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ALTERACIONES DEL POTASIO: HIPO E HIPERKALEMIA
Dr. Mangel por Ramírez, Quirós y Quiel
El balance corporal del K+ es bastante fácil. Tenemos una ingesta promedio de 100 mEq/día y una excreción igual de 100 mEq/día.
Lo importante del potasio es que es el electrolito más importante a nivel del intracelular.
El potasio del LEC es muy poquito, alrededor de 56-60 mEq. En cambio el potasio del intracelular anda alrededor de 3500 mEq.
Entonces el balance del potasio no va a depender tanto de lo que se coma aunque dependiendo de la ingesta y de la excreción
pueden haber alteraciones el nivel del LEC, sin embargo el balance del potasio va a depender más del intercambio entre el
compartimiento intra y extracelular. Esto está determinado por 4 puntos importantes que es lo que va a mover el potasio de
adentro hacia afuera o viceversa:
●
Estado ácido base: los hidrogeniones sacan el potasio del intracelular es decir se intercambian por K+.
●
Insulina: mete K+ a la célula.
●
Catecolaminas
●
Aldosterona: además de tener que ver con intercambio también tiene que ver con la excreción.
E XCRECIÓN U RINARIA
●
Urinaria: 92 mEq/día se excretan por esta vía, en términos generales un 90%. Por esto es que variaciones en esta
excreción urinaria son importantes para considerar tratamiento y fisiopatología de las alteraciones.
●
Fecal: 8 mEq/día, en términos generales un 10%. Es sustancialmente menor pero puede aumentar en diferentes
situaciones o con diferentes medicamentos.
HIPOKALEMIA
Definición: [K+] sérico <3.5 mEq/L.
C AUSAS :
1)
Ingesta inadecuada: Para que ocurra esto, generalmente se necesita un paciente que no esté comiendo prácticamente
nada y que no se le esté sustituyendo de forma intravenosa. De esta forma vemos que es bastante difícil, para poder
bajar la concentración sérica por ingesta inadecuada se ocupa que el paciente lleve como 10 días de no haber comido
nada con K+ porque el balance entre los compartimientos intra y extracelular es muy adecuado.
2)
Pérdidas gastrointestinales: ya vimos que andan alrededor del 10% de forma normal pero pueden aumentar en ciertas
circunstancias como diarreas, vómitos y laxantes que hacen que la pérdida gastrointestinal aumente y que podamos
tener hipokalemia. Aquí también entre el poliestireno sulfato sódico que es una resina de intercambio que se conoce
como Kayexalate y que baja el potasio al evitar su absorción intestinal por lo que en dosis elevadas podría tener este
efecto adverso.
3)
Pérdidas renales: al ser el 90%, estas son las más importantes y vamos a tener diferentes mecanismos que pueden hacer
que aumente la cantidad de K+ que estamos perdiendo en orina por ejemplo:
●
Exceso de mineralocorticoides: esto debido a que la aldosterona tiene que ver esencialmente con el transporte y el
ahorro de K+ a nivel del túbulo contorneado distal entonces los hiperaldosteronismos primarios ya sea por tumores u
otras patologías o los hiperaldosteronismos secundarios que ocurren cuando se activa en exceso el sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA) son de las causas más importantes de que ahorremos sodio y perdamos K+ por lo cual
con mucha frecuencia conducen a hipokalemia.
●
Exceso de mineralocorticoides no- aldosterona: recordemos que los glucocorticoides principalmente la hidrocortisona,
pueden tener efecto aldosterona y su exceso puede simular un hiperaldosteronismo, como se ve en el síndrome de
Cushing. La hipokalemia por este mecanismo también se ve en la gente que mastica confites con una sustancia que se
llama licorice. Estos confites lo comen principalmente los holandeses y alemanes y sabe espantoso. Esta sustancia tiene
efecto mineralocorticoide y en exceso puede eventualmente bajar el K+.
●
Disminución de la reabsorción de Na+ proximal al túbulo colector: recordar que la cantidad de Na+ que se absorbe distal
al asa de Henle y del túbulo colector depende de la cantidad de Na+ que se le ofrezca a este túbulo por lo que cuando
nosotros tenemos más Na+ que entra al asa de Henle o a la porción distal de la nefrona va a ver más reabsorción de este
catión y más pérdida de K+. Esto porque cuando el riñón detecta más Na+ después del asa de Henle trata de reabsorberlo
para evitar que lo perdamos. El problema es que en esta reabsorción la actividad de la Na+/K+ATPasa que existe a nivel
de la nefrona distal aumenta y por ende también aumenta la excreción urinaria de K+. Este mecanismo de hipokalemia
se observa en:
○
Uso de diuréticos de asa: principalmente furosemida y bumetanida. Actúan en la rama ascendente gruesa del
asa de Henle (RAGAH) y hacen un bloqueo del cotransporte Na+, K+, 2Cl- (NKCC2) y al bloquear este cotransporte
ofrecen más Na+ a la nefrona distal y esto hace que se pierda más K+.
