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Alteraciones no tumorales de la intensidad de señal
muscular en RM: aproximación diagnóstica basada en casos
clínicos.
Poster no.:
S-1377
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
A. Ovelar Ferrero, N. Álvarez de Eulate León, L. Miranda Orella,
J. Saenz Bañuelos, S. Mauleón Rubio, C. jiménez Veintemilla;
Pamplona/ES
Palabras clave:
Educación, RM, Músculo esquelético tejidos blandos
DOI:
10.1594/seram2012/S-1377
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Objetivo docente
Las alteraciones en la intensidad de señal del músculo esquelético en los estudios de
RM pueden mostrarse siguiendo tres patrones fundamentales: el edema muscular, la
infiltración grasa y la lesión focal o masa.
Las etiologías varían entre traumática, infecciosa, autoinmune, inflamatoria, neoplásica,
neurológica y iatrogénica. Algunas de estas causas requieren una actitud terapéutica
agresiva y rápida, como pudiera ocurrir en la fascitis necrotizante, mientras que otras
se benefician únicamente de un tratamiento médico. En ciertas ocasiones puede ser
necesario un estudio histológico mientras que existen entidades en las que sería incluso
contraproducente (miositis osificante).
Efectuar un diagnóstico etiológico mediante el estudio de RM es complicado. Sin
embargo, la orientación hacia una actitud terapéutica más o menos agresiva o la posible
indicación de biopsia y la zona más adecuada para ello, son decisiones en las cuales
la RM tiene mucho que aportar.
En este trabajo vamos a centrarnos fundamentalmente en estudiar, basándonos en
casos clínicos concretos, distintas alteraciones difusas no tumorales de la señal
muscular y por lo tanto analizaremos los patrones de afectación tipo edema muscular
e infiltración grasa.
Revisión del tema
APUNTES PREVIOS:
INTENSIDAD DE SEÑAL MUSULAR NORMAL EN RM
Antes de comenzar a analizar las alteraciones de la intensidad de señal muscular, vamos
a delimitar las características normales.
En las secuencias potenciadas en T1 (fig. 1), la señal muscular es algo mayor que la
del líquido y mucho menor que la de la grasa. En estas secuencias se delimitan bien
las líneas grasas intramusculares normales y serán las más adecuadas para mostrar el
patrón de infiltración grasa.
En las secuencias potenciadas en T2, la señal muscular es mucho menor que la del
líquido y la de la grasa. El edema muscular hiperintenso, aunque contrasta con las fibras
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musculares, si es sutil puede ser difícil de diferenciar de la grasa intramuscular también
hiperintensa.
En las secuencias tanto con supresión grasa como con técnicas de inversiónrecuperación (STIR), la señal muscular es mucho menor que la del líquido pero mayor
que la de la grasa. Estas secuencias son las óptimas para mostrar el patrón de edema
muscular (fig. 2).
AFECTACIÓN MUSCULAR MÚLTIPLE:
En muchos de estos estudios nos encontramos con afectación de varios músculos. Es
de utilidad conocer la relación que se puede establecer entre ellos, fundamentalmente
si pertenecen al mismo compartimento anatómico como puede ocurrir en un síndrome
compartimental, si están inervados por la misma raíz nerviosa como en casos por
denervación, o si por el contrario no sigue ninguno de estos patrones, como puede ocurrir
en la fascitis necrotizante. Estos datos nos ayudarán en la orientación diagnóstica (figs.
3 y 4).
PATRON DE EDEMA MUSCULAR:
En este patrón se identifica un aumento en la intensidad de señal muscular en las
secuencias potenciadas en T2. En las secuencias sin anulación de la señal grasa, este
aumento de señal si es leve puede mezclarse y confundirse con la grasa intramuscular,
por lo que son las secuencias con anulación de la grasa las más sensibles y adecuadas
para estos casos. (Fig. 5)
La alteración de señal puede ser focal, generalmente de márgenes mal definidos, o
difusa, afectando a la práctica totalidad de uno o varios músculos
La presencia de este aumento de señal en secuencias T2 obedece generalmente
a un aumento en la cantidad de agua tanto intracelular como extracelular pero
en otras situaciones, como puede ser tras la realización de ejercicio físico, es
el acúmulo de ciertos metabolitos el responsable de esta alteración de señal.
Puede verse en entidades tan diversas como enfermedades autoinmunes (polimiositis
y dermatomiositis), lesiones traumáticas leves-moderadas, miositis infecciosa, tras
radioterapia, en denervación subaguda, síndrome compartimental, estadio temprano
de miositis osificante, rabdomiolisis y como un hallazgo transitorio y fisiológico tras la
realización de ejercicio físico
-Caso 1:
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Paciente de 68 años con antecedentes de insuficiencia renal de causa no filiada
trasplantado hace 15 años (previamente 2 años en diálisis). Sigue tratamiento
inmunosupresor. Presenta dolor en cara lateral de extremidad inferior izquierda seguido
de debilidad para elevar punta de pie izquierdo que recuperó en unos días. El estudio
neurofisiológico mostraba datos de neuropatía axonal de base y afectacion de CPE con
datos de denervacion de tibial anterior .
