Download Como pueden ver, aunque la segunda persona tenía menos masa
Document related concepts
Transcript
Esta entrada se volvió a publicar en Tu Universidad Virtual a las 6:53:36 p. m. 22/07/2013 Sistema Cardio Vascular (Fisio 1) Sistema Cardio-Vascular El corazón es una bomba que necesita energía (ATP). El corazón actúa en dos momentos cruciales para su función: Sístole (contracción) y Diástole (relajación). La sangre que eyecta el corazón hacia la aorta desde el ventrículo izquierdo, recorre todo el cuerpo menos el pulmón. La Arteria pulmonar va desde el ventrículo derecho hacia los pulmones. Relajación (Diástole): Llenado del corazón Contracción (sístole): Vaciado del corazón. El sistema cardio-vascular tiene dos partes importantes (cardio y vasular)… Vascular: los conductos que llevan la sangre desde el corazón hacia el órgano. Flujo sanguíneo corazón Porqué necesitamos un sistema cardiaco? En todos los animales existe un sistema cardiovascular ya que se necesita transportar nutrientes de un lado a otro a una distancia mayor a 100 micrómetros (100 micrómetros es la distancia máxima a la cual actúa eficientemente la difusión). 1mm = 1 micrómetro. (alpha quiere decir proporcional) por esto, t es proporcional a x al cuadrado. t representa el tiempo en que una sustancia se difunde en x distancia al cuadrado. Al hacer un experimento con glucosa se descubrió el siguiente resultado: Distancia Tiempo 0.1 micrómetro 1 micrómetro 10 micrómetros 1 mm 1 cm 0.000005 segundos 0.0005 segundos 0.005 segundos 9.26 minutos 15.4 horas Sabemos que la pared del miocardio mide más de 100 micrómetros, por lo tanto solamente los primeros 100 micrómetros en contacto con la sangre del corazón se van a nutrir correctamente por difusión, a falta de irrigación por otras partes, el miocardio se necrosaría por falta de oxígeno. Las coronarias, ramas de la arteria aorta, son las encargadas de irrigar el resto. Transporte Convectivo (Bulk Flow) El transporte convectivo o flujo en masa, necesita de ATP para poder suceder. Éste es el movimiento de la sangre gracias a las contracciones cardiacas. El corazón es un músculo estriado, por lo tanto necesita de la unión entre actina y miosina para poder contraerse. Esto obvia su necesidad de ATP. Sabemos que la sangre es líquida, y como los líquidos son incompresibles, deben buscar una salida. Al contraerse el corazón, la sangre pasa de aurículas a ventrículos abriendo válvulas que estaban cerradas. Funciones del sistema Transportar nutrientes Distribuir hormonas por todo el cuerpo Regular la temperatura interactuando con el hipotálamo Mantenimiento de la especie por medio de la erección Aurículas: Reservorios de sangre La sangre tiene siempre los mismos compuestos, solo que en menos cantidades dependiendo de donde esté. Cuando hablamos de Pa(con a minúscula, hablamos de presión en sangre arterial) cuando hablamos de PA (con a mayúscula, hablamos de presión en sangre alveolar). La PaO2 normal varía entre 80 y 100 mmHg La PaCO2 normal varía entre 35 y 45 mmHg Normalmente, el 95.7% de la hemoglobina en sangre arterial está saturada y es MUY rica en oxígeno. El oxígeno que se encuentra en la sangre, se puede hayar en 2 formas: Libre y HbO2. El oxígeno libre que es menos del 1% del oxígeno circulante, es el que ejerce preción parcial sobre los capilares. El HbO2 que es el 99% no ejerce presión parcial Saturación de HbO2% PO2 Si miramos la gráfica de arriba, vemos que a mayor disponibilidad de O2 libre y Hb, hay más conversión a HbO2. Pero no se puede convertir indefinidamente el O2 y el Hb libre a HbO2, hay un punto de saturación como se ve en la gráfica. Este punto de saturación es cuando la PO2 alcanza 150 mmHg. El oxígeno es liposoluble, por lo tanto, es capaz de atravesar membranas lipídicas celulares muy fácilmente. Esto es lo que ocurre durante todo el recorrido de la sangre. Como vemos en esta imagen, la sangre sale del corazón por la Aorta. Digamos que sale con unos valores normales ej. PaO2 = 100 mmHg PaCO2 = 40 mmHg Hb = 97% saturada. En promedio, entre el vaso sanguíneo y las células hay un intersticio de aproximadamente 10 micrómetros (entonces se da muy bien la difusión). Esas células digamos que tienen una Pp (presión parcial) O2 = 40 mmHg PpCO2 = 46 mmHg Y esas células tienen unas mitocondrias con una PpO2 = 15mmHg PpCO2 = 50 mmHg. Miren los dibujos (capilar, celula y mitocondria) Como el capilar tiene más PaO2 (100mmHg) que la célula (40 mmHg) y la célula tiene más que la mitocondria (15 mmHg). El capilar le va a dar O2 a la célula y ésta a la mitocondria. Lo mismo pasa con la PpCO2, solo que en sentido contrario. Para cuando se haya terminado de hacer el intercambio de oxígeno y CO2, el capilar va a tener sangre venosa (más CO2 que O2 fisiológicamente). El compuesto del capilar pasa a ser PVO2 = 40 mmHg PVCO2 = 46 mmHg Hb = 75% saturada. Cuando el Fe+2 está pegado al oxígeno, es rojo. Por esto la variación de color entre azul y rojo. En la imagen de arriba, lo rosado grande es un tabique alveolar y lo azul y rojo es un vaso sanguíneo. Cuando inspiramos aire, no solo inspiramos oxígeno, también inspiramos nitrógeno (79% del aire), CO2 (0.003%) y O2 (20.94%). El tabique alveolar normal tiene una PAO2 = 100 mmHg, PA =40 mmHg y se encuentra a 3 micrómetros del capilar, lo cual hace muy efectiva la difusión de gases. La arteria pulmonar (la que se ve azul en la imagen), es una arteria histológicamente pero una vena fisiológicamente ya que tiene más cantidad de CO2 que de O2. (PVO2 = 40 mmHg, PVCO2 = 46 mmHg, Hb = 75% saturada). Esta sangre fluye y hace intercambio gaseoso con los alveolos y se convierte en sangre arterial con los valores mencionados previamente cuando se hablaba de sangre arterial. Sale por la vena pulmonar (que es vena histológicamente pero arteria fisiológicamente). Necesitamos respirar para renovar el oxígeno que se usa para convertir la sangre venosa en arterial mientras se hace el intercambio alveolo-vascular por medio de la inspiración. Con la expiración salimos del exceso de CO2 para que no se lleguen a igualar las concentraciones. Hay aire utilizable hasta 10mil metros por encima del nivel del mar. Circulación mayor circulación que se da de aurícula izquierda hasta la derecha. Circulación Menor circulación que se da de ventrículo derecho a aurícula izquierda. Ventilación areolar = Renovar aire Perfusión = el flujo de la sangre por un sitio. Flujo El flujo se expresa con la letra Q 𝑄= 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝑆𝑎𝑛𝑔𝑟𝑒 