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POTASIO
Presenta: Itzell Sarahid Martínez Escudero
Coordina: Dr. Eduardo Bonnin
Profesores: Dr. Federico Rodríguez, Dra. Lizett Carrillo
Introducción
 Principal catión del medio intracelular, concentración
aproximada de 150mmol/L.
 En el plasma la concentración es de 3.5 a 5 mmol/L.
 Ingestión diaria puede oscilar entre 50 y 200mEq,
1mmol/Kg/día.
 El mantenimiento del equilibrio del K+, depende de
su excreción por los riñones, ya que solo el 5-10%
se excreta por las heces.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Regulación de la distribución interna del
potasio
 La mayor parte del K+ se desplaza al interior de las
células hasta que los riñones pueden eliminar el
exceso.
 Factores que pueden alterar la distribución entre el
líquido intra y extracelular:
1. La insulina estimula la captación de K+ al interior de
las células: DM
2. La aldosterona aumenta la captación de K+ por las
células: Sx. de Conn y Sx. de Addison
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
3. Estimulación β-adrenérgica aumenta la captación
celular de K+: catecolaminas
4.
Alteraciones
metabólica
ácido-base:
acidosis
y
alcalosis
5. La lisis celular aumenta la concentración de K+
extracelular
6. El
ejercicio
hiperpotasemia
esquelético.
extenuante
puede
liberando
K+
del
producir
músculo
7. Aumento de la osmolaridad extracelular redistribuye
K+ desde las células al medio extracelular.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Excreción renal de potasio
 Determinada por la suma de 3 respuestas renales:
1. Filtración de K+ (TFG * [K+] plasmática)
2. Tasa de reabsorción de K+ en los túbulos
3. Tasa de secreción de K+ por los túbulos

La filtración normal es de 756mEq/día (TFG:
180L/día * K+ plasmático: 4.2mEq/L)
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Manejo tubular
potasio:
del
65% se reabsorbe en
el túbulo proximal
25-30% se reabsorbe
en el asa de Henle, en
su porción gruesa
ascendente
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
 La regulación de la excreción se lleva a cabo en los
túbulos distales y los colectores corticales.
 Ingestión
normal de 100mEq/día, los riñones
excretan 92mEq/día. La tercera parte es secretada
por los túbulos distales y colectores.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Secreción de K+ en las células principales
de los túbulos distales y colectores
 Células principales: 90% de las células epiteliales
 Secreción de K+:
1. Captación hacia las células por medio de la bomba
Na+ - K+ ATP-asa.
2. Difusión pasiva de K+ desde el interior de la célula
hacia el líquido tubular.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
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 Factores que controlan la secreción de K+:
1. Actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa
2. Gradiente electroquímico desde la sangre a la luz
tubular
3. Permeabilidad de la membrana luminal al potasio
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
 Cuando existe una depleción grave de potasio, su
secreción cesa y se produce una reabsorción neta
en la porción final de los túbulos distales y
colectores: células intercalares.
 Contribuye la bomba H+ - K+ ATP-asa, reabsorbe K+
intercambiándolo por el H+ secretado hacia la luz
tubular.
 El K+ difunde a través de la membrana basolateral y
pasa a la sangre.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Aumento de [K+] en LEC estimula la
secreción de K+
 Estimula la bomba Na+ - K+ ATP-asa: ↑captación de
K+ a través de la membrana basolateral, facilitando
su difusión a través de la membrana luminal.
 Incrementa su gradiente desde el líquido intersticial
renal hacia el interior de las células epiteliales: ↓
retorno desde dichas células.
 Estimula la secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Aldosterona estimula la secreción de K+
 Estimula la reabsorción de Na+: Estimula secreción
de K+
 Aumento de la permeabilidad de la membrana
luminal para el potasio.
 ↑ [K+] de 3mEq/L: ↑ [aldosterona] desde 0 hasta
60ng/100ml, casi 10 veces superior a la normal.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Aumento de la tasa de flujo en los túbulos
distales estimula secreción de K+
 Expansión de volumen, aporte elevado de Na+,
diuréticos.
 Secreción de K+ hacia el líquido tubular → ↑[K+] en
la luz → ↓ fuerza de difusión en la membrana
luminal.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
Acidosis metabólica aguda disminuye la
secreción de K+
 Disminución de la actividad de la bomba Na+ - K+
ATP-asa: reduce concentración intracelular de K+ así
como la difusión pasiva.
