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DIABETES MELLITUS
Definición (1; 2)
La diabetes mellitus es un trastorno crónico, del metabolismo de los hidratos de carbono,
grasas y las proteínas. Su característica distintiva es el defecto o el déficit de la respuesta
de la secreción de insulina, con alteración del uso de los carbohidratos (glucosa) y la
consiguiente hiperglucemia.
Clasificación e incidencia (1; 2)
La diabetes mellitas comprende un grupo heterogéneo de trastornos cuya característica
común es la hiperglucemia. Puede ser secundaria a cualquier enfermedad que produzca una
destrucción masiva de los islotes pancreáticos; como es el caso de la pancreatitis, tumores ,
fármacos sobrecarga de hierro , determinadas endocrinopatías genéticas o adquiridas o la
extirpación quirúrgica del órgano.
Sin embargo las formas más frecuentes e importantes de diabetes, se deben a trastornos
primarios del sistema de señalización entre las células de los islotes y la insulina. Estas
formas pueden dividirse en dos variantes comunes (tipo 1 y tipo 2) que difieren en sus
patrones de herencia, sus respuestas a la insulina y sus causas:



Diabetes tipo 1 o diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), la cual constituye
el 10 % de los casos antes conocida como diabetes juvenil.
El 80-90% restantes de afectados sufren la llamada diabetes tipo 2 o también
llamada diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) , antes llamada
diabetes del adulto.
Un tercer grupo que representa menos del 5 % es conocido como diabetes juvenil
de inicio en la madurez (MODY) y se debe a defectos genéticos de la función de las
células beta.
DIABETES MELLITUS TIPO I (1; 2)
Esta forma de diabetes se debe a una carencia intensa y absoluta de insulina,
causada por los efectos sinérgicos de factores genéticos, ambientales e inmunitarios que
terminan por destruir las células beta del páncreas. Se suele desarrollar durante la infancia y
se agrava durante la pubertad. Los pacientes dependen de la administración de insulina para
su supervivencia.
La presentación clínica puede no existir (paciente asintomático), o manifestarse por una
rápida evolución presentando poliuria, polidipsia, disminución de peso e hiperglucemia.
Generalmente, niños y adolescentes presentan como primera manifestación Cetoacidosis.
Se debe tener presente que en edades mayores la sintomatología suele ser menos agresiva,
con hiperglucemia poco sintomática, hasta que en un período variable se presenta la
dependencia absoluta a la insulina exógena.
Como complicaciones crónicas pueden presentar neuropatía, nefropatía, retinopatía,
aterosclerosis y afectación de otros órganos o sistemas (piel, aparato, locomotor, aparato
digestivo).
1. Polidipsia, poliuria y polifagia con pérdida de peso.
2. Cetoacidosis.
3. Parestesias.
4. Visión borrosa recurrente.
5. Vulvovaginítis o prurito.
6. Micosis cutáneas.
7. Cicatrización lenta de lesiones cutáneas tras pequeños traumatismos.
8. Enuresis nocturna.
9. Hipotensión postural por disminución del volumen plasmático.
DIABETES MELLITUS TIPO 2 (1; 2)
En esta se caracteriza por tres alteraciones:
 Resistencia periferia a la insulina
 Trastornos en la secreción de insulina
 Producción hepática excesiva de glucosa
La obesidad que acompaña a este tipo de diabetes incrementa aun mas la insulina
resistencia ya que el tejido adiposo como órgano endocrino secreta leptina, resistina y TNF
alfa, que modulan la secreción de insulina.
INSULINORRESISTENCIA (2)
Es la incapacidad de la insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y
utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo
esquelético y tejido adiposo.
Esto provoca hiperinsulinemia e hiperglucemia, lo que se asocia a un incremento de la
morbimortalidad cardiovascular, relacionado a hipertensión arterial sistémica, obesidad y
diabetes.
La resistencia a la insulina depende de alteraciones de su receptor y defectos intracelulares.
Se divide en tres grupos:
1. Las relacionadas con la actividad del receptor (tirocincinasa y proteincinasa)
2. Las involucradas en la cascada de fosforilación y desfosforilación intracelular de la
serina
3. Las responsables del efecto biológico final de la insulina
Los mecanismos moleculares causantes de la resistencia a la insulina, no están claros, entre
estos se proponen:






Mal nutrición fetal.
Incremento en la adiposidad visceral.
Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina.
Niveles reducidos de receptores de la insulina.
Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario).
Defectos pos receptores.

Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de
GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).
La resistencia a la insulina está relacionada con los procesos inflamatorios que lesionan el
endotelio.
Existe una elevación de ácidos grasos libres provenientes del sistema porta-hepático en los
estados de resistencia a la insulina, esto participa agravando el daño arterial.
Los niveles de TNF-alfa se encuentran muy elevados en la resistencia a la insulina. Este
TNF-alfa también se encuentra elevado a nivel de la pared vascular lesionada. La proteína
C reactiva (PCR) es un excelente predictor de eventos cardiovasculares coronarios en
pacientes con o sin diabetes. Recientemente su importancia se ha magnificado como un
marcador temprano de inflamación endotelial. Sus niveles elevados también se relacionan
como predictor del desarrollo de diabetes tipo 2.
Ley 23753 DIABETES (3)
HONORABLE CONGRESO DE LA NACION ARGENTINA
SALUD PÚBLICA
Ley N° 23.753
Establécese que el Ministerio de Salud y Acción Social dispondrá las medidas necesarias
para la divulgación de la problemática derivada de la enfermedad diabética y sus
complicaciones.
Sancionada: Setiembre 29 de 1989.
Promulgada: Octubre 6 de 1989.
El Senado y Cámara de Diputados de la Nación Argentina reunidos en Congreso, etc.
sancionan con fuerza de Ley:
Artículo. 1° — El Ministerio de Salud y Acción Social dispondrá a través de las aéreas
pertinentes el dictado de las medidas necesarias para la divulgación de la problemática
derivada de la enfermedad diabética y sus complicaciones, de acuerdo a los conocimientos
científicamente aceptados, tendiente al reconocimiento temprano de la misma, su
tratamiento y adecuado control. Llevará su control estadístico, prestará colaboración
científica y técnica a las autoridades sanitarias de todo el país, a fin de coordinar la
planificación de acciones; y deberá abocarse específicamente a los problemas de
producción, provisión y dispensación para asegurar a todos los pacientes los medios
terapéuticos y de Control evolutivo, de acuerdo a la reglamentación que se dicte.
Art. 2° — La diabetes no será causal de impedimento para el ingreso laboral, tanto en el
ámbito público, como en el privado.
Art. 3° — El Ministerio de Salud y Acción Social dispondrá la constitución de juntas
médicas especializadas determinar las circunstancias de incapacidad específica que puedan
presentarse para el ingreso laboral, así como para determinar incapacidades parciales o
totales, transitorias o definitivas, que encuadran al diabético en las leyes provisionales
vigentes y en las que, con carácter especial, promueva el Ministerio de Trabajo y Seguridad
Social, de acuerdo a la reglamentación.
Art. 4° — En toda controversia judicial o administrativa en la cual el carácter de diabético
sea invocado para negar, modificar o extinguir derechos del trabajador, será imprescindible
el dictamen del área respectiva del Ministerio de Salud y Acción Social por intermedio de
las juntas médicas especializadas del artículo 3° de la presente ley.
Art. 5° — El Poder Ejecutivo reglamentará la presente ley dentro de los ciento veinte (120)
días posteriores a su promulgación.
Art. 6° — Comuníquese al Poder Ejecutivo. — ALBERTO R. PIERRI. —EDUARDO
DUHALDE. — Esther H. Pereyra Arandía de Pérez Pardo. — Alberto J.B. Iribarne.
Concepto asociado a la diabetes: (5)
“Síndrome metabólico X”
Definición:
Se trata de una asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma
simultánea o secuencial en un mismo individuo, causados por la combinación de factores
genéticos y ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se
considera el componente patogénico fundamental.
La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo
de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebro vascular, con
disminución en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la
mortalidad cardiovascular (2).
CRITERIOS DE DIAGNÓSOTICO SEGÚN OMS
1.
Tensión arterial elevada (£140/90 mmHg).
2.
Triglicéridos plasmáticos elevados (1,7 mmol/L; 150 mg d/L) y/o colesterol.
3.
HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; < 1,0 mmol /L,39 mg d/L) en
mujeres.
4.
Obesidad central (relación cintura-cadera > 0,90 para hombres y > 0,85 para
mujeres) y o índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2.
5.
Microalbuminuria (excreción £ 20 mg/min o relación albúmina: creatinina en orina
30 mg/g.
Otros componentes también se han relacionado con la resistencia a la insulina, aunque por
el momento no se consideran esenciales para el diagnóstico, como son: hiperuricemia,
disfunción endotelial, aumento del fibrinógeno y PAI -1, proporción aumentada de LDL,
6.
pequeñas y densas, hiperleptinemia, enfermedad de ovarios poliquísticos.
Recientemente, el Instituto Nacional de Salud de los EUA a propósito del III Panel
de Tratamiento del Adulto (ATP III) del Programa Nacional de Educación en Colesterol
(NCEP) presentó una tercera versión de las guías para el diagnóstico y atención de las
dislipidemias donde, por primera vez se considera el SM como una entidad separada y
establece una definición clínica basada en los factores de riesgo que resulta de muy fácil
aplicación tanto en estudios epidemiológicos como en la práctica clínica diaria, pues a
diferencia de la definición del grupo de trabajo de la OMS no necesita demostrar
directamente la resistencia a la insulina.
FACTORES DE RIESGO
Factor de riesgo
Definición
*Obesidad abdominal
**Circunferencia de la cintura > 102 cm
(40 pulg) en hombres y > 88 cm (35 pulg)
en mujeres
Triglicéridos altos
= 150 mg/dL o = 1,7 mmol/L
Colesterol HDL bajo
< 40 mg/dL o < 1,03 mmol/L
en hombres y < 50 mg/dL o < 1,4 mmol/L
en mujeres
Hipertensión arterial
=130/=85 mmHg
Hiperglucemia en ayunas
=110mg/dL o 6,1 mmol/L
Nota:
Se hace el diagnóstico de SM cuando están presentes 3 o más de los factores de riesgo que
se describen.
* Obesidad abdominal tiene mayor correlación con factores de riesgo metabólicos que el
aumento del índice de masa corporal, por lo que la simple medición de la circunferencia de
la cintura se recomienda para identificar el peso corporal como componente del SM.
** Algunos pacientes tienen SM con leve incremento de la CC
(94-102 cm), teniendo fuerte contribución genética a la IR, suelen beneficiarse con cambios
en el estilo de vida.
CLASIFICACIÓN DE LOS PREPARADOS DE INSULINA (6; 7)
Las insulinas se pueden clasificar según:
Origen