𝑇𝑖𝑒𝑚𝑝𝑜 Tiene que haber una buena relación entre VA/Q (ventilación alveolar y flujo).una relación de 1 es ideal aunque varía entre 0.8 y 1.2. +𝑙𝑜𝑔10 [𝐻𝐶𝑂3−] Ecuación de Henderson: 𝑃𝐻 = 0.003∗𝑃𝑎𝐶𝑂2 El PH siempre debe estar entre 7.8 y 6.8 para ser compatible con la vida Imaginémonos un tubo con dos salidas A---------------------B En el punto A hay una presión de 100 mmHg En el punto B hay una presión de 100 mmHg Por lo tanto el contenido del tubo no se mueve. Ahora digamos lo siguiente: flujo (Q) = Litros que se mueven / Minuto Vamos a hallar una ecuación para Q. Digamos que tenemos dos tubos… en un tubo el punto A tiene una presión de 100 y el B tiene una presión de 10 El otro tubo tiene en A una presión de 200 y en el B una presión de 20 El radio y la viscosidad del líquido son iguales Se descubre que el segundo tubo mueve 2lt/min mientras que el primero solo mueve 1lt/min Por lo tanto la relación de flujo presión es directamente proporcional. Vamos a mover más variables para encontrar diferencias Tenemos dos tubos con todo igual menos la viscosidad del líquido. En el segundo tubo, la viscosidad del líquido es el doble que la del primero. Encontramos que el segundo tubo mueve tan solo la mitad del primero Por lo tanto la relación de flujo viscosidad es indirectamente proporcional Vamos a mover más variables para encontrar diferencias Tenemos un tubo con todo igual menos la longitud. La longitud del segundo es 2 veces la del primero. Encontramos que el flujo disminuye a la mitad Por lo tanto la relación flujo longitud es indirectamente proporcional Vamos a mover más variables para encontrar diferencias Tenemos un tubo con todo igual menos el radio. El radio del segundo es dos veces mayor que el del primero Encontramos que el flujo aumenta 16 veces en el segundo tubo. Por lo tanto la relación flujo radio es directamente proporcional Vamos a hacer la ecuación Todo lo directamente proporcional va en el nominador Todo lo indirectamente proporcional va en el denominador Agregamos unas constantes pre establecidas La ecuación queda asi: Q = π ∗ ΔP ∗ 𝑟 4 8 ∗ viscosidad ∗ longitud ESTA ECUACIÓN ES SOLO PARA FLUJO LAMINAR MAS NO TURBULENTO. Otras ecuaciones: Q = ΔP / R(resistencia) 𝑣𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 ∗ 𝐿𝑜𝑛𝑔𝑖𝑡𝑢𝑑 𝑅= 𝜋 ∗ 𝑟4 Conductancia es la facilidad con la que se puede mover un líquido a través de algo. C=1/R Flujo = velocidad * área El flujo en toda la botella es el mismo ya que el líquido no puede escapar por ningún lado. 𝑟 2 ∗ ∆𝑃 𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 = 8 ∗ 𝑉𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 ∗ 𝑙𝑜𝑛𝑔𝑖𝑡𝑢𝑑 La velocidad aumenta en la parte angosta de la botella. Digamos ahora que hay 2 rayas imaginarias que parten la botella. Una raya está en la parte más delgada y otra en la parte más gruesa. En la parte gruesa hay un flujo “A” y en la parte angosta hay un flujo “B”. Por la ley de conservación de energía sabemos: Energía Total A = Energía Total B También sabemos que la energía gravitacional está dada por: densidad * gravedad * altura. Como la botella está de lado, la energía gravitacional para cualquier partícula que cruce el ecuador de la botella va a ser la misma. E Gravitacional en A = E Gravitacional en B Energía cinética = ½ * masa * velocidad al cuadrado Masa = volumen * densidad Sabemos entonces al reemplazar la masa por su fórmula que energía cinética es = ½ * Densidad * Volumen * Velocidad al cuadrado Podemos hablar de presión y energía cinética de cuando pasan los líquidos por la botella. Cuando hay mucha energía cinética en el punto A, se está moviendo rápidamente el líquido, por lo tanto, tiene menos tiempo de presionar contra las paredes y la presión baja. Si detallamos la imagen, vemos que del inhalador sale un tubo no tan ancho como el tubo final. Éste es el mismo principio de la botella. Cuando sale el gas del aparato, pasa por el tubo delgado a gran velocidad, pero cuando el área incrementa súbitamente, disminuye su energía cinética y aumenta la presión, haciendo que todo el gas se mescle bien y no pegue directamente contra la faringe al ser inhalado sino que vaya hasta un 10% al sistema respiratorio. Este dibujo representa todos los vasos del cuerpo. Cada columna representa vasos específicos. Podemos probar el principio de Bernoulli en nuestro cuerpo también. Si nos preguntamos que el flujo en A va a ser el mismo que el flujo en la columna E, la respuesta es que SI. El flujo de la aorta es igual al que pasa por el TOTAL de las vénulas del cuerpo más NO por el que pasa por UNA sola vénula. Velocidad = Q/A por lo tanto entre más grande sea el área, menor va a ser la velocidad. Vemos que en D (los capilares, que hay demasiados de ellos) el área es la mayor, por esto es que la velocidad es la menor acá y también es por esto que se permite eficientemente el intercambio gaseoso. El hombre tiene un volumen sanguíneo total de aproximadamente 5L (70ml / kg) Mujer aproximadamente 4.2ml (60ml / kg) El 70% de toda esta sangre se encuentra en el lado venoso más no en el lado arterial. Venas Las venas tienen una propiedad muy importante y es la capacitancia. Las venas son capaces de ser distendidas. Cuando la presión está en 0, la vena es casi que cerrada por completo. Con pequeños cambios en presión, el volumen cambia drásticamente. Al llegar a una presión de 10, ya al haber pequeños cambios en volumen, la presión es la que cambia drásticamente. Diferencia de Volumen / Diferencia de presión Las venas son las que más tienen colágeno, por lo tanto son usadas muchas veces en bypass. A veces se unen ramas de la safena con las coronarias. El colágeno es supremamente elástico. Hematocrito y Resistencia Cuando hablamos de resistencia aplicada en la vascularización a la sangre, normalmente hablamos más que todo del radio del vaso. Se manejan los conceptos de longitud, viscosidad y radio, pero la longitud y la viscosidad no se toman en cuenta casi por motivos que vamos a ver ahora, mientras que el radio se tiene mucho en cuenta. 