Download Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn
DESCRIPCIÓN
La enfermedad de Crohn se engloba dentro de la llamada enfermedad
inflamatoria del intestino que abarca la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn. En ambos casos de trata de una situación
inflamatoria de la mucosa gástrica, de etiología desconocida que
aparece y desaparece de forma recurrente y puede dar origen a
complicaciones extradigestivas
Las características epidemiológicas de la colitis ulcerosa y de la
enfermedad de Crohn son muy parecidas. La incidencia de la colitis
ulcerosa es del 11 por 100.00 en los EE.UU, Canadá y Países
Escandinavos y la de la enfermedad de Crohn del 7 por 100.000. Los
países del sur de Europa, Sud Africa y Australia muestran una
incidencia mucho menor. En España, incidencia es de 0.5 a 0.8 casos
nuevos por 100.000 habitantes y año, siendo mayor en las áreas
urbanas.
Ambas enfermedades son más frecuentes en los individuos de raza
blanca, en particular en los judíos (pero no en los que habitan Israel,
lo que sugiere que puede haber factores ambientales implicados) y en
los caucásicos, siendo los asiáticos los menos afectados. La
prevalencia de la colitis ulcerosa es la misma en hombres y mujeres
mientras que la enfermedad de Crohn se observa algo más
frecuentemente en las mujeres. Las áreas urbanas y los mayores
niveles de vida muestran una prevalencia superior que las áreas
rurales y clases menos favorecidas económicamente.
Ambas condiciones son más frecuentes entre miembros de la misma
familia. Si un paciente padece enfermedad inflamatoria del intestino,
el riesgo de que alguno de sus parientes más próximos la padezca es
del aproximadamente el 10%. Si ambos padres padecen la
enfermedad, los hijos tienen un 36% de probabilidades de ser
afectados en algún momento de su vida. En estudios realizados entre
gemelos se observó una concordancia del 8% para la colitis ulcerosa
y del 67% para la enfermedad de Crohn. Todo ello sugiere que, si
bien no hay transmisión hereditaria, deben existir factores genéticos
que condicionan el desarrollo de la enfermedad. La enfermedad de
Crohn se suele presentar en la segunda o tercera décadas de la vida
aunque se puede aparecer a cualquier edad. La colitis ulcerosa se
presenta preferentemente entre los 20 y 40 años y entre los 60 y 80
años.
El efecto del tabaco es diferente para cada una de estas condiciones:
el riesgo de colitis ulcerosa en los fumadores es un 40% el del los no
fumadores. Por el contrario, la enfermedad de Crohn es dos veces
más frecuente entre los fumadores que entre los no fumadores y los
ex-fumadores tienen un riesgo mayor que los fumadores activos o
que los que nunca han fumado. De igual forma, los anticonceptivos
constituyen un factor de riesgo para la enfermedad de Crohn, pero no
para la colitis ulcerosa. La apendicectomía parece proteger frente a la
enfermedad de Crohn pero no frente a la colitis ulcerosa.
Otros factores de riesgo asociados a la enfermedad inflamatoria del
intestino son algunos alimentos: el elevado consumo de
carbohidratos, en particular el de azúcar refinado, favorece el
desarrollo de la enfermedad, mientras que las frutas y verduras y los
ácidos grados omega-3 muestran el efecto contrario.
En la última década se ha generado un interés considerable por una
posible asociación entre la exposición a los virus de la rubeola y
subsiguiente desarrollo de una enfermedad inflamatoria intestinal. Sin
embargo, varios estudios en los que se intentó aislar el virus en el
tejido intestinal de pacientes con enfermedad de Crohn han fracasado.