Insulina de origen animal (bovina porcina)

Insulina humana de origen recombinante: Esta insulina humana es exactamente
igual a la insulina que produce el organismo.


Insulina humana semisintética (por conversión enzimática a partir de la
insulina porcina)
Análogos de insulina, se obtienen por tecnología de ADN recombinante.
Duración de acción
 Insulinas de acción intermedia: NPH (Promedio de duración entre 14 y 20hs)
 Insulinas de acción rápida: sirven para controlar las excursiones de la glucemia
después de las comidas (Promedio de duración entre 5 y 7hs)
 Análogos ultra rápidos, sirven para controlar las excursiones de la glucemia después
de las comidas (Promedio de duración entre 3 y 5hs)
 Análogos de acción lenta (Promedio de duración entre 16 y 24hs)
Mezcla de insulinas y de análogos de insulinas
Combinan una insulina o un análogo de acción intermedia junto con una insulina de acción
rápida o análogo ultra rápido. Permiten en una misma inyección aplicar los dos tipos de
insulinas / análogos brindando una insulina de acción prolongada y una de acción rápida
destinada a controlar el aumento de la glucemia después de las comidas.
INSULINAS DE ACCIÓN RÁPIDA:
Insulina regular ó cristalina: primera insulina humana.
 Es una cristalización de la insulina (transparente) con cloruro de zinc.
 Su inicio de acción es a los 30-60 min. si se administra por vía sub.-cutánea y es a
los 5-15 min si se administra por vía endovenosa.
 Alcanza concentraciones pico a las 2-4 hs
 Su acción dura de 6 a 8 hrs.
(9)
Nombre comercial INSULINA BETALIN
Laboratorio BETA
Presentación 40 U iny x 10 ml
Precio $173,44
Insulina LisPro (de acción ultracorta):
 Análogo de la insulina donde se sustituyen dos aminoácidos (lisina y prolina) en la
cadena B, lo que conlleva un cambio conformacional mejorando la velocidad de
absorción.
 Inicio de acción es en 5-15 minutos, el pico es a la 1 ó 2 hs aproximadamente
 Duración es de 4 a 5 hrs.
 Tiene la ventaja que puede ser administrada inmediatamente antes de las comidas.
(9)
Nombre comercial INSULINA LISPRO HUMALOG
Laboratorio ELI LILLY
Presentación 100 U x3 ml x 5
Precio $514,40
INSULINAS DE ACCIÓN INTERMEDIA
Insulina NPH (Neutral Protamin Hagedom)
 Suspensión de protamina a pH neutro.
 La protamina al mezclarse con la insulina permite que la absorción por vía cutánea
se haga más lenta.
 Inicio de acción es en 1-2 hrs, el pico es a las 6-12 hrs y la duración es de 18 a 24
hrs.
(9)
Nombre comercial INSULINA NPH
Laboratorio BETALIN
Presentación 40 U x 10 ml
Precio $83,44
INSULINA LENTA:
 Inicia su acción entre las 1-2 hrs, tiene el pico entre las 6-12 hrs y la duración es de
18-24 hrs.
(9)
Nombre comercial INSULINA HUMULIN L
Laboratorio ELI LILLY
Presentación 100 U x 10 ml
Precio $182,59
INSULINAS DE ACCIÓN PROLONGADA
Insulina ultralenta:
 Inicia su acción entre las 4 y 6 hrs, tiene el pico entre las 14 y 20 hrs y la duración
es de 20 a 36 hrs.
(9)
Nombre comercial LANTUS
Laboratorio AVENTIS PHARMA
Presentación CART.X 1X 3ml
Precio $113,50
Glargina:
 Es un análogo de la insulina
 Inicia su acción entre las 4 y 6 hrs, tiene el pico entre las 2 y 20 hrs y la duración es
de 18 a 24 hrs.
(9)
Nombre comercial LANTUS
Laboratorio SONOFI AVENTIS
Presentación 100 U x 10 ml
Precio $350,77
CRITERIOS DE CONTROL DE LA DIABETES MELLITUS 1 (8)