8 ∗ 𝑣𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 ∗ 𝑙 𝑅= 𝜋 ∗ 𝑟4 Es cierto que la viscosidad de la sangre puede aumentar bastante si vivimos en un lugar muy alto en comparación con el nivel del mar. Por ejemplo, aunque el aire en el Himalaya y en el mar tenga una concentración igual de O2 de 20.94%, lo que varía es la presión atmosférica. Es por esto que una persona que se encuentra en el Himalaya, ingresa menos oxígeno a sus pulmones, porque el aire del Himalaya no tiene tanto oxígeno concentrado por cc de aire. Sabemos que debemos tener valores normales de oxígeno variando entre 80 y 100, pero digamos también que en el Himalaya solo alcanzamos a tener 60. Esto va a causar un estado de hipoxemia lo cual va a hacer que los riñones produzcan eritropoyetina y se de la eritroblastosis (formación de nuevos eritrocitos). Todo esto aumenta el hematocrito en sangre y la vuelve más viscosa. SOLAMENTE si el hematocrito crece en un 60% o más, se tiene en cuenta la viscosidad en la forma, de resto, pues no importa mucho y sigue siendo el Radio lo que más afecta. Importante saber: También puede haber anemias, lo cual en algunas de ellas afectaría la viscosidad de la sangre El hierro férrico (Fe+3) no une oxígeno, es sólo el ferroso (Fe+2) el que lo hace. Sheer Stress La sangre fluye de cierta forma llamada flujo laminar. El vaso sanguíneo es el contenedor en el que la sangre fluye en una dirección. Miren que en el dibujo de arriba, la sangre (flechas negras que no se parecen nada a la sangre) viaja en una misma dirección pero en distinta posición con respecto a la otra. Una raya de sangre va más atrás que la otra mientras que la otra va más hacia adelante y se forma una especie de parábola creciendo desde las paredes hacia el centro. Hay una fuerza que no deja fluir a la sangre cercana a las paredes tranquilamente y la atrae a ella, esta fuerza es el sheer stress y va disminuyendo cada vez que se acerca al centro. Es por esto que la sangre del centro viaja con más facilidad que la de las paredes. Esa es una arteria, digamos que es la arteria aorta. Su centro rojo denso representa a la sangre que fluye por ella, lo blanco representa toda la pared de la aorta. La parte roja del centro, osea la sangre, tiene una gran área de flujo fácil, puede viajar fácilmente por ahí. Eso de ahí es una arteria de conducción, noten que su flujo fácil (la bola grande roja de la mitad) es mucho más pequeño que el de la aorta. Pero si juntamos todas las que tenemos en el cuerpo: Se juntan para en total, sumado, formar un flujo fácil casi igual de grande al de la aorta solo que un poco más pequeño. Si todas las arterias se supone que se unen para formar un área total mayor que el de la aorta, porque su área de fácil flujo es menor? Porque el área de fácil flujo no es todo el área de conducción de flujo de sangre, es solo esa parte casi libre de sheer stress que llega al centro y si se suma toda, resulta ser menor que la total de la aorta. En las arterias que hemos estado dibujando solo hemos tenido en cuenta el flujo fácil, sin dibujar el total. Acá les voy a dibujar en otro color el flujo con gran sheer stress y el fácil de rojo para que entiendan mejor. Si sumáramos todas las arterias, el área total de flujo (lo azul) SI sería mayor que la aorta, pero estamos contando solo el flujo fácil (LO ROJO) que no alcanza a ser mayor que la aorta. Las arteriolas son las que tienen el menor fácil flujo: Aunque sumaramos todas las arteriolas, el fácil flujo no llegaría ni a estar cerca de lo que es el de la aorta. (Son las arteriolas las que explican el 75% de la resistencia periférica dado a su poca área de fácil flujo). Los capilares también individualmente tienen una muy pequeña área de fácil flujo. Pero como tenemos TANTOS en el cuerpo, le ganan al área de fácil flujo de las arteriolas irónicamente. La presión se va perdiendo un poco con el viajar de la sangre. Cuando la sangre está en: Aorta – la presión es igual a 100mmhg Arterias – la presión es igual a 95 mmhg (se pierden 5mmhg) Arteriolas – la presión es igual a 30 mmhg (se pierden 65 mmhg, es la mayor pérdida de presión vascular a éste nivel) Capilares – la presión es igual a 25 mmhg (se pierden solo 5 mmhg, no es tan grave la pérdida) Vénulas (se dice que de aquí hasta las cavas solo se pierden 8 mmhg) Venas Cavas Todo esto para saber la fórmula: 𝑅 = 𝐷𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜 Sabemos que tenemos un montón de arterias, arteriolas y capilares. NO todas pueden estar dilatadas al mismo tiempo ya que si estuviéramos totalmente dilatados, tendríamos que pasar aproximadamente 38 litros por minuto de sangre por nuestro cuerpo, lo cual solo es posible para un super deportista que se dedica a no hacer nada más que correr todo el día. Como nuestros cuerpos sedentarios no son capaces de suplir esta demanda, lo que pasa es un shock séptico y nos desmayamos como mínimo. Para controlar la vasodilatación, el cuerpo tiene metabolitos que regulan arterias específicas y evitan éste shock. También, como los capilares son dan delgados y débiles, necesitan quien los proteja de las altas presiones… las arteriolas se encargan de no dejar que altas presiones lleguen a ellos y los rompan. Si fallan se pueden dar accidentes cerebrovasculares etc. Ciclo cardiaco El ciclo cardiaco tiene un período de contracción y otro de relajación. La sístole es la contracción y la diástole es la relajación. La sístole dura menos que la diástole. Frecuencia cardiaca (FC): es el número de ciclos por minuto del corazón. La FC normal está entre 60 y 100 c/m. La bradicardia en los no deportistas se considera por debajo de 60 y la taquicardia se considera cualquier valor por encima de 100 pulsaciones por minuto. Sístole ventricular 1. Período de contracción isovolumétrico (en esta etapa no pierde ni gana sangre el corazón, es por esto que se considera ISO VOLUMETRICO porque no cambia el volumen sanguíneo en el ventrículo) 2. Período de eyección rápido (se saca aproximadamente el 75% del contenido ventricular) 3. Período de eyección lento (se saca el 25% restante) Diástole ventricular 1. Período de relajación isovolumétrico (en esta etapa no pierde ni gana sangre el corazón, es por esto que se considera ISO VOLUMETRICO porque no cambia el volumen sanguíneo en el ventrículo) 2. Período de llenado ventricular rápido (se mete aproximadamente el 75% del contenido ventricular) 3. Período de llenado ventricular lento (diástasis) mete el 5% del contenido ventricular 4. Período de contracción auricular (Sístole) mete el 20% restante al ventrículo y ES EL UNICO PASO QUE NECESITA USO DE ATP Volumen sistólico de eyección = 70 ml de sangre Volumen Final de Diástole Ventricular (VFDV) = 120 ml Esto quiere decir que hay 50ml de reserva de sangre para momentos de stress (120-70 = 50) 𝑑𝑒 𝑒𝑦𝑒𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛 La fracción de eyección es 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛𝑉𝐹𝐷𝑉 70 = 120 = 60% Las fracciones de eyección normales son todas aquellas mayores al 50% Ciclo cardiaco Detallado Sístole: La sístole ventricular tiene 3 períodos: el período de contracción isovolumétrica, el período de eyección rápido y el período de eyección lento. 