La enfermedad de Crohn puede manifestarse en cualquier sitio del
aparato digestivo, si bien muestra una preferencia hacia el intestino
delgado y el colon.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Macroscópicamente, la anatomía patológica de la enfermedad de Crohn se caracteriza en
su fase activa por lesiones aftosas (*) , a menudo con tumefacción mucosa y submucosa
debida principalmente a un edema submucoso intenso, con pérdida de los pliegues
transversales normales. También aparecen pequeñas zonas superficiales de ulceración
hemorrágica que con el tiempo se convierten en fisuras. En la enfermedad crónica
establecida, la mucosa presenta un patrón de empedrado (*) debida las profundas
úlceras fisuradas entre zonas de mucosa edematosa. La pared intestinal esta engrosada
por el edema y fibrosis y a menudo se observan estenosis (*). Los ganglios linfáticos
regionales suelen estar aumentados de tamaño. Por otra parte, la enfermedad no es
continua sino se presenta a tramos intercalados entre intestino normal.
Histológicamente, la enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamación de todas las
capas, edema submucoso y úlceras que profundizan en la pared intestinal y forman
fisuras de cicatrización fibrosa. A menudo se observan ganulomas no caseificantes (*),
aunque su presencia es muy variable según las biopsias y el número de cortes realizados.
Estos granulomas son agregados bien definidos de histiocitos epiteloides.
Ocasionalmente, puede verse una necrosis central, pero una verdadera caseación hace
cuestionable el diagnóstico de enfermedad de Crohn.
Las úlceras aftoides (*) producen una biopsia caracteristica por presentarse al lado de
criptas normales que no muestran ningún proceso inflamatorio ni depleción de mucina (a
diferencia de lo que ocurre en la colitis ulcerosa en la que las úlceras ocurren sobre un
fondo inflamatorio considerable)
DIAGNOSTICO
Colonoscopia: la colonoscopia es la prueba de elección para el diagnóstico de la
enfermedad de Crohn (*). También esta prueba es importante para determinar el curso
de la enfermedad y la respuesta al traramiento. Sin embargo, como ninguno de los
hallazgos endoscópicos es específico de la enfermedad de Crohn, el diagnóstico final se
consigue mediante la combinación de los resultados clínicos, endoscópicos e histológicos.
En la enfermedad de Crohn a diferencia de lo que ocurre en la colitis ulcerativa (*), las
lesiones endoscópicas están dispersas y son asimétricas y heterogéneas. Es tipica la
presencia de segmentos de mucosa normal interpuestos entre áreas anormales, si bien
este hecho debe ser confirmado mediante biopsia. En el 50% de los casos, el recto no
está afectado. La presencia de pequeñas ulceraciones en la válvula ileocecal o en el ileo
terminal es prácticamente patognomónica de la enfermadad de Crohn.
Diagnóstico por imágenes: a pesar de la amplia difusión de la endoscopia, las
imágenes radiológicas siguen jugando un importante papel en el diagóstico. evaluación y
tratamiento de la enfermedad de Crohn. Rn el pasado, los estudios con bario eran la única
forma de poder estudiar el intestino delgado y el colon. Hoy día, se dispone de una amplia
bateria de pruebas, que incluyen la tomografía computarizada, la resonancia magnétic
nuclear, la ultrasonografía y las imágenes con radionucleídos
Exámenes radiográficos: se disponen de varios métodos de estudio: la radiografia
seriada del intestino delgado (*) , la enteroclisis, el enema de bario, las series del tracto
digestivo superior. En el primer caso, el paciente ingiere una papilla de bario y se hacen
radiografías a intervalos de 20-30 minutos. Cuando el bario alcanza el colon (30 a 90
minutos), bajo control fluoroscópico, el radiologo comprime vigorosamente el intestino
delgado mientras que el paciente adopta diversas posturas.