Glucemias en ayunas menores de 126 mg %.
Glucemias posprandiales menores de 150-170 mg %.









Hemoglobinas glicosiladas menores de 7 % y si es posible menores de 6 %.
Colesterol total menor de 200 mg %.
Colesterol de LDL menor de 100 mg % y si existen muchos factores de riesgo ó
problemas vasculares menor de 70 mg %.
Triglicéridos menor de 150 mg %.
Un peso razonable: IMC menor de 30 y cintura menor de 94 cm en el hombre y de
80 cm en la mujer.
Plan de alimentación con calorías adecuadas, y paso 2, con 7 % de grasas satura-das
y colesterol menor de 150 mg %.
Actividad física diaria evitando el sedentarismo.
Abandonar el hábito tabáquico.
Presión arterial menor de 130/80 mm Hg.
INSULINA: VÍAS Y FORMAS DE ADMINISTRACIÓN



Intravenosa
Intramuscular
Subcutánea
Por lo general se inyecta por vía subcutánea, ya que este tejido la absorbe de forma gradual.
También puede administrarse por vía IV en condiciones agudas:
1. Cetoacidosis diabética
2. Hiperglucemia, síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
3. Estadios infecciosos graves
4. Manejo preoperatorio de algunos pacientes diabéticos tipo II
Las inyecciones intramusculares se utilizan excepcionalmente, ya que son dolorosas y la
insulina se absorbe más rápidamente.
La insulina suele administrarse antes de las comidas:
 30 minutos antes si se trata de una insulina regular
 10 a 15 minutos si se trata de insulina Lispro
 45 a 60 minutos antes si se trata de las de acción intermedia y prolongada.
Se produce la inyección de la insulina, sabiendo que la absorción es más rápida en el
abdomen, seguido por los brazos, los glúteos y el muslo. Se deben rotar los sitios de
inyección para prevenir el engrosamiento y hundimiento de la piel.
En el tratamiento crónico, la forma de administración es subcutánea, a través de:

Los jeringas de insulina: escala de 40-80 o 100 UI/cm3

Las plumas: para concentraciones de insulina de 100 UI/ml (U-100).

Las jeringas precargadas: Vienen preparadas con insulina humana a concentración
de 100 UI/ml.

Inyectores (tipo Jet): administran la insulina forzando su entrada a través de la piel
mediante aire a gran presión.