En la RM (figs. 6 y 7) se observa aumento difuso de la intensidad de señal muscular en la
secuencia STIR que afecta de forma homogénea a la musculatura de los compartimentos
anterior y lateral de la pierna. El corte en secuencia T1 no muestra alteraciones,
existiendo conservación del patrón muscular normal sin pérdida de los planos grasos
intramusculares. Existe pequeña cantidad de líquido adyacente a la fascia superficial,
probablemente en relación con su patología de base.
Ante la sospecha de afectación de nervio peroneo común se realizan cortes en región de
cabeza peroneal observando aumento abrupto del calibre del nervio peroneo común así
como elevación de su intensidad de señal en secuencias T2 a su paso por un estrecho
canal fibroso entre la porción distal del músculo bíceps femoral y la cabeza lateral del
músculo gemelo, incluso con pequeña cantidad de líquido a su alrededor.
DIAGNÓSTICO: Denervación subaguda
La alteración de señal muscular que ocurre en los casos de denervación subaguda
afecta de forma homogénea y difusa a todo el músculo o músculos implicados
y es visible en secuencias con potenciación T2. Las secuencias T1 no muestran
alteraciones en el patrón muscular, manteniéndose la presencia de grasa entre
las fibras musculares. En el supuesto de que haya más de un músculo implicado,
se identifica que son grupos inervados por un nervio común. No se acompaña de
afectación de partes blandas adyacentes como fascias o tejido celular subcutáneo,
ni de otros elementos adyacentes (hueso, tendones). Tampoco suele existir aumento
de volumen de los músculos implicados.
La causa concreta que provoca el aumento de señal muscular no está clara aunque se
postula que es debida a movimiento de agua intracelular hacia el compartimento extra
celular. Estos cambios de señal se hacen evidentes aproximadamente de 2 a 4 semanas
tras la denervación (de ahí la denominación de subaguda), aunque en determinados
casos, cambios sutiles son detectados a los 2-4 días en secuencias con anulación de
la señal grasa.
Si la inervación se restaura, las alteraciones revierten. Si por el contrario el proceso
continúa al cabo de unos meses, el músculo sufre una infiltración grasa que ya no es
reversible, con posterior atrofia.
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-Caso 2:
Paciente de 69 años con diabetes tipo 2 mal controlada que fue sometido a amputación
de varios dedos de pie derecho con microangiopatía establecida y datos de retinopatía
diabética así como nefropatía. Presentó cuadro previo de celulitis en EII de gran
estensión sin aislamiento microbiológico que se trató con antibióticos y curas diarias,
progresando favorablemente.
Comienza de forma más o menos brusca con dolor intenso en gemelo derecho y
tumefacción asociada. Se realiza eco doppler que es normal. En los datos analíticos
destacan aumento de la VSG y de la PCR con niveles de CPK dentro de la normalidad.
Afebril.
En el estudio de RM (figs. 8 y 9) se identifica aumento de volumen del tejido muscular
con desdibujamiento del patrón fibrilar en las secuencias T1 y aumento de la intensidad
de señal con bordes mal definidos en las secuencias potenciadas en T2 que afecta al
músculo gemelo externo derecho y parcialmente al músculo sóleo subyacente en la zona
media de la pantorrilla. También existe alteración leve de la intensidad de señal de la
fascia intermuscular.
En la región distal, medial y profunda del músculo gemelo se observa una zona de
hiperseñal en las secuencias potenciadas en T2, rodeada por un borde hipointenso en
las secuencias STIR y eco de gradiente, con señal similar a la del músculo en secuencias
T1. No presenta efecto de masa.
Tras la administración de contraste, existe realce difuso de la región afecta, respetando
las zonas sin alteraciones adyacentes, con ausencia de realce en la región distal, medial
y profunda del músculo gemelo que corresponde a la zona de hiperintensidad T2 y que
está en relación con área de necrosis
DIAGNÓSTICO: Infarto muscular
Las alteraciones visibles en RM a tener en cuenta en los casos de infarto muscular
son el aumento de volumen de los músculos afectos con pérdida de los planos
grasos intramusculares en la secuencia T1, la posible afectación de partes blandas
adyacentes (fascia y tejido celular subcutáneo) incluso con líquido en región subfascial
y la presencia de zonas hiperintensas en secuencias T2 que no se realzan tras
la administración de contraste aunque mantienen señal similar al músculo en
secuencias T1, sin efecto de masa y que son indicativas de zonas de necrosis-infarto.
La afectación muscular es difusa pero no tan homogénea como en las
denervaciones. Existe realce intenso tras la administración de contraste excepto en
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las regiones necrosadas. Hasta en un tercio de los casos los hallazgos pueden ser
bilaterales.
Ocasionalmente puede observarse una tenue hiperseñal en las secuencias T1, de
morfología irregular, que traduce la presencia de focos de sangrado en el contexto de
una necrosis hemorrágica.
