Download Metaplasia adiposa del Ventrículo Izquierdo

Introducción
La grasa siempre ha sido un dato de
gran utilidad para los radiólogos
El hallazgo de grasa en cualquier
localización recorta las posibilidades del
diagnóstico diferencial
Por ejemplo:
Mujer de 30 años con dolor abdominal
La Imagen de la pevis en T1
muestra 3 lesiones hiperintensas.
Una de ellas en el ovario derecho y
dos en el izquierdo (flechas)
En este caso la
detección de la grasa
es realmente útil.
Con supresión grasa, dos de las
lesiones permanecen hiperintensas. El
diagnóstico más probable es de
Endonetrioma (flechas amarillas). La
tercera lesión, pierde señal claramente,
conduciendo al diagnóstico de
Teratoma (flecha azul)
¿Por qué en el corazón
debería ser diferente?
¿Es en realidad diferente?
Introducción
 La grasa en el corazón ha tenido, hasta ahora, un
escaso impacto en la literatura.
 Probablemente debido a la baja sensibilidad de la
radiología convencional para detectarla.
 La aparición y desarrollo de la RM y TC han hecho
posible su visualización dr forma adecuada
 Es, pues, el momento de comenzar a buscar el
significado de dicha grasa en el corazón
 Tras la revision de nuestra base de datos y de la
literatura, hemos encontrado las siguientes
lesiones con grasa:
 Variantes de la normalidad
 Crista terminalis
 Situaciones intermedias:
 Hipertrofia lipomatosa del septo interauricular
 Lipomas cardíacos
 Grasa intraventricular de significado incierto
 Condiciones claramente patológicas:
 Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
 Metaplasia lipomatosa del ventrículo izquierdo
 Placa aterosclerótica
Crista terminalis
 Estructura anatómica normal
 Prominencia muscular
 Localización:
 Aurícula derecha
 Cara póstero-lateral:
 Desde: orificio entrada de la vena cava superior
 A: orificio entrada de la vena cava inferior (1)
 Representa la zona de unión entre estructuras
derivadas de diferentes zonas embriológicas:
 Sinus venosus y
 Atrium embrionicum (2)
Crista terminalis
Causas que determinan su prominencia:
Hipertrofia muscular
Acumulación grasa
Importancia:
Puede simular una masa, o una lesión, como:
 Mixoma auricular
 Trombos
Papel en la Fibrilación /Flutter auricular
 Pueden activar focos auriculares ectópicos
Crista terminalis
A
B1
Prominencia en la pared posterior de la aurícula
derecha, de densidad grasa, en dos pacientes
cardiológicamente asintomáticos.
Tanto la localización como la densidad nos
conducen al diagnóstico de crista terminalis
prominente (flechas)
A y B1: proyección: cuatro cámaras
B2: proyección coronal
B2
Hipertrofia Lipomatosa del
Septum Interauricular (HLSI)(4)
 Lesión benigna de escasa frecuencia
 Depósito de grasa en el septum interauricular (SI)
 Etiología desconocida
 Teoria: Existencia de células mesenquimales embrionarias
en el Septo que, bajo determinadas condiciones, pueden
estimularse y madurar hacia la formación de adipocitos.
HLSI :
algunos datos epidemiológicos
 Incidencia: 1%-8%
 2.2% in estudios TCMD
 Edad:
 7ª-8ª décadas
 Obesidad
 40% de los pacientes tienen un índice de masa
corporal, mayor de 30
 Enfisema:
 Presente en el 65% de los pacientes
 Interrelación no determinada (el 65% de estos
pacientes reciben tratamiento esteroideo, posible
causa del HSLI)
HLSI: Datos Clínicos
 Mayoritariamente asintomático
 Alteraciones del ritmo Auricular (62%):
 Alteración de la onda P,
 Fibrilación auricular,
 Muerte súbita
 Obstrucción del torrente circulatorio:
 Poco frecuente
 Obstrucción Vena Cava Superior
 Indicación de tratamiento quirúrgico (5)
HLSI: Hallazgos de Imagen
 Acúmulo graso de más de 2 mm en el SI(6)
(media de 3,5)
 Respeta la Fosa Ovalis, lo que le confiere una forma
de pesa. Se ve en
 el 93% de los casos
 en el 100% cuando se realizan reconstrucciones
multiplanares
 No realza tras la administración de contraste
HLSI: Hallazgos de Imagen
A
**
B
A,B: Depósito densidad grasa y forma de
pesa, en el septo interauricular
Respeta la fossa ovalis. (*)
Adviértase el incremento de grasa
mediastínica (**)
C: Típica pesa de gimnasta
C
*
HLSI: Hallazgos de Imagen
 Aumento de la grasa epicárdica y/o mediastínica
(75%).
