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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 46. Regulación del equilibrio de potasio
Capítulo 46
Regulación del equilibrio
de potasio
SECCIÓN VII
FISIOLOGÍA RENAL
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 46. Regulación del equilibrio de potasio
FIGURA 46-1 Transporte de potasio en
diferentes sitios del túbulo en
condiciones de excreción baja o alta. En
presencia de excreción baja A) casi todo
el potasio filtrado es resorbido en el
túbulo proximal, principalmente por la
ruta paracelular (1). En el extremo
ascendente grueso (2) casi todo el resto
es resorbido, en su mayor parte por la vía
transcelular. En el conducto colector
cortical (3) y medular (4) hay algo de
resorción adicional por medio de células
intercaladas. Parte del potasio resorbido
hacia el intersticio medular se recicla de
regreso hacia los extremos delgados del asa de Henle (5). En presencia de excreción alta
B) los eventos en casi todas las regiones del túbulo son los mismos que cuando hay poca
excreción de potasio, pero en la parte distal de la nefrona, particularmente en el túbulo
conector, hay secreción importante (6) que en algunos casos es mayor que la suma de los
procesos de resorción. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th
ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 46. Regulación del equilibrio de potasio
FIGURA 46-2 Vía generalizada para la
secreción de potasio por células
principales. La secreción de potasio está
enlazada a la resorción de sodio por
medio de la Na,K-ATPasa. El fármaco
amilorida inhibe la entrada de sodio y,
por ende, inhibe la secreción de potasio.
La aldosterona estimula tanto la
resorción de sodio, como la secreción de
potasio en múltiples puntos. (Modificada
con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s
Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange
Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division,
2009.)
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 46. Regulación del equilibrio de potasio
FIGURA 46-3 Actividad de canales de potasio ROMK y BK en células principales en
condiciones diferentes. Cuando el cuerpo está conservando potasio y se está excretando
poco, los canales ROMK están en su mayor parte secuestrados en vesículas intracelulares, y
los canales BK están cerrados; así, casi no hay secreción. Bajo cargas modestas de potasio
(condiciones normales), los canales ROMK secretan potasio, mientras que los canales BK
permanecen cerrados. Cuando la excreción de potasio es muy alta, como en una dieta alta
en potasio, la actividad de canal ROMK es maximizada, y los canales BK están abiertos, lo
que permite secreción considerable. (Reproducida con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal
Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)
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Capítulo 46. Regulación del equilibrio de potasio
FIGURA 46-4 Factores que aumentan la secreción de potasio por las células
principales, como se describe en el texto. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler
JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub.
Division, 2009.)
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 46. Regulación del equilibrio de potasio
FIGURA 46-5 Vía mediante la cual
diuréticos que afectan el túbulo
proximal, el asa de Henle o el túbulo
contorneado distal causan disminución
de potasio. El decremento de la
resorción de potasio es un factor menos
importante en la causa de excreción
aumentada de potasio que la secreción
aumentada por las células principales de
los conductos colectores corticales.
(Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler
JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY:
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Division, 2009.)
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