En en caso de la enteroclisis (*), se pasa un tubo a través de la nariz, el esófago y el
estómago hasta llegar al yeyuno, justo después del ligamento de Treitz. Se infla entonces
un pequeño balón para mantener el tubo en posición y, bajo control fluoroscópico se
infunden 200 a 250 ml de una papilla de bario especial y 750 a 1.000 ml de una solución
de metilcelulosa. Estas soluciones ocasionan una distensión y recubrimiento de las
paredes del intestino delgado
El enema de bario de doble contraste es una herramienta muy útil para evaluar la
enfermedad inflamatoria intestinal. Permite determinar el diámetro y la extensión de las
constricciones colónicas y la presencia de fístulas. Además permite ver zonas del intestino
que a las que no llega la colonoscopia. La técnica de doble contraste consiste en introducir
a través de un tubo rectal una suspensión viscosa de sulfato de bario y, bajo control
fluoroscópico se inyecta aire hasta que todo el colon se distiende y el bario queda
adherido a sus paredes.
El enema de bario simple es también útil en el examen del colon cuando se sospecha
obstrucciones o fístula, pero no detecta alteraciones de la mucosa y pequeñas úlceras
Las series radiográficas del tracto digestivo superior se llevan a cabo haciendo que el
paciente ingiera una papilla de bario bastante fluída. En las radiografias de simple
contraste solo se administra el bario o una solución de contraste mientras que en las de
doble contraste de después del bario se administran 4 a 6 g, pastillas efervescentes lo
que ocasiona la distensión del tracto digestivo superior. Las series permiten una
evaluación de esófago, estómago y partes iniciales del intestino delgado
Tomografía computarizada: la TC se ha mostrado muy útil como complemento de los
estudios radiográficos. Estos últimos son mejores para comprobar la extensión de las
lesiones mucosas, mientras que las TCs determinan mejor la afectación de las paredes
intestinales y la extensión de las lesiones extraluminales. En estas pruebas, el paciente es
tratado con 750-1000 ml de una solución al 3% de un contraste 60-90 minutos antes de
prueba y una dosis adicional de 250 ml al comienzo de la misma. En estas condiciones se
consigue una opacificación adecuada del estómago y del intestino delgado. En los casos
en los que se sospeche una afectación rectosigmoide, la solución de contraste puede ser
administrada por vía rectal. Ocasionalmente se ha utilizado bario diluído.
Sin embargo, tanto los contrastes iodados como el bario aparecen en blanco en las TCs
interfiriendo con algunas las lesiones más sutiles. Por ello, muchos autores consideran
mejor la administración de agua como medio de contraste.
La administración intravenosa de un medio de contraste puede ser necesaria para evaluar
el grado de afectación extraluminal.
En los escáneres de TC estandar, el abdomen debe ser examinado desde el diafragma
hasta el perineo. La tomografía espiral, con una rápida infusión del medio de contraste
permite la obtención de imágenes del abdomen a intevalos de 5 mm en menos de 30
segundos, lo que minimiza los artefactos que pueden ser introducidos por la respiración
del paciente.
Hoy día, el desarollo de escáneres de TC con filas de multidetectores (MDCT,
multidetector-raw CT) permiten la obtención de 4 a 16 imágenes en menos de un
segundo a intervalos de 0.5 a 1 mm
Resonancia magnética: la aplicación de la resonancia al tracto ha estado
tradicionalmente limitada por los movimientos del peristaltismo intestnal y por la ausencia
de agentes de contraste apropiados. Hoy día, los modernos aparatos son tan rápidos que
pueden obviarse los problemas asociados al movimiento. Además, se han desarrollado
contrastes (p.ej. bromuro de perfluorooctilo y aceites vegetales) . Varios estudios
sugieren que la RM puede ser una herramienta útil, en particular para revelar el
ensanchamiento de las paredes intestinales
Ultrasonografía: la ultrasonografía es una técnica no invasiva que está popularizándose
en el estudio del tracto digestivo, sobre todo en niños. La sonografía del radiante inferior
derecho utilizando los modernos transductores de 3.5 o 5 MHz permite una buena
visualización del intestino delgado distal. Pueden verse bastante bien el grosor de la
pared intestinal (*) y la ecotextura.