 Se detecta con frecuencia Enfermedad Coronaria
Arteriosclerótica
 Podría ser la causa de la arritmia frecuentemente presente y sin
razón aparente
 Descartar enfisema
 Puede ser causa de falsos + en el PET
HLSI: Hallazgos de Imagen
A
A: Paciente asintomático con
HLS
B
B: Adviértase la calcificación en las
arterias coronarias, por arteriosclerosis.
TUMORES PRIMARIOS:
LIPOMAS
 Características Generales: (8),
(9), (10)
 Pueden presentarse a cualquier edad
 Sin preferencias de sexo
 8,4 % de los tumores primarios de corazón
 Generalmente lesión única. Se han descrito lesiones múltiples en
la esclerosis tuberosa
 Localización / presentación clínica:
 Subendocárdica (50%) / obstrucción del flujo
 Subepicárdica (25%) / derrame pericárdico
 Intramuscular (25%) / asintomática o arritmias
TUMORES PRIMARIOS:
LIPOMAS
 Características de los estudios de Imagen:
 Lesiones conteniendo grasa
 Masas Homogéneas
 Encapsuladas o rodeadas por músculo cardíaco
 No realzan
 De 1 a 15 cm
TUMORES PRIMARIOS: LIPOMAS
B
A
Varón de 73 años. Sin sintomatología
cardíaca
A y B: TAC de tórax. Lesión bien delimitada,
de densidad grasa, en la pared miocárdica,
totalmente rodeada por músculo.
C: RM abdominal: imagen potenciada en T2
Turbo. Lesión hiperintensa en la pared
ventricular
C
Displasia Arritmogénica del
Ventrículo Derecho
 Características generales
 Áreas de fibrosis o infiltración grasa focal del miocardio del
ventrículo derecho
 Pacientes jóvenes (edad media: 30 años)
 Relación Hombres: mujeres ---- 3:1
 Aunque es una entidad adquirida, han sido descritos casos
familiares (AD)
 Representan hasta el 20% de las muertes súbitas en pacientes
menores de 35 años
Displasia Arritmogénica del
Ventrículo Derecho
 Datos Clínicos: (11), (12), (8), (13)
 Espectro de diferentes lesiones
 Asintomáticos
 Bloqueo de rama izquierda Left bundle branch block
(LBB)
 Taquicardia Ventricular
 Fallo Cardíaco
 Muerte súbita
 Diagnóstico:
 2 criterios mayores
 1 mayor y 2 menores
 4 criterios menores
Displasia Arritmogénica del
Ventrículo Derecho
Criterios diagnósticos de DAVD
Factor
Criterios Mayores
Disfunción global o parcial
y alteraciones estructurales
Dilatación severa del VD con fracción de
eyección reducida.
Dilatación segmentaria grave del VD
Aneurismas localizados del VD
Caracterización tisular
Biopsia endocárdica:
infiltración fibroadiposa del
miocardio del VD
Alteración de la conducción o
de la repolarización
ONDAS Epsilon O prolongado complejo
QRS en V1-V3
Dilatación moderada del VD o FE
reducida
Dilatación segmentaria moderada del
VD
Hipoquinesaia regional
Potenciales tardíos
Taquicardia ventricular con bloqueo de
rama izquierda, frecuentes extrasístoles
ventriculares
Arritmias
Historia familiar
Criterios Menores
Enfermedad familiar confirmada en
cirugía o necropsia
Historia familiar o muerte súbita
prematura por sospecha de DAVD
Historia familiar basada en los presentes
criterios
Source reference 12
Note: RV= right ventricle. EF= ejection fraction VES= ventricular extrasystole, VT= ventricular tachycardia
Displasia Arritmogénica del
Ventrículo Derecho
 Hallazgos de Imagen
 RM: Sensibilidad: 67-22% Especificidad: 100%
 T1: señal grasa.
