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19/12/2012
TEMA: Enfermedades infecciosas
Profª. Estela Muñoz González
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Infección: invasión y entrada en el
organismo de agentes extraños vivos,
(bacterias, virus u hongos).
No siempre que hay una infección se
produce una enfermedad infecciosa,
(organismo dispone de defensa
capaces de luchar contra el agresor).
Infestación: la agresión se produce
por parásitos (plasmodium, tenias,
helmintos, ascaris lumbricoides y
oxiuros).
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
El ser humano está en contacto con multitud de
microorganismos algunos de ellos patógenos, y no por ello
necesariamente padece una enfermedad infecciosa.
La mayoría de las veces el organismo es capaz de reaccionar
ante la entrada por ejemplo de bacterias y virus, de manera que
el sistema inmune elimina o impide el crecimiento y la
proliferación de estos agentes.
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Se puede haber producido una infección pero no se ha perdido
el equilibrio orgánico, es decir, el agente invasor no ha producido
lesiones que produzcan signos y/o síntomas de enfermedad.
Hay veces que el agente infeccioso vence a los mecanismos de
defensa, crece y prolifera invadiendo tejidos y células a los que
lesiona. Y es entonces cuando aparecen signos y síntomas
(fiebre, malestar general, erupciones cutáneas, etc.) y se habla de
enfermedad infecciosa.
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Enfermedad infecciosa es la
enfermedad que precisa la
participación de un agente
causal vivo y exógeno, con una
respuesta orgánica y que este
agente causal se pueda transmitir.
La transmisión suele ser de
persona a persona, pero también
desde animal (plasmodium
malaria y paludismo).
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
La cadena epidemiológica
Es el conjunto de elementos (eslabones) que se precisan
para que ocurra una enfermedad transmisible. Estos son:
–Agente
–Reservorio o Fuente (suele ser la misma
que el reservorio).
–Puerta de salida.
–Mecanismo de transmisión.
–Puerta de entrada.
–Huésped susceptible
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
El Agente causal
Es un organismo vivo, que
precisa de unos mecanismos
de transmisión y un individuo
o huésped susceptible. Cada
agente es responsable de una
o varias enfermedades.
Para tratarse de un agente
causal se deben cumplir los
postulados de Koch (TBC).
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Agente causal
Postulados de Koch:
–Siempre se debe encontrar el microorganismo en la enfermedad
–Se debe aislar y cultivar desde las lesiones
–Se reproduce la enfermedad al inocular un cultivo puro a un animal
susceptible
–Debe aislarse el mismo microorganismo de las lesiones producidas
en los animales inoculados
–El microorganismo debe dar lugar a una respuesta inmune
detectable en laboratorio
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Tipos de interacción
agente/huésped
a) Simbiosis: la asociación con
beneficios para agente y
huésped. Mutualismo.
b) Comensalismo: existe beneficio
para el agente o el huésped, pero
sin perjuicio para el otro.
c) Parasitismo: el agente
infeccioso (parasito) obtiene
beneficios a partir del huésped,
perjudicándolo.
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Características de los agentes etiológicos
El agente etiológico depende de varios factores de los que
depende su capacidad para producir enfermedad.
INFECTIVIDAD es la capacidad para multiplicarse en los
tejidos, dando o no lugar a enfermedad. ≠ virulencia.
CONTAGIOSIDAD se refiere a la capacidad del agente para
extenderse.
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Se habla de PATOGENICIDAD una vez que ha sido
infectado un huésped, es la capacidad para dar lugar a una
enfermedad.
–Depende de la virulencia del agente y de las defensas del
huésped.
–Está determinada: la especie del agente etiológico, el tipo de
huésped y los tejidos que infecta.
–Habitualmente se habla de tasa de patogenicidad.
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
VIRULENCIA: grado o cantidad de enfermedad que puede
producir el agente causal.
–Hay que diferenciar infectividad (capacidad para vivir en el
huésped) de virulencia (algunos agentes son muy virulentos,
pero apenas penetran [tétanos] y otros son más infectivos,
pero menos virulentos, [Brucella])
ANTIGENICIDAD O INMUNOGENICIDAD: la habilidad de
un agente causal para producir reacción inmunológica local
o general.
–Esto afecta a la patogenicidad y a la virulencia.
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Siempre es necesario un número mínimo de organismos
para su transmisión.
Los agentes que se transmiten de persona a persona no
necesitan resistencia al medio ambiente o ésta será
mínima.
Algunos agentes tienen capacidad para infectar huéspedes
no humanos (tal sería el caso de pájaros o insectos
vectores).
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
EL RESERVORIO
Es todo ser animado o inanimado, en los que el agente
causal se reproduce.
Si se refiere al suelo, se habla de reservorio adicional o
depósito.
Cuando el agente pasa desde el reservorio al hombre, se
dice que el reservorio actúa como fuente.
Los agentes pueden transmitirse desde otro ser humano,
animal o desde el medio ambiente.
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Los reservorios pueden ser:
Reservorio humano portador
–Sin clínica con agente (eliminado (secreciones), transmitido).
–Varios tipos:
• Paradójico (elimina gérmenes no patógenos).
• Precoz (elimina antes de f. clínica). Hepatitis, sarampión.
• Convaleciente (fiebre tifoidea 3mss).
• Crónico (salmonelosis, hepatitis).
• Sano (Poliovirus, Neisseria meningitidis).
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Los reservorios pueden ser:
Reservorio humano enfermo: Fases de la enfermedad:
–PREPATOGÉNICO: Antes de la clínica. Depende el medio, agente
y huésped (factores endógenos y exógenos). Susceptibilidad.
–PATOGÉNICO SUBCLÍNICO o de INCUBACIÓN: Contacto. La enf.
pasa desapercibida.
–PRODRÓMICO: Síntomas generales difusos.
–CLÍNICO o de ENFERMEDAD: signos y síntomas específicos.
–DE RESOLUCIÓN o CONVALECENCIA: La enfermedad se
resuelve, se vuelve crónica o el paciente fallece.
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Los reservorios pueden ser:
Reservorio animal
–Se adquieren desde un animal (zoonosis, directa o
indirecta). Infecciones e infectaciones.
• Trabajo agrario (fiebre Q, brucelosis, leptospirosis).