La aplicación de la sonografía Doppler en color permite diferencar el engrosamiento activo
de la pared intestinal (hay un aumento del flujo sanguíneo) del engrosamiento
pasivo/fibrosis
Gammagrafía: la gammagrafía con leucocitos marcados con indio y tecnecio permite
determinar en que sitios del intestino se localiza la inflamación. A diferencia del galio-67
que se excreta intestinalmente lo que dificulta la interpretación de los resultado, los
leucocitos marcados con indio y sobre todo con tecnecio-99m-hexametilpropilamina
oxima se están utilizando con frecuencia creciente en el cribado de los pacientes con
enfermedades inflamatorias del intestino
PRUEBAS INMUNOLOGICAS
Se han desarrollado recientemente algunos marcadores serológicos que pemiten
diferenciar entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, así como para llevar a cabo
su estratificación y también como herramientas para comprender su inmunopatología. Los
anticuerpos del Saccharomyces Cerevisiae basados en el polisacárido manano son
marcadores serológicos específicos de la enfermedad de Crohn: otros anticuerpos
antiglicanos (ACCA - anticuerpos anti-carbohidrato quitobiósido - , ALCA - anticuerpos
anti-carbohidrato laminarobiósido- y ASCA - anticuerpos anti-Ig unidosanticovalentemente al manano- son específicos de la enfermedad de Crohn. El uso
combinado de estos marcadores por enzima-inmunoensayo (ELISA) permite distinguir
entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa con una especificadad del orden del
90%
CASO CLÍNICO
Coincidiendo con la frecuencia en cuanto a
edad y sexo, presentamos el caso de una paciente
de 19 años que consulta por un cuadro de fiebre
termometrada de 39ºC, acompañada de
anorexia, pérdida de peso de aproximadamente
3 Kg a lo largo de 4 meses, dolor abdominal
periumbilical no cólico, sin náuseas ni vómitos,
no relacionado con la ingesta de alimentos; además
presenta episodios de diarrea, en número
de dos a tres al día, de consistencia blanda, no
acompañada de productos patológicos (moco,
sangre o pus). Presenta amenorrea desde hace 5
meses y no tolera ingesta de hierro.
Como antecedentes personales destaca apendicectomía
que no fue confirmada histológicamente
y peritonitis con posterior absceso de
pared. Un año antes había presentado episodios
de diarrea autolimitada, que podría coincidir con
el primer síntoma de la enfermedad, por lo que
el diagnóstico diferencial se debe establecer además
de con cuadros de apendicitis aguda, con
patología ginecológica y ciertas neoplasias1.
No se le conocen alergias farmacológicas; no
padece hipertensión arterial ni diabetes mellitus.
No presenta artralgias, lesiones cutáneas, aftas,
tos, disnea, sudor o prurito. No se encuentran
datos que hagan sospechar la existencia de
manifestaciones extraintestinales.
A la exploración física presenta buen estado
general y se encuentra bien hidratada. Peso 40,3
Kg, talla 163 cm (IMC: 15). Palidez cutáneomucosa;
no se palpan adenopatías ni bocio.
Auscultación cardiopulmonar normal, excepto
soplo pulmonar. Abdomen y extremidades sin
hallazgos patológicos de interés.
Las exploraciones complementarias muestran
los siguientes datos:
- Analítica: hemoglobina 7,7; volumen corpuscular
77; reticulocitos 3,5%; leucocitos 10.700 con
neutrofilia; plaquetas 545.000; VSG: 139; tromboplastina
normal; hierro 19; ferritina 497; transferrina
108; PCR 186; proteínas totales 5,7; alfa1 6,2%;
alfa2 16%; gamma 27%; IgA 612; IgG e IgM normales;
sistemático de orina normal; factor reumatoide,
anticuerpos antinucleares, antigliadina IgG
e IgA y antiendomisio IgA normales o negativos;
serología de brucella, lúes, citomegalovirus IgM,
anticuerpos heterófilos y VIH negativa; citomegalovirus
IgG 258; hormonas tiroideas normales.
