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LA PIEL COMO EXPRESION
DE ENFERMEDADES
GENERALES
PROF DRA MARIA GABRIELA
GARRIDO
LA PIEL Y LAS ENFERMEDADES
SISTEMICAS
La piel es un órgano de expresión de
enfermedades sistémicas.
Distintas enfermedades sistémicas dan
manifestaciones cutáneas.
LA PIEL Y LAS ENFERMEDADES
SISTEMICAS






DBT Y piel
Enfermedades tiroideas y piel
Enfermedades del aparato digestivo y piel
Enfermedad renal y piel
Enfermedades metabólicas y dietarias y piel
Paraneoplasias y piel
DIABETES Y PIEL

La DBT es una enfermedad multisistémica, por lo tanto
puede ser abordada por diferentes especialidades de la
medicina interna. Hoy vamos a abordarla desde la piel:
manifestaciones cutáneas.

La Diabetes mellitus es un Sme. de origen hereditario,
inmunológico y ambiental, caracterizado por una alteración
del metabolismo de los hidratos de carbono, producido por
disminución de la actividad insulínica.

La etiología comprende una gran variedad de causas, desde
virus diabetógenos, mecanismos inmunológicos, genéticos,
hasta complejo insulino-receptor.
DIABETES Y PIEL






DIABETES TIPO I
Insulinodependiente
Infantojuvenil
Tendencia a cetoacidosis
Falta de insulina por
destrucción de las células
B del páncreas
Insulinodependiente
Factores genéticos y
ambientales





DIABETES TIPO II
No insulinodependiente
Adulto
Resistencia a la insulina
No cetoacidosis
Cantidades anormales de
insulina en relación con los
niveles de glucosa en
sangre.
DIABETES Y PIEL

La atención primaria y especializada en los pacientes
DBT es fundamental para evitar complicaciones agudas y
crónicas.

Las manifestaciones cutáneas pueden ser precoces,
constituyendo el primer signo de la enfermedad como
ocurre con la balanopostitis, muguet, o la vulvovaginitis
recidivantes.
DIABETES Y PIEL
MANIF. CUTANEAS
ESTADO DE LA PIEL PARTICULAR
INFECCIONES CUTANEAS
MARCADORES CUTANEOS
COMPLICACIONES DEL TTO
DBT Y PIEL: ESTADO DE LA PIEL
XEROSIS: Poliuria, lleva a deshidratación y piel
seca
PALIDEZ: Trastornos vasculares
XANTOCROMIA: Glucosilación del colágeno seria la
causa de la piel amarilla del diabético.
DBT Y PIEL: ESTADO DE LA PIEL
ALTERACIONES TROFICAS EN MMII:
Los trastornos vasculares y neurológicos llevan a
distintas alteraciones tróficas:
 Anhidrosis
 Disminución del vello
 Distrofias ungueales
 Atrofia cutánea
PIE DBT!!!
DBT Y PIEL: INFECCIONES

Disminución en la quimiotaxia, la
adherencia y la capacidad fagocítica
de los lecocitos, sobre todo en condiciones
de hiperglicemia y cetoacidosis diabetica.

Disminución de la función de las células T
cutáneas y la respuesta a la provocación
con antígenos.
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES MICOTICAS
El pte DBT tiene mayor
susceptibilidad a
infecciones, lesiones más
extensas y mayor
resistencia al tto.
 Candidiasis
 Balanopostitis
 Vulvovaginitis
 Intertrigos
 Muguet
 Dermatoficias
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES MICOTICAS
CANDIDIASIS
La balanopostitis puede ser
el primer signo clínico de
una DBT, al igual que
aquellas vulvovaginitis
recidivantes y resistentes a
los tratamientos.
DBT Y PIEL: INFECCIONES
LAS INFECCIONES EN EL PACIENTE DBT
PUEDEN SER UN SIGNO DE
DESCOMPENSACION O PUEDEN SER
LA CAUSA DE LA DESCOMPENSACION
DE SU DBT.
DBT Y PIEL: INFECCIONES
La candida puede presentarse con variadas formas
clínicas.
La candidiasis oral debe hacernos pensar en
inmunocompromiso
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES MICOTICAS
DERMATOFICIAS
-Lesiones extensas,
resistentes al tratamiento.
-Onicomicosis.
DERMATOFICIA DE LA PIEL LAMPIÑA
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES
BACTERIANAS