 Por si misma no es suficiente para establecer el diagnóstico
 Se puede ver infiltración grasa del VD en el 50% de corazones
normales






Adelgazamiento difuso del miocardio del ventrículo derecho
Dilatación del VD
Dilatación del tracto de salida del VD
Aneurismas del VD
Alteraciones focales de la contracción
Disfunción sistólica global
Displasia Arritmogénica del
Ventrículo Derecho
Hallazgos de Imagen: TCMD:
Similar a los de la RM
Problemas:
 Menor sensibilidad para la detección de grasa
en el miocardio
 Mejor exactitud en la valoración de los
parámetros funcionales
 Radiación
Displasia Arritmogénica del
Ventrículo Derecho
A
B
A y B: Imagenes potenciadas en T1 (sangre
negra) de un caso de ARVD.
Hiperintensidad de señal en la pared del VI
en relación con extensa infiltración
fibroadiposa del miocardio (criterio mayor)
C: dilatación discinética en el tracto de
salida del ventrículo derecho.
Imágenes cedidas por la Dra. R. Soler. Hospital
Juan Canalejo. La Coruña.
C
Metaplasia adiposa del
Ventrículo Izquierdo
 Características generales: (15)
 Infiltración fibroadiposa generalmente relacionada con
DAVD
 El 68% de las cicatrices de infartos previos, muestran
metaplasia adiposa microscópica (16)
 La metaplasia grasa del ventrículo izquierdo podría ser
también consecuencia de isquemia crónica
Metaplasia adiposa del
Ventrículo Izquierdo
 Hallazgos de Imagen: (14)
 Valores de atenuación grasa en el miocardio del ventrículo
izquierdo
 Distribución territorial vascular
 Reducción del grosor del miocardioy/o hipocinesia miocárdica
asociada
 Mantiene realce tardío en las secuencias de viabilidad como en
las de cualquier infarto, agudo o crónico.
 Historia previa de infarto de miocardio
Metaplasia adiposa del Ventrículo
Izquierdo
A
B
TC y RM del mismo paciente con historia de infarto de miocardio 11 años antes. Zonas
de hipocinesia en la ecocardiografía.
A: TC con reconstrucción en eje corto. Area de baja densidad transmural en la pared
del ventrículo derecho.
B: MR SSFP (balanced) de la misma zona. Zona de hiperintensidad de señal transmural.
Ambas imágenes en relacción con metaplasia adiposa de la cicatriz de un infarto
antiguo
Metaplasia adiposa del
Ventrículo Izquierdo
A
B
A: Imagen SSFP (balanced) Eje corto . Área de hiperintensidad de señal en
la pared del Ventrículo Izquierdo en un paciente con conocida cicatriz de
infarto antiguo. Metaplasia adiposa del ventrículo izquierdo.
B: Fase tardía postGd (estudio de viabilidad) mostrando realce tardío como
en cualquier cicatriz post infarto
Pero también…
CASO 1:
 Varón joven sin historia de cardiopatía isquémica
 Angio CT coronario realizado como parte de estudio de palpitaciones
 Demostración de presencia de grasa subepicárdica (flechas)
Pero también…
CASO 2:
 Varón joven con dolor torácico atípico
 Arterias coronarias y función cardíaca normales
 TCMD y T1- sangre negra: Pequeños depósitos grasos de localización
subepicárdica
¿ CONCLUSIÓN?
Ocasionalmente se ve infiltración grasa en
el ventrículo izquierdo sin causa aparente
En la Literatura encontramos 3 etiologías
adicionales:
Relacionado con miocardiopatía hipetrófica
Afectación del VI en DAVD.
Cicatrices de etiología diferente al infarto, lo
más frecuente debido a miocarditis
Causa desconocida de
infiltración grasa¿Qué hacer?