1. Período de contracción isovolumétrico: éste período comienza cuando las presiones ventriculares son mayores que las auriculares y ocacionan el cierre de las válvulas aurículo ventriculares (éste cierre da el primer ruido cardiáco conocido como R1 o S1). Durante éste período no entra ni sale sangre. a. Es importante tener en cuenta que aunque las presiones ventriculares aumentan, tienen que ser menores que las arteriales respectivamente ya que así las válvula aortica o pulmonar permanecen cerradas también. b. El aumento de las presiones en las aurículas por el cierre de la válvula av, produce una onda que se puede ver en el pulso venoso yugular. Esta se considera la onda C. c. Tambíen tenemos que tener en cuenta que en donde auscultamos los sonidos cardiacos, no es directamente donde se producen. Hay varios focos en donde los oímos: 1)En el foco mitral: línea medio clavicular 5to espacio intercostal 2)En el foco tricúspide: línea para esternal en el 4to espacio intercostal 3)En el foco pulmonar: línea para esternal en el segundo espacio intercostal izquierdo 4)En el foco aórtico: Línea para esternal en el segundo espacio intercostal izquierdo 2. Período de eyección rápido: comienza con la apertura de las válvulas semilunares (no hace ruido). Acá es donde se produce el 75% de la eyección de la sangre, las presiones arteriales y ventriculares aumentan, pero siguen siendo mayores las ventriculares. Cuando la presión de la aurícula baja, las válvulas auriculo-ventriculares vuelven a su sitio original y producen la onda x. Posteriormente las aurículas se siguen llenando y las válvulas auriculo-ventriculares no se mueven, por lo tanto aumenta la presión auricular e inicia la onda v. 3. Período de eyección lento: En éste período, las presiones ventriculares y arteriales disminuyen, pero siguen siendo mayores las arteriales. Uno pensaría que entonces la sangre regresa de la arteria al ventrículo, pero resulta que hay más energía total en los ventrículos (energía cinética + potencial de presión)… esto hace que la sangre siga siendo eyectada desde los ventrículos hacia las arterias. En este período se saca el 25% de la sangre restante. Se siguen llenando las aurículas entonces sigue aumentando la presión en ellas lo cual sigue favoreciendo a la formación de la onda v. Al final de éste período la energía total de los ventrículos se vuelve menor a la de las arterias y se cierra la válvula aórtica; esto determina la diástole clínica aunque no la verdadera que había empezado antes. Acá es cuando se oye el segundo ruido cardiaco o R2. La diástole ventricular tiene 4 períodos: el período de relajación isovolumétrica, el período de llenado rápido, el período de llenado lento, por último sístole auricular (contracción). 1. Período de relajación isovolumétrico: Todas las válvulas se encuentran cerradas, las presiones ventriculares disminuyen marcadamente y las arteriales levemente, siendo mayores siempre las arteriales. Se termina la formación de la onda v. Lo que explica la caída de la presión es el rompimiento de los enlaces de ATP de la miosina, cuando se rompe el complejo rigor. La concentración de ATP para contraer no es la misma que para relajar. Es mucho más difícil relajar que contraer. Siempre ocurre primero una disfunción diastólica antes que una sistólica. Si la falla es sistólica siempre implica una diastólica pero no viceversa. 2. Período de llenado rápido: éste período comienza con la apertura de las válvulas auriculo-ventriculares porque hay un aumento en la presión auricular marcado y supera el de la ventricular. Se llenan los ventrículos pero su presión disminuye porque se están al mismo tiempo rompiendo enlaces de actina y miosina dando más volumen para llenar cada vez. Las presiones auriculares diminuyen también y producen la onda gamma. Las presiones arteriales continúan disminuyendo levemente. Se llena el 75%. Tercer ruido cardiaco: casi siempre es normal en menores de 40 años porque su elástico ventrículo toca la pared torácica. Ya si un menor de 40 tiene asfixia, lentitud y cansancio puede ser sugerente de un problema cardiaco. Éste ruido indica falla cardiaca sistólica en mayores de 40 años. Los fenómenos auscultatorios del ventrículo izquierdo se oyen mejor en la expiración, los del ventrículo derecho en la inspiración. El Tercer ruido se debe auscultar en decúbito lateral pero con la campana del estetoscopio (r4) también. 3. Período de llenado lento o diástasis: Se llena un 5% en diástole. Las presiones auriculares aumentan ligeramente, pero siguen siendo mayores las ventriculares, solo que la energía cinética de la auricular es mayor que la de los ventrículos permitiendo que la sangre pase. Las presiones arteriales siguen disminuyendo levemente. 4. Sístole auricular (contracción): ésta es la única parte de la diástole en donde se usa ATP. Las aurículas se contraen activamente, aumentando la presión y produceindo la onda A. Se llena el 20% restante del ventrículo. Acá puede producirse una vibración cardiopémica que es el 4 ruido e indica la mala relajación diastólica de la pared ventricular conocida como “falla diastólica”. R3: falla sisto diastólica R4: falla probablemente diastólica (galope auricular aunque se produzca en el ventrículo) R1,R2,R3,R4 = galope in suma. El trabajo más costoso es el isovolumétrico Velocidad de eyección = Volúmen final diastólico ventricular – Volumen final sistólico ventricular. 80 = - 120 40 Fracción de eyección = Volumen eyectado/Volumen final diastólico ventricular = 66% aprox. Ley de La place Tensión de la pared = Presión x Radio / Grosor La tensión es la mejor medida para saber el consumo de O2 por el corazón. Como en clínica no se puede saber la tensión fácilmente, se usa la presión. Aunque puede que haya alguien con mayor tensión que otro, puede que las presiones sean iguales y entonces no tengamos una buena información del O2 que consume el paciente. Miren que en la imagen A y en la B, las PA (presiones) son iguales. Pero como en B aumenta el radio, debe aumentar también la tensión para que las presiones sigan iguales. En C, se aumentó al doble la presión, dando como resultado un aumento directo de tensión así el radio se haya quedado igual. Entonces, aunque la tensión varíe, no quiere decir que la presión varía. Si la presión varía, la tensión también varía. Conceptos Presión Arterial Sistólica: Aunque durante la sístole haya varias presiones ya que no solo se ejerce una presión durante toda la sístole, nosotros en el tensiómetro medimos el punto de mayor presión expresado durante la sístole. Presión normal: <120 mmhg Presión Arterial Diastólica: Cuando vuelve a haber un flujo laminar (se deja de oír), es ahí cuando medimos la diástole. <80 mmHg Presión Arterial media: La presión arterial media es un promedio que tomamos entre la presión arterial sistólica y la diastólica. 