En estos pacientes, el tratamiento es conservador, evitando en lo posible la
realización de biopsia u otros procedimientos intervencionistas debido a las potenciales
complicaciones que existen. Por eso, el poder determinar su diagnóstico mediante
técnicas de imagen tiene gran interés.
Clínicamente, el antecedente de una diabetes mal controlada con nefropatía, neuropatía
y/o retinopatía asociadas así como un dolor intenso de instauración brusca, orientan
hacia el diagnóstico. Generalmente son pacientes afebriles o con febrícula
-Caso 3:
Paciente de 78 años con deterioro cognitivo que acude a urgencias por haber sido
encontrada por la mañana colgada del arnés que la mantiene sujeta a su cama a la altura
de ambas axilas, tras haber permanecido probablemente toda la noche en esta posición.
La paciente se encuentra adormilada identificando heridas en axilas y hombros así como
edema en brazo derecho, con anestesia e inmovilidad de ambos brazos.
Como resultados analíticos destacables se encuentra elevación de urea, creatinina,
amilasa y lactato, con una CPK de 59.813 U/L (26 - 170).
La paciente desarrolla un fracaso multiorgánico en las 24 horas posteriores por el cual
fallece.
El estudio de RM (figs. 10 y 11) muestra aumento de la intensidad de señal difusa
aunque heterogéna en su distribución, que afecta a varios grupos musculares cervicales
posteriores de forma simétrica, como el músculo esplenio de la cabeza, elevadores de
la escápula e incluso musculatura escalena. Existe también alteración del tejido celular
subcutáneo y presencia de líquido intermuscular. No se aprecia aumento del volumen
muscular. En las secuencias T1 apenas es evidente una discreta pérdida del patrón
interno en los músculos elevadores de la escápula, manteniéndose los planos grasos
intermusculares en el resto.
DIAGNÓSTICO: Rabdomiolisis severa
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La rabdomiolisis es la expresión de una lesión muscular grave con pérdida de la
integridad de las membranas celulares. Las causas pueden variar desde ejercicio físico
severo hasta quemaduras, isquemia, tóxicos e incluso enfermedades autoinmunes.
Entre sus posibles complicaciones se encuentran el fallo renal agudo y el síndrome
compartimental. Los pacientes presentan dolor, inflamación, debilidad y parestesias.
Los hallazgos en RM consisten en aumento difuso de la señal muscular en
secuencias con potenciación T2 y realce intenso tras la administración de contraste.
Existe alteración del tejido celular subcutáneo asi como líquido tanto en fascias
superficiales como profundas. En secuencias T1 puede observarse en ocasiones
discreto aumento tenue de señal probablemente en relación con hemorragia. La
intensidad de señal se correlaciona con la severidad del insulto muscular; en casos no
severos, la alteración de la intensidad de señal se puede resolver de forma paralela a
los síntomas. En casos severos podría existir progresión a mionecrosis con focos de
mayor intensidad de señal T2 que no se realzan tras la administración de contraste. La
alteración puede ser bilateral en ocasiones y la región más afectada es el muslo.
-Caso 4:
Paciente de 17 años de edad con dolor recidivante en cara anterior de muslo derecho,
que empeora con el ejercicio físico. La exploración de caderas y rodillas es anodina.
A la palpación del muslo se detecta tracto fibroso en tercio superior sin correlación
contralateral. Se solicita estudio de imagen para descartar patología a dicho nivel.
La RM (figs. 12 y 13) identifica aumento de la intensidad de señal en secuencias T2 que
se localiza a lo largo del tendón de la cabeza refleja del músculo recto femoral y que
se extiende poco en el seno del músculo. En la región más craneal existe una zona de
mayor intensidad de señal, similar a la del líquido, que sugiere interrupción completa de
fibras y que muestra tenue aumento de la señal en la secuencia T1, probablemente en
el contexto de hemorragia. No existe afectación de partes blandas adyacentes
DIAGNÓSTICO: Rotura miotendinosa en cabeza refleja de músculo recto anterior
Las alteraciones musculares traumáticas que se manifiestan con un patrón de "edema
muscular" son las contusiones directas o roturas miotendinosas y miofasciales. Se trata
de alteraciones muy focales y limitadas a la zona de la contusión o a la unión
miotendinosa o miofascial, con aumento lineal ramificado de la intensidad de señal
en secuencias con potenciación T2 debido a edema y/o hemorragia intersticial. Puede
existir señal elevada en secuencias T1 en el contexto de hemorragia. Cuando son
severas ocurre interrupción de fibras con formación de colecciones líquidas-hematoma,
obedeciendo a un patrón de "masa". Los músculos más afectados son los isquiotibiales,
los gemelos y el bíceps braquial.
