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JUAN CARLOS PERDOMO
14.- CLASE: SEMIOLOGIA DE LA FIEBRE
La primera ley de la termodinámica señala que la energía no se crea ni se destruye
solo se transforma. Esto se aplica enteramente en el metabolismo, donde la energía
almacenada en forma de sustratos por animales y plantas, sirve de moneda energética,
con la consiguiente transformación en energía calórica. El manejo regulado de esta
energía calórica le permite a los humanos controlar su temperatura corporal.
La Tco normal de un individuo permanece constante a pesar de cambios externos,
siempre y cuando estos permanezcan dentro de ciertos límites. Esto se debe a que el
organismo mantiene un balance entre pérdidas y ganancias, entre interacción con el
medio y el metabolismo propio.
Los órganos ubicados más superficialmente, como la piel y los músculos están
expuestos en mayor medida a cambios climáticos del medio, y representan la
temperatura superficial (Ts), presentando ésta cambios en su valor acordes con el
ambiente. Aporta el 35% del valor de la temperatura corporal.
La temperatura central (Tc), es aquella que presentan los órganos internos, que
normalmente es más elevada que la superficial y en condiciones normales no presenta
cambios con las variaciones del ambiente, puesto que es regulada y mantenida dentro
de límites bastante estrechos. Esta división teórica entre Ts y Tc, nos sirve para ilustrar
la conformación de la temperatura corporal (Tco).
Normalmente la temperatura varía de forma gradual desde los órganos más
internos a los externos de acuerdo a la T. ambiental, y por lo general, las extremidades
se presentan más frías que el resto del cuerpo. La Z del 35% de la TS y el 65% de la Tc
equivale a la Tco.
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La Tco normal del cuerpo humano presenta un ritmo circadiano regular de 0,5 a
0,7 ºC de variación durante el día, oscilando en un rango normal de 36,4 hasta 37,7 ºC
aproximadamente. La menor temperatura se presenta en horas previas al amanecer y la
mayor en las tardes. La temperatura normalmente disminuye durante el sueño y se
incrementa con la actividad. Además, se describe un pico de temperatura durante los
días de ovulación (ciclo menstrual) y en el 1er trimestre del embarazo.
FACTORES QUE AFECTAN LA TM
Ejercicio: es el principal causante del ↑ en la TM debido a la gran capacidad de
activación del músculo esquelético.
Temperatura ambiental (Ta): cuando la Ta es menor a la Tco, se activan
mecanismos de conservación de temperatura y ↑ la TM.
Hormona tiroidea: Las hormonas tiroideas ↑ la velocidad de las reacciones
químicas en todas las células del organismo. Tras la segregación de tiroxina, la TM se ↑
de 50 a 100% .
Estimulación simpática: La liberación de AD y NA tras la estimulación del SNS ↑ el
índice metabólico de la mayor parte de los tejidos del cuerpo, a través de la activación
de la glucogenólisis.
CENTROS TERMORREGULADORES
La Tco es mantenida por un equilibrio cuidadosamente regulado entre la
producción y la pérdida de calor, a través de mecanismos fisiológicos automáticos y
conductuales voluntarios. Esto se logra en parte con el control por centros superiores, y
el encargado en el cerebro de esta acción es el “centro regulador de temperatura”
localizado en el hipotálamo.
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RECEPTORES DE TEMPERATURA
Son neuronas termo sensibles ubicadas en la región preóptica del hipotálamo.
Incrementan su descarga de impulsos a medida que hay un ↑ en la temperatura de la
sangre que perfunde dicha región y ↓ cuando ésta desciende. Otros receptores son:
1) Los termorreceptores cutáneos de temperatura de frío y calor, con mayor número
de receptores para el frío, en una proporción de 4 a 10:1, que transmiten sus
impulsos hasta el hipotálamo.
2) También existen receptores para la temperatura en órganos internos, en médula
espinal y en porciones extrahipotálamicas del cerebro.
FIEBRE
Se puede definir como la elevación de la Tco por arriba del rango circadiano
normal; lo que corresponde a una temperatura oral mayor a 37,2 ° C en la mañana y/o
37,7 ° C en horas de la tarde. Es una de las reacciones generales del organismo de
mayor importancia, no sólo por su frecuencia, sino también por su significancía, pues es
el síntoma inicial y dominante de algunos procesos patológicos tales como infecciones
agudas y crónicas, tumores, necrosis tisular y procesos inflamatorios.