○
Uso de diuréticos osmóticos: actúan a nivel del túbulo contorneado proximal evitando la reabsorción de Na+ y
agua y ofreciéndole igualmente más Na+ a la nefrona distal.
○
Síndrome de Bartter: es parte de los diagnósticos diferenciales cuando hay hipokalemia. Hay dos síndromes
relacionados, el de Bartter que se ve más en niños y el de Gitelman que es más en adultos. El de Bartter es como
si tuviéramos diuréticos de asa circulando todo el tiempo en la sangre porque básicamente es una alteración
estructural del NKCC2 en el asa de Henle lo cual es equivalente a que estos pacientes estuvieran tomando
diurético de asa todo el día.
○
Deficiencia de magnesio: es de las cosas más importantes que vemos en las clínica porque el Mg2+ es un
cofactor en la reabsorción de K+ distal entonces si no hay Mg2+ vamos a perder K+ a nivel del túbulo
contorneado distal y el túbulo colector. Esto pasa mucho en pacientes con hipokalemia en que se les repone y
repone K+ y la hipokalemia no resuelve y NO va a corregir hasta que no se le reponga el Mg2+ que permite que
el intercambiador empiece a funcionar otra vez. Entonces siempre debemos tener en cuenta la deficiencia de
Mg2+ en pacientes con hipokalemia refractaria porque es una de las cosas más importantes que se debe reponer
antes de empezar a reponer el K+. Hay algunos medicamentos que pueden causar hipokalemia por este
mecanismo principalmente los aminoglucósidos y quimioterapias como el cisplatino.
●
Aumento de la entrega de un anión no reabsorbible: es también efecto secundario de algunos medicamentos y el efecto
se da principalmente en el asa de Henle. Ocurre porque el NKCC2 y algunos otros cotransportes dependen de la
estabilidad eléctrica de la membrana y si nosotros tenemos algún anión que no se reabsorbe, éste le cambia la polaridad
a la membrana y los cotransportes dejan de funcionar. Dos causas que muy frecuentemente producen esto son el uso de
penicilinas y el uso de anfotericina B (antifúngico). La anfotericina B es de las cosas que más causan hipokalemia cuando
se empieza a usar.
●
Aumento del intercambio entre el intracelular y el extracelular: ocurre principalmente con agentes que incluso son
utilizados en el tratamiento de las hiperkalemias. Serían todos los agentes beta adrenérgicos pero principalmente los
broncodilatadores como el salbutamol y la terbutalina. Tienen una capacidad muy importante de meter K+ a la célula y
bajar el nivel extracelular lo que hace que se manifieste una hipokalemia. El otro medicamento importante es la insulina
sin embargo hay muchos otros que pueden hacerlo como la teofilina, agentes uterotónicos, verapamilo, cloroquina, etc.
Sin embargo los más importantes son los beta adrenérgicos broncodilatadores y la insulina. Este efecto se ve en muchos
pacientes que llegan al servicio de emergencias asmáticos descompensados o diabéticos descompensados, ya sea con
descompensaciones cetoacidóticas o hiperosmolares, y que empiezan con estos tratamientos, nadie se fija en el K+ y esto
conlleva a que muchas veces ocurran complicaciones importantes que pueden poner en peligro la vida del paciente por
ejemplo la aparición de arritmias. Entonces siempre tener mucho cuidado con estos pacientes en emergencias.
SÍNTOMAS
Las alteraciones se ven principalmente a nivel de ritmo cardíaco y a nivel muscular:
●
Cardiacas: básicamente se presentan arritmias y defectos de conducción. En los casos de pacientes que toman digitálicos
como la digoxina, la hipokalemia tiende a aumentar las manifestaciones de la intoxicación por este tipo de medicamentos.