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-Caso 5:
Paciente diagnosticada de esclerosis múltiple de evolución tórpida. Actualmente no
deambula. Ingresa por fiebre alta y leucocitosis. No se identifica focalidad infecciosa, por
lo que se trata con antibióticos de forma empírica. Tras la introducción del tratamiento
antibiótico se evidencia una cierta mejoría del estado general pero la paciente manifiesta
molestias en región glútea izquierda y se observó la presencia de zona indurada
con signos inflamatorios, diagnosticándose de celulitis. La paciente no evoluciona
favorablemente con el tratamiento conservador por lo que se solicita RM de la zona
El estudio de RM (figs. 14 y 15) pone de manifiesto la presencia de elevación difusa
de la intensidad de señal muscular en secuencias T2 que afecta de forma irregular a
los músculos glúteo mayor y medio de forma bilateral, con zonas de señal similar a la
del líquido. Existe afectación del tejido celular subcutáneo y de la fascia superficial con
presencia de líquido perifascial. Las secuencias T1 tras la administración de contraste
muestran captación difusa en las áreas afectadas con zonas de ausencia de realce
interno y anillo periférico captante. Estas regiones presentan intensidad de señal central
similar a la del líquido en todas las secuencias y causan discreto efecto de masa.
DIAGNÓSTICO: Piomiositis abscesificada
El músculo es un elemento resistente a la infección debido al secuestro de hierro,
elemento necesario para el crecimiento bacteriano, por parte de la mioglobina. Sin
embargo, cuando existe daño muscular, esa resistencia disminuye y el músculo es
susceptible de infectarse
Los pacientes afectados suelen estar inmunocomprometidos o presentan una historia
de abuso de sustancias o traumatismo local. La sintomatología se acompaña de fiebre,
dolor e inflamación local.
En los cuadros de miositis infecciosa existe una fase temprana no abscesificada
que cursa con aumento del volumen y alteración difusa de la señal tanto en
secuencias T2 como T1, en estas últimas ocasionando pérdida de planos grasos
intramusculares, que se realza tras la administración de contraste. Los cambios en el
tejido celular subcutáneo adyacente son mínimos en esta fase.
Conforme avanza el cuadro son visibles los abscesos intramusculares como lesiones
con un anillo periférico grueso y un centro con intensidad de señal similar al líquido
en secuencias T1 y T2. Tras la administración de contraste existe realce del anillo
periférico con ausencia de captación en la región central. También suelen verse en esta
fase alteraciones del tejido celular subcutáneo y fasias, con presencia de líquido
perifascial y realce de la fascia profunda con morfología lineal gruesa irregular. Los
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abscesos presentan efecto de masa y señal interna similar al líquido en secuencias
T1 como características diferenciales con los focos de mionecrosis que muestran una
señal interna más similar al músculo en las secuencias T1. Esta diferenciación es
necesaria ya que en los casos de miositis abscesificada está indicado tratamiento
agresivo como drenajes e incluso cirugía mientras que en los infartos musculares el
tratamiento es conservador.
Puede existir afectación de otros elementos adyacentes como hueso o articulaciones.
La implicación de varios músculos es posible y no tiene por qué ser homogénea en
distribución o intensidad de señal dentro del músculo ni seguir un patrón de afectación
compartimental o nervioso. Es rara la afectación bilateral.
*Fascitis Necrotizante:
Es momento ahora de dar unos apuntes sobre los hallazgos en imagen de esta entidad
que entra en el diagnóstico diferencial tanto de las miositis infecciosas como de los
infartos musculares y que posee características de imagen que pueden ayudar a
diferenciarla.
Se trata de un cuadro rápidamente progresivo con potenciales secuelas graves que
cursa generalmente con presencia de fiebre , celulitis y leucocitosis. Puede ser no
dolorosa, lo que la diferencia de los otros cuadros, aunque afecta a pacientes con
patologías de base como pueden ser diabéticos, pacientes inmunocomprometidos, etc.
En imagen es característica la afectación multicompartimental (los cuadros de
piomiositis e infarto tienen afectación más focal), con alteración de la señal muscular
que en vez de ser difusa, adopta una distribución en banda periférica, adyacente a la
fascia, que se realza tras la administración de contraste. No suelen existir abscesos.
El tejido celular subcutáneo y la fascia superficial se encuentran afectados con presencia
de líquido perifascial, y en la fascia profunda es característica una alteración de la
señal lineal fina (fig. 16).
-Caso 6:
Paciente de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y diabetes tipo
2. Reciente diagnóstico de liposarcoma de bajo grado de 25 cm en cara posterior muslo
derecho que se resecó quirúrgicamente con braquiterapia del lecho quirúrgico posterior
(20 Gy en 5 fracciones). No se realiza Radioterapia externa por dehiscencia de cicatriz.