Estreptococcica


Erisipela
Estafilococcica
 Foliculitis
 Forunculosis
 Hidrosadenitis
 Celulitis
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES
BACTERIANAS

Estafilococcica
 Foliculitis
 Forunculosis
DBT Y PIEL: INFECCIONES
INFECCIONES BACTERIANAS
CELULITIS: cuadro severo. Puede
dar Otitis externa maligna e
infecciones graves de cabeza y
cuello.Compromiso del SNC o de
nervios periféricos
FASCEITIS NECROTIZANTE:
Infección de partes blandas que se
extiende a lo largo de la fascia.
Curso agudo. Dolor intenso –
edema - eritema - induración y
severo compromiso del estado gral:
estado toxico. Piel: ampollas,
ulceras y necrosis. Mortalidad 30%.
DBT Y PIEL: MARCADORES CUTANEOS
Dermopatía DBT
Necrobiosis lipoidica
Ampolla DBT
Granuloma anular
DBT: MARCADORES CUTANEOS
DERMOPATIA DBT
Pápulas levemente pigmentadas, 1cm de
diam, localizan en zona pretibial. Se
relacionan a microangiopatía. Afecta
60% de los DBT. 70% H´.
DBT: MARCADORES CUTANEOS
AMPOLLAS DBT
Ampollas tensas, aparición espontánea en
miembros, asintomáticas, curan
espontaneamente sin dejar cicatriz.
Frecuente relación con neuropatía
vasculopatía retinopatía
DBT: MARCADORES CUTANEOS
NECROBIOSIS
LIPOIDICA
Placa atrófica con borde
eritematoso y
telangiectasias en cara
anterior de piernas. Puede
ulcerarse o
hiperpigmentarse.
80% son mujeres. Edad 20 25 años.
Importancia: 15% puede
preceder a la detección de
la DBT.
DBT: MARCADORES CUTANEOS
GRANULOMA ANULAR
Lesiones redondeadas, borde papuloso,
sobreelevado. Forma una placa anular. Puede
regresar espontaneamente o persistir en el
tiempo.
Localizan en dorso de manos, mmii o tronco.
+ frec en DBT
30% de GA forma generalizada se asocia a DBT.
Importancia
investigar DBT
DBT Y PIEL: PIE DBT
NEUROPATIA
VASCULOPATIA
PIE DIABETICO
FALTA DE
SENSIBILIDAD
ATROFIA
MUSCULAR
TRASTORNOS
ARTICULARES
PIE DIABETICO
La vasculopatia y la
neuropatia van a
determinar hiperqueratosis
hemorrágicas en zonas de
presión, alteraciones de la
sensibilidad y
deformidades del pie.
Ulcera plantar
Infecciones
Osteomelitis
PIE DBT
FACTORES DESENCADENANTES




Falta de vitalidad de la piel. Sequedad
Disminución en cantidad y calidad de almohadilla plantar.
Rigidez del pie.
Traumatismos externos.
PIE DBT
FACTORES DE RIESGO









Edad y duración de la diabetes, en especial si está mal
controlada.
El sexo masculino tiene 1,6 veces más riesgo de ulcera y
2,8 a 6,5 más veces riesgo de amputaciones.
El bajo estado socioeconómico incrementa el riesgo, sobre
todo si falta de educación.
Individuos que viven solos y tienen escasa vida de
relación.
Mal control glicémico.
Comorbilidades: complicaciones crónicas de la diabetes, en
especial nefropatía y retinopatía.
Factores de riesgo de aterosclerosis ( tabaco, HTA,
dislipemia, sedentarismo)
Falta de educación diabetológica con escasos cuidados
sobre la piel.
Alcoholismo.
PIE DBT: VASCULOPATIA

