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UNIDAD DIDÁCTICA
INMUNOLOGÍA
BIOLOGÍA DE 2º BTO
Mª EUGENIA SARMENTERO VIDAL
I.E.S LEON FELIPE (TORREJÓN DE ARDOZ)
M.E.S
INMUNOLOGÍA
Respuesta de los organismos a sustancias extrañas a ellos
• Hay diferencias entre las especies y entre
los individuos de la misma especie
• Molecularmente cada individuo es un ser
único e irrepetible.
• El conjunto de estas moléculas exclusivas
marca la identidad biológica y constituye el
conjunto de antígenos identificadores de un
individuo.
M.E.S
SISTEMA INMUNITARIO
• En invertebrados los mecanismos
inmunitarios son muy simples
• En aves y mamíferos están muy
desarrollados
• No constituye un conjunto de órganos con
continuidad anatómica, pero tiene una
unidad funcional
M.E.S
COMPONENTES
ANTIGENOS: Moléculas identificadas
como ajenas y capaces de desarrollar
una respuesta inmunitaria específica
•
La zona activa del antígeno se llama
epítopo o determinante antigénico
•
Pueden ser
–
moléculas grandes:
•
–
•
Proteínas libres o unidas a glúcidos o
a lípidos;
•
polisacáridos complejos
moléculas pequeñas: haptenos. Pej
penicilina, oligopéptidos y oligosacáridos
Pueden ser
–
–
SISTEMA INMUNITARIO
•
Órganos linfoides lugares donde se
generan, acumulan e interaccionan las
células del sistema inmunitario
•
Células: Leucocitos ( serie mieloide y
linfoide) en sangre, linfa, ganglios
linfáticos, espacios intercelulares
•
Moléculas especificas de acción
inmunitaria: anticuerpos
Moléculas libres
Moléculas que forman parte de
estructuras celulares
M.E.S
Organos Linfoides
M.E.S
Leucocitos
M.E.S
Macrofagos
M.E.S
Anticuerpo
M.E.S
Antigeno Anticuerpo
M.E.S
Anticuerpos dimeros y
pentameros
M.E.S
DEFENSAS DEL ORGANISMO
• EXTERNAS O PASIVAS
–
–
–
–
Estructurales
Mecánicas
Bioquímicas
Ecológicas
• INTERNAS
– Inespecíficas
– Especificas
M.E.S
DEFENSAS DEL ORGANISMO
EXTERNAS O PASIVAS : previenen la invasión
Estructurales: Piel y mucosas
Mecánicas: Cilios de las vías respiratorias, flujo de orina,
movimiento intestinal
 Bioquímicas: Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de mujer
embarazada. Acidez de Ac. grasos y ac. Láctico producido por
glándulas sebáceas. Acidez de los jugos gástricos
Ecológicas: Flora microbiana habitual que compite con la
patógena
Defensas externas
M.E.S
DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
 Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor
1.
2.
3.
Estimulo: Microorganismo, sustancia tóxica o traumatismo
Liberación de sustancias mediadoras que actúan sobre los
capilares de la zona afectada
Efectos
Factor de estimulación de la leucocitosis
Leucotrienos: factor quimiotáxico y de permeabilidad
Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activación dolor
Prostaglandinas: vasodilatación, activación fagocitos y dolor
Componentes del complemento
Productos bacterianos
•Aumento de leucocitos
• vasodilatación
•Aumento de permeabilidad:
salida de anticuerpos,
complemento, fibrinógeno y
fagocitos (diapédesis)
•Activación de fagocitos
•Quimiotactismo
Inflamacion
M.E.S
DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
 Inflamación
 Leucocitos actividad fagocítica y Desgranulación: Fagocitos y Neutrofilos
Se forman en la medula ósea
Movimiento ameboide
De la serie mieloide
ACCIONES DE LOS FAGOCITOS
•Activados por los mediadores de la inflamación
•Mas fácil si hay opsonización
•Emisión de seudópodos, formación de
fagolisosoma,liberación de restos
•Desgranulación (eosinófilos)
•Liberación de Histamina como mediador de
inflamación
Defensas
Internas
•Liberación de sustancias pirógenas que
provocan fiebre
M.E.S
DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
 Inflamación
 Leucocitos
 El complemento Proteínas que
Complementan y potencian la acción de los anticuerpos
•De rápida acción
una vez activado
•Son mediadores
de la inflamación
•Opsonización de
células extrañas
•Lisis de células
extrañas
Defensas
Internas
M.E.S
DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
 Inflamación
 Leucocitos
 El complemento
 Interferón “interfiere” en la replicación de los virus
Sintetizado en células infectadas por virus
Activa la síntesis de proteínas antivíricas AVP
Activa células capaces de reconocer células infectadas, células NK
Activan macrófagos
Activan linfocitos B para la síntesis de anticuerpos
Activan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras)
Defensas
Internas
M.E.S
DEFENSAS INTERNAS
Específicas
 Acción de los Linfocitos
Se dirigen a un tipo concreto de antígenos
Se acumulan formando una memoria inmunitaria
TIPOS DE LINFOCITOS
LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL
 Se originan en la medula ósea
 Sintetizan anticuerpos específicos que se difunden por los líquidos celulares
LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR
 Se originan en el Timo
Ocasionan la muerte celular
LINFOCITOS no B – no T
Ocasionan la muerte celular inespecífica
Defensas internas
especificas
M.E.S
MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA
1.