• Rabia, tuberculosis aviar.
Reservorio telúrico: el suelo, el agua y los fómites (Tétanos,
leptospirosis).
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
FUENTE DE INFECCIÓN
Es el ser animado (hombre o animal) o inanimado (suelo),
desde donde puede pasar la infección directa o
indirectamente al huésped susceptible.
En la fuente el microorganismo debe poder reproducirse.
Las infecciones autógenas son aquellas que ocurren por
un microorganismo que está de forma habitual en el
hombre (Clostridium Perfringens
intestino).
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Mecanismo de transmisión
Mecanismos que utiliza el germen para acceder al huésped.
Los mecanismos pueden ser únicos o variados.
Trasmisión directa (contacto físico):
–Por contacto (ITS).
–Por mordeduras (rabia).
–Transplacentaria (Citomegalovirus)
–Arañazo (Bartonela)
–Transmisión aérea.
• Gotas de Pflügge (>5µ menos 1m
sarampión, tuberculosis).
TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
Transmisión indirecta que pueden ser:
–Transmisión aérea.
• Núcleos goticulares de Wells <5µ. Haemophilus influenzae, difteria,
tosferina, gripe.
–A través de vehículos de transmisión: fómites (herpes, rinovirus,
neumococo, estafilococo), agua (HA, Salmonella) y/o alimentos
(triquinosis, botulismo).
–Desde el suelo (tétanos, gangrena).
–Baños (leptospirosis o ictericia de Well).
–Por vectores (artrópodos). Dengue, tifus, peste, paludismo,
leishmaniasis).
–Polvo (TBC, estreptococo).
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TEMA 37.1. Enfermedades infecciosas
HUÉSPED SUSCEPTIBLE.
Es todo sujeto capaz de
enfermar y puede ser un
sujeto sano o un sujeto
enfermo.
Es el último eslabón de la
cadena epidemiológica.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS
Enfermedad Agente
Principales síntomas
Fiebre ondulante, adenopatía,
Brucelosis
Brucella spp.
endocarditis, neumonía
Carbunco
Bacillus anthracis
Fiebre, pápula cutánea, septicemia.
Fiebre, diarrea, vómitos,
Cólera
Vibrio cholerae
deshidratación.
Corynebacterium
Fiebre, amigdalitis, membrana en
Difteria
diphtheriae
la garganta: lesiones en la piel
Streptococcus
pyogenes
Fiebre, amigdalitis, eritema
Erisipela
Streptococcus spp.
Fiebre, eritema, prurito, dolor
Fiebre alta, cefalea intensa, mialgia,
confusión, vómitos, diarrea
Fiebre Q
Coxiella burnetii
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS
Enfermedad Agente
Principales síntomas
Fiebre alta, bacteriemia, cefalalgia,
estupor, tumefacción de la mucosa
nasal, lengua tostada, úlceras en el
Fiebre
Salmonella typhi, S.
paladar; hepatoesplenomegalia,
tifoidea
paratyphi
diarrea], perforación intestinal
Legionelosis Legionella pneumophilaFiebre, neumonía
Streptococcus
pneumoniae,
Staphylococcus aureus,
Klebsiella pneumoniae, Fiebre alta, expectoración amarillenta
Neumonía Mycoplasma spp.,
y/o sanguinolenta, dolor torácico.
Chlamydia spp.
Mycobacterium
Fiebre, cansancio, sudor nocturno;
Tuberculosis tuberculosis
necrosis pulmonar
Tétanos
Clostridium tetani
Fiebre, parálisis
Enfermedad Agente
Dengue
Flavivirus
Fiebre
amarilla
Flavivirus
Fiebre
hemorrágica
de Ébola
Filovirus
Gripe
ENFERMEDADES INFECCIOSAS VÍRICAS
Principales síntomas
Fiebre, dolor intenso en las articulaciones y músculos,
inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional
de la piel
Fiebre alta, ictericia, sangrado de nariz y boca, vómito
negro, bradicardia a pesar de la fiebre, deshidratación
Fiebre alta, postración, mialgia, artralgias, dolor abdominal,
cefalea, erupciones hemorrágicas en todo el cuerpo.
Fiebre, astenia, anorexia, cefalea, malestar general, tos
seca, dolor de garganta, gastroenteritis, vómitos, diarrea.
Influenzavirus
A: Enterovirus
(VHA); B:
Orthohepadnavir
Hepatitis A, B, us (VHB); C:
C
Hepacivirus (VHC) Inflamación del hígado, fiebre, cansancio, náuseas, diarrea
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS VÍRICAS
Agente
Principales síntomas
Ampollas cutáneas en la boca (herpes
labial), en los genitales (herpes genital) o
Herpes
Herpesvirus
en la piel (herpes zóster)
Virus de Epstein- Fiebre, faringitis, inflamación de los
Mononucleosis Barr
ganglios linfáticos, fatiga
Parotiditis
Fiebre, cefalea, dolor e inflamación de las
(Paperas)
Paramixovirus
glándulas salivales
Fiebre, adelgazamiento, leucopenia,
Peste porcina Pestivirus
temblores, parálisis, muerte
Inflamación en las neuronas motoras de la
columna vertebral y del cerebro que
Poliomielitis Enterovirus
ocasiona parálisis y atrofia muscular
Enfermedad
Enfermedad
Rabia
Resfriado
común
Rubéola
Sarampión
Varicela
Viruela
ENFERMEDADES INFECCIOSAS VÍRICAS
Principales síntomas
Fiebre, vómitos, confusión, agresividad,
alucinaciones, convulsiones, parálisis, diplopía,
Rhabdovirus
hidrofobia, coma y muerte
Rinovirus, Coronavirus, Estornudos, secreción, congestión y picor nasal,
Ecovirus, Coxsackievirus dolor de garganta, tos, cefalea, malestar general
Fiebre, cefalea, erupciones en la piel, malestar
general, enrojecimiento de los ojos, faringitis,
inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la
nuca
Rubivirus
Fiebre, erupciones en la piel, tos, rinitis, diarrea,
Morbillivirus
neumonía, encefalitis
Fiebre, cefalea, malestar general,
adelgazamiento, erupción cutánea en forma de
Varicela-zoster
ampollas
Fiebre alta, malestar, cefalea, fuerte erupción
cutánea en forma de pústulas, que dejan graves
Orthopoxvirus
cicatrices en la piel
Agente
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Infecciones por Enfermedades infecciosas por Enfermedades por
hongos (Micosis) protozoos (Protozoosis)
priones (aá)
Enfermedad de
Aspergilosis
Leishmaniosis
Creutzfeldt-Jakob
Candidiasis
Cromomicosis
Criptococosis
Dermatofitosis
Esporotricosis
Malaria
Criptosporidiosis
Toxoplasmosis
Amebiasis
Giardiasis
Histoplasmosis
Enfermedad de Chagas
Otomicosis
Pitiriasis versicolor
Queratomicosis
Zigomicosis
Encefalopatía
espongiforme bovina
("Mal de la Vaca Loca")
Scrapie (o tembleque)
Insomnio familiar fatal
Kuru
TEMA 37.2. Hepatitis
Condiciones clínicas y patológicas resultado de un daño
producido en el hígado vírico, tóxico, farmacológico o por el
sistema inmune.