1/3 del ciclo cardiaco lo pasamos en sístole y 2/3 del ciclo cardiaco lo pasamos en diástole. Es por esto que calculamos la presión arterial media así: ((2 * Presión diastólica) + (presión sistólica) / 3). Presión de pulso: La presión de pulso es la Presión sistólica – la presión diastólica. Pre hipertensión: 120-139 mmHg de presión arterial sistólica. 80-89 de presión arterial diastólica. Hipertensión arterial: 140-159 mmHg de presión arterial sistólica (grado 1). Mayor o igual a 160mmHg estadío 2. 9099 mmHg distólica estadío 1. Mayor a 100 estadío 2. Las pulsaciones normales oscilan entre 60-100 en una persona no deportista en resposo. Más de 100/min se considera taquicardia, se acorta la sístole y la diástole pero en una mayor proporción la diástole. La hipertensión causa accidentes cerebro - vasculares, problemas renales. A los pre hipertensos se les recomienda que no tomen droga contra la hipertensión ya que no se ha demostrado que con tratamiento, vivan más. Son más los efectos secundarios de tratarlos que el beneficio en realidad. Son necesarias 3 semanas de tomarse la presión para poder dar un diagnóstico de hipertensión acertado. Un signo de hipertensión es no presentar un “Deep” marcado (reducción de la frecuencia cardiaca al estar dormido). Hipertensión secundaria: Por lo general se presenta en menores de 30 años. La causa se puede descubrir. Hipertensión idiopática: no se sabe la causa. Del 30 al 40% de los casos que son un mal diagnóstico, se deben a una hipertensión de bata blanca. Esta ocurre cuando los pacientes se ponen nerviosos por entrar a donde el médico gruñón y se les aumenta la frecuencia cardiaca. Es importante saber que no se necesita ser sintomático para presentar hipertensión. Si no se trata la hipertensión al ser asintomático, puede dar primero una hipertrofia concéntrica del corazón, pero se empiezan a morir los miocardiocitos por falta de irrigación y luego se da una miocardipatía dilatada. Menos del 40% de los pacientes con hipertensión presentan cefalea constante. La presión que presenta el manómetro, no es una presión verdadera. La presión manométrica = Presión ideal absoluta – Presión atmosférica. Sabiendo esto podemos deducir que la presión ideal absoluta (119 mmhg) + Presión atmosférica (760 mmhg a nivel del mar) = presión manométrica. Por lo tanto la presión real que ejerce un vaso sanguíneo al manómetro en realidad sobrepasaría los 800 mmHg a nivel del mar solo que este le resta la presión atmosférica para mostrar la presión ideal absoluta. Distensibilidad aórtica La aorta tiene una cantidad abundante de elastina. Aunque la elastina no es tan elástica como el colágeno (no retorna a su posición original tan fácilmente), es muy distensible. Durante la sístole, las paredes de la aorta se distienden. Al distenderse las paredes, la presión arterial sistólica disminuye notablemente, pero lo que fue distendido tiene que volver a su lugar original. Por eso toda esta “reserva” de sangre que se forma ahí, durante la diástole es propulsada hacia el flujo de sangre periférico y la presión diastólica aumenta. 1/3 de la sangre sale a flujo periférico y 2/3 se reparten en la distensión de la aorta. Es una lástima que cuando envejecemos, se va perdiendo gradualmente la elastina de la aorta. El diámetro de la aorta aumenta, pero deja de ser tan distensible como antes. La arterioesclerosis se da cuando la lámina elástica externa de la media pierde la elastina. La ateroesclerosis se da cuando la lámina elástica interna pierde la elastina en la íntima. De los 50 años en adelante, se desgasta mucho la elastina y el colágeno. Causando una presión sistólica alta y una diastólica baja. Determinantes del gasto cardiaco (volumen/tiempo) 1) Frecuencia cardiaca (cronotropismo) 2) Inotropismo (Capacidad de eyectar sangre siempre y cuando la precarga y la postcarga estén constantes) 3) Precarga 4) Postcarga Gasto Cardiaco = Volumen eyectado * Frecuencia cardíaca. (Aproximadamente 4-8 lt/min). No es necesariamente correcto afirmar que a mayor gasto cardiaco, mayor salud. Es mejor considerar el índice cardiaco. Índice cardíaco = Gasto Cardiaco/ Metros cuadrados. Tomemos un ejemplo en el que el índice cardiaco de una persona lo determinan: 5 lt/min y tiene una superficie corporal de 2 m. cuadrados (su gasto cardiaco será 2.5 lt/m.cuadrado). Ahora tomemos una persona que tenga un índice cardíaco determinado por: 4 lt/min y una superficie corporal de 1.5 m. cuadrados (su gasto cardiaco será de 2.61 lt/min). Como pueden ver, aunque la segunda persona tenía menos masa corporal y bombiaba menos litros por minuto, está mejor que la otra en índice cardiaco. La masa corporal se determina así: M. cuadrados = (Talla en cm + Peso en kilos – 60) / 100 Un índice cardiaco normal oscila entre 2.2 a 4.2 lt/m2/min Excitación Cardíaca El décimo par craneal (nervio vago) es un bradicardizante, hiperpolariza la membrana (si el potencial de membrana en reposo natural del corazón es -80, o pasa a -90 por ejemplo. Esto hace que se demore más tiempo en despolarizarse. Esto explica por qué el parasimpático domina sobre el simpático. La frecuencia cardiaca inherente, natural del corazón NO es 60 – 100 pulsaciones por minuto. La natural es de 100 a 110 pulsaciones por minuto. Solo que nosotros presentamos una normal de 60 a 100 porque el parasimpático controla la taquicardia natural del corazón. El sistema nervioso simpático causa taquicardia (la noradrenalina (95%) y adrenalina (5%) liberada de la medula de la glándula suprarrenal, se une a receptores B1 que aumentan la pendiente de fase 4, hacen que sea más rápida la despolarización, pero NO afectan al potencial de membrana. Atropina: Es un bloqueador parasimpático. Propanolol: Es un bloqueador no selectivo de B1 y B2, bloquea el simpático. Sabemos entonces que como el parasimpático domina en reposo, hay un “predominio vagal”. En ejercicio, se acentúa el predominio vagal. Cuando nos topamos con deportistas de alto nivel, vemos que tienen un volumen de eyección muy alto y una frecuencia cardíaca muy baja. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, se supone que el gasto cardiaco aumenta proporcionalmente (GC = Vol Eyección * FC). Esto es real hasta que la frecuencia cardiaca aumente tanto que no bombea eficientemente y el gasto cardiaco disminuye porque no hay un buen volumen de eyección. Este punto se considera la “frecuencia cardíaca máxima”. La frecuencia cardíaca máxima = 220 – Edad. No se le debe exigir a un paciente más de 60-80% de esta durante ejercicio. Con los años, el nodo sino auricular se vuelve menos respondedor a la noradrenalina. Hay poca respuesta por parte de los receptores B1, por lo tanto va predominando la bradicardia. Comparemos dos personas Vol eyección = (vol de cada eyección * FC) Entrenada: Volumen de eyección = (100ml / eyección) * (50 latidos / minuto). Esto nos da 5 lt/min. Desentrenada: Volumen de eyección = (50ml / eyección) * (100 latidos / minuto). Esto nos da también 5 lt/min. Supongamos que estas dos personas TIENEN LA MISMA EDAD (20 años) Frecuencia cardiaca máxima = 200. Aunque las dos personas tienen un volumen de eyección de aproximadamente 5 lt/min, noten que la persona entrenada tenía una frecuencia cardiaca de 50 latidos por minuto (entonces todavía le faltan 150 latidos por minuto para alcanzar su frecuencia cardiaca máxima). Mientras que a la persona desentrenada le quedan tan solo 100 latidos por minuto. Por lo tanto en estado físico le va a ganar la persona entrenada. Se dice que uno llega a estar entrenado en aproximadamente 11 semanas, haciendo de 20-40 minutos diarios de ejercicio a un 60% de la FCM durante cuatro días a la semana como mínimo. Conceptos Efecto cronotrópico positivo: Taquicardia. Efecto cronotrópico negativo: Bradicardia. Taquicardia en el joven: como su frecuencia cardíaca máxima es mayor, no le da un síncope tan fácilmente. Taquicardia en el anciano: como su frecuencia cardíaca máxima es menor, le da un síncope más fácilmente. Si hay demasiada bradicardia, las válvulas no se sobrelapan, está muy dilatado y llega sangre bien al ventrículo pero regurgita. Postcarga: Representa toda dificultad que se le ofrezca al corazón para poder eyectar. Geometría ventricular (ley de la place) Resistencia vascular periférica La tensión es una fuerza sobre un área. T= p * r / grosor A mayor tensión, mayor Postcarga. Lo ideal sería no dejar que se hipertrofiara el corazón por taquicardia porque se hipertrofia irregularmente y además aumenta la distancia entre los capilares y las células lo que puede llevar a la muerte de estas. Resistencia vascular periférica: R= 8 * viscosidad * longitud / pi * radio a la 4 Shock séptico hot: se llega a esto cuando la presión arterial media baja, el gasto cardiaco sube porque la resistencia periférica baja demasiado. PAM = GC * RP Precarga Precarga (VFDV) - se mide con ecocardiografía, solo que muchas veces por falta de buena tecnología, no se mide bien el volumen. Entonces con catéteres miden la presión y con eso especulan un volumen aproximado. Esto lo pueden hacer gracias a que normalmente un aumento en volumen es casi directamente proporcional a un aumento en presión. grafica presión/volumen 7 6 5 4 Presion 3 2 1 0 Volumen 1 Volumen 2 Volumen 3 Volumen 4 A mayor estiramiento de la fibra al final de la diástole, mayor volumen de eyección: ley de Frank Starling. Al aumentar el volumen de eyección, aumenta proporcionalmente la precarga (VFDV). Esto hasta cierto punto, ya que no puede haber una precarga infinita y llega un punto en el que deja de aumentar. Se puede medir la presión venosa central (PVC) en la cava y esa va a ser igual en el ventrículo durante la diástole final. Cuando estamos en la etapa final de la diástole, las presiones auriculares y ventriculares se igualan porque las válvulas auriculo ventriculares están muy abiertas. Por lo tanto la presión medida en la cava es la misma que la del ventrículo. Un catéter en cuña pulmonar determina la presión en la aurícula izquierda desde la arteria pulmonar porque interrumpe el flujo. Distensibilidad o capacitancia Diferencia de volumen / diferencia de presión Lusitropismo: lusitropismo es la capacidad de llenar un gran volumen sin hacer mucho cambio en la presión. Un efecto lusitrópico negativo es en el que para llenar un poco más un espacio, se necesita gran presión. Todo aumento en precarga no es un cambio lusitrópico La falla cardiaca diastólica hace un efecto lusitrópico negativo El volumen final diastólico ventricular (VFDV) depende de 1. La capacidad de relajación de la pared ventricular (lusitropismo). Dado por la elastina, titina y colágeno, la efectividad de guardar el calcio en el retículo sarcoplásmico y el desacoplamiento de los complejos rigor de actina y miosina. Dos componentes: Activo- usa ATP para romper los complejos actina miosina, pasivo – Depende del colágeno, la titina y la elastina. (SERCA) es el que guarda el calcio en el retículo endoplásmico. 2. El volumen de sangre que llega a las cavidades izquierdas o derechas por minuto. (retorno venoso). El gasto cardiaco y el retorno venoso básicamente son un flujo/tiempo. Solo que mientras uno sale, el otro entra. Una falla cardiaca en el ventrículo izquierdo se da si el gasto cardiaco es normal en el ventrículo derecho, pero se queda en los pulmones la sangre y entra poco flujo al ventrículo izquierdo. Flujo = cambio de presión / Resistencia Flujo = volumen/tiempo Se puede decir que el gasto cardíaco en el ventrículo izquierdo = (presión arterial media – PADiastólica) / Resistencia periférica El gasto cardiaco ventricular derecho = (presión arterial media pulmonar – presión en aurícula izquierda) / resistencia vascular pulmonar. La arteria pulmonar está muy mal dotada de músculo liso Hay 19 veces menos resistencia en el circuito pulmonar que en el periférico. RV = Q = (Presión venosa periférica – Presión venosa central o presión auricular diastólica) / resistencia al retorno venoso. Presión venosa periférica 1. El volumen venoso aumenta (por transfusión por ejemplo). PVP aumenta. 2. Vasoconstricción por el SNS noradrenalina en receptores A1, Angiotensina II, Endotelina o músculo estriado esquelético que ahorca las venas. 