Identificación del antígeno extraño: Acoplamiento espacial de moléculas

Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B

Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR)

Reconocimiento Directo

Reconocimiento Indirecto: Mediante células presentadoras de antígenos" que han digerido
y sitúan los antígenos en la superficie celular
2.
Activación de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al
antígeno
3.
Respuesta inmunitaria
Linfocito B
Células plasmáticas
Producción de anticuerpos (Inmunidad Humoral)
Linfocitos T Destrucción de células diana (portadoras de antígenos) (Inmunidad Celular)
Mecanismo Inmunidad
Especifica
M.E.S
Respuesta
Inmunitaria
especifica
M.E.S
INMUNIDAD HUMORAL
A cargo de linfocitos B
LINFOCITOS B son células inmunocompetentes
Capaces de sintetizar moléculas especificas contra los antígenos, anticuerpos
Se generan en la médula ósea
Síntesis muy variada de anticuerpos
Genéticamente diferentes por reordenamiento genético
Fragmentos de ADN de cromosomas 2, 14 y 22 presentan reagrupamiento de
fragmentos
INMUNIDAD
HUMORAL
M.E.S
ANTICUERPOS (Inmunoglobulinas, Gammaglobulinas)
Estructura: Proteína + Glúcido
2 cadenas pesadas, 2 cadenas ligeras
Unión por puentes disulfuros
Región constante: Zona de unión a las membranas. Extremo ácido de la cadena
Región variable:Extremo amino de las cadenas.Se llama “paratopo” y es la zona que se une de manera
especifica con el determinante antigénico o epítopo
Puede ser monómero, dímero o pentámero
Tipos de anticuerpos:IgG, IgA, IgM, IgD, IgE
Anticuerpos
M.E.S
Funciones:
•Reacción antigeno-anticuerpo
ANTICUERPOS
•Neutralización de toxinas
•Precipitación de antígenos solubles
•Aglutinación de antígenos celulares
•Opsonización
•Activación del complemento
Funciones anticuerpos
M.E.S
LINFOCITOS B
1.
La estimulación por la presencia
del antígeno induce una
selección clonal
2.
Formación de clones de una
variedad de linfocitos
formadores de un anticuerpo
3.
Dos posibles transformaciones
posteriores:
Transformación en células
plasmáticas productoras de
anticuerpos
Forman memoria inmunológica.