Los hallazgos en el tejido hepático comunes a este tipo de
afectación son la necrosis de las células hepáticas.
–Esta necrosis puede ser focal o extensa.
–Existe infiltración del hígado por células inflamatorias, ésta
puede predominar en las áreas portales o extenderse dentro
del parénquima.
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TEMA 37.2. Hepatitis
El curso clínico puede variar desde estados subclínicos
hasta la disfunción de las células hepáticas, ésta puede ir
desde leve hasta grave, con evidencia de alteración de la
coagulación, ictericia marcada y alteraciones de las
funciones neurológicas.
TEMA 37.2. Hepatitis
La HEPATITIS AGUDA:
–Duración <6 meses.
–Resolución completa del daño hepático con retorno a la
función y estructura hepática normales.
–O progresión rápida de la lesión aguda hacia una necrosis
extensa y un desenlace fatal produciéndose en algunos casos
en el paciente una hepatitis fulminante.
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TEMA 37.2. Hepatitis
La HEPATITIS CRÓNICA: un proceso inflamatorio sostenido en
el hígado de >6 mss.
–Difícil de diferenciar de la hepatitis aguda (criterios histológicos).
–Formas graves
se observan células inflamatorias extendiéndose
más allá de los límites de los trayectos portales.
–El diagnóstico histológico puro de hepatitis crónica de manera
habitual requiere la evidencia de progresión a cirrosis, así como el
depósito fibroso significativo o la disrupción de la arquitectura
lobular hepática.
TEMA 37.2. Hepatitis
Manifestaciones clínicas
Síntomas iniciales: malestar, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos,
mialgias y cefalea. Puede parecer un cuadro gripal.
A veces puede presentarse ictericia, dando un color amarillo al
paciente, eliminada por orina y heces.
El hígado suele estar aumentado de tamaño y es doloroso a la
palpación, se encuentra esplenomegalia en 1/5 de los pacientes.
Aumento de las transaminasas (GOP, GTP) y bilirrubina sérica.
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TEMA 37.2. Hepatitis
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la hepatitis vírica aguda.
Consiste fundamentalmente en apoyo, e incluye reposo, mantener
el estado de hidratación y una ingesta alimentaria adecuada.
Se debe prohibir el alcohol hasta que se restablezcan los valores
normales de las enzimas hepáticas.
Y la hospitalización es necesaria en pacientes con náuseas de forma
grave y vómitos, o en quienes exista deterioro progresivo de la
función hepática, como encefalopatía o prolongación del tiempo de
protrombina. Los factores de coagulación también pueden verse
afectados.
TEMA 37.2. Hepatitis
HEPATITIS AGUDA VÍRICA
Afección por los virus de la hepatitis A (VHA), hepatitis B
(VHB), hepatitis C (VHC), hepatitis delta (VHD), hepatitis E
(VHE) y otros no identificados aún con demasiada claridad
como podría ser el caso del virus de la hepatitis G (VHG) o F
(VHF).
Otros virus que pueden dar lugar a cuadros clínicos similares:
–virus Epstein-Barr,
–virus de la varicela, zoster,
–el citomegalovirus y el del herpes simple.
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TEMA 37.2. Hepatitis
Transmisión
VHA vía fecal-oral.
VHB sangre y semen.
VHC fundamentalmente sangre.
VHD en coexistencia con el VHB.
VHE fecal-oral.
TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis A
El periodo de incubación varía entre 15 y 45 días.
En la gran mayoría de los casos aparece de forma asintomática.
Periodo de clínica variable entre 2 a 6 semanas de persistencia de la
ictericia, se inicia el periodo de convalecencia posteriormente con
desaparición gradual de los síntomas y recuperación del apetito.
Diagnóstico
serología: hepatitis aguda es positivo el anticuerpo
contra el virus A de tipo IgM (anti-HVA IgM), pasada la etapa aguda
deja de detectarse y la serología es positiva para el anticuerpo IgG
específico para el virus de la hepatitis A (anti-HVA IgG), este
marcador indica que se trata de una infección pasada.
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TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis A
Curación aparece sin problemas.
Mortalidad muy baja
Complicación: necrosis hepática masiva que se produce en
enfermos ancianos o con patologías hepáticas subyacentes.
Otra complicación son las formas colestásicas que pueden simular
ictericia obstructiva.
TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis B
Este tipo aparece en el 50% de los casos de hepatitis virales agudas
La complicación más importante en la infección aguda es la hepatitis
fulminante y en la forma crónica (1%) la evolución hacia la cirrosis
hepática y el hepatocarcinoma
El periodo de incubación varía entre 30 días y 180 días.
El diagnóstico de certeza se establece con la serología específica, la
prueba diagnóstica más utilizada es la detección del antígeno de
superficie HBsAg.
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TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis B
En la hepatitis B aguda, el HBsAg (antígeno de superficie del virus de la
hepatitis B conocido también como antígeno australia) y el HBeAg (Antígeno
E de la Hepatitis B, que es una proteína soluble de la nucleocápside) en el suero.
Los dos suelen aclararse después de 3 meses, en cambio, el HBsAg puede
persistir en algunos casos no complicados por un lapso de hasta 6 meses o 1
año.