PIRÓGENOS
Los pirógenos son sustancias que pueden causar fiebre. Existen dos clases de
pirógenos, endógenos y exógenos Los pirógenos exógenos, provienen desde el exterior
del huésped, y la gran mayoría de éstos son productos microbianos, toxinas, o los
mismos microbios. Otras citocinas inflamatorias de importancia en el desarrollo de
fiebre incluyen el factor de necrosis tumoral (TNF-L ó caquectina y TNF-G ó linfotoxina),
Interferón-L, e interleucina 6 (IL-6). En humanos, inyecciones endovenosas de estos
compuestos a dosis tan bajas como 10 ng / Kg producen de 1 a 1,5º C de incremento de
la temperatura tras 60-90 minutos de su administración.
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TIPOS DE FIEBRE
SITIOS MÁS FRECUENTEMENTE USADOS PARA MEDIR LA TEMPERATURA
Ubicación
Temperatura normal
Boca
Hasta 37,3 °C
Axila
36,2 °C —37,0 °C
Ingle
Hasta 37° C
Recto
Hasta 37,6 °C
Diferencias
del orden de 0,3ºC a 0,5ºC).
TERMÓMETROS
Termómetros
Termómetros
Termómetros
Termómetros
de mercurio
digitales electrónicos
de vidrio galio-indiumtin (galinstan)
flexibles frontales o del canal auricular
ESPECIFICACIONES DIMENSIONALES DE LOS TERMÓMETROS
a) largo total: de 95 mm a 150 mm.
b) largo del bulbo: de 6,3 mm a 20 mm.
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c)
d)
e)
f)
g)
largo mínimo de la escala: 35 mm.
diámetro del asta: de 3,0 mm a 7,6 mm.
diámetro del tubo externo: 5,5 mm a 20 mm.
diámetro externo del bulbo: de 2,0 mm a 5,5 mm.
Las dimensiones límite podrán variar de acuerdo al tipo de termómetro y serán
definidas cuando se efectúe la aprobación de modelo.
RESPUESTAS METABÓLICAS Y FISIOLÓGICAS A LA FIEBRE. CAMBIOS
METABÓLICOS
Si ↑ la tasa metabólica en aproximadamente 14% por cada 1º C de aumento en la
temperatura.
↑ en la pérdida insensible de agua, que también se ve influida por el grado de
fiebre, la frecuencia respiratoria, la humedad y temperatura del ambiente. El aumento
se estima en 300-500 ml/m2/ºC/día.
↑ en la frecuencia cardíaca, de hasta 15 latidos por cada incremento de 1º C, el
cual puede inducir falla cardíaca o angina en individuos con patología cardiaca previa.
Depleción electrolítica, a través de incrementos en la cantidad de sudor, y
dependiendo si se a diarrea o vómitos la depleción puede ser mayor.
CONSECUENCIAS EN EL ESTADO NUTRICIONAL.
Generalmente no son de significancía en adultos o niños bien nutridos. Caso
contrario ocurre en pacientes con deficiencias alimentarías leves a severas, donde la
fiebre puede ocasionar empeoramiento de su condición en muy corto tiempo. La
desnutrición, con malas defensas inmunes predispone a infecciones recurrentes y estas
agravan su desnutrición. Un ejemplo de esto ocurre en los pacientes con SIDA.
FUNCIÓN HEPÁTICA
Algunas veces, con infecciones agudas generalizadas, ocurren cambios en el
metabolismo hepático: Incremento en la captación de aminoácidos libres del plasma,
gluconeogénesis ↑ con glicogenolisis, se incrementa la liponeogénesis, y ↑ en la síntesis
de proteínas de fase aguda
SIGNIFICADO BIOLÓGICO DE LA FIEBRE
Puede ayudar o mejorar la recuperación de alguna infección.
 El ↑ en la temperatura actúa directamente sobre el microorganismo patógeno:
Existe un gran número de informes que demuestran que aumentos en la
temperatura corporal inciden sobre la reproducción y virulencia de algunos
microorganismos.
 Efecto sobre la actividad antimicrobiana de algunos antibióticos, que muestran
mayor efecto a temperaturas dentro del rango febril humano comparadas con
temperaturas basales.
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 Las defensas inmunológicas del huésped se encuentran mejoradas a temperaturas
febriles: el reconocimiento, reclutamiento y las fases efectoras de la respuesta
inmune.