 Acidosis crónica conduce a la pérdida de potasio.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
HIPERPOTASEMIA
Hiperpotasemia
 Concentración de K+ en plasma >5mmol/L
 Pseusohiperpotasemia: concentración artificialmente
alta de K+ en plasma consecutiva a la salida de K+
celular antes o después de una punción venosa
(aplicación prolongada de torniquete), hemólisis,
leucocitosis, trombocitosis.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Hiperpotasemia
 Prevalencia del 1-10% en pacientes hospitalizados.
 Hiperpotasemia aguda: deshidratación, inicio de
nuevos medicamentos.
Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2
Hiperpotasemia - Causas
 Hemólisis intravascular, lisis tumoral, rabdomiólisis:
liberación de K+ por destrucción hística.
 Acidosis metabólica: amortiguamiento intracelular de
los H+.
 Ejercicio: liberación de K+ por los músculos
 Administración de bloqueadores beta
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
 Parálisis periódica hiperpotasémica: AD, parálisis
muscular desencadenada por estímulos
normalmente producen hiperpotasemia ligera.
que
 Intoxicación digitálica grave: inhibición de la bomba
Na+ - K+ ATP-asa
crónica: decremento de la
eliminación renal de K+ por disminución del flujo
renal.
 Hiperpotasemia
 Hipoaldosteronismo
primario:
insuficiencia
suprarrenal, deficiencia de enzimas suprarrenales.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
 Inhibidores
de
la enzima convertidora de
angiotensina:
bloquean
la
conversión
de
angiotensina I en II → ↓ liberación de aldosterona.
 Síndrome de Addison
 Heparina: inhibe producción de aldosterona
 Pseudohipoaldosteronismo:
hiperpotasemia,
acidosis metabólica, pérdida renal de Na+,
hipotensión, niveles altos de renina y aldosterona y
resistencia de los órganos efectores a la
aldosterona.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
 Trimetroprim y Pentamidina: disminuyen secreción
de K+.
 Obstrucción asintomática de las vías urinarias
 Síndrome de Gordon: hiperpotasemia, acidosis
metabólica y TFG normal.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Hiperpotasemia – Cuadro clínico
 Despolarización gradual de la membrana: debilidad
→ parálisis flácida → hipoventilación.
 Acidosis metabólica: inhibe amoniogénesis renal y la
resorción de NH4+ en la porción gruesa de la rama
ascendente del asa de Henle.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
 Alteraciones electrocardiográficas:
1. Aumento de amplitud de la onda T, ondas T picudas
2. Prolongación del intervalo PR y QRS
3. Retraso de la conducción AV
4. Aplanamiento de ondas P

Fibrilación ventricular o asistolia
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747
Hiperpotasemia - Diagnóstico
 Excluir IRA oligúrica y la IRC avanzada.
 Anamnesis: medicamentos, fuentes de ingestión.
 Exploración
física:
volumen
circulante
eficaz,
diuresis.
 Respuesta adecuada a hiperpotasemia: eliminación
de 200 mmol/día
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
 Valorar la fuerza impulsora de la secreción final de
K+ midiendo el gradiente de la concentración
transtubular del K+ (TTKG).
 TTKG: cociente entre la concentración del K+ en la
luz y la que existe en los capilares peritubulares o el
plasma.
 Un TTKG <10 indica que la fuerza impulsora de la
eliminación
de
K+
está
disminuida:
hipoaldosteronismo o resistencia renal a la acción de
los mineralocorticoides.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Hiperpotasemia - Tratamiento
de calcio
en infusión: estabilizar
miocardio. Para 20 a 30 minutos.
 Gluconato
 Magnesio: alternativa para estabilizar el miocardio.
 Insulina: 10U IV en 50ml de solución glucosada al
50%.
 Beta2 agonistas inhalados: Ventolin 10 a 20mg.
 Bicarbonato de Sodio: acidosis metabólica severa
Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2
 Kayexalate (sulfonato de poliestireno sódico): Oral o
enema. El enema es más rápido, VO puede tardar 4
a 6 horas. Se da junto con sorbitol para evitar la
constipación.
 Diuréticos: furosemide
 Hemodiálisis
Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2
Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2
HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia
 Concentración de K+ en plasma <3.5 mmol/L
 Ingestión insuficiente rara vez es la única causa de
la disminución de K+.
 Causa poco frecuente: geofagia (hábito de comer
arcilla), retiene el K+ y el He+ de la dieta.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Hipopotasemia
 Prevalencia del 20% en pacientes hospitalizados.
