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JUAN CARLOS PERDOMO 14.- CLASE: SEMIOLOGIA DE LA FIEBRE La primera ley de la termodinámica señala que la energía no se crea ni se destruye solo se transforma. Esto se aplica enteramente en el metabolismo, donde la energía almacenada en forma de sustratos por animales y plantas, sirve de moneda energética, con la consiguiente transformación en energía calórica. El manejo regulado de esta energía calórica le permite a los humanos controlar su temperatura corporal. La Tco normal de un individuo permanece constante a pesar de cambios externos, siempre y cuando estos permanezcan dentro de ciertos límites. Esto se debe a que el organismo mantiene un balance entre pérdidas y ganancias, entre interacción con el medio y el metabolismo propio. Los órganos ubicados más superficialmente, como la piel y los músculos están expuestos en mayor medida a cambios climáticos del medio, y representan la temperatura superficial (Ts), presentando ésta cambios en su valor acordes con el ambiente. Aporta el 35% del valor de la temperatura corporal. La temperatura central (Tc), es aquella que presentan los órganos internos, que normalmente es más elevada que la superficial y en condiciones normales no presenta cambios con las variaciones del ambiente, puesto que es regulada y mantenida dentro de límites bastante estrechos. Esta división teórica entre Ts y Tc, nos sirve para ilustrar la conformación de la temperatura corporal (Tco). Normalmente la temperatura varía de forma gradual desde los órganos más internos a los externos de acuerdo a la T. ambiental, y por lo general, las extremidades se presentan más frías que el resto del cuerpo. La Z del 35% de la TS y el 65% de la Tc equivale a la Tco. JUAN CARLOS PERDOMO La Tco normal del cuerpo humano presenta un ritmo circadiano regular de 0,5 a 0,7 ºC de variación durante el día, oscilando en un rango normal de 36,4 hasta 37,7 ºC aproximadamente. La menor temperatura se presenta en horas previas al amanecer y la mayor en las tardes. La temperatura normalmente disminuye durante el sueño y se incrementa con la actividad. Además, se describe un pico de temperatura durante los días de ovulación (ciclo menstrual) y en el 1er trimestre del embarazo. FACTORES QUE AFECTAN LA TM Ejercicio: es el principal causante del ↑ en la TM debido a la gran capacidad de activación del músculo esquelético. Temperatura ambiental (Ta): cuando la Ta es menor a la Tco, se activan mecanismos de conservación de temperatura y ↑ la TM. Hormona tiroidea: Las hormonas tiroideas ↑ la velocidad de las reacciones químicas en todas las células del organismo. Tras la segregación de tiroxina, la TM se ↑ de 50 a 100% . Estimulación simpática: La liberación de AD y NA tras la estimulación del SNS ↑ el índice metabólico de la mayor parte de los tejidos del cuerpo, a través de la activación de la glucogenólisis. CENTROS TERMORREGULADORES La Tco es mantenida por un equilibrio cuidadosamente regulado entre la producción y la pérdida de calor, a través de mecanismos fisiológicos automáticos y conductuales voluntarios. Esto se logra en parte con el control por centros superiores, y el encargado en el cerebro de esta acción es el “centro regulador de temperatura” localizado en el hipotálamo. JUAN CARLOS PERDOMO RECEPTORES DE TEMPERATURA Son neuronas termo sensibles ubicadas en la región preóptica del hipotálamo. Incrementan su descarga de impulsos a medida que hay un ↑ en la temperatura de la sangre que perfunde dicha región y ↓ cuando ésta desciende. Otros receptores son: 1) Los termorreceptores cutáneos de temperatura de frío y calor, con mayor número de receptores para el frío, en una proporción de 4 a 10:1, que transmiten sus impulsos hasta el hipotálamo. 