RAZONES PARA TRATAR LA FIEBRE:
 Para evitar efectos secundarios potencialmente dañinos, como pacientes ancianos
con enfermedad pulmonar o cardiovascular, donde los efectos de la fiebre sobre el
metabolismo pueden causar descompensaciones y ↑ la morbilidad.
 Pacientes en riesgo de descompensación metabólica, generalmente en los casos de
fiebres persistentes donde hay la sudoración excesiva o desnutrición
 Niños menores a 3-4 años con antecedentes de convulsiones febriles.
 La gestación. Se ha implicado la fiebre como causante de malformaciones y
abortos espontáneos tanto en animales como en el hombre, sobre todo en el 1*
trimestre de la gestación.
 Para el confort del paciente o de sus familiares. Esta es la causa principal de
tratamiento antipirético en nuestro medio.
MANIFESTACIONES SEMIOLÓGICAS DE LA FIEBRE
MANIFESTACIONES GENERALES
1. Piel caliente: el paciente se siente caliente, especialmente en la frente y el
tronco; la temperatura oral y rectal están elevadas.
2. Deshidratación: sólo se presenta en pacientes con fiebre prolongada y se
explica por el ↑ de la pérdida de líquidos, la sudoración y la ↓ de la ingesta.
3. Taquicardia: a medida que se ↑ la temperatura, se ↑ el GC por aumento del
metabolismo y de la FC; dicho aumento se ha calculado en 10 pulsaciones por cada
grado centígrado de la elevación de la temperatura.
4. Taquipnea: la FC, al igual que el GC, se eleva en la fiebre;
. Hipotensión arterial: La sudoración excesiva puede provocar hipovolemia,
con
hipotensión ortostática y síncope, especialmente en ancianos con arterias cerebrales
estenosadas.
6. Herpes labial: se refiere a la aparición de lesiones herpéticas en los labios y la
nariz causadas por el herpes virus homonidae.
7. Albuminuria: Aparece en pacientes febriles sin lesión previa del riñón.
8. Convulsiones: Se presenta especialmente en algunos niños;
9. Cefalea: Es un síntoma que acompaña con frecuencia a la fiebre. El carácter de
la cefalea es pulsátil, como sensación de peso y de intensidad variable.
10. Escalofríos: se producen cuando hay un ↑ brusco de la temperatura,
acompañado de un estado de sensación de frío con temblor y sacudidas rápidas, así
como castañeo de los dientes. Los antipiréticos pueden causar ↓ brusca de la
temperatura con intensa sudoración, seguida por contracciones musculares involuntarias
compensadoras;
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MANIFESTACIONES LOCALES IMPORTANTES RELACIONADAS
CON EL PROCESO FEBRIL:
a) Cefalea: aunque es común en todos los procesos infecciosos, adquiere
características muy especiales en la meningitis, hemorragias intraparenquimatosas y
abscesos cerebrales.
b) Dolor en hipocondrio derecho: sugiere colecistitis, absceso hepático, colangitis y
hepatoma.
c) Dolor lumbar: sugiere pielonefritis, osteomielitis de columna, absceso epidural y
absceso del psoas.
d) Dolor abdominal: acompañado de tumoración, sugiere infección intraabdomi-nal.
e) Dolor al orinar: traduce infecciones urinarias bajas y prostatitis.
f) Odinofagia: importante en las infecciones virales y bacterianas. La faringitis por
Haemophilus influenzae produce odinofagia severa.. La disfagia por candidiasis se
presenta en el paciente febril inmunodeprimido.
g) Dolor torácico: el dolor pleural (punzada de costado) se observa en los
pacientes con neumonía. La pericarditis se acompaña de dolor precordial agravado por la
deglución.
h) La defensa abdominal: acompaña a los pacientes con peritonitis, diverticulitis,
fiebre tifoidea y piocolecisto.
HIPERTERMIA
Se define como el ↑ en la Tco por encima del punto de ajuste hipotalámico debido
a una disipación insuficiente de calor, sin ser mediada por citocinas. Puede ocurrir
también cuando la producción de calor metabólico o la carga de calor ambiental excede
la capacidad normal de pérdida de calor. Se han descrito varios síndromes de
hipertermia.
Tabla 2: Causas de sindromes de hipertermia
Golpe de calor
Ejercicios realizados en condiciones de
humedad y/o calor superior a lo normal.
No inducido por ejercicios; el inducido por
drogas como anicolinérgicos,
antiparkinsonianas, diuréticos, fenotiazinas.