El aclaramiento del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B es
seguido, después de un período variable de ventana, por la aparición del
anticuerpo contra el antígeno de superficie.
TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis B
El anti-HBc (anticuerpo contra el antígeno central del virus de la HB) y el
anti-HBe (anticuerpo contra el antígeno E de la HB), aparecen durante la
fase aguda de la enfermedad, ninguno confiere inmunidad.
El anticuerpo contra el antígeno central del virus de la hepatitis B (anti-HBc)
pocas veces puede ser la única evidencia de infección por hepatitis B
durante el período de ventana serológica, la IgM anti-HBc, un marcador de
replicación viral activa, sugiere que la infección es reciente.
La infección conjunta por VHD a la infección por VHB puede ser detectada
por un anticuerpo específico contra este agente.
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TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis B
En la hepatitis aguda el tratamiento es sintomático
En los casos de hepatitis fulminante se necesita controlar la
hemostasia y las complicaciones nerviosas
En la hepatitis crónica se utiliza el interferón alfa recombinante
(impiden la replicación) que puede asociarse con la lamivudina
(inhibe la transcriptasa inversa).
La falta de respuesta a este tratamiento plantea la necesidad de
transplante de hígado
TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis C
Aguda = moderada y raras hepatitis fulminante, pero evolucionar
hacia cronicidad
Las formas crónicas suelen evolucionar a cirrosis y a hepatocarcinoma
En muchos pacientes el diagnóstico se establece al realizarse un
hepatograma (funcionalidad del hígado).
El Periodo de incubación 20 y 150 días
El tratamiento suele basarse en el uso de interferón alfa recombinado
En algunos casos se utiliza la combinación del interferón y la ribavirina
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TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis C
Serodiagnóstico: el anticuerpo IgG del VHC la mayor parte de las
veces se detecta durante el curso de la enfermedad.
La hepatitis aguda tipo C puede diagnosticarse mediante un
ensayo de reacción en cadena de la polimerasa sensible al RNA
(ácido ribonucléico del Virus Hepatitis C).
– Los anticuerpos séricos contra el Virus de la Hepatitis C se desarrollan
después de 15 semanas de exposición ó 6 a 7 semanas después de
descubrir la aparición de anormalidades bioquímicas.
TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis D
Este virus sólo puede replicarse en huéspedes con infección por
Hepatitis B
El diagnóstico se establece por la presencia de anticuerpos contra el
virus de la hepatitis D del tipo Ig M (anti-VHD IgM), existirá también
el Antígeno de superficie (HBsAg) y anti-HBc IgM.
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TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis D
En los casos agudos ambos virus pueden ser eliminados, en éstos el
paciente se recupera y desarrolla anticuerpos contra el antígeno de
superficie de la hepatitis B (anti-HBsAg) y anticuerpos contra el virus
de la hepatitis D (anti-VHD)
En portadores crónicos de Hepatitis B la coinfección con el virus D
suele dar fallo hepático fulminante
El tratamiento de la infección crónica en estos casos es poco
satisfactorio. Se utilizan dosis altas de interferón.
TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis E
El periodo de incubación es de 2 a 9 semanas
Puede aislarse en el paciente el antígeno del Virus de la Hepatitis E
Está asociado a alta mortalidad en la mujer embarazada
No evoluciona al estado crónico ni de portador crónico
El diagnóstico debe sospecharse en personas procedentes de zonas
endémicas de América Central y del Sur, Asia, África y Medio
Oriente con marcadores negativos para hepatitis A, B y C
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TEMA 37.2. Hepatitis
TEMA 37.2. Hepatitis
COMPLICACIONES:
Hepatitis colestásica
– Fundamentalmente durante una infección por el VHA.
– Puede presentar un período de ictericia colestásica que se caracteriza por
un marcado aumento de la bilirrubina en sangre, elevación de la fosfatasa
alcalina y prurito.
Hepatitis fulminante
– Menos del 1% de los pacientes con hepatitis viral aguda y lleva a una
condición devastadora y frecuentemente fatal llamada insuficiencia
hepática fulminante.
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TEMA 37.2. Hepatitis
COMPLICACIONES:
Hepatitis crónica
– Persistencia de la elevación de las transaminasas más de 6 semanas en
pacientes con hepatitis B y C.
Complicaciones raras
– Anemia aplásica, en hombres con mortalidad del 80%.
– Pancreatitis, miocarditis y complicaciones neurológicas (Guillain-Barré
(desmielización) meningitis aséptica y encefalitis) en la HB.
– La crioglobulinemia (proteínas sólidas, con obstrucción vascular), la
glomerulonefritis y la poliarteritis nodosa (a nivel vascular) se han asociado
con la HB.
TEMA 37.2. Hepatitis
PREVENCIÓN
Medidas generales de higiene (lavado de manos de los contactos y el
cuidado en el manejo, desecho y esterilización de las excreciones, ropas
contaminadas y utensilios).
Los contactos cercanos de los pacientes con HA
recibir
inmunoglobulina sérica, no más tarde de 6 semanas tras la exposición.
Los viajeros a áreas endémicas con recursos sanitarios pobres pueden
protegerse con la aplicación previa de inmunoglobulina o utilizando
vacunas contra la HA.
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TEMA 37.2. Hepatitis
PREVENCIÓN
En la HB
desecho agujas contaminadas y utensilios contaminados.
La vacunación preventiva de HB en los grupos de riesgo y es
recomendación universal en los niños.
No hay estrategias de prevención aprobadas que estén disponibles
para el VHC. La inmunoglobulina no contiene anticuerpos
neutralizantes del VHC, ninguna utilidad en la profilaxis postexposición.
El tratamiento temprano de la HC aguda con interferón-α puede
reducir de manera significativa el desarrollo de las infecciones crónicas.
TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis Crónica
Proceso hepático inflamatorio que no se resuelve >6 mss.
Cualquier hepatitis puede ser crónica excepto VHA y el VHE.
Fármacos que pueden producir la hepatitis crónica (metildopa:
Aldomet® antihipertensivo).
El origen desconocido: relacionado con enfermedad autoinmune de
evolución lenta, una lesión antigua inducida por fármacos que pasó
desapercibida, por infecciones víricas con anticuerpos negativos o
por una lesión hepática colestásica no diagnosticada como puede ser
una cirrosis biliar primaria o una colangitis esclerosante primaria.