2) También existen receptores para la temperatura en órganos internos, en médula espinal y en porciones extrahipotálamicas del cerebro. FIEBRE Se puede definir como la elevación de la Tco por arriba del rango circadiano normal; lo que corresponde a una temperatura oral mayor a 37,2 ° C en la mañana y/o 37,7 ° C en horas de la tarde. Es una de las reacciones generales del organismo de mayor importancia, no sólo por su frecuencia, sino también por su significancía, pues es el síntoma inicial y dominante de algunos procesos patológicos tales como infecciones agudas y crónicas, tumores, necrosis tisular y procesos inflamatorios. PIRÓGENOS Los pirógenos son sustancias que pueden causar fiebre. Existen dos clases de pirógenos, endógenos y exógenos Los pirógenos exógenos, provienen desde el exterior del huésped, y la gran mayoría de éstos son productos microbianos, toxinas, o los mismos microbios. Otras citocinas inflamatorias de importancia en el desarrollo de fiebre incluyen el factor de necrosis tumoral (TNF-L ó caquectina y TNF-G ó linfotoxina), Interferón-L, e interleucina 6 (IL-6). En humanos, inyecciones endovenosas de estos compuestos a dosis tan bajas como 10 ng / Kg producen de 1 a 1,5º C de incremento de la temperatura tras 60-90 minutos de su administración. JUAN CARLOS PERDOMO JUAN CARLOS PERDOMO TIPOS DE FIEBRE SITIOS MÁS FRECUENTEMENTE USADOS PARA MEDIR LA TEMPERATURA Ubicación Temperatura normal Boca Hasta 37,3 °C Axila 36,2 °C —37,0 °C Ingle Hasta 37° C Recto Hasta 37,6 °C Diferencias del orden de 0,3ºC a 0,5ºC). TERMÓMETROS Termómetros Termómetros Termómetros Termómetros de mercurio digitales electrónicos de vidrio galio-indiumtin (galinstan) flexibles frontales o del canal auricular ESPECIFICACIONES DIMENSIONALES DE LOS TERMÓMETROS a) largo total: de 95 mm a 150 mm. b) largo del bulbo: de 6,3 mm a 20 mm. JUAN CARLOS PERDOMO c) d) e) f) g) largo mínimo de la escala: 35 mm. diámetro del asta: de 3,0 mm a 7,6 mm. diámetro del tubo externo: 5,5 mm a 20 mm. diámetro externo del bulbo: de 2,0 mm a 5,5 mm. Las dimensiones límite podrán variar de acuerdo al tipo de termómetro y serán definidas cuando se efectúe la aprobación de modelo. RESPUESTAS METABÓLICAS Y FISIOLÓGICAS A LA FIEBRE. CAMBIOS METABÓLICOS Si ↑ la tasa metabólica en aproximadamente 14% por cada 1º C de aumento en la temperatura. ↑ en la pérdida insensible de agua, que también se ve influida por el grado de fiebre, la frecuencia respiratoria, la humedad y temperatura del ambiente. El aumento se estima en 300-500 ml/m2/ºC/día. ↑ en la frecuencia cardíaca, de hasta 15 latidos por cada incremento de 1º C, el cual puede inducir falla cardíaca o angina en individuos con patología cardiaca previa. Depleción electrolítica, a través de incrementos en la cantidad de sudor, y dependiendo si se a diarrea o vómitos la depleción puede ser mayor. CONSECUENCIAS EN EL ESTADO NUTRICIONAL. Generalmente no son de significancía en adultos o niños bien nutridos. Caso contrario ocurre en pacientes con deficiencias alimentarías leves a severas, donde la fiebre puede ocasionar empeoramiento de su condición en muy corto tiempo. La desnutrición, con malas defensas inmunes predispone a infecciones recurrentes y estas agravan su desnutrición. Un ejemplo de esto ocurre en los pacientes con SIDA. FUNCIÓN HEPÁTICA Algunas veces, con infecciones agudas generalizadas, ocurren cambios en el metabolismo hepático: Incremento en la captación de aminoácidos libres del plasma, gluconeogénesis ↑ con glicogenolisis, se incrementa la liponeogénesis, y ↑ en la síntesis de proteínas de fase aguda SIGNIFICADO BIOLÓGICO DE LA FIEBRE Puede ayudar o mejorar la recuperación de alguna infección. El ↑ en la temperatura actúa directamente sobre el microorganismo patógeno: Existe un gran número de informes que demuestran que aumentos en la temperatura corporal inciden sobre la reproducción y virulencia de algunos microorganismos. Efecto sobre la actividad antimicrobiana de algunos antibióticos, que muestran mayor efecto a temperaturas dentro del rango febril humano comparadas con temperaturas basales. JUAN CARLOS PERDOMO Las defensas inmunológicas del huésped se encuentran mejoradas a temperaturas febriles: el reconocimiento, reclutamiento y las fases efectoras de la respuesta inmune. RAZONES PARA TRATAR LA FIEBRE: Para evitar efectos