Macroangiopatía






Claudicación intermitente
Pulsos periféricos
Soplos
Trastornos tróficos
Evaluación coronaria
Microangiopatía


Fondo ojo
Función renal (microalbuminuria)
PIE DBT
LAS COMPLICACIONES
MICROVASCULARES Y
MACROVASCULARES DE LA DBT
MELLITUS GUARDAN ESTRECHA
RELACION CON EL GRADO DE
CONTROL METABOLICO.
PIE DBT: NEUROPATIA
Ausencia reflejo aquileano
 Parestesias
 Calambres nocturnos
 Inestabilidad de la marcha
 Paresias
 Atrofias musculares ( comprometen
músculos del pie)

PIE DIABETICO

El pie DBT es una patología
que debe ser abordada por
un equipo
multidisciplinario.

La infección en el pie DBT
es extremadamente grave
y debe considerarse una
emergencia ya que puede
llevar a la amputación del
pie e incluso a la muerte.
PIE DIABETICO

El pie DBT es un problema de salud publica por su
frecuencia y su costo.

Un DBT amputado tiene un pronóstico desalentador. Se ha
documentado que después de 3 años de una amputación, el
porcentaje de supervivencia es del 50%, mientras que la
mortalidad a los 10 años es del 39 al 68%.

El pie DBT tiene una repercusión social y psicológica para
los pacientes y sus familias y producen una alteración en la
calidad de vida de los enfermos.
DBT Y PIEL: COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO



Alergia a la insulina en
sitio de la inyección.
Lipodistrofias insulinica
 Lipoatrofia
 Lipohipertrofia
Farmacodermias por
sulfonilureas
DBT: CONOCER LAS MANIFESTACIONES
CUTANEAS DE ESTA ENDOCRINOPATIA NOS
PERMITIRA:
Efectuar el diagnostico de DBT
 Tratar alt. cutáneas menores, de
importancia relativa, pero que en DBT
pueden ocasionar serias complicaciones
 Aportar un dato más en el control
metabólico de la DM por la aparición de
ciertas dermatosis

SINDROME METABOLICO Y
PIEL
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
¿Qué es el Sme metabólico?
Es una entidad clínica que aparece en
personas con una predisposición
endógena, determinada genéticamente y
condicionada por factores ambientales.
Se caracteriza por la presencia de
insulinoresistencia e hiperinsulinismo
compensador asociado a trastornos del
metabolismo de hidratos de carbono,
cifras elevadas de presión arterial,
alteraciones lipídicas y obesidad.
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
S/ OMS se requiere:





Intolerancia a la glucosa o
Diabetes mellitus 2,
(glicemia de ayuno
>110mg/dl) o resistencia a
la insulina, MAS dos de los
siguientes:
Presión arterial > o =
140/90 mmHg
Dislipidemia
Obesidad abdominal
Microalbuminuria
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
¿Qué
importancia tiene la piel en éste
Sme?

Manifestaciones cutáneas de DBT

Manifestaciones cutáneas obesidad

Manifestaciones cutáneas dislipemias

Mayor incidencia de algunas dermatosis en estos
pacientes.
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
OBESIDAD



Micosis
Estrías
Acantosis nigricans
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
OBESIDAD
ACANTOSIS NIGRICANS
Son placas formadas por una
papilomatosis de color
marrón que dan a la piel
un aspecto rugoso.
Se relaciona a
insulinoresistencia
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
DISLIPIDEMIAS