Hipertermia inducida por drogas
Anfetaminas: inhibidores de la monoamina
oxidasa, cocaina, antidepresivos tricíclicos, LSD
Sindrome neuroléptico maligno
Fenotiazinas; butirofenonas, incluyendo
haloperidol y bromperidol; loxapina,
bendodiazepinas ticíclicas, metoclopramida,
domperidone, molindone.
Hipertermia maligna
Anestésicos inhalados, succinilcolina.
Endocrinopatías
Tirotoxicosis.
Feocromocitoma.
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FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)
La FOD fue definida por Peterdorf en 1961 y Besson como la fiebre con temperaturas
superiores a 38,3ºC, tomada en varias ocasiones, con duración de, por lo menos, tres semanas
y no haber podido llegar al diagnóstico tras una semana de estudios hospitalarios. En 1991
Durack y Street propusieron una modificación de la tercera condición de la definición anterior, en
referencia a requerir sólo tres días de hospitalización o tres visitas extra hospitalarias.
A) Clásica
B) Asociada al HIV
C) Nosocomial
D) Neutropénica
a)
b)
c)
d)
FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSA:
De origen neoplásico;
Enfermedad del tejido conectivo;
Enfermedades granulomatosas y
Enfermedades metabólicas y hereditario
FIEBRE FACTICIA
Los datos que hacen sospechar el origen simulado de la fiebre son:
a) Buen estado general.
b) Ausencia de disociación pulso-temperatura (el pulso aumenta con la temperatura, a
excepción de algunas enfermedades como la brucellosis y la tifoidea).
c) Fiebre elevada (41ºC), sin escalofríos ni sudoración.
d) Ausencia de fiebre al tomar la temperatura en un tiempo no menor de 3 minutos en
presencia del médico o la enfermera.
e) Escasa elevación de la temperatura urinaria, en el “supuesto” momento del acceso
febril.
f) La normalidad de todas las exploraciones.
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FIEBRE POSTRANSFUSIONAL
Se produce por mecanismos inmunológicos o por contaminación durante su manipulación
y almacenamiento. El peligro es mayor cuando hay la posibilidad de transmitir otras infecciones
como hepatitis B y C, citomegalovirus, sífilis, brucellosis, paludismo, etc.
15° CLASE PEDIATRIA: SEMIOLÓGICA DE LOS OJOS
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL GLOBO OCULAR EN EL
NIÑO
► Al nacer, los ojos han llegado a su crecimiento completo en comparación con otros
órganos y el cuerpo.
► Retina desarrollada completamente, excepto fóvea central la cual termina a los 4
meses.
► La cornea aumenta de 10 mm. al nacer a 11,5 mm. edad adulta
► El cristalino duplica su peso entre el nacimiento y los 20 años, después aumenta
su peso 50% hasta los 80 años
► El reflejo pupilar a la luz funciona desde 29 y 31 s de gestación
► Al nacer el cristalino tiende a ser corto con relación al enfoque del cristalino y la
cornea (hipermetropía),
► 12 a 14 años se alarga el globo ocular con tendencia que las imágenes visuales se
enfoquen frente a la retina (miopía)
► RN la longitud focal es de 20 cm, puede responder a rostros, objetos de colores y
blanco y negro.
► RN los sobresaltos, hambre, cambios de temperatura, limitan la capacidad para
responder visualmente.
► Capacidad de acomodación de la visión se completa a los 4 meses
► Capacidad de seguir la luz, movimientos se completa a los 6 meses
EXAMEN DE LOS OJOS
► Dependerá de la consulta puede ser parcial o completo
► Dependiendo de EA, realizar buen interrogatorio.
► Observación de los parpados, incluidas las pestañas, los conductos lagrimales y
glándulas,
► Inspección de conjuntiva; la esclerótica y cornea, incluyendo la reacción a la luz y
acomodación, y el cristalino
► Tamaño del ojo
► Presión intraocular
► Movimientos extraoculares: nistagmus o estrabismo.
► Fondo de ojo
► En el RN se necesita varios intentos de inspección, paciencia
► Edema transitorio de los parpados por traumatismo del parto
► Conjuntivitis inducida por nitrato de plata para evitar las conjuntivitis gonocócicas o
de otras bacterias.
► Recordar que los parpados estaban fusionados hasta 8° mes de gestación
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► RN limpieza, separar los parpados con un dedo en cada parpado
► Se puede evidenciar hemorragia espicleral y subconjuntival (normal)
►
►
►
►
►
►
►
►
Opacidad en la cornea
> Glaucoma congénito.