secundarios potencialmente dañinos, como pacientes ancianos con enfermedad pulmonar o cardiovascular, donde los efectos de la fiebre sobre el metabolismo pueden causar descompensaciones y ↑ la morbilidad. Pacientes en riesgo de descompensación metabólica, generalmente en los casos de fiebres persistentes donde hay la sudoración excesiva o desnutrición Niños menores a 3-4 años con antecedentes de convulsiones febriles. La gestación. Se ha implicado la fiebre como causante de malformaciones y abortos espontáneos tanto en animales como en el hombre, sobre todo en el 1* trimestre de la gestación. Para el confort del paciente o de sus familiares. Esta es la causa principal de tratamiento antipirético en nuestro medio. MANIFESTACIONES SEMIOLÓGICAS DE LA FIEBRE MANIFESTACIONES GENERALES 1. Piel caliente: el paciente se siente caliente, especialmente en la frente y el tronco; la temperatura oral y rectal están elevadas. 2. Deshidratación: sólo se presenta en pacientes con fiebre prolongada y se explica por el ↑ de la pérdida de líquidos, la sudoración y la ↓ de la ingesta. 3. Taquicardia: a medida que se ↑ la temperatura, se ↑ el GC por aumento del metabolismo y de la FC; dicho aumento se ha calculado en 10 pulsaciones por cada grado centígrado de la elevación de la temperatura. 4. Taquipnea: la FC, al igual que el GC, se eleva en la fiebre; . Hipotensión arterial: La sudoración excesiva puede provocar hipovolemia, con hipotensión ortostática y síncope, especialmente en ancianos con arterias cerebrales estenosadas. 6. Herpes labial: se refiere a la aparición de lesiones herpéticas en los labios y la nariz causadas por el herpes virus homonidae. 7. Albuminuria: Aparece en pacientes febriles sin lesión previa del riñón. 8. Convulsiones: Se presenta especialmente en algunos niños; 9. Cefalea: Es un síntoma que acompaña con frecuencia a la fiebre. El carácter de la cefalea es pulsátil, como sensación de peso y de intensidad variable. 10. Escalofríos: se producen cuando hay un ↑ brusco de la temperatura, acompañado de un estado de sensación de frío con temblor y sacudidas rápidas, así como castañeo de los dientes. Los antipiréticos pueden causar ↓ brusca de la temperatura con intensa sudoración, seguida por contracciones musculares involuntarias compensadoras; JUAN CARLOS PERDOMO MANIFESTACIONES LOCALES IMPORTANTES RELACIONADAS CON EL PROCESO FEBRIL: a) Cefalea: aunque es común en todos los procesos infecciosos, adquiere características muy especiales en la meningitis, hemorragias intraparenquimatosas y abscesos cerebrales. b) Dolor en hipocondrio derecho: sugiere colecistitis, absceso hepático, colangitis y hepatoma. c) Dolor lumbar: sugiere pielonefritis, osteomielitis de columna, absceso epidural y absceso del psoas. d) Dolor abdominal: acompañado de tumoración, sugiere infección intraabdomi-nal. e) Dolor al orinar: traduce infecciones urinarias bajas y prostatitis. f) Odinofagia: importante en las infecciones virales y bacterianas. La faringitis por Haemophilus influenzae produce odinofagia severa.. La disfagia por candidiasis se presenta en el paciente febril inmunodeprimido. g) Dolor torácico: el dolor pleural (punzada de costado) se observa en los pacientes con neumonía. La pericarditis se acompaña de dolor precordial agravado por la deglución. h) La defensa abdominal: acompaña a los pacientes con peritonitis, diverticulitis, fiebre tifoidea y piocolecisto. HIPERTERMIA Se define como el ↑ en la Tco por encima del punto de ajuste hipotalámico debido a una disipación insuficiente de calor, sin ser mediada por citocinas. Puede ocurrir también cuando la producción de calor metabólico o la carga de calor ambiental excede la capacidad normal de pérdida de calor. Se han descrito varios síndromes de hipertermia. Tabla 2: Causas de sindromes de hipertermia Golpe de calor Ejercicios realizados en condiciones de humedad y/o calor superior a lo normal. No inducido por ejercicios; el inducido por drogas como anicolinérgicos, antiparkinsonianas, diuréticos, fenotiazinas. Hipertermia inducida