Bombas de infusión continúa de insulina subcutánea: administran insulina rápida
mediante un ritmo basal continuo.
Medicamento “P” (8)
Insulina ultralenta
Insulina lispro o aspart
NPH
Glargina
Previo al
desayuno
8 unidades
5 unidades
3 unidades
***
Previo a la
comida
***
4 unidades
3 unidades
***
Previo a la
cena
8 unidades
6 unidades
2 unidades
***
A la hora de
acostarse
***
***
8 a 14 uni
15 a 16 unii
EFICACIA VENTAJAS Y DESVENTAJAS:
Elegí la insulina lispro o aspart y la NPH porque la combinación, tiene una ventaja sobre
las demás combinaciones, esta se basa en que la primera no modifica sustancialmente la
segunda. Sin embargo en las otras opciones, la insulina lispro se ven modificadas en su
tiempo de acción al mezclarse con Glargina o insulinas de acción ultralenta, perdiendo estas
su función de insulinas de acción rápida.
Dentro de las insulinas de acción breve elegimos la insulina lispro o aspart, y no otras como
la cristalina, ya que las dos primeras presentan un 20% menos de recurrencias de
hipoglucemias y mejoran los controles de hemoglobina glicosilada, por tanto consideramos
de mayor seguridad las insulinas lispro y aspart. A esta ventaja se le añaden además que
dado su comienzo rápido de acción es posible inyectar los análogos insulínicos de acción
rápida (lispro y aspar) inmediatamente antes o después de una comida y esto representa
grandes ventajas clínicas, comparado con la critalina que se debe de administrarse
estricatmente dentro de los 30 a 40 minutos antes de comida. Esta ventaja es muy útil en los
diabéticos que consumen cantidades menores de alimentos de las que han planeado
originalmente situación que puede terminar en hipoglucemia postprandial, acontecimiento
que se puede evitar con la utilización de lispro o aspart.
Desechamos la utilización de Glargina y la insulina ultralenta por los siguientes motivos:
En cuanto a la Glargina a pesar de sus beneficios: origina hipoglucemia con menor
frecuencia, presenta un perfil de absorción sostenido con menor cantidad de picos o
incrementos, permite una protección mejor durante 24 horas con insulina una vez al día, se
puede administrar en cualquier momento del día, no se acumula después de varias
inyecciones, su duración de acción persiste las 24 horas, el sitio de administración no
influye en el perfil tiempo/acción, el ejercicio no influye en la cinética de absorción de la
glargina, presenta un pH de 4 necesario para su estabilización, esto le imposibilita
mezclarse con preparaciones de insulina de acción breve de pH neutro, necesarias para un
control de las elevaciones de glucosa posprandiales.
Con lo que respeta a la insulina de acción ultralenta a pesar de que me permite mantener
una concentración basal baja de insulina durante todo el día, su semivida prolongada, nos
dificulta determinar la dosis necesaria.
COSTO MENSUAL (9)
Basado en paciente de 70 Kg. con controles periódicos regulares adecuados  $ 597,84
HIPOGLUCEMIANTES ORALES (6; 7)
Conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los
niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito
a través de mecanismos pancreáticos y/o extra pancreáticos.
Tipos:
A. insulino secretores: sulfonilureas y metilglinidas
B. insulino sensibilizadores: biguanidas y tiazolidinedionas (glitazonas)
C. inhibidores de la absorción intestinal de monosacáridos: inhibidores de las α glucosidasas intestinales
1. SULFONILUREAS:
PRIMERA GENERACIÓN: Tolbutamida, Clorpropamida, Tolazamida
SEGUNDA GENERACIÓN: Gliburida, Glipzida y Glicazida.
En función de la dosis, las sulfonilureas de segunda generación son más potentes que las de
primera generación.
La glibenclamida es más efectiva que la glipizida debido a su mayor semivida plasmática.
Los fármacos con semividas muy prolongadas como la clorpropamida o la tolbutamida se
deben evitar en pacientes con disfunción renal o con elevada propensión a las
hipoglucemias.
Farmacodinamia:
 Estimulación de las células B del páncreas para la liberación de insulina (el bloqueo
de la bomba K-ATPasa se traduce en una despolarización prolongada de la
membrana celular, con el consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la
liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneo)
 Los niveles de insulina en sangre se elevan y la glucemia desciende, en tanto que
con la administración crónica de sulfonilureas, los valores de insulina disminuyen
hasta cifras pretratamiento, y se conservan valores reducidos de glucosa en plasma
 Los efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente un aumento de los
receptores de insulina en monocitos, eritrocitos y adipocitos; aumentan el efecto de
la insulina y el número de transportadores para dicha hormona, producen inhibición
de la gluconeogénesis hepática y aumento del consumo de glucosa perifericamente.
Farmacocinética:
 Vía de administración oral.
 La absorción de todas, excepto glimepirida se altera con la presencia de alimentos
en el tubo digestivo
 Circulan unidas en forma variable (70-99 %) a proteínas plasmáticas,
principalmente la albúmina
 Metabolismo hepático
 La excreción es renal, excepto la gliquidona que se elimina por vía biliar.