Partículas o filamentos opacos en el cristalino > cataratas
El iris menos pigmentado al nacer y su color se desarrolla al 1° año
Método más productivo para observar tanto estructura como función de los ojos es
mantener al niño en posición vertical y así abre los ojos en forma espontánea.
Sostener al RN en brazos y realizar vuelta lenta en una dirección los ojos van en esa
dirección al detenerse los ojos van en dirección opuesta
(reflejo de ojo de muñeca)
En Lactantes: las lagrimas se hacen presente hacia los 4 meses
Conducto nasolagrimal a veces no es permeable hasta el 1° año dando lugar a un
lagrimeo crónico con o sin secreción purulenta
EXAMEN DE LOS OJOS EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
► Desde la lactancia hasta los 3 a 5 años la agudeza visual se evidencia entre el médico
examinador y los padres:
1. 4 S fija mirada
2. 6 S sigue con la mirada a objetos
3. 4 a 5 m alcanza objetos para agarrarlos
4. 5 o 6 m mayor reconocimiento a rostros familiares y objetos
5. Entre el 1° y 3° a responde a juguetes brillantes y libros
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TRASTORNOS DE LA VISIÓN
Miopía: El punto remoto y el punto próximo
están más cerca que en el ojo normal.
Hipermetropia:El foco imagen del ojo está
detrás de la retina cuando el ojo está en actitud
de descanso sin empezar la acomodación.
Astigmatismo: Si el ojo tiene una córnea
deformada (como si la córnea fuese esférica con
una superficie cilíndrica superpuesta) los objetos
puntuales dan como imágenes líneas cortas.
► Presbicia: Vista cansada. Con el paso de los
años se reduce la capacidad de adaptación
del cristalino (pierde flexibilidad) y aumenta
la distancia a la que se encuentra el punto
próximo
► Presbiopía / Presbyopia: Error refractivo
involutivo que aparece alrededor de los 40 años en el que se manifiesta un
alejamiento del punto próximo más allá de 22 cm lo que dificulta la visión cercana
PUPILAS
► Tamaño.
► Simetría.
► Forma
► Reacción a la luz
A) Cuando una fuente de luz es aplicada al ojo sano, el ojo opuesto, afectado por una
lesión del nervio óptico, también responderá mediante constricción pupilar porque la
ruta de este reflejo dependerá de la integridad del III par y no del II.
B) Cuando una fuente de luz es aplicada al ojo que presenta una lesión del nervio
óptico, la señal no podrá transmitirse apropiadamente al núcleo del III par en el
mesencéfalo y la pupila no responderá mediante constricción.
PUPILA DE MARCUS GUNN (FUGA PUPILAR).
► La iluminación de un ojo produce normalmente una constricción pupilar con un
cierto grado de oscilación (hippus). Cuando existe una alteración en la transmisión
aferente del nervio óptico, esta «fuga» pasa a ser más evidente. Si la fuente de
luz se va alternando de un ojo a otro, 4 s en cada uno, paradójicamente, la pupila
afectada puede acabar dilatándose (pupila de Marcus Gunn). La prueba de la
iluminación alterna constituye un indicador sensible de la lesión del nervio óptico.
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Lesión del nervio óptico
CAUSAS DE DILATACIÓN PUPILAR
La pupila de Adie es un trastorno benigno que afecta generalmente a mujeres
jóvenes. Suele ser de inicio agudo y presentación unilateral en el 80% de los casos. La
pupila, atónica, se dilata y el paciente refiere un nublamiento en el ojo afectado. A
menudo está ausente la constricción pupilar tanto con la luz directa como con la
consensuada, pero se produce una constricción pupilar muy lenta con la acomodación.
Cuando ésta se relaja, se produce una dilatación lenta. Si se asocia a una reducción o
una abolición de los reflejos de las extremidades, se denominará síndrome de HolmesAdie.
CAUSAS DE CONSTRICCIÓN PUPILAR
El síndrome de Horner está causado por una pérdida de la inervación simpática del
ojo, que se manifestará por miosis ipsolateral a la lesión, ptosis, aunque menos intensa
que la debida a parálisis del III par, y alteración de la sudación cuando la lesión es
proximal a la separación de las fibras siguiendo las arterias carótida interna y externa
EL SÍNDROME DE ARGYLL-ROBERTSON
Consiste en una pupila de pequeño tamaño e irregular que no reacciona a la luz,
pero sí a la acomodación y de manera inadecuada a los dilatadores pupilares.