3. Retorno linfático SNS: linfangiones, aumentan el retorno venoso 4. Un pericardio con taponamiento pericárdico es poco distendible y causa mucha resistencia al retorno venoso y por lo tanto aumenta la PVP. 5. La resistencia venosa aumenta 6. PAD si el ventrículo está infartado y no saca bien sangre, esta aumenta y entonces el retorno venoso disminuye. Efecto de la respiración sobre el retorno venoso Inspiración Aunque esta imagen no es la ideal para explicar este concepto, nos sirve de guía. Cuando estamos nuestros pulmones no están ejerciendo la acción de respirar, no hay diferencias de presiones que hagan entrar aire a los pulmones. Para explicar mejor esto vamos a hablar de 4 sitios anatómicos específicos: La tráquea, el alvéolo, el espacio entre el alvéolo y el pulmón y la pared pulmonar. Cuando no estamos en reposo, la presión en mmHg en: la tráquea es 0 (con 0 nos referimos a 760, considerando que estamos al nivel del mar, sino que usamos 0 por simplicidad), el alvéolo a 0, el espacio entre el alvéolo y el pulmón -4 (esta es la presión pleural) y la pared del pulmón tiene los 760 mmhg que dijimos que eran 0 porque estamos a nivel del mar. Como no hay casi diferencias entre presiones, pues la presión trasmural (la de la pared del pulmón restada la presión pleural) es de apenas 4 mmHg (760 de la pared – 756 del espacio pleural porque dijimos que era -4 por simplicidad). Esta presión trasmural no es suficiente para causar una diferencia de presiones entre el alvéolo y la tráquea suficiente para que le llegue aire a éste. Lo que pasa con la inspiración es que con los músculos respiratorios, arrastramos la pared pulmonar hacia afuera, creando una presión pleural menor (aprox -8 mmHg o 752 para hablar extrictamente ya que no existen en realidad presiones negativas en el cuerpo humano). Esto crea una presión trasmural más positiva de +8 y hace que se expanda la caja torácica. Cuando se expande la caja toráxica, se crea una diferencia tal entre la presión pleural y la del alvéolo que este se expande también y disminuye su presión, creando así un gradiente de presión entre la tráquea y el alvéolo. Como hay gradiente, si la persona abre la boca, va a entrar aire hacia él. Una presión trasmural + expande Una presión trasmural – colapsa Expiración Cuando se llega a una presión alveolar mayor a la de la tráquea por la entrada de aire ej. 762 mmHg, va a comenzar la expiración por que la presión es mayor en el alvéolo que en la tráquea y el gradiente explica porque se bota el aire durante la expiración. El corazón y la vena cava están estrechamente relacionados con el pulmón y se ven afectados por los cambios de presión en la caja torácica. La presión intra torácica = Presión interior – presión exterior. Durante la inspiración la PVC (Presión venosa central) disminuye, ésta es la misma que en la aurícula derecha. Por lo tanto, el retorno venoso aumenta ya que las cavas se vuelven más anchas también. Aumenta la precarga y por lo tanto, aumenta también el volumen de eyección. Cuando se expande la caja torácica, el cambio de presiones afecta a estos anteriormente mencionados y por eso disminuye la presión venosa central. También durante la insipiración, se acumula sangre en los tabiques inter-alveolares de los pulmones y esa sangre que se queda acumulada en los pulmones por el cambio de presión en los tabiques, no llega bien a la aurícula izquierda por las venas pulmonares y por lo tanto la precarga y el gasto cardiaco es mayor en el ventrículo derecho que en el izquierdo durante la inspiración. Por lo tanto la presión sistólica baja un poco y la sangre que sale por la aorta no sale tan fuerte como debería y los baroreceptores (receptores de presión) de la carótida interna causan una TAQUICARDIA COMPENSATORIA. DURANTE LA EXPIRACIÓN (ocurre lo contrario) PVC aumenta, la sangre de los tabiques interalveolares sale más disparada, hay un aumento del gasto cardiaco en el ventrículo izquierdo, y hay bradicardia compensatoria. Lo normal es inspirar una vez y expirar una vez. Por lo que se terminan compensando los efectos. El síndrome de Kussmaul se da cuando durante la inspiración se espera que la yugular decienda pero en vez de eso se hincha. Normalmente la yugular se debe brotar durante la expiración. Cuando hay insuficiencia respiratoria aguda, los músculos se fatigan, entonces se deben conectar a los pacientes a un ventilador que empuja el aire hacia adentro y va a pasar lo contrario que en una respiración normal, porque es el aire empujando lo que causa el gradiente de presiones mas no el músculo, por lo tanto, se sacrifica el retorno venoso. Inotropismo cardiaco El inotropismo cardiaco se define como un aumento o una disminución en el que el volumen de eyección no dependa de un cambio en precarga y Postcarga sino más bien en la habilidad de contracción cardiaca. Ley de Frank Starling – la precarga tiene un buen efecto sobre el volumen de eyección, pero la Postcarga no. El efecto Anrep: (lo siguiente fue investigado en internet ya que no entendí bien en clase) El efecto Anrep, es un método de autoregulación en el que la contractibilidad miocárdica incrementa con una Postcarga mayor. La inotropía de corazones denervados aumentaba linearmente cuando se aumentaba el nivel de Postcarga. Funcionalmente, el efecto Anrep le permite al corazón compensar un incremento en el volumen sistólico final aumentado y una disminución del volumen de eyección que ocurre cuando la presión aórtica aumenta. Disnea: Es causada porque cuando disminuye la congestión vascular, los receptores “J” se enrollan en los capilares y causan asfixia. En una persona sana: En un pequeño aumento de precarga, el volumen de enyección aumenta notablemente. En un pequeño aumento de Postcarga, el volumen de eyección aunque disminuye, disminuye muy poco. En una persona enferma: En un aumento grande de precarga, el volumen de eyección aumenta muy poco. En un aumento de Postcarga, el volumen de eyección disminuye demasiado. Digitar: Vasodilatador arteriolar, tumba la Postcarga. Hace que el corazón eyecte sangre más fácil. Cuando un miocardiocito se muere, se despolariza. Un daño en la bompa sodio potasio atpasa, hace que haya un acúmulo intracelular de sodio y por lo tanto hay una despolarización. Acoplamiento exitación contracción Existen dos tipos de gráfica de potencial de acción. Una causada por las fibras lentas y otra causada por fibras rápidas. Fibras rápidas: En el corazón todo funciona con una cinética de fibra rápida menos el Nodo Sino-auricular y el Nodo Aurículoventricular. En la fase 0: los canales rápidos de sodio