- Coprocultivos y parásitos en heces: negativos.
- ECG: ritmo sinusal a 115 latidos por minuto;
eje a 60°; sin alteraciones de la repolarización.
- Colonoscopia: normal hasta ciego; estenosis
en válvula íleo-cecal.
- TAC abdómino-pélvico: ligera hepatomegalia;
riñón derecho con nefrolitiasis calicilar superior e
hidronefrosis grado II por atrapamiento ureteral presacro;
engrosamiento en íleon terminal y en un asa
de intestino delgado situada en la región pélvica, con
pequeñas imágenes hidroaéreas y trayectos lineales
en su pared; masa presacra de 5 x 6,7 x 5,9 cm, de
bordes mal definidos, con contenido aéreo, concentración de la fosfatasa
alcalina y de la gamma-glutamiltranspeptidasa que, cuando acompañan a
la enfermedad del colon, reflejan generalmente
una colangitis esclerosante primaria.
En algunas ocasiones hay esteatorrea, lo que,
junto a signos clínicos de malnutrición, nos ayuda
a sospechar un síndrome de malabsorción4.
La radiografía con enema de bario en el intestino
delgado con enfoque en el íleon terminal
muestra la naturaleza y extensión de la lesión. Es
característico el signo de la cuerda con estenosis
ileales notables y separación de las asas intestinales.
Un enema de doble contraste con aire y bario
y la enteroclisis muestran las úlceras aftosas.
La colonoscopia y la biopsia confirman el diagnóstico.
En la fase inicial se puede visualizar la
mucosa eritematosa y la presencia de úlceras aftoides;
cuando la enfermedad evoluciona y la inflamación
es más importante, se objetivan úlceras
mayores a lo largo de la luz intestinal, cuya unión y
confluencia da lugar a la imagen en empedrado
que alterna con mucosa sana1. La gastroscopia
identifica la participación gastroduodenal.
No se necesita rutinariamente la tomografía
axial computarizada. Esta técnica es la más sensible
y específica para la constatación de complicaciones
de la enfermedad1.
La ecografía puede ayudar a delimitar patología
ginecológica en las mujeres.
La remisión espontánea o un tratamiento médico
pueden producir un intervalo asintomático prolongado,
pero la EC establecida se cura excepcionalmente;
en general, se caracteriza por exacerbaciones
intermitentes. Con tratamiento médico correcto y
quirúrgico la mayoría de los pacientes evoluciona
favorablemente. La mortalidad asociada a la
enfermedad es muy baja y continúa descendiendo.
Los pacientes con EC colónica tienen un riesgo de
cáncer colorrectal a largo plazo igual al de la colitis
ulcerosa. Un 70% de los pacientes requiere cirugía.
No existe tratamiento curativo:
- Los espasmos y la diarrea pueden aliviarse
con la administración oral de anticolinérgicos (inicialmente
antes de las comidas); difenoxilato, 2,5 a
5 mg; loperamida, 2 a 4 mg; tintura de opio
desodorizada, 0,5 a 0,75 ml (10 a 15 gotas), o
codeína, 15 a 30 mg.
- Los casos de colitis aguda grave pueden
evolucionar a un megacolon tóxico. Los muciloides
hidrófilos (las preparaciones de metilcelulosa
o psilio, por ejemplo) ayudan a veces a prevenir
la irritación anal al aumentar la consistencia
de las heces.
- La sulfasalazina beneficia sobre todo a los
pacientes con colitis e ileocolitis leve a moderada,
y tiene alguna eficacia en la ileítis; puede asimismo
mantener la remisión de la enfermedad,
aunque no se ha demostrado que evite la recurrencia
tras la cirugía.