por drogas Anfetaminas: inhibidores de la monoamina oxidasa, cocaina, antidepresivos tricíclicos, LSD Sindrome neuroléptico maligno Fenotiazinas; butirofenonas, incluyendo haloperidol y bromperidol; loxapina, bendodiazepinas ticíclicas, metoclopramida, domperidone, molindone. Hipertermia maligna Anestésicos inhalados, succinilcolina. Endocrinopatías Tirotoxicosis. Feocromocitoma. JUAN CARLOS PERDOMO FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) La FOD fue definida por Peterdorf en 1961 y Besson como la fiebre con temperaturas superiores a 38,3ºC, tomada en varias ocasiones, con duración de, por lo menos, tres semanas y no haber podido llegar al diagnóstico tras una semana de estudios hospitalarios. En 1991 Durack y Street propusieron una modificación de la tercera condición de la definición anterior, en referencia a requerir sólo tres días de hospitalización o tres visitas extra hospitalarias. A) Clásica B) Asociada al HIV C) Nosocomial D) Neutropénica a) b) c) d) FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSA: De origen neoplásico; Enfermedad del tejido conectivo; Enfermedades granulomatosas y Enfermedades metabólicas y hereditario FIEBRE FACTICIA Los datos que hacen sospechar el origen simulado de la fiebre son: a) Buen estado general. b) Ausencia de disociación pulso-temperatura (el pulso aumenta con la temperatura, a excepción de algunas enfermedades como la brucellosis y la tifoidea). c) Fiebre elevada (41ºC), sin escalofríos ni sudoración. d) Ausencia de fiebre al tomar la temperatura en un tiempo no menor de 3 minutos en presencia del médico o la enfermera. e) Escasa elevación de la temperatura urinaria, en el “supuesto” momento del acceso febril. f) La normalidad de todas las exploraciones. JUAN CARLOS PERDOMO FIEBRE POSTRANSFUSIONAL Se produce por mecanismos inmunológicos o por contaminación durante su manipulación y almacenamiento. El peligro es mayor cuando hay la posibilidad de transmitir otras infecciones como hepatitis B y C, citomegalovirus, sífilis, brucellosis, paludismo, etc. 15° CLASE PEDIATRIA: SEMIOLÓGICA DE LOS OJOS CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL GLOBO OCULAR EN EL NIÑO ► Al nacer, los ojos han llegado a su crecimiento completo en comparación con otros órganos y el cuerpo. ► Retina desarrollada completamente, excepto fóvea central la cual termina a los 4 meses. ► La cornea aumenta de 10 mm. al nacer a 11,5 mm. edad adulta ► El cristalino duplica su peso entre el nacimiento y los 20 años, después aumenta su peso 50% hasta los 80 años ► El reflejo pupilar a la luz funciona desde 29 y 31 s de gestación ► Al nacer el cristalino tiende a ser corto con relación al enfoque del cristalino y la cornea (hipermetropía), ► 12 a 14 años se alarga el globo ocular con tendencia que las imágenes visuales se enfoquen frente a la retina (miopía) ► RN la longitud focal es de 20 cm, puede responder a rostros, objetos de colores y blanco y negro. ► RN los sobresaltos, hambre, cambios de temperatura, limitan la capacidad para responder visualmente. ► Capacidad de acomodación de la visión se completa a los 4 meses ► Capacidad de seguir la luz, movimientos se completa a los 6 meses EXAMEN DE LOS OJOS ► Dependerá de la consulta puede ser parcial o completo ► Dependiendo de EA, realizar buen interrogatorio. ► Observación de los parpados, incluidas las pestañas, los conductos lagrimales y glándulas, ► Inspección de conjuntiva; la esclerótica y cornea, incluyendo la reacción a la luz y acomodación, y el cristalino ► Tamaño del ojo ► Presión intraocular ► Movimientos extraoculares: nistagmus o estrabismo. ► Fondo de ojo ► En el RN se necesita varios intentos de inspección, paciencia ► Edema transitorio de los parpados por traumatismo del parto ► Conjuntivitis inducida por nitrato de plata para evitar las conjuntivitis gonocócicas o de otras bacterias. ► Recordar que los parpados estaban fusionados hasta 8° mes de gestación JUAN CARLOS PERDOMO ► RN limpieza, separar los parpados con un dedo en cada parpado ► Se puede evidenciar hemorragia