Efectos Adversos:
 Poco frecuentes
 El más severo es la hipoglucemia
 Trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarreas)
 Reacciones hematológicas (agranulocitosis, anemia aplástica, aplasia medular,
anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica)
 Trastornos hepáticos
 Reacciones disulfirámicas
 Efectos teratogénicos (por atravesar fácilmente la barrera placentaria)
 Hiponatremia
Interacciones:
 Tiazidas (inhiben la liberación de insulina)
 Glucocorticoides (actividad hiperglucemiante intrinseca)
 Rifampicina y fenobarbital (inducción enzimatica)
 B adrenérgicos (aumento de glucogenolisis y gluconeogénesis)
 Sulfonamidas (Desplazamiento del transportador)
 Hidantoinas (inhiben la liberación de insulina).
Indicaciones:
Pacientes diabéticos no insulino-dependiente (DMNID) que no respondan al tratamiento
dietético.
Contraindicaciones:
 Diabetes insulino-dependiente
 Acidosis y/o coma diabético
 Infecciones graves
 Cirugía mayor
 Adelgazamiento
 Diabetes secundaria a pancreatectomía
 Embarazo
 Lactancia
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática
Posología:
 La dosis inicial es de ½ a 1 comprimido/día que deberá tomarse antes de la primera
comida abundante.
 La dosis inicial puede incrementarse gradualmente hasta 3 comprimidos/día y, en
casos excepcionales, hasta 4 comprimidos/día.
(9)
Nombre comercial GARDOTON
Laboratorio RAFFO
Presentación 5mg comp. X 30
5mg comp. X 60
Precio $12,14 - $24,08
Costo del tratamiento: Tratamiento mensual $12,14
2. BIGUANIDAS:
fenformina, buformina (retiradas del mercado farmacéutico por sus graves efectos
adversos) y metformina.
Farmacodinamia:
 Inhibición de la gluconeogénesis hepática y el incremento de la glucólisis
anaeróbica, con la consiguiente elevación de alanina, glicerol y ácido
láctico.
 Disminución de la absorción intestinal de glucosa.
Farmacocinética:
 La metformina se administra por vía oral
 Se absorbe en el intestino delgado.
 Vida media es de 1.3 - 4.5 horas.
 La droga no se une a las proteínas plasmáticas
 Se excreta sin cambios por la orina.
Efectos Adversos:
 Diarreas (30%), nauseas, vómitos, anorexia y sabor metálico.
 El efecto adverso de mayor riesgo es la acidosis láctica, que alcanza una mortalidad
de hasta el 50 %, pero con una baja incidencia.
Interacciones:
Se presentan principalmente con la cimetidina y con el alcohol.
Indicaciones:
DMNID y obesidad, que no responden a la dieta ni al ejercicio físico.
Contraindicaciones:
Similares a las de las sulfonilureas, pero se agregan enfermedad cardiovascular grave,
ulcera gastroduodenal, deficiencia de Vit.B 12, hierro y ácido fólico.
Posología:
La dosis inicial recomendada es de 500 mg, 2 veces al día, administrada con las comidas.
(9)
Nombre comercial GLUCOPHAGE
Laboratorio MERQ SERONO
Presentación 500mg comp. X 30
Precio $16,22
Nombre comercial METFORMINA NORTHIA
Laboratorio NORTHIA
Presentación 500mg comp. X 100
Precio $43,54
Costo del tratamiento: Tratamiento mensual $32,44
3. INHIBIDORES DE LA α - GLUCOSIDASAS:
Con respecto a la elección entre ambas drogas, no se evidencia diferencias en cuanto al
perfil glucémico, en cambio con respecto al perfil lipídico la pioglitazona aumenta el
colesterol HDL y disminuye el nivel de triglicéridos.
La dosis inicial de pioglitazona es de15 o 30mg, mientras que la de rosiglitazona es de
4mg/día, pero es de menor costo.
ACARBOSA:
Farmacodinamia:
Inhibición reversible y competitiva de las α - glucosidasas en el borde en cepillo de la
mucosa intestinal, produciendo el retraso en la absorción de los hidratos de carbono
complejos, con la consiguiente reducción del pico máximo de glucemia postprandial.
Farmacocinética:
 2% de la dosis administrada se absorbe de forma inalterada en el tracto
gastrointestinal, sin que ello produzca ningún efecto sistémico.
 Los productos de degradación absorbidos, después de la degradación enzimática por
las enzimas digestivas y las bacterias intestinales, constituyen globalmente el 35%
de la dosis administrada.
 Tanto la acarbosa como sus productos de degradación absorbidos se eliminan rápida
y completamente por los riñones.
 Al cabo de 96 horas se recuperan un 51 % de la dosis administrada, en las heces.
Efectos Adversos:
Malabsorción, flatulencia, meteorismo (21-32%)
Interacciones:
 Aumenta el riesgo de hipoglucemia al administrarse con otros hipoglucemiantes,
insulina o bloqueantes adrenérgicos.
 Aumenta el efecto anticoagulante de la warfarina.
Contraindicaciones:
Utilización en las enfermedades intestinales crónicas, el embarazo, lactancia, cirrosis
hepática, insuficiencia renal con niveles de creatinina superiores a 2 mg/dl.
Indicaciones:
 DMNID con valores de glucemia basales entre 140-180 mg/dl y glucemias
postprandiales elevadas (entre 180-250 mg/dl)
 contraindicación para el uso de sulfonilureas o metformina.
Posología:
50 a 100mg administrada con cada comida
(9)
Nombre comercial GLUCOBA
Laboratorio BAYER
Presentación 50mg comp. X 30
Precio $16,96
TIAZOLIDINEDIONAS
Se encuentran la troglitazona, la pioglitazona y la rosiglitazona, la primera fue retirada del
mercado por sus efectos hepatotóxicos