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TEMA 37.2. Hepatitis
Hepatitis Crónica
La HB crónica continúa a la infección por VHB de manera aguda en el
5% de los casos.
Se estima que el 2% de la población está afectado de HC, y que cerca
del 45% de estos pacientes desarrollarán hepatitis crónica.
Aproximadamente el 30% de ellos podrían desarrollar una cirrosis.
Infección por VHB o VHC tienen un riesgo mayor de desarrollar
carcinoma hepatocelular.
El tratamiento por VHB con interferón-α y el de la infección crónica
por VHC con una combinación de interferón-α y ribavarina ha
disminuido la actividad inflamatoria, suprimiendo la actividad viral
en el 30-40% de los pacientes.
TEMA 37.3 Tuberculosis
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa causada de
manera primaria por la bacteria Mycobacterium tuberculosis.
Se transmite por vía aérea (núcleos goticulares de Wells).
OMS 1/3 población mundial está infectada con M. tuberculosis.
La mortalidad se concentra en personas con edades altas,
inmunodeprimidos, en situación de pobreza extrema o en formas
extrapulmonares con un gran retraso en el diagnóstico.
Una persona presenta infección tuberculosa latente cuando la
infección tuberculosa no progresa a enfermedad (sin signos o
síntomas de enfermedad), pero tiene en su organismo bacilos
tuberculosos vivos.
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TEMA 37.3. Tuberculosis
Valoración
Diagnóstico anamnesis médica y psicosocial completa.
Antecedentes y factores de riesgo de desarrollo de TBC activa
–Estado de inmunodeficiencia, sobre todo en infección por el VIH,
utilización de fármacos inyectables, signos radiográficos de lesiones
tuberculosas anteriores ya curadas, pérdida de peso del 10% o más
con respecto al peso corporal ideal.
–Otras patologías como DM, silicosis, estado terminal de enfermedad
renal, algunos tipos de cáncer y algunos tratamientos
inmunosupresores.
–Las personas que han emigrado de áreas con alta incidencia de TBC
tienen una mayor probabilidad.
TEMA 37.3. Tuberculosis
Valoración
Las Pruebas diagnósticas utilizadas son:
–Cultivo de esputo (8 y 24 h).
• Tinción acidorresistente (esputo).
–Examen radiográfico del tórax.
–Prueba cutánea de la tuberculina o Mantoux:
•
•
•
•
Inoculación 0,1 cc tuberculina (pápula).
Valoración a las 48 y 72h.
Positivo si >5mm (si vacuna BCG
15 mm). En VIH, cualquier tamaño.
SÓLO NOS INDICA LA INFECCIÓN O CONTACTO, NO EL DIAGNÓSTICO.
–Prueba sanguínea de Quantiferon-TB® (muestra sanguínea).
–Lavados gástricos (bacilos TBC en estómago).
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TEMA 37.3. Tuberculosis
Valoración
Signos y síntomas: tos productiva de larga duración, fiebre y
sudores nocturnos, dolor torácico, hemoptisis, escalofríos, pérdida
involuntaria de peso en un corto período de tiempo y fatiga.
– La clínica de la tuberculosis pulmonar es inespecífica, los signos y
síntomas dependen de la localización y en algunos casos aparecen de
forma tardía cuando el enfermo ya es contagioso.
– La tuberculosis pulmonar debe sospecharse cuando el enfermo
presente un síndrome febril de origen desconocido o tos y
expectoración de más de tres semanas de duración, especialmente si
existe hemoptisis.
TEMA 37.3. Tuberculosis
Tratamiento
Los medicamentos que se comercializan en nuestro país con
indicación para el tratamiento de la tuberculosis son:
–
–
–
–
–
Isoniacida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina
Otros agentes: rifamicinas, quinolonas, protionamida, ácido
paraaminosalicílico.
Linezolid.
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19/12/2012
TEMA 37.3. Tuberculosis
Tratamiento
No tratados previamente
6 a 9 meses de duración (características
del paciente, de la enfermedad, de su localización y de la evolución
con el tratamiento).
Consta de una “fase intensiva” de dos meses con cuatro fármacos:
isoniacida (H), rifampicina (R),pirazinamida (Z) y etambutol (E)
seguida de una “fase de mantenimiento” de cuatro meses con dos
fármacos: isoniacida (H) más rifampicina (R). En la meningitis, la
duración es de doce meses.
TEMA 37.3. Tuberculosis
Tuberculosis extrapulmonar
Se asocia a una carga bacilar escasa (formas paucibacilares).
Alrededor del 15% al 20 % de los casos de esta enfermedad.
Las formas más frecuentes son la pleural y la ganglionar, seguidas
por la genitourinaria, la osteoarticular, la tuberculosis diseminada o
miliar, la meningitis tuberculosa y el compromiso de otras serosas u
órganos tales como el pericardio, peritoneo, colon, glándula
suprarrenal, piel, etc.
En los pacientes con VIH o SIDA es común hallar formas diseminadas
y extrapulmonares de tuberculosis.
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TEMA 37.3. Tuberculosis
Coinfección con VIH
El riesgo es mayor en la seroconversión por el VIH y va aumentando
a medida que la enfermedad avanza.
La presentación clínica de la tuberculosis (a menudo con formas
extrapulmonares), los síntomas, las características radiológicas, las
pruebas diagnósticas y la frecuente afectación por micobacterias no
tuberculosas confieren características diferenciales a la enfermedad
en pacientes con una mayor alteración del sistema inmunitario.
Alto porcentaje
interacciones farmacológicas de las rifamicinas y
los antirretrovirales, siendo ambos grupos de fármacos
imprescindibles en cualquier tratamiento conjunto de la tuberculosis
pulmonar y de la infección por el VIH.
TEMA 37.3. Tuberculosis
Coinfección con VIH
De forma general, la eficacia del tratamiento antituberculoso no
difiere en los pacientes con o sin infección por VIH y recomiendan el
tratamiento habitual de seis meses de duración administrado con
fármacos en combinaciones a dosis fijas en los pacientes con
tuberculosis pulmonar no tratados previamente.