espicleral y subconjuntival (normal) ► ► ► ► ► ► ► ► Opacidad en la cornea > Glaucoma congénito. Partículas o filamentos opacos en el cristalino > cataratas El iris menos pigmentado al nacer y su color se desarrolla al 1° año Método más productivo para observar tanto estructura como función de los ojos es mantener al niño en posición vertical y así abre los ojos en forma espontánea. Sostener al RN en brazos y realizar vuelta lenta en una dirección los ojos van en esa dirección al detenerse los ojos van en dirección opuesta (reflejo de ojo de muñeca) En Lactantes: las lagrimas se hacen presente hacia los 4 meses Conducto nasolagrimal a veces no es permeable hasta el 1° año dando lugar a un lagrimeo crónico con o sin secreción purulenta EXAMEN DE LOS OJOS EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA ► Desde la lactancia hasta los 3 a 5 años la agudeza visual se evidencia entre el médico examinador y los padres: 1. 4 S fija mirada 2. 6 S sigue con la mirada a objetos 3. 4 a 5 m alcanza objetos para agarrarlos 4. 5 o 6 m mayor reconocimiento a rostros familiares y objetos 5. Entre el 1° y 3° a responde a juguetes brillantes y libros JUAN CARLOS PERDOMO TRASTORNOS DE LA VISIÓN Miopía: El punto remoto y el punto próximo están más cerca que en el ojo normal. Hipermetropia:El foco imagen del ojo está detrás de la retina cuando el ojo está en actitud de descanso sin empezar la acomodación. Astigmatismo: Si el ojo tiene una córnea deformada (como si la córnea fuese esférica con una superficie cilíndrica superpuesta) los objetos puntuales dan como imágenes líneas cortas. ► Presbicia: Vista cansada. Con el paso de los años se reduce la capacidad de adaptación del cristalino (pierde flexibilidad) y aumenta la distancia a la que se encuentra el punto próximo ► Presbiopía / Presbyopia: Error refractivo involutivo que aparece alrededor de los 40 años en el que se manifiesta un alejamiento del punto próximo más allá de 22 cm lo que dificulta la visión cercana PUPILAS ► Tamaño. ► Simetría. ► Forma ► Reacción a la luz A) Cuando una fuente de luz es aplicada al ojo sano, el ojo opuesto, afectado por una lesión del nervio óptico, también responderá mediante constricción pupilar porque la ruta de este reflejo dependerá de la integridad del III par y no del II. B) Cuando una fuente de luz es aplicada al ojo que presenta una lesión del nervio óptico, la señal no podrá transmitirse apropiadamente al núcleo del III par en el mesencéfalo y la pupila no responderá mediante constricción. PUPILA DE MARCUS GUNN (FUGA PUPILAR). ► La iluminación de un ojo produce normalmente una constricción pupilar con un cierto grado de oscilación (hippus). Cuando existe una alteración en la transmisión aferente del nervio óptico, esta «fuga» pasa a ser más evidente. Si la fuente de luz se va alternando de un ojo a otro, 4 s en cada uno, paradójicamente, la pupila afectada puede acabar dilatándose (pupila de Marcus Gunn). La prueba de la iluminación alterna constituye un indicador sensible de la lesión del nervio óptico. JUAN CARLOS PERDOMO Lesión del nervio óptico CAUSAS DE DILATACIÓN PUPILAR La pupila de Adie es un trastorno benigno que afecta generalmente a mujeres jóvenes. Suele ser de inicio agudo y presentación unilateral en el 80% de los casos. La pupila, atónica, se dilata y el paciente refiere un nublamiento en el ojo afectado. A menudo está ausente la constricción pupilar tanto con la luz directa como con la consensuada, pero se produce una constricción pupilar muy lenta con la acomodación. Cuando ésta se relaja, se produce una dilatación lenta. Si se asocia a una reducción o una abolición de los reflejos de las extremidades, se denominará síndrome de HolmesAdie. CAUSAS DE CONSTRICCIÓN PUPILAR El síndrome de Horner está causado por una pérdida de la inervación simpática del ojo, que se manifestará por miosis ipsolateral a la lesión, ptosis, aunque menos intensa que la debida a parálisis del III par, y alteración de la sudación cuando la lesión es proximal a la separación de las fibras siguiendo