- La mesalamina (ácido 5-aminosalicílico), la
porción activa de la sulfasalazina, está disponible
en varias formulaciones orales diseñadas para
liberarse en varios segmentos del intestino delgado
y el colon; es especialmente útil en pacientes
que no toleran la sulfasalazina. En dosis hasta de
4 g/d, la mesalamina es eficaz para inducir y mantener
la remisión y parece muy prometedora su
acción en la inhibición de la recidiva postoperatoria.
El tratamiento con corticosteroides actúa en las
etapas agudas de la EC, reduce espectacularmente
la fiebre y la diarrea, alivia el dolor y la sensibilidad
a la presión abdominal y mejora el apetito
y la sensación de bienestar. Deben administrarse
inicialmente dosis grandes de prednisona oral
(40 a 60 mg/día). La dosis equivalente de hidrocortisona
(200 a 300 mg) puede administrarse
mediante infusión continua intravenosa a los
pacientes hospitalizados por enfermedad grave.
La dosis diaria de prednisona se reduce gradualmente
tras una respuesta satisfactoria, de modo
que después de 1-2 meses sea de 10 mg. El tratamiento
prolongado con corticosteroides generalmente
origina más daño que beneficio. Deben
evitarse si hay infecciones manifiestas (fístulas,
En España la incidencia se sitúa en torno a 0,81,8 casos por 100.000 habitantes y año. La prevalencia
es unas 10 veces la incidencia1,2.
Presenta dos picos en cuanto a la edad de inicio
de la enfermedad: uno de ellos se sitúa entre
los 15 y 25 años y el otro entre los 50 y los 80
años. Es más frecuente en mujeres1,2,4.
Como ya hemos dicho, la etiología es desconocida,
aunque se piensa que existe una cierta predisposición
genética sugerida por la existencia de determinados
haplotipos y la asociación con ciertos síndromes, como el
síndrome de Turner, el síndrome de Hermansky-Pudlak y
la glucogenosis tipo 1b. A esta predisposición genética
acompañan ciertos factores ambientales, principalmente
de tipo infeccioso y dietético (el tabaco es uno de
los factores a tener más en cuenta), los cuales parecen
actuar a través de reacciones inmunológicas1,5,4.
La clínica de la EC varía dependiendo del segmento
intestinal afecto; el íleon terminal es la porción
digestiva más afectada1. La forma de presentación
es diarrea crónica, dolor abdominal, fiebre,
anorexia, pérdida de peso y una sensación de plenitud
en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
En muchos pacientes lo primero que se
observa es un abdomen agudo que simula apendicitis
aguda u obstrucción. Un tercio de los
pacientes tiene antecedentes de enfermedad perianal,
especialmente fisuras y fístulas.
Las manifestaciones extraintestinales pueden
presentarse antes, durante o después de la clínica
y diagnóstico de la EC. No todas acompañan a la
enfermedad activa y pueden clasificarse de tres
formas: colitis dependientes, secundarias a la afectación
del intestino delgado y procesos asociados1.
Los trastornos asociados más frecuentes son:
espondilitis anquilosante, sacroileítis, uveítis y
colangitis esclerosante primaria. El antígeno HLAB27
se relaciona con complicaciones extracólicas
de la colitis ulcerosa, cálculos renales por trastornos
del metabolismo del ácido úrico, deterioro de la
dilución y la alcalinización de la orina, absorción
excesiva del oxalato de la dieta, infecciones del
tracto urinario (especialmente en el caso de fistulización
hacia el tracto urinario), hidrouréter e hidronefrosis
debida a compresión ureteral por extensión
del proceso inflamatorio intestinal. Otras complicaciones
son la malabsorción, especialmente en
presencia de una resección intestinal extensa, o la
hiperproliferación bacteriana por una obstrucción
crónica del intestino delgado; cálculos biliares asociados
a la dificultad de la reabsorción ileal de las
sales biliares; amiloidosis, secundaria a la enfermedad
inflamatoria y supurativa de larga duración.