Normalmente, es debida a una lesión luética, pero puede deberse a cualquier lesión
mesencefálica (neoplasia, vascular, inflamatoria o desmielinizante).
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PTERIGIÓN
Un pterigión es un crecimiento anormal y no canceroso de la conjuntiva. La
conjuntiva es una delgada membrana que cubre el interior del párpado y parte del globo
ocular (localizado entre la esclerótica, o lo "blanco del ojo" que rodea al globo ocular, y
la córnea, la ventana en forma de domo que cubre la parte del frente del ojo que es
responsable de reflejar la luz). El crecimiento excesivo de la conjuntiva conlleva al
pterigión, el cual aparece como una mancha carnosa y de color blanquecino y que
contiene vasos sanguíneos que se extienden a la superficie del ojo. Si un pterigión crece
lo suficientemente grande eventualmente puede distorsionar la superficie de la córnea y
hacer borrosa la visión.
EVALUACIÓN DEL CAMPO VISUAL
ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL.
si la lesión afecta al nervio óptico, se producirá una amaurosis
de ese ojo.
hemianopsia homónima de un lado: en cada ojo se
compromete la visión del hemicampo del mismo lado
hemianopsia bitemporal: existe un compromiso de ambos
hemicampos temporales. Esto sugiere una lesión en la decusación de
fibras a nivel del quiasma óptico
cuadrantopsia homónima: en cada ojo se compromete la
visión en el mismo lado en ambos ojos, pero parcialmente (abarcando
una porción del hemicampo o un “cuadrante”). La explicación es
parecida al caso de la hemianopsia homónima, pero con una lesión de
menor extensión
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DOLOR: El dolor ocular (no ocasionado por lesiones) se puede describir como una
sensación urente, pulsátil, dolorosa o lacerante ubicada en o alrededor del ojo. También
puede producir la sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo.
CONJUNTIVA INFLAMADA: La conjuntivitis es una inflamación o infección en la
conjuntiva. La conjuntiva es la membrana que cubre el ojo y que forma la superficie
interna de los párpados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OJO ROJO
Entropion congénito (hipertrofia de la piel y músculo orbicular adyacente):
Parpado inferior totalmente invertido
El epiblefaron, que consiste en que el párpado inferior está levemente invertido,
no del todo; habitualmente son niños de cara gorda, que tienen una hipertrofia del
músculo orbicular y de la piel. Las madres consultan porque sus hijos tienen los ojos
rojos y las pestañas les causan daño al parpadear.
16° CLASE: SINDROME HEMORRAGICO
SISTEMA HEMOSTÁTICO:
 Triada: Vasos sanguíneos
Elementos formes de la sangre
Proteínas de la coagulación
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 Espasmo vascular
 Vasoconstricción neurogénica :20 min
HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA




Reparación del tejido
Células endoteliales
PGI2
Plasminógeno tisular
Plasminogeno en plasmina
Plasmina destruye el coagulo de fibrina
fibrina soluble
VALORACIÓN CLINICA
 Motivo de consulta
 Anamnesis :
 antecedentes de importancia
 antecedentes familiares
 edad de aparición
 ingestión de fármacos
 exposición a fármacos
 Presencia de enfermedades
 Enfermedad Actual:
 persistencia y aparición de síntomas y signos.
EXAMEN FISICO
Tipo de lesión
Petequias
Equimosis
Hematomas
Hemartrosis
Sitio de Hemorragia
Localizadas
Sistémicas
Presentación
Espontánea
Traumática
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VALORACIÓN DEL LABORATORIO
Diagnóstico de defectos del sistema vascular
TRASTORNOS DEL SISTEMA VASCULAR
-
Anormalidad estructural
Lesión del revestimiento endotelial
Pruebas de lab: * Plaquetas
* P. de Coag
Dx. Alteración de la Hemostasia Primaria
Prueba de Rumpel-leede o de la fragilidad capilar
CAUSAS
Hereditarias
Telangiectasia hereditaria
Síndrome de Ehlers-Danlos
Adquirido
Subendotelio anormal
Púrpura senil
Sindrome de Cushing y terapéutica con corticosteroides
Escorbuto
Amiloidosis
Endotelio Anormal
Púrpura alérgica
Infecciones
Medicamentos
Púrpura simple
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TRASTORNOS PLAQUETARIOS
- Cuantitativos
- Cualitativos
Cuantitativos:
Nº de plaquetas: Trombocitopenia
Trombocitosis
CLASIFICACIÓN DE ANORMALIDADES EN EL Nº DE PLAQUETAS
Trombocitopenia
Aumento en la destrucción
Inmunitario
No inmunitario
Producción Disminuida
Hipoplasia megacariocítica
Substitución de la médula ósea normal
Trombopoyesis ineficaz
Trastornos hereditarios
Aumento del secuestro esplénico
Dilución
Causas multifactoriales
Trombocitosis
Primaria
Secundaria
CAUSAS DE LA REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN PLAQUETARIA
Hipoplasia de megacariocitos
Proliferación megacariocítica escasa.