las arterias carótida interna y externa EL SÍNDROME DE ARGYLL-ROBERTSON Consiste en una pupila de pequeño tamaño e irregular que no reacciona a la luz, pero sí a la acomodación y de manera inadecuada a los dilatadores pupilares. Normalmente, es debida a una lesión luética, pero puede deberse a cualquier lesión mesencefálica (neoplasia, vascular, inflamatoria o desmielinizante). JUAN CARLOS PERDOMO PTERIGIÓN Un pterigión es un crecimiento anormal y no canceroso de la conjuntiva. La conjuntiva es una delgada membrana que cubre el interior del párpado y parte del globo ocular (localizado entre la esclerótica, o lo "blanco del ojo" que rodea al globo ocular, y la córnea, la ventana en forma de domo que cubre la parte del frente del ojo que es responsable de reflejar la luz). El crecimiento excesivo de la conjuntiva conlleva al pterigión, el cual aparece como una mancha carnosa y de color blanquecino y que contiene vasos sanguíneos que se extienden a la superficie del ojo. Si un pterigión crece lo suficientemente grande eventualmente puede distorsionar la superficie de la córnea y hacer borrosa la visión. EVALUACIÓN DEL CAMPO VISUAL ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL. si la lesión afecta al nervio óptico, se producirá una amaurosis de ese ojo. hemianopsia homónima de un lado: en cada ojo se compromete la visión del hemicampo del mismo lado hemianopsia bitemporal: existe un compromiso de ambos hemicampos temporales. Esto sugiere una lesión en la decusación de fibras a nivel del quiasma óptico cuadrantopsia homónima: en cada ojo se compromete la visión en el mismo lado en ambos ojos, pero parcialmente (abarcando una porción del hemicampo o un “cuadrante”). La explicación es parecida al caso de la hemianopsia homónima, pero con una lesión de menor extensión JUAN CARLOS PERDOMO DOLOR: El dolor ocular (no ocasionado por lesiones) se puede describir como una sensación urente, pulsátil, dolorosa o lacerante ubicada en o alrededor del ojo. También puede producir la sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo. CONJUNTIVA INFLAMADA: La conjuntivitis es una inflamación o infección en la conjuntiva. La conjuntiva es la membrana que cubre el ojo y que forma la superficie interna de los párpados. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OJO ROJO Entropion congénito (hipertrofia de la piel y músculo orbicular adyacente): Parpado inferior totalmente invertido El epiblefaron, que consiste en que el párpado inferior está levemente invertido, no del todo; habitualmente son niños de cara gorda, que tienen una hipertrofia del músculo orbicular y de la piel. Las madres consultan porque sus hijos tienen los ojos rojos y las pestañas les causan daño al parpadear. 16° CLASE: SINDROME HEMORRAGICO SISTEMA HEMOSTÁTICO: Triada: Vasos sanguíneos Elementos formes de la sangre Proteínas de la coagulación JUAN CARLOS PERDOMO Espasmo vascular Vasoconstricción neurogénica :20 min HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA Reparación del tejido Células endoteliales PGI2 Plasminógeno tisular Plasminogeno en plasmina Plasmina destruye el coagulo de fibrina fibrina soluble VALORACIÓN CLINICA Motivo de consulta Anamnesis : antecedentes de importancia antecedentes familiares edad de aparición ingestión de fármacos exposición a fármacos Presencia de enfermedades Enfermedad Actual: persistencia y aparición de síntomas y signos. EXAMEN FISICO Tipo de lesión Petequias Equimosis Hematomas Hemartrosis Sitio de Hemorragia Localizadas Sistémicas Presentación Espontánea Traumática JUAN CARLOS PERDOMO JUAN CARLOS PERDOMO VALORACIÓN DEL LABORATORIO Diagnóstico de defectos del sistema vascular TRASTORNOS DEL SISTEMA VASCULAR - Anormalidad estructural Lesión del revestimiento endotelial Pruebas de lab: * Plaquetas * P. de Coag Dx. Alteración de la Hemostasia Primaria Prueba de Rumpel-leede o de la fragilidad capilar CAUSAS Hereditarias Telangiectasia hereditaria Síndrome de Ehlers-Danlos Adquirido Subendotelio anormal Púrpura senil Sindrome de Cushing y terapéutica con