Estudio de control
La RM (fig. 17) muestra afectación de los restos del músculo bíceps femoral
(parcialmente extirpado junto al tumor) y de los músculos semitendinoso y glúteo mayor
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adyacentes, en los que existe aumento difuso homogéneo de la señal T2 con realce
tenue de morfología lineal. Los márgenes de esta alteración son abruptos, de morfología
lineal y bien definidos y se observa además aumento de la señal del tejido celular
subcutáneo y fascias regionales con límites de las mismas características. Pequeña
cantidad de líquido perifascial
DIAGNÓSTICO: Miositis post radioterapia
El tratamiento mediante radioterapia provoca vasculitis en el tejido muscular con
posterior daño tisular. Los hallazgos característicos de esta entidad son la presencia de
márgenes abruptos y bien definidos de la zona de alteración de la intensidad de señal
que reflejan los límites del campo de radiación y una afectación uniforme de todos
los tejidos comprendidos en él. Puede existir pequeña cantidad de líquido subfascial
(fascia superfial)
-Caso 7:
Paciente de 23 años con cuadro progresivo de dolor y sensación de menos fuerza en
cintura escapular y pelviana y dolor en parte interna de ambas rodillas. Parestesias
ocasionales en brazos y piernas. Tiene un ligero eritema en las mejillas. En la analítica
destaca elevación de CPK de hasta 3400. Electromiograma y neurograma normales.
Se realiza RM (figs. 18 y 19) que pone de manifiesto aumento tenue en la intensidad de
señal de ambos músculos glúteos, musculatura cuadricipital (más evidente en músculo
vasto lateral) y musculatura del compartimento posterior del muslo. En la pierna existe
afectación de ambos gemelos mediales y sóleo. El aumento en la intensidad de señal no
se distribuye de forma uniforme en todo el músculo. Existe hiperintensidad de la fascia
superficial sin presencia de líquido.
DIAGNÓSTICO: Miositis inflamatoria idiopática (Polimiositis)
Como hallazgos distintivos de estas entidades encontramos alteración bilateral y
simétrica de la musculatura en muslo y cintura pélvica, con mayor afectación de los
músculos vasto lateral y vasto intermedio. La alteración de señal en secuencias T2
suele ser homogénea en intensidad aunque puede no afectar al músculo de forma
completa. En los casos de polimiositis, el tejido subcutáneo está respetado, no así en los
casos de dermatomiositis. La intensidad del edema se correlaciona con la severidad de
la afectación y es por eso que la RM se utiliza como indicador de zona de biopsia. No es
frecuente la presencia de abscesos o focos de mionecrosis y pueden encontrarse
calcificaciones intramusculares, más frecuentes en la dermatomiositis. La evolución
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normal es a la atrofia grasa de la musculatura implicada. El diagnóstico diferencial
principal es con la miositis de cuerpos de inclusión, de probable etiología viral, y por eso
es necesaria la realización de biopsia.
-Caso 8:
Paciente de 41 años con dolor hombro izdo de larga evolución y maniobras positivas
para afectación de tendón supraespinoso.
En este paciente se identifica en el estudio de RM un aumento tenue de la intensidad
de señal en parte de las fibras del músculo deltoides en la secuencia STIR, sin efecto
de masa. Sin embargo, no existen alteraciones significativas en los cortes realizados
en secuencia T2 con saturación grasa y en los cortes en secuencia T1 se observa
una llamativa hiperintensidad de señal de la grasa suprayacente que orienta hacia el
diagnóstico de artefacto (fig. 20).
DIAGNÓSTICO: Artefacto
En estos casos existe una incongruencia entre el hallazgo de imagen y
sintomatología clínica así como con los datos aportados por otras secuencias.
alteración de señal visible compromete a tejidos superficiales sin ningún patrón
distribución concreto salvo la contigüidad. Los límites son precisos y la intensidad
señal leve y llamativamente homogénea, sin ningún otro hallazgo concomitante
la
La
de
de
-RESUMEN:
Como un intento de síntesis de las características más relevantes de las entidades
descritas en este patrón de "edema muscular", se expone ahora una Tabla-Resumen
que puede ser de utilidad (fig. 21)
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Fig. 21: Fig. 21: Tabla resumen del patrón de edema muscular que muestra las
características más relevantes de las distintas entidades revisadas que pueden ayudar
a su orientación diagnóstica
Referencias: N. Álvarez de Eulate León; Radiología, Complejo Hospitalario de
Navarra, Pamplona, SPAIN
PATRON DE INFILTRACIÓN GRASA:
Este patrón obedece al depósito anormal de grasa en las fibras musculares y
suele ser la manifestación de estadíos avanzados de diversas entidades como son
la denervación crónica, el desuso, los desgarros severos musculares o tendinosos, la
terapia corticoidea, las miopatías inflamatorias idiopáticas y las miopatías hereditarias.
Generalmente se asocia con atrofia muscular.
Las secuencias que mejor muestran este patrón son las potenciadas en T1 debido
a que la grasa se muestra como hiperintensa entre las fibras musculares de señal
intermedia y es distinta a la señal del líquido, hipointenso en estas imágenes. Las
imágenes con potenciación T2 no distinguen la hiperintensidad de señal de la grasa de
la hiperintensidad de señal del líquido, por lo que son menos útiles, y las secuencias con
anulación de la señal grasa tampoco diferencian bien la señal de la grasa con la de las
fibras musculares, ambas hipointensas en estas secuencias (fig. 22).
