, se acorta la sístole
y la diástole pero en una mayor proporción la diástole.
La hipertensión causa accidentes cerebro - vasculares,
problemas renales.
A los pre hipertensos se les recomienda que no tomen droga
contra la hipertensión ya que no se ha demostrado que con
tratamiento, vivan más. Son más los efectos secundarios de
tratarlos que el beneficio en realidad.
Son necesarias 3 semanas de tomarse la presión para poder
dar un diagnóstico de hipertensión acertado. Un signo de
hipertensión es no presentar un “Deep” marcado (reducción
de la presión arterial al estar dormido).
Hipertensión secundaria: Por lo general se presenta en
menores de 30 años. La causa se puede descubrir.
Hipertensión idiopática: no se sabe la causa.
Del 30 al 40% de los casos que son un mal diagnóstico, se
deben a una hipertensión de bata blanca. Esta ocurre cuando
los pacientes se ponen nerviosos por entrar a donde el
médico gruñón y se les aumenta la frecuencia cardiaca.
Es importante saber que no se necesita ser sintomático para
presentar hipertensión. Si no se trata la hipertensión al ser
asintomático, puede dar primero una hipertrofia concéntrica
del corazón, pero se empiezan a morir los miocardiocitos por
falta de irrigación y luego se da una miocardipatía dilatada.
Menos del 40% de los pacientes con hipertensión presentan
cefalea constante.
La presión que presenta el manómetro, no es una presión
verdadera. La presión manométrica = Presión absoluta –
Presión atmosférica. Sabiendo esto podemos deducir que la
presión absoluta (879 mmhg) - Presión atmosférica (760
mmhg a nivel del mar) = presión manométrica (119). Por lo
tanto la presión real que ejerce un vaso sanguíneo al
manómetro en realidad sobrepasaría los 800 mmHg a nivel
del mar solo que este le resta la presión atmosférica para
mostrar la presión ideal.
Distensibilidad aórtica
La aorta tiene una cantidad abundante de elastina. Aunque la
elastina no es tan elástica como el colágeno (no retorna a su
posición original tan fácilmente), es muy distensible.
Durante la sístole, las
paredes de la aorta se distienden. Al distenderse las paredes,
la presión arterial sistólica disminuye notablemente, pero lo
que fue distendido tiene que volver a su lugar original. Por
eso toda esta “reserva” de sangre que se forma ahí, durante
la diástole es propulsada hacia el flujo de sangre periférico y
la presión diastólica aumenta. 1/3 de la sangre sale a flujo
periférico y 2/3 se reparten en la distensión de la aorta.
Es una lástima que cuando envejecemos, se va perdiendo
gradualmente la elastina de la aorta. El diámetro de la aorta
aumenta, pero deja de ser tan distensible como antes. La
arterioesclerosis se da cuando la lámina elástica externa de
la media pierde la elastina. La ateroesclerosis se da cuando
la lámina elástica interna pierde la elastina en la íntima.
De los 50 años en adelante, se desgasta mucho la elastina y
el colágeno. Causando una presión sistólica alta y una
diastólica baja.
Determinantes del gasto cardiaco
(volumen/tiempo)
1) Frecuencia cardiaca (cronotropismo)
2) Inotropismo (Capacidad de eyectar sangre
siempre y cuando la precarga y la postcarga
estén constantes)
3) Precarga
4) Postcarga
Gasto Cardiaco = Volumen eyectado * Frecuencia
cardíaca. (Aproximadamente 4-8 lt/min).
No es necesariamente correcto afirmar que a mayor gasto
cardiaco, mayor salud. Es mejor considerar el índice cardiaco.
Índice cardíaco = Gasto Cardiaco/ Metros cuadrados.
Tomemos un ejemplo en el que el índice cardiaco de una
persona lo determinan: 5 lt/min y tiene una superficie
corporal de 2 m. cuadrados (su índice cardiaco será 2.5
lt/m.cuadrado). Ahora tomemos una persona que tenga un
índice cardíaco determinado por: 4 lt/min y una superficie
corporal de 1.5 m. cuadrados (su índice cardiaco será de
2.61 lt/min).
Como pueden ver, aunque la segunda persona tenía menos
masa corporal y bombiaba menos litros por minuto, está
mejor que la otra en índice cardiaco.
La masa corporal se determina así:
M. cuadrados = (Talla en cm + Peso en kilos – 60) / 100
Un índice cardiaco normal oscila entre 2.2 a 4.2 lt/m2/min
Excitación Cardíaca
El décimo par craneal (nervio vago) es un bradicardizante,
hiperpolariza la membrana (si el potencial de membrana en
reposo natural del corazón es -80, lo pasa a -90 por ejemplo.