●
Músculo-esqueléticas: generalmente los pacientes vienen con debilidad que va del rango de debilidad muy leve hasta
parálisis flácida importante con la producción ocasional de rabdomiólisis, fasciculaciones y tetania. Estas parálisis pueden
ser tan importantes como parálisis del diafragma con insuficiencia respiratoria severa que requiere de ventilación
mecánica. El doctor ha visto casos de pacientes catalogados con Guillain Barré que llegaron con un paro respiratorio a
emergencias, se subieron a la UTI y después se dieron cuenta que eran hipokalemias de 1.2 a 1.3 mEq/L. Recordar que el
rango normal va de 3.5 a 5.5 mEq/L y esto nada más contempla el potasio extracelular, no representa nada del
intracelular. A nivel del TGI también puede haber parálisis del músculo liso que se manifiesta como íleo o suboclusión
intestinal.
●
Renales: la hipokalemia puede producir diabetes insípida nefrogénica que no responde a vasopresina y alcalosis
metabólica como compensación.
CAMBIOS EN EKG
Inician con aumento de la amplitud de la onda P y prolongación del intervalo PR. Entonces a todos los pacientes con hipokalemia
se les debe hacer un EKG porque la manifestación del EKG es una indicación de que debemos tratar al paciente rápidamente.
Conforme siga disminuyendo la cantidad de K+ extracelular aumentan las manifestaciones siguientes:







Aumento de amplitud de onda p.
Prolongación P-R.
Prolongación intervalo QT.
Reducción de amplitud de onda T.
Inversión de la onda T.
Depresión del segmento ST como la de un infarto
Aparición de onda U.
No hay tanta arritmia como en la hiperkalemia pero si problemas
importantes de conducción. Entonces: 1- al encontrar un potasio bajo, 2hacer el ekg y ver estos hallazgos y 3- iniciar tratamiento.
ALGORITMO DE MANEJO :
Primero buscar si el paciente ha tenido restricciones en la dieta en más de 10 días (por ejemplo hospitalizado con NVO o que no
se le está reponiendo) o aporte insuficiente.
HIPOKALEMIA
Luego buscar perdidas midiendo el potasio en la orina. Si es
bajo o normal quiere decir que no lo están perdiendo por
Aumento de perdida K
del LEC
Disminucion aporte K
riñón, más bien ese riñón está bien y trabajando para
compensar la hipokalemia ahorrando potasio; entonces hay
Dieta baja en K
que buscar perdidas en TGI o piel. Si esta alto en orina
entonces hay que buscar aldosterona alta, bajo volumen del
Redistribucion de K
LEC o algo que le ofrezca mas sodio en la parte distal y
perdida de potasio (volumen elevado nefrona distal).
Si no se tienen perdidas renales ni en TGI ni piel hay que
buscar redistribución de potasio. Principalmente la acidosis
metabólica aguda porque en el balance de potasio, se pasa
del extra al intracelular.
Manejo de Hipokalemia por pérdidas renales de K
Hormonas
-Insulina
--adrenergicos
Acido base
-acidosis metabolica
Anabolismo celular
Disminucion del K corpora
B
aj
o
o GI
noPiel
rm
al
K en orina Alto
Aldosterona alta
Bajo volumen del LEC
Volumen elevado nefro
distal
Si el volumen del LEC esta contraído hay que buscar causas de pérdidas de líquido, además de perder potasio como cualquier tipo
de diuréticos, el síndrome de Barter (es como tener
Hipokalemia por perdidas renales de K
VOLUMEN LEC
Contraido
No contraido
diuréticos circulantes todo el tiempo). Los vómitos que
pueden contraer el LEC (esta en el grafico como dx
diferencial porque claramente no tienen que ver con la
Presion Arterial
Elevada
Normal
perdida renal de K+). Para hacer el diagnostico diferencial
entre estos se mide el Na+, Cl- y K+ en la orina: si se quitan
los diuréticos, vuelven a estabilizarse, o sea, es algo
intermitente; en el síndrome de Barter no sucede esto,
siempre van a tener cloruros altos en orina; por último, en
las perdidas gastrointestinales en cloruro siempre va a estar
normal.