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-Caso 1:
Paciente con dolor crónico de hombro
Se realiza un estudio rutinario de RM de hombro (fig. 23) en el que se pone de manifiesto
aumento del contenido graso en el músculo redondo menor con disminución de su
diámetro y del número de sus fibras musculares. No se aprecian otras alteraciones de
interés
DIAGNÓSTICO: Denervación crónica (síndrome cuadrilátero)
En estos casos, el aumento de la grasa intramuscular se asocia con pérdida del
volumen de las fibras musculares y la afectación es selectiva limitándose a músculos
concretos con inervación común. La integridad de las fibras musculares y del tendón
correspondiente lo diferencian de posibles causas traumáticas y tampoco existe aumento
de la cantidad grasa en tejido celular subcutáneo adyacente como pudiera ocurrir en la
terapia corticoidea.
-Caso 2:
Paciente con melorreostosis que afecta a extremidad inferior izquierda que cursa con
dolor incapacitante.
En el estudio de RM de caderas practicado (fig. 24) se detecta una disminución
comparativa del volumen de la musculatura glútea izquierda con aumento de grasa
intramuscular sin imágenes de rotura muscular ni tendinosa asociadas ni aumento del
tejido celular subcutáneo. La secuencia STIR no revela aumentos en la intensidad de
señal.
DIAGNÓSTICO: Atrofia por desuso
La imagen en resonancia de la atrofia muscular por desuso es similar a los hallazgos por
denervación crónica con disminución comparativa del volumen muscular y aumento de la
grasa intramuscular. La afectación muscular suele ser múltiple sin criterios de anatomía
compartimental o de inervación. Generalmente existe un antecedente que orienta el
diagnóstico como ausencia de deambulación, problemas articulares, cirugías recientes
o cuadros de dolor en extremidades, etc.
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-Caso 3:
Paciente de 63 años con enfermedad muscular no filiada de inicio en edad adulta (mayor
de 40 años). Sospecha de miopatía miofibrilar. Valoración fenotipo radiológico
La RM (fig. 25) muestra atrofia grasa bilateral y simétrica de varios grupos musculares
que en el muslo afecta predominantemente a los músculos vasto interno y medial así
como adductor mayor. También existe atrofia aunque en menor grado de los músculos
bíceps femoral y semimembranoso, respetándose comparativamente los músculos recto
anterior, recto interno, sartorio y semitendinoso. La secuencia STIR muestra aumento de
la intensidad de señal en los músculos afectos, salvo en el adductor mayor cuya señal
es equivalente a la grasa.
DIAGNÓSTICO: Miopatía fibrilar
Las miopatías miofibrilaresson un grupo de enfermedades musculares hereditarias
cuya característica común es la desorganización de las miofibrillas con depósitos
intracelulares de proteínas (desmina, miotilina, etc).
La RM se ha convertido en una herramienta fundamental en el manejo del grupo de
las miopatías hereditarias. El estudio se centra en ambos miembros inferiores con un
protocolo basado en cortes axiales seriados desde la región glútea hasta la pantorrilla
en secuencias potenciadas en T1 y STIR (figs. 26 y 27). No se administra contraste
normalmente.
La secuencia T1 nos mostrará el mapa de afectación muscular identificando los
grupos musculares más afectados y los respetados tanto en cadera como en muslo
y pantorrilla, así como la simetría de afectación bilateral. No se sigue patrón
compartimental o nervioso. Los datos obtenidos son fundamentales para acotar el
diagnóstico. La secuencia STIR nos mostrará si existen o no cambios inflamatorios
o edema en los músculos afectos. Esto ocurre más frecuentemente en las miopatías
inflamatorias idiopáticas, en las miopatías fibrilares o en estadios tempranos de algunas
de estas enfermedades.
Existen mapas establecidos que muestran los distintos tipos de afectación en estas
enfermedades e incluso plantillas de los diferentes cortes anatómicos para el informe
radiológico en las que únicamente hay que determinar qué grupos musculares están
afectados. La resonancia no sólo detecta la afectación sino que también puede graduarla
y así también decidir qué localización es la más adecuada para la realización de biopsia,
huyendo de los lugares de afectación grasa severa.
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Images for this section:
Fig. 1: Fig.1: Corte axial del muslo en secuencia T1 que muestra la señal muscular
normal (estrella), menor que la de la grasa (triángulo) y mayor que la del líquido. Es
visible la grasa intramuscular (flecha).