Quimioterapia y radioterapia por enfermedad maligna
Anemias aplásicas
Adquirida
Síndrome de Fanconi
Trombocitopenia con ausencia de huesos radios
Substitución de médula ósea normal
Leucemias, preleucemias
Otras enfermedades neoplásicas
Tejido fibroso o granulomatoso
Trombopoyesis ineficaz
Anemia megaloblástica
Trombocitopenia hereditaria
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Enfermedad de Bernard-Soulier
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CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA
Alcoholismo
Supresión de la producción plaquetaria
Producción plaquetaria ineficaz
Incremento de la destrucción
Esplenomegalia
Enfermedad linfoproliferativa
Deterioro de la producción
Destrucción inmunitaria
Esplenomegalia
Intervención quirúrgica de revascularización cardiopulmonar
Destrucción mecánica
Aumento de la utilización
TROMBOCITOSIS
 Primaria
 Secundaria
17º CLASE: SÍNDROMES RESPIRATORIOS
1) DISNEA
Sensación de falta de aire.
molestia al respirar.
Percepción molesta de la respiración.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DISNEA
1.- Aumento de las exigencias de los músculos respiratorios.
• Aumento del trabajo mecánico respiratorio
• Por anormalidades pulmonares o de la caja torácica
• Compromiso neuromuscular que involucra la bomba respiratoria
2.- es la respuesta de aferentes neuronales que recogen sensaciones de las vías
aéreas, vasos sanguíneos y de las unidades alveolares
Se desencadena por: inflamación aguda, edema pulmonar, fibrosis pulmonar,
cambios del volumen pulmonar regional (derrame pleural, atelectasias ).
Son aferentes vagales.
•
•
•
3.- respuesta de los quimiorreceptores periféricos y centrales a la hipoxemia y a la
acidosis.
En sujetos normales las causas de hiperventilación y disnea son: Hipoxia,
hipercapnia, acidosis metabólica, ejercicio.
En pacientes respiratorios: hay una disminución de respuesta ventilatoria
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TIPOS DE DISNEA
Según su origen:
Respiratorias, cardiacas, psicológicas, des acondicionamiento, anemia.
Según su forma de presentación y evolución:
• Agudas
• crónicas
CAUSAS DE DISNEA AGUDA
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Obstrucción de la vía aérea:
– Vía aérea superior( cuerpo extraño, traumatismo y edema angioneurotico)
– Vía aérea inferior o bajas ( asma , reagudización de epoc)
Traumatismos torácicos:
– Neumotórax, contusión pulmonar
Síndrome de hiperventilación
Neumonía
Neumotórax espontaneo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema agudo de pulmón
• Cardiogénico
• No Cardiogénico
Embolismo pulmonar
Hemorragia pulmonar
Enfermedades neuromusculares:
– Síndrome de Guillain Barré
– Botulismo
– Tétanos, etc.
Enfermedades del sistema nervioso central:
– Infecciones
– Intoxicación por fármacos, etc.
CAUSAS DE DISNEA CRÓNICA
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•
Causas respiratorias:
De vías aéreas:
– Asma
– Epoc
– Fq
– Obstrucción vías aéreas superiores
• Neoplasias, compresión extrínseca, Enf. inflamatorias crónicas
– Bronquiolitis
Causas respiratorias:
Enfermedad parenquimatosa pulmonar
– Enfermedad intersticial
– Neoplasia primaria o metastásica
Neumonía
Enfermedad vascular pulmonar
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– Fistulas A-V, HTP primaria, vasculitis,
• Causas respiratorias:
• Enfermedades pleurales
• Derrame pleural, fibrosis, met., mesoteliomas
• Enfermedades de la pared y la mecánica ventilatoria:
• Deformidades, obesidad, ascitis, embarazo
• Disfunción neuromuscular
• Distrofias musculares, miastenia grave, poliomielitis, malnutrición, Enf.
tiroidea, etc.