Si el volumen del LEC no está contraído, el paciente no está
deshidratado, entonces se le toma la presión arterial. Si esta
alta, en hipokalemia con LEC normal, es seguro que tiene un
Diureticos Barter Vomitos
Clave es: Clave: Cl en orinaMagnesio bajo
Cl, Na y K Cl alto Nl o bajo
Aumento primario
altos
siempre
intermitente
Aldosterona Renina
-endogena Tumor
-exogena
-renal
-extrarenal
HTA maligna
hiperaldosteronismo de algún origen. La endógena puede ser por tumores suprarrenales o solidos como de pulmón y próstata
que produzcan la hormona. La exógena por fármacos. Puede ser también un aumento del SRAA que estimule la aldosterona o
secundarios. Causas son: tumores que produzcan renina, estenosis de arteria renal que aumente la renina o en hipertensión
arterial maligna.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
Básicamente corrigiendo la causa (exceso de diuréticos, la anfotericina, la penicilina, etc) y administrando potasio. La presencia
de manifestaciones clínicas generalizadas (neuromusculares o cardiacas) o los cambios en el electro nos obligan a pasar K+ IV de
forma rápida para corregirlo y evitar poner en riesgo la vida del paciente. La principal preparación para pasar K+ es en cloruro de
potasio (KCl) a 20-40 mEq/h con el paciente bien monitorizado. No se debe exceder los 60 mEq/h porque arriesga la vida pero por
seguridad máximo 40. Una vez que se hayan pasado 60 mEq deberían mandarse niveles de K+, ya que la causa más frecuente de
hiperkalemias es iatrogénica.
Otras formas de reponer potasio es: oral en cloruro de potasio, gluconato de potasio, citrato de potasio. Se tiene que reponer más
de lo que perdemos normalmente (que son como 90-100 mEq). Normalmente deberían darse dosis de entre 80-120 mEq por día
si ya la causa inicial fue tratada. Cuando la reposición es oral sin síntomas importantes, cuando no se ameriten dosis IV, se controla
el K+ cada 12 horas y seguir valorando las dosis. Puede ser ambulatoria.
Los pacientes que no tiene ingesta normal (NVO o intubados) tienen que tener reposición diaria para que no hagan hipokalemia
por disminución de aporte.
HIPERKALEMIA
“Es lo mismo pero al revés”. Causas de Hiperkalemia:

Pseudohiperkalemia: Como sabemos, potasio es mucho mayor en el intracelular que en el extracelular. Cuando se toma
una muestra de sangre y se deja mucho tiempo antes de procesar, sufre hemólisis y sale el potasio de la célula. No tiene
nada que ver con el paciente, y es una de las causas importantes de K+ en los resultados de laboratorio. Si sale el potasio
alto, pero el paciente no tiene nada que sugiera que lo debería tener alto, lo ideal es siempre repetir el examen para estar
seguros del resultado.

Ingesta excesiva o iatrogénica: la ingesta excesiva es difícil porque si se ingiere mucho potasio, este entra rápidamente a
la célula, o se pierde gastrointestinal o renalmente, por lo que se debe pensar más en iatrogenia cuando hay correcciones
excesivas de hipokalemias.




Disminución de la excreción renal: es una de las manifestaciones más importantes del síndrome urémico.
o
Insuficiencia renal aguda
o
Insuficiencia renal crónica
Disminución de actividad mineralocorticoide:
o
Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal)
o
Hipoaldosteronismo hiporreninémico: ocurre mucho en diabéticos adultos mayores con alteraciones
cardiovasculares que tienen aldosterona y renina muy bajos, por lo que pueden cursar con hiperkalemia por
hipoaldosteronismo.
Defecto tubular distal: se afectan los intercambiadores a nivel distal, lo que afecta la excreción renal de K+
o
Enfermedad renal túbulo-intersticial: se altera a nivel distal la capacidad de excretar potasio.
o
Defecto tubular distal iatrogénico: Uso de diuréticos ahorradores de potasio: inhiben la acción de la aldosterona
ya sea por inhibición directa del transporte, o por competencia con la aldosterona por el receptor intracelular.
Esto ocurre con Amiloride, Espironolactona (el que más se usa) y Triamtereno.
Redistribución celular
o
Acidosis establecida por mucho tiempo
o
Hiperosmolaridad
o
Deficiencia de Insulina
o
Parálisis periódica hiperkalémica: muy poco común. Ocurre más en gente del mediterráneo con ascendencia
judía
Trastornos EKG de la hiperkalemia
Ondas T picudas inicialmente.
Prolongación de segmento P-R.
Depresión segmento S-T
Bloqueo intraventricular, que llevan a ectopias o arritmias que llevan a
Taquicardia y fibrilación ventricular.
Por arriba de 7 mEq/L ya empiezan a verse los trastornos, principalmente las
ondas T picudas y simétricas (la onda T normal es asimétrica, pues tiene elevación
más prolongada que el descenso).
Después de esto, se empiezan a prolongar todos los intervalos (P-R, Q-T), se alarga
el complejo QRS y luego entra en arritmias ventriculares.