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Fig. 2: Fig. 2: Cortes axiales en secuencias FSE T2 (A) y FSE T2 con saturación grasa
(B). En la secuencia sin saturación grasa se aprecia la señal muscular menor que la
de la grasa (estrella) siendo visible la grasa intramuscular (flecha). En la secuencia con
saturación grasa, la señal muscular es baja (triángulo) aunque mayor que la de la grasa
subcutánea (elipse)
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Fig. 3: Fig. 3: Ejemplo de anatomía compartimental en el muslo. Los territorios de
inervación coinciden en gran medida con la anatomía compartimental. Así los músculos
del compartimento anterior están inervados por el nervio femoral, los músculos del
compartimento lateral por el nervio obturador y los del compartimento posterior por el
nervio ciático
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Fig. 4: Fig. 4: Ejemplo de anatomía compartimental en la pierna. La musculatura
del compartimento anterior está inervada por el nervio peroneo profundo, la del
compartimento lateral por el nervio peroneo superficial y la de los compartimentos
posteriores tanto superficial como profundo por ramas del nervio tibial
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Fig. 6: Fig. 6: Corte axial en secuencia FSE T2 con saturación grasa (A) que evidencia
aumento de señal difuso que afecta de forma homogénea a los músculos de los
compartimentos anterior y lateral (estrella). Existe mínima cantidad de líquido adyacente
a la fascia probablemente en relación con su patología de base (flecha fina). No existe
alteración del tejido subcutáneo. Corte axial correspondiente en secuencia T1 (B) en
el que no se observan alteraciones de interés, manteniéndose la estructura muscular
normal con grasa intramuscular (flecha gruesa)
Fig. 5: Fig. 5: cortes axiales de la pierna en secuencias T2 con saturación grasa (A) y
T1 (B) que muestran el patrón de edema muscular caracterizado por aumento tenue en
la intensidad de señal de las fibras musculares visible en la secuencia T2 con saturación
grasa (asterisco) mientras que en la secuencia T1 no existen alteraciones significativas
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Fig. 7: Fig. 7: Cortes axiales en secuencias FSE T2 con saturación grasa (A) y secuencia
T1(B) localizados cranealmente que muestran engrosamiento y aumento de la intensidad
de señal del nervio peroneo común con pequeña cantidad de líquido adyacente (flechas).
En la secuencia T1 se delimita el estrecho canal existente entre los músculos bíceps
crural y cabeza lateral del gemelo (circunferencia)
Fig. 8: Fig. 8: Cortes axiales en secuencias FSET2 (A) y FSE T1 con saturación grasa y
administración de contraste i.v. (B) que muestran el aumento de volumen de la cabeza
lateral del músculo gemelo de la pierna derecha con aumento difuso de su intensidad de
señal (estrella) que se realza de forma homogénea tras la administración de contraste.
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Fig. 9: Fig. 9: cortes axiales en región más caudal en secuencias FSET2 (A) y T1 con
saturación grasa tras la administración de contraste i.v. (B) en los que se identifican las
áreas de necrosis, hiperintensas en T2 sin efecto de masa entre las fibras musculares
que no se realzan tras la administración de contraste (estrellas). También es evidente la
afectación del tejido celular subcutáneo y sóleo adyacentes (flechas).
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Fig. 10: Fig. 10: cortes coronales en secuencias FSE T2 con saturación grasa (A)
y FSE T1 (B) en el que se observa aumento de la intensidad de señal difusa
que afecta a varios grupos musculares cervicales posteriores de forma simétrica
(estrella roja), como el músculo esplenio de la cabeza, elevadores de la escápula
e incluso musculatura escalena. Existe también hiperintensidad de señal del tejido
celular subcutáneo y presencia de líquido intermuscular (flechas rojas). En el corte
correspondiente en secuencia T1 apenas es evidente una discreta pérdida del patrón
interno en músculos elevadores de la escápula (estrella verde), manteniéndose los
planos grasos intermusculares (flecha verde)
Fig. 11: Fig. 11: cortes axiales en secuencia FSE T2 con saturación grasa (A) y FSE
T1 (B) que ponen de manifiesto la hiperintensidad de los músculos dañados (estrella
roja), que no afecta de forma homogénea a todo el músculo. También es evidente la
presencia de líquido adyacente a la fascia profunda (flechas rojas). En la secuencia T1
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existe disminución de la intensidad de señal muscular (estrella verde) con pérdida de
planos grasos internos en el músculo elevador de la escápula.
Fig. 12: Fig. 12: cortes coronales de ambos muslos en secuencias STIR (A) y FSE T1
(B) que muestra el aumento de intensidad de señal de las fibras musculares adyacentes
al tendón de la cabeza refleja del músculo recto anterior a lo largo de su recorrido con
morfología lineal ramificada (flechas verdes). La extensión de la alteración de señal en
el seno del músculo se limita a esa región. En la secuencia T1 existe un tenue aumento
de la intensidad de señal en zonas de la unión miotendinosa, indicativo de hemorragia
(flechas rojas)
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Fig. 13: Fig.1 3: Corte axial en secuencia FSE T2 con saturación grasa que pone de
manifiesto el aumento de señal tanto intratendinoso como en las fibras musculares
adyacentes, limitada a esa región muscular (flechas verdes). No existe alteración de
partes blandas adyacentes
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Fig. 14: Fig. 14: cortes axial y coronal en secuencia FSE T2 con saturación grasa en
los que se observa la elevación difusa de la intensidad de señal muscular (estrellas),
no homogénea y con afectación de músculos glúteo mayor y medio de forma bilateral e
irregular. Existe afectación del tejido celular subcutáneo y presencia de líquido perifascial
(flechas).