También deben mencionarse las complicaciones tromboembólicas
debidas a hipercoagulabilidad asociada,
con alteración de los niveles de factores de la coagulación
y anomalías en las plaquetas.
En los niños predominan las manifestaciones
extraintestinales; el síntoma inicial puede ser artritis,
fiebre de origen desconocido, anemia o retraso
del crecimiento y el dolor abdominal y la diarrea
pueden estar ausentes. En el adulto las manifestaciones
extraintestinales suelen ser las iniciales:
artritis periférica, epiescleritis, estomatitis aftosa,
eritema nodoso y pioderma gangrenoso.
En la exploración física en la EC destaca de
forma frecuente un abdomen doloroso predominantemente
en fosa ilíaca derecha, donde en ocasiones
se palpa una zona indurada e incluso un
plastrón, por lo que reiteramos que es obligado
hacer diagnóstico diferencial con la apendicitis1.
En todo paciente con síntomas inflamatorios y
obstructivos antes descritos y sin síntomas gastrointestinales
destacados, con fístulas o abscesos
perianales, con artritis, eritema nodoso, fiebre,
anemia, retardo del crecimiento, sin otras explicaciones
aparentes, el diagnóstico de confirmación se
basa en los hallazgos endoscópicos, radiológicos
y/o histológicos compatibles con la EC1.
Analíticamente el dato más frecuentemente
encontrado es la anemia, acompañada en una
proporción importante de casos de leucocitosis,
trombocitosis y elevación de ciertos reactantes
de fase aguda1. También se puede hallar elevación
hipodenso tras el contraste, que sugiere absceso y desplaza
la unión recto sigma hacia la izquierda.
Se realiza precaterización de uréter derecho y
laparotomía con los siguientes hallazgos: íleon
inflamatorio, con zonas de estenosis y adherido
a pared abdominal, con perforación cerca del
Douglas; absceso con una cavidad retroperitoneal
y otra en pelvis menor. Se realiza apertura y
drenaje y se extrae líquido peritoneal con cultivo
positivo para Candida albicans y Pseudomona
areuginosa. Cultivos de orina: negativos. El peritoneo
parietal está inflamado, engloba el uréter
derecho y produce dilatación del mismo. Se libera
el uréter en toda su longitud y se practica
resección ileocecal con anastomosis.
La paciente presenta mejoría tras la administración
de hierro parenteral, esteroides, y metronidazol,
y comienza tolerancia por vía oral.
Enfermedad de Crohn. Perforación intestinal.
Absceso retroperitoneal. Hidronefrosis derecha.
Estenosis ureteral derecha.
Actualmente se reconocen bajo el concepto de
enfermedad inflamatoria crónica intestinal tres
procesos: la enfermedad de Crohn (EC), la colitis
ulcerosa y la colitis indeterminada, que incluye
características clínicas, radiológicas, endoscópicas
e histológicas de las dos anteriores1.
La EC es un proceso inflamatorio crónico, de
etiología desconocida, que se caracteriza por
inflamación transmural de la pared del tracto gastrointestinal
con inclusión del mesenterio y de los
ganglios linfáticos adyacentes, y por una distribución
discontinua o salteada de las lesiones a lo
largo del tubo digestivo1. En algunos casos las lesiones
afectan de tal modo a la pared intestinal que producen
una fibrosis extensa, intercalada, con aspecto
característico de adoquinado. La diseminación
transmural de la inflamación conduce a linfedema,
fístulas, abscesos mesentéricos y obstrucción. Se
pueden producir granulomas en los ganglios linfáticos,
el peritoneo, el hígado y en toda la pared
intestinal en forma de nódulos miliares.
Los segmentos de intestino afectados están
delimitados. La EC afecta: al íleon (ileítis)3; al
íleon y colon (ileocolitis), con predilección por el
lado derecho; en un 20% de los casos afecta sólo
al colon (colitis granulomatosa); ocasionalmente
se afecta todo el intestino delgado2,3.