 Descartar miocardiopatía hipertrófica
 Buscar criterios de DAVD. La afectación del ventrículo
izquierdo está casi siempre relacionado con afectación
importante del ventrículo derecho
 Aunque está descrita afectación aislada del VI
 Si la localización es subepicárdica, se debe considerar
la posibilidad de una miocarditis, a veces subclínica
Placa Aterosclerótica
 Características: (17,18,19,20)
 Alta mortalidad
 Causa de enfermedad cardíaca isquémica
 Se debe evaluar no sólo el grado de estenosis sino
también la fase evolutiva de la placa
 Cuando se detecta grasa en el interior de la placa hay
que valorar instaurar tratamiento aunque no exista
estenosis significativa
Placa Aterosclerótica
Pared arterial normal
endothelio
íntima
Elástica interna
media
Elástica externa
adventicia
RM normal ACD
RM normal de la
carótida interna
PlacaAterosclerótica
1. Factores mecánicos:
• A. Daño endotelial causado por
flujo sanguíneo turbulento, en
especial en las bifurcaciones
•
B. Como consecuencia se
produce migración de las células
musculares hacia la íntima con
depósito de matriz extracelular
Placa Aterosclerótica
2. Factores Biológicos:
LDL
LDL
Apoptosis celular. Liberación de lípidos
monocitos
Oxidated
LDL
Extracellular
matrix synthesis
macrófago
Células espumosas:
Macrófagos + lipidos
1. Daño endotelial: permite el paso del LDL de la sangre a la pared del vaso
donde es oxidado.
2. Daño endotelial: provoca adhesión monocitaria con migración hacia la íntima.
3. El LDL oxidado es fagocitado por los macrófagos transformándose en células
espumosas.
4. La masiva fagocitosis conduce a la muerte de los macrófagos (apoptosis) con
liberación de los lípidos, que inducen síntesis de matriz extracelular
5. Con todo ello se forma el centro lipídico de la placa, que puede ser detectado
mediante técnicas de imagen
Placa Aterosclerótica
Macrófagos: apoptosis
Células
espumosas
Células necróticas y
lípidos extracelulares
Centro
Lipídico
Placa Aterosclerótica
PLACA I-III
PLACA VI
PLACA IV-Va
Placa vulnerable:
• Ruptura
CL
FASE 1:
HIPERPLASIA
iNTIMA
Placa Fibrosa:
FASE II:
CENTRO LIPÍDICO
PLACA Va Vb
• Trombogénesis
Trombo
• Oclusión
incompleta
FASE III: TROMBO
PLACA VI
Ruptura Centro Lipídico
•Estenosis
• Trombosis oclusiva
•Angina
• Síndrome Coronario Agudo
• Angina Inestable
• Infarto Miocardio
FASE III:
ESTENOSIS
FASE III: TROMBO
Placa Aterosclerótica
Placa vulnerable: El grado de estenosis no es suficiente para determinar la
vulnerabilidad de una placa
Criterios para la definición de placa vulnerable basados en el
estudio de placas “culprit”
TIPO
CRITERIOS
Inflamación Activa: Monocitos, macrófagos y, a veces, linfocitos T
MAYOR
MENOR
Centro Necrótico grande con fina cápsula
Denudación endotelial con agregación plaquetaria superficial
Placa fisurada
Estenosis > 90%
Nódulo calcificado superficial
Placa amarilla brillante vista en angiografía
Hemorragia intraplaca
Disfunción endotelial
Remodelamiento positivo
Placa Aterosclerótica
Valores densitométricos en la angiografía
coronaria con CT:
La placa Arteriosclerótica con centro lipídico
generalmente no muestra los típicos valores
densitométricos de la grasa
Se considera placa blanda (placa con centro
lipídico) cuando tiene valores menores de 50
HU
Placa Aterosclerótica
MDCT: Placa blanda con
muy baja densidad con
depósitos periféricos de
calcio en la arteria coronaria
derecha (flecha amarilla)
Isquemia subendocárdica
secundaria a ACD (flecha
verde)
Placa Aterosclerótic
TCMD: Placa con densidad
baja (flecha amarilla)
En el corte axial muestra
centro lipídico de baja
densidad . Recuadro: la flecha
verde muestra estenosis de la
luz .
Placa Aterosclerótica
Otros ejemplos de placa
vulnerable en estudios
TCMD