Fig. 15: Fig. 15: corte axial en secuencia FSE T1 (A) y corte coronal en secuencia FSE
T1 con saturación grasa (B), ambos tras la administración de contraste i.v. para poner de
manifiesto el efecto de masa (flechas) y la intensidad de señal similar a la del líquido en
la zona central de las áreas abscesificadas (estrellas), como elementos diferenciadores
de las zonas de mionecrosis que pueden observarse en los infartos musculares. Es
evidente el realce periférico.
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Fig. 16: Fig. 16: Esquema de afectación teórica en la Fascitis necrotizante. La alteración
de la señal muscular adopta una morfología en banda periférica (estrellas negras).
Existe alteración de la fascia (flechas negras) con presencia de líquido (estrella azul)
intermuscular. También es evidente edema en el tejido celular subcutáneo (flechas
verdes)
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Fig. 17: Fig. 17: cortes axiales de localización idéntica en secuencias T2 con saturación
grasa (A) y T1 con saturación grasa tras la administración de gadolíneo (B) que muestran
afectación de los restos del músculo bíceps femoral y del músculo semitendinoso
adyacente (estrella roja). Se evidencia aumento difuso homogéneo de la señal T2 con
realce tenue de morfología lineal. Los márgenes del área afectada son llamativamente
lineales y bien definidos (flechas rojas) y existe aumento de la señal en las partes
blandas adyacentes con límites de las mismas características. Pequeña cantidad de
líquido perifascial (flecha verde)
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Fig. 18: Fig. 18: cortes axiales a la altura de las caderas en secuencias T1 (A) y T2 con
saturación grasa (B) que muestran el tenue aumento de la intensidad de señal muscular
en secuencias T2, sin aumento de volumen y sin afectación de tejido celular subcutáneo
(estrellas). En el corte en secuencia T1 no se aprecian alteraciones significativas
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Fig. 19: Fig. 19: cortes axiales de ambas piernas en secuencias T1 (A) y T2 con
saturación grasa (B) que ponen de manifiesto el tenue aumento en la intensidad de señal
muscular en las secuencias T2 que afecta parcialmente a los músculos gemelo interno
y sóleo de forma bilateral (estrellas). En el lado izquierdo existe hiperintensidad de señal
de la fascia superficial (flecha). No existe aumento de volumen de los músculos afectos.
El corte en secuencia T1 no muestra alteraciones significativas
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Fig. 20: Fig. 20: Cortes coronales de hombro en secuencias STIR (A), FSE T2
con saturación grasa (B) y FSE T1 (C).Tenue hiperintensidad de señal en las fibras
superficiales del músculo deltoides visible en la secuencia STIR (estrella) que no tiene
traducción en la secuencia T2 con saturación grasa. La secuencia T1 muestra una
llamativa hiperintensidad de señal de la grasa suprayacente (flecha).
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Fig. 21: Fig. 21: Tabla resumen del patrón de edema muscular que muestra las
características más relevantes de las distintas entidades revisadas que pueden ayudar
a su orientación diagnóstica
Fig. 22: Fig 22: cortes axiales en secuencias T1 (A) y STIR (B) de un paciente con
distrofia muscular que muestra la infiltración grasa marcada de los músculos sóleo y
gemelo interno de forma bilateral (estrellas), que se pone de manifiesto en la secuencia
potenciada en T1, siendo más difícil de detectar en la secuencia STIR
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Fig. 23: Fig. 23: Cortes coronal y axial en secuencia T1 que muestran la disminución
de volumen y la sustitución grasa que afectan de forma selectiva al músculo redondo
menor (estrella), características del síndrome cuadrilátero
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Fig. 24: Fig 24: Cortes axiales en secuencia T1 de la cadera en los que es evidente
disminución del volumen con aumento del contenido graso de forma comparativa en
la musculatura glútea izquierda, de carácter leve y sin aumento del tejido celular
subcutáneo adyacente
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Fig. 25: Fig. 25: Cortes axiales en secuencias STIR y T1 de región media del muslo que
muestran la atrofia grasa marcada del músculo adductor mayor y de los músculos vasto
interno y medial (estrellas rojas), con menor grado de afectación en los músculos bíceps
femoral y semimembranoso. Existe cierta preservación de los musculos recto anterior,
recto interno, sartorio y semitendinoso (estrellas verdes). La secuencia STIR muestra
elevación de la intensidad de señal de los músculos afectos, característica de esta
entidad, salvo en el músculo adductor (estrella morada) que presenta una sustitución
grasa prácticamente completa.
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Fig. 26: Fig. 26: Ejemplo de protocolo para el estudio de miopatías hereditarias. Cortes
seriados de extremidad inferior en secuencia FSET1
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Fig. 27: Fig. 27: Ejemplo de protocolo para el estudio de miopatías hereditarias. Cortes
seriados de extremidad inferior en secuencia STIR.
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Conclusiones
La Resonancia Magnética es una herramienta eficaz en el estudio de las alteraciones de
señal no tumorales musculares pudiendo limitar el diagnóstico, orientar en el manejo del
paciente e incluso asesorar sobre las zonas más idóneas para procedimientos invasivos
si estos se requieren
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