Esto hace que se demore más tiempo en despolarizarse. Esto
explica por qué el parasimpático domina sobre el simpático.
La frecuencia cardiaca inherente, natural del corazón NO es
60 – 100 pulsaciones por minuto. La natural es de 100 a 110
pulsaciones por minuto. Solo que nosotros presentamos una
normal de 60 a 100 porque el parasimpático controla la
taquicardia natural del corazón.
El sistema nervioso simpático causa taquicardia (la
noradrenalina (95%) y adrenalina (5%) liberada de la medula
de la glándula suprarrenal, se une a receptores B1 que
aumentan la pendiente de fase 4, hacen que sea más rápida
la despolarización, pero NO afectan al potencial de
membrana.
Atropina: Es un bloqueador parasimpático.
Propanolol: Es un bloqueador no selectivo de B1 y B2,
bloquea el simpático.
Sabemos entonces que como el parasimpático domina en
reposo, hay un “predominio vagal”. En ejercicio, se acentúa el
predominio vagal.
Cuando nos topamos con deportistas de alto nivel, vemos
que tienen un volumen de eyección muy alto y una frecuencia
cardíaca muy baja.
Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, se supone que el
gasto cardiaco aumenta proporcionalmente (GC = Vol
Eyección * FC). Esto es real hasta que la frecuencia cardiaca
aumente tanto que no bombea eficientemente y el gasto
cardiaco disminuye porque no hay un buen volumen de
eyección. Este punto se considera la “frecuencia cardíaca
máxima”.
La frecuencia cardíaca máxima = 220 – Edad. No se le
debe exigir a un paciente más de 60-80% de esta durante
ejercicio.
Con los años, el nodo sino auricular se vuelve menos
respondedor a la noradrenalina. Hay poca respuesta por
parte de los receptores B1, por lo tanto va predominando la
bradicardia.
Comparemos dos personas
Vol eyección = (vol de cada eyección * FC)
Entrenada: Volumen de eyección = (100ml / eyección) *
(50 latidos / minuto). Esto nos da 5 lt/min.
Desentrenada: Volumen de eyección = (50ml / eyección)
* (100 latidos / minuto). Esto nos da también 5 lt/min.
Supongamos que estas dos personas TIENEN LA MISMA
EDAD (20 años) Frecuencia cardiaca máxima = 200.
Aunque las dos personas tienen un volumen de eyección de
aproximadamente 5 lt/min, noten que la persona entrenada
tenía una frecuencia cardiaca de 50 latidos por minuto
(entonces todavía le faltan 150 latidos por minuto para
alcanzar su frecuencia cardiaca máxima). Mientras que a la
persona desentrenada le quedan tan solo 100 latidos por
minuto. Por lo tanto en estado físico le va a ganar la persona
entrenada.
Se dice que uno llega a estar entrenado en aproximadamente
11 semanas, haciendo de 20-40 minutos diarios de ejercicio a
un 60% de la FCM durante cuatro días a la semana como
mínimo.
Conceptos
Efecto cronotrópico positivo: Taquicardia.
Efecto cronotrópico negativo: Bradicardia.
Taquicardia en el joven: como su frecuencia cardíaca
máxima es mayor, no le da un síncope tan fácilmente.
Taquicardia en el anciano: como su frecuencia cardíaca
máxima es menor, le da un síncope más fácilmente.
Si hay demasiada bradicardia, las válvulas no se sobrelapan,
está muy dilatado y llega sangre bien al ventrículo pero
regurgita.
Postcarga: Representa toda dificultad que se le ofrezca al
corazón para poder eyectar.
 Geometría ventricular (ley de la place)
 Resistencia vascular periférica
La tensión es una fuerza sobre un área. T= p * r / grosor
A mayor tensión, mayor Postcarga.
Lo ideal sería no dejar que se hipertrofiara el corazón por
taquicardia porque se hipertrofia irregularmente y además
aumenta la distancia entre los capilares y las células lo que
puede llevar a la muerte de estas.
Resistencia vascular periférica: R= 8 * viscosidad * longitud /
pi * radio a la 4
Shock séptico hot: se llega a esto cuando la presión arterial
media baja, el gasto cardiaco sube porque la resistencia
periférica baja demasiado.