Xantelasma: 25% se
asocia dislipidemias. les.
amarillentas, planas, gral.
Párpados.
Xantomas eruptivos:
aparición brusca, se
relacionan con dislipidemias
(tipo I, IV y V). Pápulas
amarillentas de aspecto
pustuliforme y se
distribuyen en sitios de
extensión.
SME METABOLICO - DISLIPEMIAS
OBESIDAD
El tejido adiposo funciona no
sólo como un órgano
endócrino sino también
como un componente del
sistema inmune.
Los adipocitos expresan
receptores toll que están
comprometidos en la
respuesta inmune, por lo
tanto pueden reaccionar
ante patógenos foráneos
por medio de la liberación
de citoquinas inflamatorias.
HIGADO Y PIEL
HIGADO Y LA PIEL
CAMBIOS PIGMENTARIOS
ictericia e
hiperpigmentación semejante al cloasma
LESIONES PURPURICAS
equímosis.
petequias, vívices y
DISTENSIÓN ABDOMINAL
con estrías,
circulación colateral secundario a hepatopatía
crónica.
HIGADO Y LA PIEL
CAMBIOS VASCULARES
Nevos arácnidos
Telangiectasias
Eritema palmar (eminencia hipotenar)
Consecuencia del aumento de estrógeno que
produciría elongación y dilatación de los vasos.
HIGADO Y LA PIEL
CAMBIOS HORMONALES
feminoide del vello.
distribución
CAMBIOS UNGULARES
dedos en palillo de
tambor, uñas blancas, estriaciones y fragilidad.
TIROIDES
Y
PIEL
TIROIDES YPIEL
HIPOTIROIDISMO




XEROSIS: disminución de la función de las
glándulas sebáceas y sudoríparas.
PALIDEZ: anemia y disminución del flujo
sanguíneo.
XANTOCROMIA: disminución de la síntesis de
vit. A con hipercarotinodermia dan color amarillo
a la piel.
PIEL FRIA: vasoconstricción cutánea y
disminución de temperatura corporal.
TIROIDES YPIEL
HIPOTIROIDISMO

UÑAS: estrías longitudinales y transversales y
crecen lentamente.

MIXEDEMA: es la lesión más característica.

ALOPECIA Y CAIDA DE LA COLA DE LAS
CEJAS: pelo crece lentamente, seco, quebradizo.
Alopecía frontal.
TIROIDES YPIEL


HIPOTIROIDISMO
MIXEDEMA: Acúmulo de
mucopolisacáridos con
edema generalizado que
no deja godet.
Cambios faciales
característicos:





Nariz ancha
Labios engrosados
Lengua grande
Parpados infiltrados
Cara inexpresiva,
aletargada
TIROIDES YPIEL
HIPERTIROIDISMO




PIEL CALIENTE Y ERITEMATOSA: circulación
hiperdinámica. Telangiectasias faciales. Rubor
persistente.
PIEL HUMEDA: aumento de actividad de
glándulas sudoríparas ( + palmas y plantas).
SEBORREA Y ACNE: aumento de la secreción
sebácea.
HIPERPIGMENTACIÓN: tipo cloasma y
periorbitaria.
TIROIDES YPIEL
HIPERTIROIDISMO

ALOPECIA DIFUSA

UÑAS: frágiles y quebradizas.

MIXEDEMA PRETIBIAL: es la lesión más
característica.