corticosteroides Escorbuto Amiloidosis Endotelio Anormal Púrpura alérgica Infecciones Medicamentos Púrpura simple JUAN CARLOS PERDOMO TRASTORNOS PLAQUETARIOS - Cuantitativos - Cualitativos Cuantitativos: Nº de plaquetas: Trombocitopenia Trombocitosis CLASIFICACIÓN DE ANORMALIDADES EN EL Nº DE PLAQUETAS Trombocitopenia Aumento en la destrucción Inmunitario No inmunitario Producción Disminuida Hipoplasia megacariocítica Substitución de la médula ósea normal Trombopoyesis ineficaz Trastornos hereditarios Aumento del secuestro esplénico Dilución Causas multifactoriales Trombocitosis Primaria Secundaria CAUSAS DE LA REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN PLAQUETARIA Hipoplasia de megacariocitos Proliferación megacariocítica escasa. Quimioterapia y radioterapia por enfermedad maligna Anemias aplásicas Adquirida Síndrome de Fanconi Trombocitopenia con ausencia de huesos radios Substitución de médula ósea normal Leucemias, preleucemias Otras enfermedades neoplásicas Tejido fibroso o granulomatoso Trombopoyesis ineficaz Anemia megaloblástica Trombocitopenia hereditaria Síndrome de Wiskott-Aldrich Enfermedad de Bernard-Soulier JUAN CARLOS PERDOMO CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA Alcoholismo Supresión de la producción plaquetaria Producción plaquetaria ineficaz Incremento de la destrucción Esplenomegalia Enfermedad linfoproliferativa Deterioro de la producción Destrucción inmunitaria Esplenomegalia Intervención quirúrgica de revascularización cardiopulmonar Destrucción mecánica Aumento de la utilización TROMBOCITOSIS Primaria Secundaria 17º CLASE: SÍNDROMES RESPIRATORIOS 1) DISNEA Sensación de falta de aire. molestia al respirar. Percepción molesta de la respiración. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DISNEA 1.- Aumento de las exigencias de los músculos respiratorios. • Aumento del trabajo mecánico respiratorio • Por anormalidades pulmonares o de la caja torácica • Compromiso neuromuscular que involucra la bomba respiratoria 2.- es la respuesta de aferentes neuronales que recogen sensaciones de las vías aéreas, vasos sanguíneos y de las unidades alveolares Se desencadena por: inflamación aguda, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, cambios del volumen pulmonar regional (derrame pleural, atelectasias ). Son aferentes vagales. • • • 3.- respuesta de los quimiorreceptores periféricos y centrales a la hipoxemia y a la acidosis. En sujetos normales las causas de hiperventilación y disnea son: Hipoxia, hipercapnia, acidosis metabólica, ejercicio. En pacientes respiratorios: hay una disminución de respuesta ventilatoria JUAN CARLOS PERDOMO TIPOS DE DISNEA Según su origen: Respiratorias, cardiacas, psicológicas, des acondicionamiento, anemia. Según su forma de presentación y evolución: • Agudas • crónicas CAUSAS DE DISNEA AGUDA • • • • • • • • • • • Obstrucción de la vía aérea: – Vía aérea superior( cuerpo extraño, traumatismo y edema angioneurotico) – Vía aérea inferior o bajas ( asma , reagudización de epoc) Traumatismos torácicos: – Neumotórax, contusión pulmonar Síndrome de hiperventilación Neumonía Neumotórax espontaneo Insuficiencia cardiaca congestiva Edema agudo de pulmón • Cardiogénico • No Cardiogénico Embolismo pulmonar Hemorragia pulmonar Enfermedades neuromusculares: – Síndrome de Guillain Barré – Botulismo – Tétanos, etc. Enfermedades del sistema nervioso central: – Infecciones – Intoxicación por fármacos, etc. CAUSAS DE DISNEA CRÓNICA • • • • • • Causas respiratorias: De vías aéreas: – Asma – Epoc – Fq – Obstrucción vías aéreas superiores • Neoplasias, compresión extrínseca, Enf. inflamatorias crónicas – Bronquiolitis Causas respiratorias: Enfermedad parenquimatosa pulmonar – Enfermedad intersticial – Neoplasia primaria o metastásica Neumonía Enfermedad vascular pulmonar JUAN CARLOS PERDOMO – Fistulas A-V, HTP primaria, vasculitis, • Causas respiratorias: • Enfermedades pleurales • Derrame pleural, fibrosis, met., mesoteliomas • Enfermedades de la pared y la mecánica ventilatoria: • Deformidades, obesidad, ascitis, embarazo • Disfunción neuromuscular • Distrofias musculares, miastenia grave, poliomielitis, malnutrición, Enf. tiroidea, etc. • Causas cardiovasculares • Cardiopatías • Pericarditis • Mixoma • shunt Otras causas: psicógenas, anemia, etc CLAVES DIAGNOSTICAS DE LA DISNEA • • • • Anamnesis: • Inicio, forma de aparición, es constante?, en ejercicio?, en reposo?, al levantarse?, al acostarse?, que la aumenta y que la alivia?, con dolor? Examen físico • No limitarlo al aparato respiratorio, debe ser integral Disnea aguda: • Ekg, gasometría, hematología Disnea crónica • Rx tórax y espirometría SINTOMÁTICO RESPIRATORIO • • Persona de 15 años o mas que consulta por cualquier causa y que al interrogatorio dirigido manifiesta presentar tos y expectoración y/o hemoptisis de mas de 2 semanas de evolución. Conducta: practicar 2 baciloscopias de esputo – Paciente con alto riesgo de tuberculosis pulmonar 2) TOS Y ESPECTORACIÓN • • • • • • • • • • Tos: el más comun Tiempo de evolución Horario C/S espectoracíón Espectoración Origen Cantidad Consistencia y viscosidad Color y transparencia Olor JUAN CARLOS PERDOMO TIPOS DE ESPECTORACIÓN • • • • • Mucosa Purulenta y mucopurulenta Serosa Sanquinolenta Elementos macroscópicos: espirales de Curschman, tapones de Dittrich, cuagulos fibrinosos, fragmentos de tejidos, cuerpos extraños CAUSAS MAS FRECUENTES DE TOS • Tos aguda – Enf. Respiratoria alta – Cuerpos extraños – Enf. respiratoria baja – Insuficiencia cardiaca – Otras. • Tos crónica – Goteo nasal posterior – Asma – Reflujo gastroesofagico – Bronquitis crónica – Bronquiectasias – Otras (drogas, icc, ca, tbcp) CLAVES DIAGNOSTICAS DE LA TOS • • La anamnesis: • Describa su tos, desde cuando tose?, son crisis repentinas?, fuma?, determinar el índice paquete /año, expectora con la tos?, cuanto, de que color, olor, con sangre?, después de comer, síntomas asociados, antecedentes, hábitos Examen físico: – Tos aguda – Tos crónica 3) HEMOPTISIS Emisión de esputo teñido con sangre hasta la procedente del tracto respiratorio por debajo de la laringe. El pulmón recibe 2 aportes sanguíneos • De la arteria pulmonar • De las bronquiales hemorragia macroscópica JUAN CARLOS PERDOMO CLASIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS Leve – La cantidad de sangre no sobre pasa los 15-20 cc en 24 horas • Moderada – Mas de 20cc pero menos de 200- 600cc en 24 horas • Masiva – Mas de 600 cc en 24 horas – Cualquier cantidad que ponga en peligro la vida del paciente – 80% de mortalidadCAUSAS MAS COMUNES DE HEMOPTISIS • • • • • • • • Bronquitis crónica Bronquiectasias Ca de pulmón Tbcp Absceso pulmonar Aspergiloma Infarto pulmonar/ tep HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS aspectos diferenciales 4) CIANOSIS Es la coloración azulada de la piel mucosas y lechos ungueales, usualmente debida a la existencia de por lo menos, 5 g% de hemoglobina reducida en la sangre circulante o de pigmentos hemoglobínicos anómalos (metahemoglubina o sulfohemoglobina) en los glóbulos rojos. JUAN CARLOS PERDOMO TIPOS DE CIANOSIS a) La cianosis central resulta de la hipoxemia arterial causada por alteración de la función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteraciones de la ventilación-perfusión, trastornos de difusión de oxígeno) o por la existencia de cortocircuitos intracardiacos derecha-izquierda (defectos septales), entre los grandes vasos (conducto arterioso) o en los pulmones. También puede observarse en la policitemia vera en ausencia de insaturación arterial de oxígeno, debido al incremento de hemoglobina reducida en la sangre. En la cianosis central tanto la piel como las mucosas tienen el color azulado. b) La cianosis periférica aparece como resultado de la disminución del flujo sanguíneo periférico y de vasoconstricción Se observa habitualmente en los tejidos periféricos (manos, orejas, nariz y pies), pudiendo ser generalizada o localizada. Las causas que la originan son múltiples, siendo las principales la exposición al frío, la insuficiencia cardiaca y la obstrucción venosa.