PAM = GC * RP
Precarga
Precarga (VFDV) - se mide con ecocardiografía, solo que
muchas veces por falta de buena tecnología, no se mide bien
el volumen. Entonces con catéteres miden la presión y con
eso especulan un volumen aproximado. Esto lo pueden hacer
gracias a que normalmente un aumento en volumen es casi
directamente proporcional a un aumento en presión.
grafica presión/volumen
7
6
5
4
Presion
3
2
1
0
Volumen 1
Volumen 2
Volumen 3
Volumen 4
A mayor estiramiento de la fibra al final de la diástole, mayor
volumen de eyección: ley de Frank Starling.
Al aumentar el volumen de eyección, aumenta
proporcionalmente la precarga (VFDV). Esto hasta cierto
punto, ya que no puede haber una precarga infinita y llega un
punto en el que deja de aumentar.
Se puede medir la presión venosa central (PVC) en la cava y
esa va a ser igual en el ventrículo durante la diástole final.
Cuando estamos en la etapa final de la diástole, las presiones
auriculares y ventriculares se igualan porque las válvulas
auriculo ventriculares están muy abiertas. Por lo tanto la
presión medida en la cava es la misma que la del ventrículo.
Un catéter en cuña pulmonar determina la presión en la
aurícula izquierda desde la arteria pulmonar porque
interrumpe el flujo.
Distensibilidad o capacitancia
Diferencia de volumen / diferencia de presión
Lusitropismo: lusitropismo es la capacidad de llenar un gran
volumen sin hacer mucho cambio en la presión.
Un efecto lusitrópico negativo es en el que para llenar un
poco más un espacio, se necesita gran presión.
 Todo aumento en precarga no es un cambio lusitrópico
 La falla cardiaca diastólica hace un efecto lusitrópico
negativo
El volumen final diastólico ventricular (VFDV)
depende de
1. La capacidad de relajación de la pared ventricular
(lusitropismo). Dado por la elastina, titina y colágeno,
la efectividad de guardar el calcio en el retículo
sarcoplásmico y el desacoplamiento de los complejos
rigor de actina y miosina. Dos componentes: Activo- usa
ATP para romper los complejos actina miosina, pasivo –
Depende del colágeno, la titina y la elastina. (SERCA) es
el que guarda el calcio en el retículo endoplásmico.
2. El volumen de sangre que llega a las cavidades
izquierdas o derechas por minuto. (retorno venoso).
El gasto cardiaco y el retorno venoso básicamente son un
flujo/tiempo. Solo que mientras uno sale, el otro entra.
Una falla cardiaca en el ventrículo izquierdo se da si el gasto
cardiaco es normal en el ventrículo derecho, pero se queda
en los pulmones la sangre y entra poco flujo al ventrículo
izquierdo.
Flujo = cambio de presión / Resistencia
Flujo = volumen/tiempo
Se puede decir que el gasto cardíaco en el ventrículo
izquierdo = (presión arterial media – Presión en aurícula
derecha) / Resistencia periférica
El gasto cardiaco ventricular derecho = (presión arterial
media pulmonar – presión en aurícula izquierda) /
resistencia vascular pulmonar.
La arteria pulmonar está muy mal dotada de músculo liso
Hay 19 veces menos resistencia en el circuito pulmonar que
en el periférico.
RV = Q = (Presión venosa periférica – Presión venosa
central o presión auricular derecha) / resistencia al
retorno venoso.
Presión venosa periférica
1. El volumen venoso aumenta (por transfusión por
ejemplo). PVP aumenta.
2. Vasoconstricción por el SNS noradrenalina en
receptores A1, Angiotensina II, Endotelina o músculo
estriado esquelético que ahorca las venas.
3. Retorno linfático SNS: linfangiones, aumentan el
retorno venoso
4. Un pericardio con taponamiento pericárdico es poco
distendible y causa mucha resistencia al retorno
venoso y por lo tanto aumenta la PVP.
5. La resistencia venosa aumenta
6. PAD si el ventrículo está infartado y no saca bien
sangre, esta aumenta y entonces el retorno venoso
disminuye.
Efecto de la respiración sobre el
retorno venoso
Inspiración
Aunque esta imagen no es la ideal para explicar este
concepto, nos sirve de guía. Cuando nuestros pulmones no
están ejerciendo la acción de respirar, no hay diferencias de
presiones que hagan entrar aire a los pulmones. Para explicar
mejor esto vamos a hablar de 4 sitios anatómicos específicos:
La tráquea, el alvéolo, el espacio entre el alvéolo y el
pulmón y la pared pulmonar. Cuando estamos en reposo, la
presión en mmHg en: la tráquea es 0 (con 0 nos referimos a
760, considerando que estamos al nivel del mar, sino que
usamos 0 por simplicidad), el alvéolo a 0, el espacio entre el
alvéolo y el pulmón -4 (esta es la presión pleural) y la
pared del pulmón tiene los 760 mmhg que dijimos que eran
0 porque estamos a nivel del mar.