• Causas cardiovasculares
• Cardiopatías
• Pericarditis
• Mixoma
• shunt
Otras causas: psicógenas, anemia, etc
CLAVES DIAGNOSTICAS DE LA DISNEA
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Anamnesis:
• Inicio, forma de aparición, es constante?, en ejercicio?, en reposo?, al
levantarse?, al acostarse?, que la aumenta y que la alivia?, con dolor?
Examen físico
• No limitarlo al aparato respiratorio, debe ser integral
Disnea aguda:
• Ekg, gasometría, hematología
Disnea crónica
• Rx tórax y espirometría
SINTOMÁTICO RESPIRATORIO
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Persona de 15 años o mas que consulta por cualquier causa y que al interrogatorio
dirigido manifiesta presentar tos y expectoración y/o hemoptisis de mas de 2
semanas de evolución.
Conducta: practicar 2 baciloscopias de esputo
– Paciente con alto riesgo de tuberculosis pulmonar
2) TOS Y ESPECTORACIÓN
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Tos: el más comun
Tiempo de evolución
Horario
C/S espectoracíón
Espectoración
Origen
Cantidad
Consistencia y viscosidad
Color y transparencia
Olor
JUAN CARLOS PERDOMO
TIPOS DE ESPECTORACIÓN
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Mucosa
Purulenta y mucopurulenta
Serosa
Sanquinolenta
Elementos macroscópicos: espirales de Curschman, tapones de Dittrich, cuagulos
fibrinosos, fragmentos de tejidos, cuerpos extraños
CAUSAS MAS FRECUENTES DE TOS
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Tos aguda
– Enf. Respiratoria alta
– Cuerpos extraños
– Enf. respiratoria baja
– Insuficiencia cardiaca
– Otras.
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Tos crónica
– Goteo nasal posterior
– Asma
– Reflujo gastroesofagico
– Bronquitis crónica
– Bronquiectasias
– Otras (drogas, icc, ca, tbcp)
CLAVES DIAGNOSTICAS DE LA TOS
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La anamnesis:
• Describa su tos, desde cuando tose?, son crisis repentinas?, fuma?,
determinar el índice paquete /año, expectora con la tos?, cuanto, de
que color, olor, con sangre?, después de comer, síntomas asociados,
antecedentes, hábitos
Examen físico:
– Tos aguda
– Tos crónica
3) HEMOPTISIS
Emisión de esputo teñido con sangre hasta la
procedente del tracto respiratorio por debajo de la laringe.
El pulmón recibe 2 aportes sanguíneos
• De la arteria pulmonar
• De las bronquiales
hemorragia
macroscópica
JUAN CARLOS PERDOMO
CLASIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS
Leve
– La cantidad de sangre no sobre pasa los 15-20 cc en 24 horas
• Moderada
– Mas de 20cc pero menos de 200- 600cc en 24 horas
• Masiva
– Mas de 600 cc en 24 horas
– Cualquier cantidad que ponga en peligro la vida del paciente – 80% de
mortalidadCAUSAS MAS COMUNES DE HEMOPTISIS
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Bronquitis crónica
Bronquiectasias
Ca de pulmón
Tbcp
Absceso pulmonar
Aspergiloma
Infarto pulmonar/ tep
HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS aspectos diferenciales
4) CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel mucosas y lechos ungueales, usualmente debida
a la existencia de por lo menos, 5 g% de hemoglobina reducida en la sangre circulante o
de pigmentos hemoglobínicos anómalos (metahemoglubina o sulfohemoglobina) en los
glóbulos rojos.
JUAN CARLOS PERDOMO
TIPOS DE CIANOSIS
a) La cianosis central resulta de la hipoxemia arterial causada por alteración de la
función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteraciones de la ventilación-perfusión,
trastornos de difusión de oxígeno) o por la existencia de cortocircuitos intracardiacos
derecha-izquierda (defectos septales), entre los grandes vasos (conducto arterioso) o en
los pulmones. También puede observarse en la policitemia vera en ausencia de
insaturación arterial de oxígeno, debido al incremento de hemoglobina reducida en la
sangre. En la cianosis central tanto la piel como las mucosas tienen el color azulado.
b) La cianosis periférica aparece como resultado de la disminución del flujo
sanguíneo periférico y de vasoconstricción
Se observa habitualmente en los tejidos periféricos (manos, orejas, nariz y pies),
pudiendo ser generalizada o localizada. Las causas que la originan son múltiples, siendo
las principales la exposición al frío, la insuficiencia cardiaca y la obstrucción venosa.