Las hiperkalemias son más complicadas que las hipokalemias desde el punto de
vista cardiaco, porque cuando un paciente ya entra en una fibrilación ventricular
por hiperkalemia, ya nadie puede revertir ese escenario, haga lo que se haga.
Diagnóstico diferencial
Pensar en una muestra mal manejada que haya llevado a lisis celular y
consecuentemente pseudohiperkalemia, por lo que se debe repetir la muestra.
Si se está seguro de que la muestra se manejó bien, analizar potasio en orina; si
está bajo en orina (<50mEq/día), la causa está en el riñón y hay que buscar
disminución de la actividad de aldosterona o bajo flujo distal como en
insuficiencia renal. Si por el contrario, el potasio en orina está alto (>100 mEq/d),
habrá que revisar el aporte de potasio, ya que esto significa que el riñón está normal, pero que por alguna razón algo está haciendo
que el K+ esté alto y por eso el riñón lo está botando como normalmente debería botarlo. El aporte se revisa por la dieta o por
soluciones intravenosas.
Si el aporte no es excesivo, se debe evaluar las cosas que pueden hacer que salga potasio de las células en forma importante,
como en casos de destrucción celular: quemaduras, hemólisis intravascular, o las lisis celulares que ocurren con diferentes
tumores; todas pudiendo llevar a hiperkalemias severas.
Si no hay sospecha de destrucción celular, habrá que pensar en cosas que distribuyan el potasio sacándolo de las células de forma
importante, como deficiencia de insulina (pacientes diabéticos descompensados), disminución de la actividad β-adrenérgica
(como ocurre con el uso de β-bloqueadores), y la acidosis, porque los hidrogeniones se intercambian con potasio (en una acidosis
metabólica aguda, el potasio puede salir rápidamente de las células y producir hiperkalemia).
Tratamiento
Conlleva la realización de muchas acciones al mismo tiempo, pero, una
que es PREGUNTA DE EXAMEN, es que, si se tuviera un solo
medicamento para manejar un paciente hiperkalémico, el de primera
elección sería el GLUCONATO DE CALCIO, en dosis de 1-2 g, en bolos
diluidos en el volumen que sea: 50-100-200 cc; siempre hay que
diluirlo en algo porque es muy irritante en las venas y puede hacer
sentir muy mal al paciente, por lo que hay que pasarlo en más de media
hora. Aunque el gluconato de calcio no es un fármaco que produzca
hipokalemia, estabiliza la membrana de las células cardiacas,
principalmente las que tienen que ver con el ritmo cardiaco, y esto es
lo primero que hay que tratar de compensar para que no se produzca
una arritmia y el paciente no muera de una fibrilación ventricular. Los
fármacos que hacen que baje el potasio, no van a actuar tan
rápidamente como la urgencia lo amerita.
Después se puede empezar a tratar con medicamentos que meten potasio a la célula para tratar de estabilizar el K+ del LIC, y con
medicamentos que hacen perder potasio, TODOS AL MISMO TIEMPO, porque lo que se quiere es bajar el potasio rápidamente y
además aumentar las pérdidas. De nada sirve dar un medicamento que meta K+ a las células, si no se están aumentando también
las pérdidas.
Las cosas que ayudan a que se aumente el intercambio transcelular de potasio son:
1.
50 cc de glucosa al 50% +10 U de insulina simple en un bolo, hace que el potasio rápidamente se meta a la célula.
2.
Uso de β2 inhalados como el Albuterol o el Salbutamol
3.
Uso de Bicarbonato de Sodio
Las tres cosas se hacen al mismo tiempo, junto con el aumento de la eliminación de potasio, lo cual se hace con:
1.
Kayexalate (poliestireno sódico). Se usan de 15 a 90 g/día ya sea vía oral o en enemas, dividido en 2 a 3 dosis. Como
efecto secundario da diarrea y por eso es que aumenta la pérdida y bloquea la absorción de potasio a nivel intestinal. Es
el único medicamento que existe para aumentar las pérdidas de potasio. Si el paciente no tiene ingesta vía oral, el
Kayexalate no sirve de mucho más que por la producción de la diarrea
2.
Los otros que se usan son los diuréticos de asa, fundamentalmente la Furosemida, que también pueden aumentar las
pérdidas de potasio renalmente, pero lo que pasa es que funcionan a muy largo plazo; no lo bajan en menos de 6-12
horas con el uso de diuréticos.
3.
Cuando ya lo anterior no funciona, básicamente lo único que les puede sacar potasio es la diálisis