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
COMENTARIO
CASOSCLÍNICOS
302 Ehipodenso tras el contraste, que sugiere absceso y desplaza
la unión recto sigma hacia la izquierda.
Se realiza precaterización de uréter derecho y
laparotomía con los siguientes hallazgos: íleon
inflamatorio, con zonas de estenosis y adherido
a pared abdominal, con perforación cerca del
Douglas; absceso con una cavidad retroperitoneal
y otra en pelvis menor. Se realiza apertura y
drenaje y se extrae líquido peritoneal con cultivo
positivo para Candida albicans y Pseudomona
areuginosa. Cultivos de orina: negativos. El peritoneo
parietal está inflamado, engloba el uréter
derecho y produce dilatación del mismo. Se libera
el uréter en toda su longitud y se practica
resección ileocecal con anastomosis.
La paciente presenta mejoría tras la administración
de hierro parenteral, esteroides, y metronidazol,
y comienza tolerancia por vía oral.
Enfermedad de Crohn. Perforación intestinal.
Absceso retroperitoneal. Hidronefrosis derecha.
Estenosis ureteral derecha.
Actualmente se reconocen bajo el concepto de
enfermedad inflamatoria crónica intestinal tres
procesos: la enfermedad de Crohn (EC), la colitis
ulcerosa y la colitis indeterminada, que incluye
características clínicas, radiológicas, endoscópicas
e histológicas de las dos anteriores1.
La EC es un proceso inflamatorio crónico, de
etiología desconocida, que se caracteriza por
inflamación transmural de la pared del tracto gastrointestinal
con inclusión del mesenterio y de los
ganglios linfáticos adyacentes, y por una distribución
discontinua o salteada de las lesiones a lo
largo del tubo digestivo1. En algunos casos las lesiones
afectan de tal modo a la pared intestinal que producen
una fibrosis extensa, intercalada, con aspecto
característico de adoquinado. La diseminación
transmural de la inflamación conduce a linfedema,
fístulas, abscesos mesentéricos y obstrucción. Se
pueden producir granulomas en los ganglios linfáticos,
el peritoneo, el hígado y en toda la pared
intestinal en forma de nódulos miliares.
Los segmentos de intestino afectados están
delimitados. La EC afecta: al íleon (ileítis)3; al
íleon y colon (ileocolitis), con predilección por el
lado derecho; en un 20% de los casos afecta sólo
al colon (colitis granulomatosa); ocasionalmente
se afecta todo el intestino delgado2,3.
COMENTARIO
CASOSCLÍNICOS
302 EActualmente se reconocen bajo el concepto de
enfermedad inflamatoria crónica intestinal tres
procesos: la enfermedad de Crohn (EC), la colitis
ulcerosa y la colitis indeterminada, que incluye
características clínicas, radiológicas, endoscópicas
e histológicas de las dos anteriores1.
La EC es un proceso inflamatorio crónico, de
etiología desconocida, que se caracteriza por
inflamación transmural de la pared del tracto gastrointestinal
con inclusión del mesenterio y de los
ganglios linfáticos adyacentes, y por una distribución
discontinua o salteada de las lesiones a lo
largo del tubo digestivo1. En algunos casos las lesiones
afectan de tal modo a la pared intestinal que producen
una fibrosis extensa, intercalada, con aspecto
característico de adoquinado. La diseminación
transmural de la inflamación conduce a linfedema,
fístulas, abscesos mesentéricos y obstrucción. Se
pueden producir granulomas en los ganglios linfáticos,
el peritoneo, el hígado y en toda la pared
intestinal en forma de nódulos miliares.
Los segmentos de intestino afectados están
delimitados. La EC afecta: al íleon (ileítis)3; al
íleon y colon (ileocolitis), con predilección por el
lado derecho; en un 20% de los casos afecta sólo
al colon (colitis granulomatosa); ocasionalmente
se afecta todo el intestino delgado