causan la despolarización. Los canales rápidos de sodio son dependientes de voltaje. En la fase 1: la repolarización inicial se da por una corriente outward de potasio. Esta corriente se da por canales dependientes de voltaje que se abren en respuesta a la despolarización y luego se inactivan. Acá también entra un poco de cloro. En la fase 2: Se produce una especie de plateau que dura de 200 a 400 ms. La primera parte del plateau es generada por una corriente Long Lasting de calcio hacia adentro, ésta previene la rápida repolarización del miocito. La tetrodotoxina es una toxina del pez globo que bloquea los canales de sodio y entonces daña el primer potencial de acción pero no la etapa de plateau. Durante esta etapa se pierde la conductancia de membrana hacia el potasio. En la fase 3: los canales lentos de potasio se empiezan a abrir. Mientras se abren, la corriente crece gradualmente. En la fase 4: reposo. Durante el período refractario absoluto, el corazón no se puede excitar más. Fibras lentas: Estas son únicas para el nodo sinoauricular y auriculoventricular. Despolarización Hay dos tipos de canales de calcio, los “T” y los “L”. Los T alcanzan el umbral a -50mv y los L a -40, por lo tanto, los T se abren primero. Los canales rápidos de sodio se empiezan a abrir a -70 mv aproximadamente. Con la entrada de sodio, los canales h (pesados) comienzan a cerrarse y los M (livianos comienzan a abrirse). Con el calcio, los F son a los H lo que los D son a los M. La entrada de calcio es pasiva El 25% del calcio que se pega a la troponina C viene de afuera El 75% del calcio restante vino del retículo sarcoplásmico Hay músculo liso como el de las arteriolas que es capaz de autoabastecerse con el retículo sarcoplásmico, encambio el músculo cardiaco sigue necesitando calcio exterior. Cercano a la membrana, hay un canal de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico que tiene un receptor mediado por ligando (receptor ryanodinico). Solo el 40% de la troponina C, tiene calcio pegada a ella, por lo tanto no es una contracción total sino parcial. Complejo rigor Después de formarse el complejo rigor entre la actina y la miosina, hay que deshacerlo. Para esto se une el ATP a la cabeza de miosina y lo desarma. Hay que quitar el calcio también de la troponina C para que esta vuelva a quedar libre. La noradrenalina, por la vía del AMPc, activa la PKA que va y le pega un fosfato a la troponina I para que esta se una con la troponina C y el calcio quede libre. Este es un efecto lusitrópico + del simpático. También hay salida de calcio citosólico al espacio extracelular. La más rápida contracción del corazón se logra con el simpático SERCA: un canal de calcio en el RS que vuelve a meter calcio al RS. Phospholamban: es un inhibidor del SERCA si NO está fosforilado. Requiere entonces que el simpático (PKA) lo fosforile para que el SERCA esté activado. Promueve la diástole al estar fosforilado entonces es un efecto lusitrópico positivo. Hay una proteína de membrana llamada la PMCA atpasa que saca calcio (25%) para el espacio extracelular y es parecida al SERCA. Tiene un KM muy bajo (es muy afin, pero poco eficiente). Alcanza la velocidad máxima fácilmente pero se satura también fácilmente. El intercambiador Sodio calcio es el salvador, ya que saca un ion de calcio y mete tres de sodio aprovechando el gradiente creado por la Sodio potasio atpasa. Los receptores B1 y B2 de los miocitos ventriculares responden a PKA y son mediados por proteína G alpha. En corazones sanos (B2 G alpha es estimulante) En corazones enfermos (B2 G alpha es inhibitorio) da un efecto inotrópico negativo. El sistema nervioso simpático 1. Fosforilación de canales L de calcio: dihidropiridínicos. (todos los bloqueadores bloquean los canales de calcio L. al ser bloqueados, permanecen un poco más de tiempo abiertos y se vuelven más permeables. Pero los de K siguen actuando más rápido. 2. Fosforilación de canal ryanodinico para que con el mismo estímulo de calcio, haya más reacción. 3. Fosfolemman: al estar fosforilado, inhibe el intercambiador Na+ y H+. 4. La fosfoliración del phospholamban hace que el SERCA actúe más eficientemente. 5. La fosfoliración de las cadenas livianas regulatorias de la miosina hace cross bridges más fuertes 6. La fosforilación de la proteína C unidora a miosina hace que sea más fuerte el enlace de la miosina y la actina. Efectos relajantes del simpático El fosfolambán estimula la diástole La fosforilación de la troponina I hace que suelte el calcio y se pegue a la troponina C. La fosforilación de los canales de potasio retardados hace que salga más rápido el potasio y se llegue a la repolarización mucho más rápido. Actividad eléctrica cardiaca Las fibras de Purkinje se encuentran en el sub endocardio. La capacidad inherente de tener inestabilidad de membrana en reposo hace que tarde o temprano se llegue a un umbral, Fase 4 de despolarización espontánea. El número de iones positivos que entran aumenta y el número de iones positivos que salen disminuye durante esta fase. El nodo sinoauricular es el que está más cercano al umbral y por lo tanto alcanza el potencial de acción mucho más rápido que los otros (digamos que su umbral está a -60). El orden siguiente sería el nodo AV (digamos que alcanza el umbral a 65). El siguiente son las ramas de conducción (-70) y por último Purkinje (-75). Esto hace que se haya un estímulo de arriba hacia abajo. Si se remplaza un nodo que tenga un umbral más fácil de alcanzar, el que le sigue lo remplaza y reclama la jerarquía del otro. Por ejemplo: si el nodo sinusal se daña, el AV lo remplaza. Automatismo normal: capacidad de auto contracción en su potencial de membrana en reposo. Toda célula del corazón si se vuelve isquémica se contrae. El 90% del potencial de membrana en reposo lo explica el potasio. Un 10% se debe a la sodio potasio atpasa y el restante a la salida pasiva del potasio. Automatismo anormal: se denomina así a cualquier célula que alcanza un potencial de acción en un potencial de membrana en reposo que no tiene por qué ser el que causa el potencial de acción. Ej. Una celula de Purkinje se despolarizaría normalmente a -75 pero lo hace a -60. El Nodo SINO-AURICULAR es el marcapasos principal, el resto son secundarios. Nodo AV: Viaja lento por pocas uniones GAP, una larga longitud de la fibra y un radio pequeño, por lo tanto hay gran resistencia. El nodo sinoauricular no tiene IK1: inward. Condición antidrómica: de abajo hacia arriba. .