Como no hay casi diferencias entre presiones, pues la
presión trasmural (la de la pared del pulmón restada la
presión pleural) es de apenas 4 mmHg (760 de la pared – 756
del espacio pleural porque dijimos que era -4 por simplicidad).
Esta presión trasmural no es suficiente para causar una
diferencia de presiones entre el alvéolo y la tráquea suficiente
para que le llegue aire a éste.
Lo que pasa con la inspiración es que con los músculos
respiratorios, arrastramos la pared pulmonar hacia afuera,
creando una presión pleural menor (aprox -8 mmHg o 752
para hablar extrictamente ya que no existen en realidad
presiones negativas en el cuerpo humano). Esto crea una
presión trasmural más positiva de +8 y hace que se expanda
la caja torácica. Cuando se expande la caja toráxica, se crea
una diferencia tal entre la presión pleural y la del alvéolo que
este se expande también y disminuye su presión, creando así
un gradiente de presión entre la tráquea y el alvéolo. Como
hay gradiente, si la persona abre la boca, va a entrar aire
hacia él.
Una presión trasmural + expande
Una presión trasmural – colapsa
Espiración
Cuando se llega a una presión alveolar mayor a la de la
tráquea por la entrada de aire ej. 762 mmHg, va a
comenzar la expiración por que la presión es mayor en el
alvéolo que en la tráquea y el gradiente explica porque se
bota el aire durante la expiración.
El corazón y la vena cava están estrechamente relacionados
con el pulmón y se ven afectados por los cambios de presión
en la caja torácica. La presión intra torácica = Presión
interior – presión exterior.
Durante la inspiración la PVC (Presión venosa central)
disminuye, ésta es la misma que en la aurícula derecha. Por
lo tanto, el retorno venoso aumenta ya que las cavas se
vuelven más anchas también. Aumenta la precarga y por lo
tanto, aumenta también el volumen de eyección. Cuando se
expande la caja torácica, el cambio de presiones afecta a
estos anteriormente mencionados y por eso disminuye la
presión venosa central.
 También durante la insipiración, se acumula sangre en
los tabiques inter-alveolares de los pulmones y esa
sangre que se queda acumulada en los pulmones por el
cambio de presión en los tabiques, no llega bien a la
aurícula izquierda por las venas pulmonares y por lo
tanto la precarga y el gasto cardiaco es mayor en el
ventrículo derecho que en el izquierdo durante la
inspiración. Por lo tanto la presión sistólica baja un poco
y la sangre que sale por la aorta no sale tan fuerte como
debería y los baroreceptores (receptores de presión)
de la carótida interna causan una TAQUICARDIA
COMPENSATORIA.
DURANTE LA ESPIRACIÓN (ocurre lo contrario)
 PVC aumenta, la sangre de los tabiques interalveolares
sale más disparada, hay un aumento del gasto cardiaco
en el ventrículo izquierdo, y hay bradicardia
compensatoria.
Lo normal es inspirar una vez y expirar una vez. Por lo
que se terminan compensando los efectos.
El síndrome de Kussmaul se da cuando durante la inspiración
se espera que la yugular decienda pero en vez de eso se
hincha. Normalmente la yugular se debe brotar durante la
espiración.
Cuando hay insuficiencia respiratoria aguda, los músculos se
fatigan, entonces se deben conectar a los pacientes a un
ventilador que empuja el aire hacia adentro y va a pasar lo
contrario que en una respiración normal, porque es el aire
empujando lo que causa el gradiente de presiones mas no el
músculo, por lo tanto, se sacrifica el retorno venoso.
Inotropismo cardiaco
El inotropismo cardiaco se define como un aumento o una
disminución en el que el volumen de eyección no dependa de
un cambio en precarga y Postcarga sino más bien en la
habilidad de contracción cardiaca.
Ley de Frank Starling – la precarga tiene un buen efecto
sobre el volumen de eyección, pero la Postcarga no.