La tasa de recaídas de la enfermedad tuberculosa en los pacientes
infectados por el VIH es superior a la de las personas sin esta
infección por lo que se ha sugerido el tratamiento con pautas más
prolongadas.
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TEMA 37.3. Tuberculosis
En los Pacientes con disfunción hepática
La isoniacida, la rifampicina y la pirazinamida pueden causar
hepatotoxicidad.
La probabilidad de presentar efectos adversos hepáticos aumenta en
pacientes con disfunción hepática y conductas relacionadas con el abuso de
alcohol o en un paciente de edad avanzada con disfunción hepática.
Evitar el uso de pirazinamida, realizar tratamientos más prolongados con
isoniacida y rifampicina (siempre que sean tolerados) junto con fármacos con
menor potencial hepatotóxico como la estreptomicina, el etambutol o las
fluoroquinolonas.
La observación clínica y analítica de los pacientes en estas situaciones debe
ser exhaustiva.
TEMA 37.3. Tuberculosis
Prevención
Eliminar las fuentes de infección siendo muy importante el diagnóstico
precoz y el aislamiento de los casos de afectación respiratoria.
Se considera que una persona que recibe un tratamiento correcto durante
tres semanas deja de ser contagiosa.
El aislamiento utilizado es el aéreo.
Cuando la persona con TBC abandona la habitación de aislamiento, debe
dejarse transcurrir un tiempo mínimo entre 30 minutos y 2 horas antes de
permitir la entrada a otro paciente.
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TEMA 37.3. Tuberculosis
Prevención
Entren en la habitación de aislamiento con el paciente con TBC o dentro de
los 30-120 minutos posteriores a la salida del paciente de la misma se
recomienda utilizar una mascarilla de un solo uso.
Después de diagnosticar un caso de tuberculosis pulmonar o respiratoria se
debe realizar un estudio de los contactos, detectar otros enfermos de
tuberculosis e identificar y tratar a los infectados para evitar la progresión.
La isoniacida se emplea también en la prevención de la infección en
aquellas personas con la prueba de la tuberculina negativa a pesar de haber
estado en contacto con un paciente tuberculoso con capacidad contagiante
(bacilífero).
TEMA 37.4. VIH
VIH afecta a una población muy extensa, incluyendo 3,2 millones de niños.
Países desarrollados, el principal modo de transmisión es sexo heterosexual,
(mujeres y niños una buena parte).
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus con ácido
ribonucleico (ARN) descubierto en 1983.
Los virus ARN se denominan retrovirus porque se replican de una manera
inversa, utilizan la transcriptasa inversa o retrotranscriptasa para ello (de
ARN al ácido desoxirribonucleico [ADN]).
El VIH no se replica, excepto si se encuentra dentro de una célula viviente,
y puede entrar en una célula uniéndose a través de la cubierta vírica.
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TEMA 37.4. VIH
La infección inicial
viremia, grandes cantidades de virus en la sangre.
A las pocas semanas un período prolongado los niveles de VIH en la sangre
se mantienen disminuidos aun sin tratamiento. Puede durar de 10 a 12 años,
hay pocos síntomas clínicos.
La replicación del VIH ocurre a ritmos rápidos y constantes en la sangre y
tejidos linfoides a partir de la primera infección.
Se producen de 108 a 109 nuevos virus cada día.
Una de las principales consecuencias de la rápida replicación del VIH es que
se producen errores en las copias, causando mutaciones que dificultan el
tratamiento y el desarrollo de una vacuna.
TEMA 37.4. VIH
En una respuesta inmunitaria normal, los antígenos extraños
interactúan con los linfocitos T y B.
En las etapas iniciales de la infección por VIH los linfocitos T y B
responden y funcionan de forma normal.
Los linfocitos B producen anticuerpos específicos contra el VIH que
son eficaces en reducir la carga vírica en la sangre, y los linfocitos T
activados producen una respuesta celular inmunitaria a los virus
atrapados en los ganglios linfáticos.
El VIH infecta las células humanas que presentan receptores CD4 en
su superficie. Estos receptores están en linfocitos,
monocitos/macrófagos, astrocitos y oligodendrocitos.
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19/12/2012
TEMA 37.4. VIH
La alteración inmunitaria en el VIH está causada, principalmente, por
la lesión y destrucción de las células T CD4+ (también conocidas
como linfocitos T colaboradores o linfocitos T CD4+).
Los linfocitos T CD4+ desempeñan un papel principal en la capacidad
del sistema inmunitario para reconocer y defender contra los
organismos patógenos.
El ciclo normal de un linfocito T CD4+ es de alrededor de 100 días,
pero los linfocitos T CD4+ infectados por el VIH morirán después de
un promedio de vida de tan sólo dos días.
TEMA 37.4. VIH
El VIH ataca específicamente a los linfocitos T CD4 y entra en
ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material genético de
cadena simple (ARN) a uno de cadena doble
(ADN)(Transcriptasainversa y proteasa) para incorporarlo al
material genético propio del huésped (Integrasa) y lo utiliza para
replicarse o hacer copias de sí mismo.
Cuando las nuevas copias del virus salen de las células a la
sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células
de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.
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TEMA 37.4. VIH
Transmisión
El VIH es un virus muy frágil.
Solamente puede transmitirse bajo condiciones específicas que permiten el
contacto con los líquidos corporales infectados, incluyendo la sangre,
semen, secreciones vaginales y leche materna.
La transmisión del VIH surge a través del contacto sexual con una pareja
infectada, exposición a sangre o productos sanguíneos infectados por VIH y
la transmisión perinatal durante el embarazo, el parto o mediante la
lactancia materna (sólo el 25% se contagia).
La duración y frecuencia de contacto, el volumen de líquidos, la virulencia
y la concentración del microorganismo y el estado inmunitario del huésped
intervienen en la aparición de la infección después de una exposición.
TEMA 37.4. VIH
Manifestaciones clínicas
En la Infección aguda
– Anticuerpos específicos contra el VIH seroconversión se acompaña de
un síndrome similar a la gripe (fiebre, aumento de tamaño de los ganglios,
dolor de garganta y de cabeza, malestar general, náuseas, dolor muscular y
articular, diarrea y/o eritema difuso).