Células de memoria
MEMORIA INMUNOLÓGICA
A cargo de los linfocitos B de memoria
$
Activación rápida en la siguiente infección
$
Inmunidad de duración variable
$
Fundamento del proceso de vacunación
Linfocitos B
M.E.S
Memoria
inmunológica y
respuestas
M.E.S
INMUNIDAD CELULAR
Linfocitos T y Linfocitos no B- no T
La inmunidad celular no produce anticuerpos
Los linfocitos T no reconocen antígenos libres
Inmunidad mediada por Linfocitos T
•Destrucción de células identificadas
como extrañas. (Trasplantes)
• Destrucción de células tumorales
• Destrucción de células infectadas por
virus o por bacterias
Se diferencian en el Timo
Hay dos tipos:
T4 (Prot CD4)
•
TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos
•
TD Estimulan macrofagos
T8 (Prot CD8)
•
TC Citotóxicos: Destruyen células diana
•
TS Supresores: Evitan respuesta excesiva
Identifican de una manera simultánea: Autoantígeno + antígeno
Inmunidad
celular
M.E.S
AUTOANTÍGENO: Proteína codificada por el
COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) Región del genoma
situada en el cromosoma 6
Autoantígeno Clase I
Cualquier célula nucleada
T8
Autoantígeno Clase II
Célula Presentadora (macrófago) T4
Autoantigenos
M.E.S
Modo de Acción
Liberación de Interleucinas
Los TS disminuyen la respuesta del
sistema inmunitario
Modo accion
linfocitos T
M.E.S
FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS T
CITOTOXICIDAD
Perforinas
CITOTOXICIDAD: Linf T8c
LISIS CELULAR
Endonucleasas
REGULACIÓN
Linf T4H
Cooperadores
Activan
Linf T8S
Supresores
Inactivan
REGULACIÓN
Funciones
linfocitos T
M.E.S
TOLERANCIA INMUNE
Capacidad del sistema inmunitario para reconocer los antígenos propios y no rechazarlos.
Imprescindible para evitar la autodestrucción
Primera selección positiva: En el proceso de diferenciación de las células T, en el Timo, son seleccionadas SOLO aquellas capaces de
reconocer al autoantígeno propio
Segunda selección negativa son eliminados aquellos linfocitos que se unen a autoantigenos + antígenos propios
Un mecanismo similar se realizaría en la maduración de los linfocitos B, para no producir anticuerpos que interaccionen con los antígenos
propios
Tolerancia
inmune
M.E.S
TIPOS DE INMUNIDAD
INMUNIDAD NATURAL: Obtenida por procesos naturales
 Inmunidad natural pasiva: transferencia de anticuerpos de la madre
al hijo por la placenta y la leche
Inmunidad natural activa: Después de superar una enfermedad
infecciosa
INMUNIDAD ARTIFICIAL: Estimulación del sistema inmunitario
mediante técnicas médicas: PROCESOS DE INMUNIZACIÓN
1.
INMUNIZACION PASIVA: Introducción en el organismo de anticuerpos sintetizados por otro
Protección inmediata
individuo
 Sueros de anticuerpos específicos
Duración limitada
 Gammaglobulinas mezclas de distintos anticuerpos
2.
INMUNIZACION ACTIVA. VACUNACION: Inoculación de antígenos para que el
organismo sintetice los anticuerpos específicos
TIPOS
Atenuadas: Contienen microorganismos vivos pero atenuados Polio, sarampión, rubéola
Inactivadas: Contienen microorganismos muertos Rabia, tifus, tosferina, difteria
Acelulares: Contienen partes o productos de los microorganismos Tétanos (toxinas) Hepatitis B y Meningitis
meningocócica
Tipos de
inmunidad
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1)
DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2)
HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3)
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de
antígenos propios
Alteracion del
sistema
inmunitario
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1)
DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
a)
Inmunodeficiencia congénita. Puede afectar a defensas inespecíficas o
específicas
b)
Inmunodeficiencia adquirida SIDA
Deficiencia
inmunitaria
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1)
DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2)
HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a)
De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergeno
b)
De
c)
De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)
d)
De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T D En una segunda
exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad
tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias. Enfermedades autoinmunitarias
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2)
a)
HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
De tipo I: Reacción alérgica El antigeno se llama alergeno
Hipersensibilidad
Tipo I
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2)
a)
b)
HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
De tipo I: Reacción alérgica
De
Hipersensibilidad
Tipo II
tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2)
HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a)
De tipo I: Reacción alérgica
b)
De
c)
tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades auto inmunitarias
De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)
Hipersensibilidad
Tipo III
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2)
HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a)
De tipo I: Reacción alérgica
b)
De
c)
De tipo III: Mediada por complejos. Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigenoanticuerpo. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)
d)
tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias
De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T D En una segunda
exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad
Tipo IV
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1)
DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2)
HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3)
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de
reconocimiento de antígenos propios y se realiza un proceso de autodestrucción
(Lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerosis múltiple)
Causas:
. Cambios en los autoantígenos
. Aparición de antígenos semejantes a los autoantígenos
Algunas enfermedades autoinmunes son producidas por procesos de
hipersensibilidad
Enfermedades
autoinmunes
M.E.S
TRASPLANTES
Transferencia de tejidos o células vivas de un donante a un receptor con el
objetivo de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado dentro del
receptor
Órganos que se trasplantan: Riñón, corazón, hígado, páncreas,
cornea, medula ósea, piel
Las tasas se supervivencia mejoran gracias a:
• La disponibilidad de nuevos inmunodepresores mas selectivos
• El perfeccionamiento de las pruebas de tipificación de
histocompatibilidad
• El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas
• Mejor selección de pacientes
• Intervención en etapas iniciales de la enfermedad
• Detección precoz y precisa del rechazo
• Mejor comprensión del proceso de rechazo
Trasplantes
M.E.S
Clasificación de los trasplantes:
Se clasifican según el sitio del trasplante y según la relación
genética entre donante y receptor
Trasplante ortotrópico: el órgano es transferido a un sitio del
receptor anatómicamente normal
Trasplante heterotrópico: el órgano es transferido a un
espacio anatómicamente anormal
Autotrasplante: transferencia de tejido desde una localización
a otra del mismo individuo
Isotrasplante: entre gemelos idénticos
Alotrasplante: entre miembros genéticamente diferentes de la
misma especie
Xenotrasplante: trasplantes entre diferentes especies
Clasificación de
trasplantes
M.E.S
Rechazo inmunológico
Antes de realizar el trasplante hay que verificar la histocompatibilidad entre donante
y receptor
Destrucción del tejido poco después del trasplante por respuesta inespecífica, por
ataque humoral y ataque de los linfocitos TC
El rechazo puede ser una respuesta rápida o retardada
El rechazo lo provocan los auto antígenos de las células del órgano implantado.
Los autoantígenos son glucoproteinas específicas de cada individuo codificadas por una región del
genoma que se denomina COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)
Hay 3 loci para los autoantígenos de la clase I y otros tres loci para los de la clase II, Cada loci
puede estar ocupado por múltiples alelos , en general codominantes, por tanto las posibilidades de
autoantígenos es muy amplia.
El conjunto de antígenos de histocompatibilidad humana se llaman SISTEMA HLA y constituyen
junto con los antígenos de los grupos sanguíneos los antígenos mas importantes a controlar en los
procesos de trasplantes
Tratamiento del rechazo:
Tratamiento con inmunodepresores que actúan sobre los macrófagos
Tratamiento con ciclosporina que bloquea los receptores de las interleucinas
Tratamiento con anticuerpos selectivos
Rechazo y
tratamiento
M.E.S
GRUPOS SANGUÍNEOS: A, B, AB, O
En 1900 Karl Landsteiner descubrió las causas de las crisis en las trasfusiones
Grupo
Antígenos
sobre glóbulos
rojos
Anticuerpos en
plasma
Puede donar a
Puede recibir
de
A
A
Anti - B
A, AB
O, A
B
B
Anti - A
B, AB
O, B
AB
AB
Ninguno
AB
O
NINGUN
O
Anti – A y
Anti - B
O, A,
B, AB
O, A,
B, AB
O
El factor Rh es un sistema de grupos sanguíneos basado en la presencia o ausencia de una proteína D en la
superficie de los glóbulos rojos
Rh+ Si tienen la proteína D
Trasfusiones
Rh- No tienen la proteína D
M.E.S
BIBLIOGRAFÍA
•
•
•
•
•
•
•
•
SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra.
Ed. Oxford, 2003
ALBERTS, B; BRAY, D.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, K., y WATSON,J.D.: "Biología molecular de la
célula". Omega, Barcelona, 1986
AVERS, C.J.: "Biología celular". Grupo Editorial Iberoamérica, México, 1991.
DARNELL,J.; LODISH, H., y BALTIMORE, D.: "Biología celular y molecular". 2.ª ed. Omega, Barcelona, 1993.
GAVILONDO-COWLEY, J. V.: "Anticuerpos monoclonales de segunda generación". Investigación y ciencia 169:
72-79, 1990
SCHALCHLI,L.: “El Sistema Inmunitario” Revista Mundo Científico nº 238
LECLERC,C.: “Vacunas como tratamiento” Revista Mundo Científico nº 247
LUKE A. J. O’NEILL.: “EL SISTEMA INMUNITARIO DE ALERTA PRECOZ” Revista Investigación y Ciencia,
marzo 2005
Para la elaboración de imágenes
•
SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra.
Ed. Oxford, 2003
M.E.S