El efecto Anrep: (lo siguiente fue investigado en internet ya
que no entendí bien en clase) El efecto Anrep, es un método
de autoregulación en el que la contractibilidad miocárdica
incrementa con una Postcarga mayor. La inotropía de
corazones denervados aumentaba linearmente cuando se
aumentaba el nivel de Postcarga. Funcionalmente, el efecto
Anrep le permite al corazón compensar un incremento en el
volumen sistólico final aumentado y una disminución del
volumen de eyección que ocurre cuando la presión aórtica
aumenta.
Disnea: Es causada porque cuando disminuye la congestión
vascular, los receptores “J” se enrollan en los capilares y
causan asfixia.
En una persona sana: En un pequeño aumento de precarga,
el volumen de enyección aumenta notablemente. En un
pequeño aumento de Postcarga, el volumen de eyección
aunque disminuye, disminuye muy poco.
En una persona enferma: En un aumento grande de
precarga, el volumen de eyección aumenta muy poco. En un
aumento de Postcarga, el volumen de eyección disminuye
demasiado.
Digitar: Vasodilatador arteriolar, tumba la Postcarga. Hace
que el corazón eyecte sangre más fácil.
Cuando un miocardiocito se muere, se despolariza. Un daño
en la bompa sodio potasio atpasa, hace que haya un acúmulo
intracelular de sodio y por lo tanto hay una despolarización.
Acoplamiento exitación
contracción
Existen dos tipos de gráfica de potencial de acción. Una
causada por las fibras lentas y otra causada por fibras
rápidas.
Fibras rápidas:
En
el corazón todo funciona con una cinética de fibra rápida
menos el Nodo Sino-auricular y el Nodo Aurículoventricular.
 En la fase 0: los canales rápidos de sodio causan la
despolarización. Los canales rápidos de sodio son
dependientes de voltaje.
 En la fase 1: la repolarización inicial se da por una
corriente outward de potasio. Esta corriente se da por
canales dependientes de voltaje que se abren en
respuesta a la despolarización y luego se inactivan. Acá
también entra un poco de cloro.
 En la fase 2: Se produce una especie de plateau que
dura de 200 a 400 ms. La primera parte del plateau es
generada por una corriente Long Lasting de calcio hacia
adentro, ésta previene la rápida repolarización del
miocito. La tetrodotoxina es una toxina del pez globo que
bloquea los canales de sodio y entonces daña el primer
potencial de acción pero no la etapa de plateau. Durante
esta etapa se pierde la conductancia de membrana
hacia el potasio.
 En la fase 3: los canales lentos de potasio se empiezan
a abrir. Mientras se abren, la corriente crece
gradualmente.
 En la fase 4: reposo.
Durante el período refractario absoluto, el corazón no se
puede excitar más.
Fibras lentas:
Estas son únicas para el nodo sinoauricular y
auriculoventricular.
Despolarización
Hay dos tipos de canales de calcio, los “T” y los “L”. Los T
alcanzan el umbral a -50mv y los L a -40, por lo tanto, los T
se abren primero. Los canales rápidos de sodio se empiezan
a abrir a -70 mv aproximadamente. Con la entrada de sodio,
los canales h (pesados) comienzan a cerrarse y los M
(livianos comienzan a abrirse). Con el calcio, los F son a los H
lo que los D son a los M.
La entrada de calcio es pasiva
 El 25% del calcio que se pega a la troponina C viene de
afuera
 El 75% del calcio restante vino del retículo
sarcoplásmico
 Hay músculo liso como el de las arteriolas que es capaz
de autoabastecerse con el retículo sarcoplásmico,
encambio el músculo cardiaco sigue necesitando calcio
exterior.
 Cercano a la membrana, hay un canal de liberación de
calcio del retículo sarcoplásmico que tiene un receptor
mediado por ligando (receptor ryanodinico).
 Solo el 40% de la troponina C, tiene calcio pegada a ella,
por lo tanto no es una contracción total sino parcial.
Complejo rigor
Después de formarse el complejo rigor entre la actina y la
miosina, hay que deshacerlo. Para esto se une el ATP a la
cabeza de miosina y lo desarma. Hay que quitar el calcio
también de la troponina C para que esta vuelva a quedar
libre. La noradrenalina, por la vía del AMPc, activa la PKA
que va y le pega un fosfato a la troponina I para que esta se
una con la troponina C y el calcio quede libre. Este es un
efecto lusitrópico + del simpático. También hay salida de
calcio citosólico al espacio extracelular.
 La más rápida contracción del corazón se logra con el
simpático
 SERCA atpasa: un canal de calcio en el RS que vuelve a
meter calcio al RS.