 10-40% de pacientes en tratamiento con diuréticos
tiazidicos.
 Incrementa
el riesgo de morbi-mortalidad
pacientes con riesgo cardiovascular.
en
Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7
Hipopotasemia - Causas
 Redistribución intracelular:
a) Alcalosis metabólica: pérdida excesiva por el riñón
b) Tx de cetoacidosis diabética con insulina: estimula
bomba Na+ - K+ ATP-asa.
c) Hiperglucemia descompensada: diuresis osmótica
→ ↓ K+
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
d) Liberación de catecolaminas, administración de
agonistas beta2 adrenérgicos
e)
Estados anabólicos:
granulocitos-macrófagos
vitamina
B12,
FEC
f) Transfusiones masivas de eritrocitos descongelados
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
 Pérdidas extrarrenales:
a) Hiperhidrosis
b) Hiperaldosteronismo secundario a la reducción del
volumen extracelular
c) Diarreas secretoras: adenomas vellosos, VIPomas,
laxantes
d) Vómito: pérdidas de 30 a 80L (300 a 400mmol K+)
e) Hipovolemia: estimula aldosterona, aumenta
secreción de K+ por las células principales.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7
 Pérdidas renales:
a) Exceso de mineralocorticoides
b) Hiperaldosteronismo
primario: trastorno de la
regulación de la secreción de aldosterona por un
adenoma suprarrenal: Síndrome de Conn.
c) Hiperaldoteronismo secundario: hiperreninemia
d) Tumores del aparato yuxtaglomerular: secreción de
renina (carcinoma de células renales, cáncer de
ovario, tumor de Wilms)
e) ATR distal clásica: aumenta la permeabilidad de la
nefrona distal.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
f) Sx. Cushing: si la capacidad para inactivar el cortisol
es sobrepasada por la elevación persistente de
glucocorticoides.
g) Sx. Liddle: AD, hipertensión, alcalosis metabólica
hipopotasémica, pérdidas renales de K+, inhibición
de la secreción de renina, aldosterona.
h) Cetoacidosis diabética y abuso de tolueno
i) Sx. Bartter: hipopotasemia, alcalosis metabólica,
hiperaldosteronismo hiporreninémico, hiperplasia
del aparato yuxtaglomerular.
j) Abuso de diuréticos
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7
Hipopotasemia – Cuadro clínico
 Cansancio, mialgias, debilidad muscular
 Debilidad progresiva → Hipoventilación → parálisis
completa
 Íleo paralítico: afección de músculo liso
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
 Alteraciones EKG:
1. Retraso de la repolarización ventricular
2. Aplanamiento o inversión de la onda T
3. Onda U prominente
4. Depresión
del segmento ST e intervalo QU
prolongado
5. Intervalo PR largo
6. Ensanchamiento complejo QRS

Arritmias ventriculares
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747
 Predisponer a intoxicación digitálica
 Acidificación
intracelular: mayor eliminación de
ácidos, formación de HCO3-
 Alcalosis metabólica
 Intolerancia a la glucosa: menor secreción de
insulina, resistencia periférica
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Hipopotasemia - Diagnóstico
 Anamnesis: abuso de diuréticos, vómito
 Descartar ingestión escasa de K+
 Respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es
la eliminación urinaria menor a 15mmol/día.
 La hipopotasemia unida a la nefro-eliminación
mínima: pérdida por piel o tubo digestivo
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
 Hipopotasemia con TTKG >4: pérdidas renales por
mayor secreción de K+ en el túbulo distal.
 Los niveles de renina y aldosterona en plasma
sirven
para
diferenciar
hiperaldosteronismo.
las
causas
del
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
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Hipopotasemia - Tratamiento
 Potasio IV: 20mmol/h
 Potasio oral: mayor seguridad
 Cloruro de potasio, Fosfato de potasio y bicarbonato
de potasio
 Fosfato de K+: reemplazar pérdidas de fosfatos
Bicarbonato
de
hipopotasémica
K+:
acidosis
metabólica
Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7
 Cloruro de K+: 40-100mmol/día
 Administrar diuréticos ahorradores de K+: amilorida,
espironolactona.
 Pueden causar hiperpotasemia en pacientes con DM
e IR.
 Ingesta de alimentos ricos en potasio
Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7
Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7
Bibliografía
 Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª




edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición.
Editorial Mc Graw Hill.
Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med
Clin N Am 2005; 23: 723-747
Hyperkalemia.
Hollander-Rodríguez.
American
Family Physician 2006. Vol 73:2
Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7