– Aparecen 1 a 3 semanas (tras la infección primaria) y duran de 1 a 2
semanas, aunque pueden continuar durante varios meses.
– Un nivel elevado de VIH en sangre y una disminución temporal de linfocitos
T CD4+, que regresa rápidamente a rangos normales.
– En algunas personas, se desarrollan complicaciones neurológicas, como
meningitis aséptica, neuropatía periférica, parálisis facial o síndrome de
Guillain-Barré.
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TEMA 37.4. VIH
Manifestaciones clínicas
Infección crónica precoz
– Es el intervalo medio entre la infección no tratada por el VIH y el
diagnóstico de SIDA es de alrededor de 10 años.
– Esta fase se ha referido como una enfermedad asintomática, pero pueden
aparecer fatiga, dolor de cabeza, fiebre poco alta, sudores nocturnos,
linfadenopatía generalizada persistente (LGP) y otros síntomas.
– Periodo que puede incluir un comportamiento sexual de riesgo elevado y el
uso de drogas, creando un problema de salud pública.
TEMA 37.4. VIH
Manifestaciones clínicas
Infección crónica intermedia
– Los síntomas que aparecen son fiebre persistente, sudores nocturnos,
diarrea crónica, cefaleas recurrentes y fatiga intensa suficiente para
interrumpir su vida normal.
– Pueden aparecer también infecciones localizadas, linfadenopatía y
manifestaciones del sistema nervioso.
– La infección más frecuente asociada con esta fase de la enfermedad por el
VIH es la candidiasis orofaríngea. Ésta puede ser indicador de sospecha
precoz de infección por VIH.
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TEMA 37.4. VIH
Manifestaciones clínicas
Infección crónica VIH cuando un individuo con VIH pasa a ser SIDA nos
encontramos en
Infección crónica tardía o SIDA
– Para ello se deben satisfacer unos criterios diagnósticos.
– Estos criterios es probable que aparezcan cuando el sistema inmunitario se
encuentre gravemente comprometido.
– Todos estos factores comprometen más el sistema inmunitario,
aumentando el riesgo de desarrollar una o más de las enfermedades
oportunistas que contribuyen a la discapacidad y muerte.
– Los tratamientos
una disminución en la tasa de enfermedades
oportunistas porque el tratamiento con éxito del VIH ayuda a mantener el
sistema inmunitario en un funcionamiento cercano al considerado normal.
TEMA 37.4. VIH
Manifestaciones clínicas
Los criterios diagnósticos para hablar de SIDA:
– Cuando un individuo con VIH desarrolla una de las siguientes condiciones:
1. El recuento de linfocitos T CD4+ disminuye por debajo de 200 células/µl.
2. Desarrollo de infecciones oportunistas (IO):Fúngica, Vírica, Protozoaria o
Bacteriana.
3. Desarrollo de uno de los siguientes cánceres oportunistas: Cáncer cervical
invasivo, Sarcoma de Kaposi, Linfoma de Burkitt, Linfoma inmunoblástico o
Linfoma primario cerebral.
4. Síndrome de emaciación, que es la pérdida del 10% o más de la masa
corporal ideal
5. Desarrollo de demencia.
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TEMA 37.4. VIH
Diagnóstico
El período ventana de la infección por el VIH suele durar alrededor
de 6 meses. Se destacan:
– CARGA VÍRICA: nº partículas de virus en sangre. (indica
progresión de enfermedad)
–ANTICUERPOS: Detección Ac (puede tardar hasta 3 meses).
Periodo ventana (Un infectado puede tardar hasta 8 semanas en
producir anticuerpos)
• ELISA. WB. Western blot. ANÁLISIS DEL ANTÍGENO P24.
–RECUENTO TCD4: Recuento de Linfocitos TCD4 (indica
progresión de enfermedad)
TEMA 37.4. VIH
Diagnóstico
ELISA. Es la primera prueba y la más habitual. Es una técnica muy
sensible que detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del
VIH.
WB. Prueba secundaria cuando existe un ELISA positivo. Es
excepcionalmente sensible a proteínas de membrana del virus del
VIH por lo cual tiene una tasa de falsos positivos muy escasa. Prueba
confirmatoria que se utiliza para detectar una respuesta inmunitaria
contra proteínas virales específicas del VIH.
ANÁLISIS DEL ANTÍGENO P24. Muestra el antígeno p24 del VIH en
el suero, el plasma y el líquido cefalorraquídeo de personas
infectadas
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TEMA 37.4. VIH
Diagnóstico
– ANÁLISIS DE INMUNOFLUORESCENCIA. Determina anticuerpos contra el
VIH y tiene tres ventajas claras con respecto a la prueba de WB: es más
sensible, menos costoso y menos laborioso desde el punto de vista técnico.
– SISTEMA DE ANÁLISIS ORASURE. Prueba del VIH en saliva, se detecta
inmunoglobulina G para determinar la presencia de anticuerpos.
– ANÁLISIS ORAQUICK. Análisis rápido de anticuerpos capaz de indicar la
presencia de anticuerpos contra el VIH en unos 20 min aprox. Al igual que
con otras pruebas del VIH, el OraQuick requiere confirmación por métodos
convencionales.
TEMA 37.4. VIH
CLÍNICA
INMUNOLOGÍA
CATEGORÍA A: infección aguda y
fase asintomática.
CATEGORÍA 1: disminución súbita
de TcD4, que se ve compensada
rápidamente por una subida por
encima de 500Tcd4/µl
CATEGORÍA B: principio de la fase
avanzada (dos subcategorías)
CATEGORÍA 2: 200-499Tcd4/µl
CATEGORÍA C: fase avanzada de la CATEGORÍA 3: descenso de TcD4
enfermedad y aparición de
por debajo de 200.
enfermedades oportunistas.
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TEMA 37.4. VIH
Diagnóstico
El diagnóstico del VIH en los recién nacidos puede ser problemático.
Todos los recién nacidos de madres infectadas por el VIH serán
positivos a la prueba contra el anticuerpo VIH porque los anticuerpos
maternos cruzan la barrera placentaria.
La detección precoz de la infección VIH en los lactantes depende de
la prueba contra el antígeno del VIH por medio del uso de la reacción
en cadena de la polimerasa ADN del VIH (PCR), VIH ARN PCR, o
cultivos víricos (PCR).