 Phospholamban: es un inhibidor del SERCA si NO está
fosforilado. Requiere entonces que el simpático (PKA) lo
fosforile para que el SERCA esté activado. Promueve la




diástole al estar fosforilado entonces es un efecto
lusitrópico positivo.
Hay una proteína de membrana llamada la PMCA
atpasa que saca calcio (25%) para el espacio
extracelular y es parecida al SERCA. Tiene un KM muy
bajo (es muy afin, pero poco eficiente). Alcanza la
velocidad máxima fácilmente pero se satura también
fácilmente. El intercambiador Sodio calcio es el salvador,
ya que saca un ion de calcio y mete tres de sodio
aprovechando el gradiente creado por la Sodio potasio
atpasa.
Los receptores B1 y B2 de los miocitos ventriculares
responden a PKA y son mediados por proteína G alpha.
En corazones sanos (B2 G alpha es estimulante)
En corazones enfermos (B2 G alpha es inhibitorio) da un
efecto inotrópico negativo.
El sistema nervioso simpático
1. Fosforilación de canales L de calcio: dihidropiridínicos.
(todos los bloqueadores bloquean los canales de calcio
L. al ser bloqueados, permanecen un poco más de
tiempo abiertos y se vuelven más permeables. Pero los
de K siguen actuando más rápido.
2. Fosforilación de canal ryanodinico para que con el
mismo estímulo de calcio, haya más reacción.
3. Fosfolemman: al estar fosforilado, inhibe el
intercambiador Na+ y H+.
4. La fosfoliración del phospholamban hace que el SERCA
actúe más eficientemente.
5. La fosfoliración de las cadenas livianas regulatorias de la
miosina hace cross bridges más fuertes
6. La fosforilación de la proteína C unidora a miosina hace
que sea más fuerte el enlace de la miosina y la actina.
Efectos relajantes del simpático
 El fosfolambán estimula la diástole
 La fosforilación de la troponina I hace que suelte el
calcio y se pegue a la troponina C.
 La fosforilación de los canales de potasio retardados
hace que salga más rápido el potasio y se llegue a la
repolarización mucho más rápido.
Actividad eléctrica cardiaca
Las fibras de Purkinje se encuentran en el sub endocardio.
La capacidad inherente de tener inestabilidad de membrana
en reposo hace que tarde o temprano se llegue a un umbral,
Fase 4 de despolarización espontánea. El número de iones
positivos que entran aumenta y el número de iones positivos
que salen disminuye durante esta fase.
El nodo sinoauricular es el que está más cercano al umbral y
por lo tanto alcanza el potencial de acción mucho más rápido
que los otros (digamos que su umbral está a -60). El orden
siguiente sería el nodo AV (digamos que alcanza el umbral a 65). El siguiente son las ramas de conducción (-70) y por
último Purkinje (-75). Esto hace que se haya un estímulo de
arriba hacia abajo.
Si se remplaza un nodo que tenga un umbral más fácil de
alcanzar, el que le sigue lo remplaza y reclama la jerarquía
del otro. Por ejemplo: si el nodo sinusal se daña, el AV lo
remplaza.
Automatismo normal: capacidad de auto contracción en
su potencial de membrana en reposo.
Toda célula del corazón si se vuelve isquémica se contrae.
El 90% del potencial de membrana en reposo lo explica el
potasio.
Un 10% se debe a la sodio potasio atpasa y el restante a la
salida pasiva del potasio.
Automatismo anormal: se denomina así a cualquier
célula que alcanza un potencial de acción en un potencial
de membrana en reposo que no tiene por qué ser el que
causa el potencial de acción. Ej. Una celula de Purkinje
se despolarizaría normalmente a -75 pero lo hace a -60.
El Nodo SINO-AURICULAR es el marcapasos principal, el
resto son secundarios.
Nodo AV: Viaja lento por pocas uniones GAP, una larga
longitud de la fibra y un radio pequeño, por lo tanto hay
gran resistencia.
El nodo sinoauricular no tiene IK1: inward.
Condición antidrómica: de abajo hacia arriba.
El subendocardio tiene un potencial de acción más duradero
que el sub epicardio.
El nodo sinoauricular acostumbra a los otros nodos
accesorios a no contraerse de primeros e inhibe
temporalmente al sistema de conducción (supresión por
sobre estimulación).
El nodo SA tiene un potencial de acción de 60 a 100 veces
por minuto, el auriculo-ventricular tiene potenciales de acción
de 15 a 40 veces por minuto
.