ASOCIACIONES: Prurito, vitiligo, alopecía
areata, urticaria.
TIROIDES YPIEL
HIPERTIROIDISMO
MIXEDEMA PRETIBIAL
Cara anterior de piernas,
placas bilaterales rosadas o
violáceas, infiltradas, que no
dejan godet, con orificio
foliculares dilatados, dando
aspecto de piel de naranja.
Se acompaña de exoftalmia.
Se produce por acumulo de
polisacaridos en la dermis,
por una reacción Ag – Ac, no
siendo 2rio al aumento de
hormona por lo cual no
remite con tto.
INSUFIECIENCIA
RENAL
Y
PIEL
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
La IRC es la vía final común de distintas patologías
que afectan el parénquima renal.
En la IRC el compromiso sistémico es múltiple y
complejo.
La piel también se ve afectada.
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
PRURITO
Es el síntoma más frecuente hallado y repercute en la calidad
de vida del pte.
No se asocia con lesiones específicas pero pueden encontrarse
lesiones secundarias al rascado.
Puede ser leve, moderado o intenso.
Localizado 30% o generalizado 70% de los casos.
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
PRURITO
FACTORES FISIOPATOLÓGICOS INVOLUCRADOS:
 Valores de uremia y magnesio
 Aumento sales biliares
 Alteración metabolismo fosfocalcico
 Hiperparatiroidismo secundario
 Hipervitaminosis A
 Disminución del hierro y zinc
 Aumento de mastocitos cutáneos y de niveles de histamina.
 Xerosis
 Factores emocionales
El prurito aumenta cuando mayor es el tiempo de
dialisis, la diuresis es menor a 500 cc y la uremia
mayor a 2gr.
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
XEROSIS
Puede ir desde formas leves a estados ictiosiformes.
FISIOPATOLOGIA:
 Hiposecresión sudoral funcional
 Hipervitaminosis A
 Disminución de Ac grasos esenciales linoleico.
 Acidez del manto cutáneo
 Disminución de la secreción de las glándulas sebáceas.
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
ALTERACION DEL COLOR DE LA PIEL
Palidez: anemia
Tinte cetrino amarillento: depósito de urocromos
Hiperpigmentación.
Se debe a:
 Retención de pigmentos liposolubles como lipocromos y
carotinoides.
 Aumento de melanina por aumento de su síntesis a partir
del aumento de hormona melanocitoestimulante.
 Hemosiderosis por transfusiones.
 Reacciones fotoalérgicas o fototóxicas a medicamentos
utilizados ( fursemida – ac. Nalidixico)
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL






ALTERACIONES
UNGUEALES
UÑAS MITAD Y MITAD:
porción distal rosada y
porción proximal
blanquecina
ESTRIAS: bandas
transversales
LEUCONIQUIA
ESTRIACIONES
DISTROFIAS
ALT. PIGMENTARIAS
INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL
CALCIFICACIONES
Calcinosis cutánea debido al hiperparatiroidismo secundario.
 Calcificaciones circunscriptas en forma de lesiones
nodulares, que pueden ulcerarse.
 Calcificaciones paraarticulares en tejidos blandos y pared
vascular
PARANEOPLASIAS Y PIEL
DEFINICION
Son los signos y síntomas en la piel que se asocian
o vinculan a la presencia de una neoplasia
maligna interna, aunque no causados
directamente por el propio tumor o sus
metástasis.
PARANEOPLASIAS Y PIEL
CARACTERISTICAS
1.
Simultaneidad entre la aparición del tumor y la
manifestación cutánea
2.
Curso paralelo de las dos afecciones ( neoplasia y
dermatosis). Desaparición de la dermatosis cdo se trata el
tumor y reaparición cdo recidiva.
3.
Asociación estadística significativa.
4.
Malignidad uniforme, por lo que una misma dermatosis
paraneoplasica sea debida a un mismo tumor.
PARANEOPLASIAS Y PIEL
CLASIFICACION







INMUNOLOGICAS

INMUNOCOMPROMISO

AUTOINMUNIDAD
METABOLICAS
ENDOCRINAS
POR FACTOR DE CRECIMIENTO
GENETICAS
NEUROENDOCRINAS
CAUSA DESCONOCIDA
PARANEOPLASIAS Y PIEL
SARNA NORUEGA
HERPES ZOSTER
PENFIGO
DERMATOMIOSITIS
PRURITO (leucemia, linfomas)
PARANEOPLASIAS Y PIEL
DERMATOMIOSITIS
5-20% paraneoplasica
DM precede a la
neoplasia en 40% de
los casos
Asociación: ca mama,
pulmón. Útero, colon,
estómago, linfomas.
Seguimiento del
paciente durante 2
años.
PARANEOPLASIAS Y PIEL
ACANTOSIS NIGRICANS




Lesiones más severas
Prurito intenso
Afecta palmas y plantas
Se asocia a adenocarcinoma (60% casos
carcinoma gástrico)