TEMA 37.4. VIH
Tratamiento farmacológico
Los objetivos del tratamiento farmacológico en la infección por VIH
son:
– Disminuir los niveles de ARN del VIH a menos de 50 copias/µl (es posible
alcanzar niveles indetectables de ARN del VIH y se prefiere que sea así).
– Mantener un recuento elevado de linfocitos T CD4+ superior a 200
células/µl (se prefiere un rango de 800 a 1.200 células/µl), que se conoce
como reconstitución inmunitaria.
– Retrasar el desarrollo de los síntomas relacionados con el VIH, incluyendo
un rango amplio de enfermedades oportunistas.
– En general, los fármacos utilizados para tratar el VIH son los
antirretrovirales que actúan en varias fases del ciclo de replicación del VIH.
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TEMA 37.4. VIH
Tratamiento farmacológico
Ningún fármaco o combinación de fármacos pueden curar el VIH,
aunque sí pueden disminuir la replicación vírica y retrasar la
evolución de la enfermedad en muchos pacientes.
Actualmente existen alternativas para aquellos pacientes que no
responden a un régimen terapéutico específico.
Los fármacos aprobados a día de hoy incluyen grupos que inhiben la
capacidad del VIH para hacer una copia del ADN en la replicación, un
grupo que inhibe la capacidad del virus para reproducirse en las
etapas tardías de la replicación y un grupo que previene la entrada
del VIH a la célula.
TEMA 37.4. VIH
Tratamiento farmacológico
Los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (INTI), los
inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa (INNTI) y los
inhibidores nucleótidos de la transcriptasa inversa actúan al inhibir la
actividad de la transcriptasa inversa, mientras que los inhibidores de
las proteasas (IP) actúan al interferir con la actividad de la enzima
proteasa.
Los inhibidores de fusión (inhibidores de entrada) actúan al inhibir la
unión del VIH a las células.
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TEMA 37.4. VIH
Tratamiento farmacológico
El problema principal con la mayoría de los fármacos utilizados en el
Tratamiento Antirretroviral es que se desarrolla resistencia
rápidamente cuando se utilizan antirretrovirales solos o se toman a
dosis inadecuadas.
Por esto, debe utilizarse la combinación de tres o más fármacos
antirretrovirales, prescritos a dosis máxima.
TEMA 37.4. VIH
Enfermedades oportunistas
La opción preferida para las enfermedades oportunistas es la
prevención.
Destacan:
Neumonía por Pneumocystis carinii
Mycobacterium tuberculosis
Toxoplasmosis
Complejo Mycobacterium avium
Virus varicela zoster
Neumonía por neumococo
Virus influenza
Virus de la hepatitis B
Virus de la hepatitis A
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TEMA 37.4. VIH
Proceso de Atención de Enfermería
Valoración
La enfermera en los individuos que desconocen estar infectados por VIH
debería centrarse en la conducta de esta persona infectada y
fundamentalmente en la relacionada con aquellos comportamientos que
podrían poner en riesgo a otras personas de tal modo que les transmita la
infección de VIH, conductas sexuales o transmisión por sangre. Lo primero
es detectar si nos encontramos ante una persona que por sus conductas
pueda haber adquirido el VIH o puede deberse a una mala praxis sanitaria.
TEMA 37.4. VIH
Proceso de Atención de Enfermería
Valoración
Las valoraciones continuas de enfermería son esenciales porque el
reconocimiento y el tratamiento de los problemas pueden disminuir la
evolución del VIH.
Una historia clínica completa y detallada puede ayudar a la enfermera a
identificar los problemas de una manera precoz.
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19/12/2012
TEMA 37.4. VIH
Proceso de Atención de Enfermería
Diagnóstico de Enfermería
Afrontamiento inefectivo
Aislamiento social
Ansiedad
Baja autoestima situacional
Cansancio del rol de cuidador
Conflicto de decisiones
Déficit de autocuidado
Desequilibrio nutricional por defecto
Deterioro de la mucosa oral
Deterioro del patrón de sueño
Diarrea
Dolor agudo
Duelo anticipado
Fatiga
TEMA 37.4. VIH
Proceso de Atención de Enfermería
Planificación
La infección por el VIH afecta por completo y en todas las parcelas la vida de
una persona, desde lo físico a lo social, emocional, económico y bienestar
espiritual.
Los objetivos del tratamiento son mantener la carga vírica tan baja y tan
pronto como sea posible, mantener o restaurar un sistema inmunitario
funcionante, mejorar la calidad de vida del paciente y reducir las
enfermedades relacionadas con el VIH, discapacidad y muerte.
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TEMA 37.4. VIH
Proceso de Atención de Enfermería
Planificación
Las intervenciones enfermeras deben estar orientadas a:
1) cumplimentar los regímenes terapéuticos
2) promover un estilo de vida más saludable
3) prevenir las enfermedades oportunistas
4) proteger a otras personas del VIH
TEMA 37.4. VIH
Proceso de Atención de Enfermería
Planificación
Las intervenciones enfermeras deben estar orientadas a:
5) mantener o desarrollar relaciones saludables y de apoyo
6) mantener las actividades y la productividad
7) aclarar temas relacionados con la enfermedad, muerte y espiritualidad
Los objetivos y cuidados son individualizados y cambiantes cuando se
desarrollan nuevos protocolos terapéuticos y/o progresos en el VIH.
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TEMA 37.4. VIH
Proceso de Atención de Enfermería
Ejecución
La complejidad del VIH se relaciona con su naturaleza crónica. Al igual que la
mayoría de las enfermedades crónicas e infecciosas, la prevención primaria
y la promoción de la salud son las estrategias sanitarias más eficaces y que
más se recomiendan.
El VIH causa aumento en la discapacidad física, contribuye a la alteración de
la salud y finalmente conduce a la muerte.
Las intervenciones de enfermería en cada etapa del VIH son importantes para
mejorar la calidad y la cantidad de vida del paciente. Las enfermeras que
enfatizan un cuidado holístico e individualizado se adaptan bien y son
capaces de proporcionar el cuidado óptimo a estos pacientes.
MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCIÓN.
Prof. Estela Muñoz
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