La rosiglitazona y la pioglitazona son agonistas muy selectivos de los PPARg,
mientras que la troglitazona es un agonista parcial.
El más potente de los tres fármacos es la rosiglitazona, cuyas dosis suelen ser entre
4 y 8 mg al día, seguida de la pioglitazona, con dosis de 15 a 45 mg/día.
La troglitazona es menos activa, siendo necesarias dosis de 200 a 600 mg para
conseguir el mismo efecto.
Farmacodinamia:
 Unión al subtipo G del receptor nuclear de proliferación activado por peroxisomas
(PPARg), produciendo de esta manera un aumento en la transcripción de genes de
las enzimas que normalmente son inducidas por la insulina, esta acción se lleva
acabo fundamentalmente en el tejido muscular y graso, todo esto se traduce en un
aumento de la utilización periférica de glucosa.
 Inhibición de la gluconeogénesis hepática.
Farmacocinética:
 Vía de administración oral
 Circulan unidas a proteínas
 Se metabolizan por conjugación en sulfoconjugados, ácido glucurónico y quinonas.
 Se excreta fundamentalmente por vía biliar
Efectos Adversos:
 Se asocia la troglitazona con daño hepatocelular leve en un 2%
 Molestias gastrointestinales
 Reducción ligera de los niveles de hemoglobina
 Cardiomegalia sin hipertrofia del ventrículo izquierdo.
 Indicaciones:
DMNID con predominio de resistencia a la insulina
(9)
Nombre comercial ROSIGLITAZONA RICHET
Laboratorio RICHET
Presentación 4mg comp. X 28
Precio $61,19
Costo del tratamiento: Tratamiento mensual $61,19
ALGORITMO DE ELECCIÓN DE ANTIDIABÉTICOS ORALES (8)
Para la elección de los diferentes grupos de antidiabéticos orales, en el consenso
ADA/EASD se recomienda realizar modificaciones en:
 El estilo de vida
 Tomando medidas como promover la reducción ponderal en el paciente obeso
 Realización de una actividad física de forma regular.
Con respecto a la elección de fármacos, en este consenso consideran los siguientes factores:
 La magnitud del descenso glucémico
 Los efectos extraglucemiantes que pueden reducir las complicaciones a largo plazo
 La tolerancia
 El perfil de seguridad
 El precio.
1. Establecen como regla general, iniciar el tratamiento de la DBT Mellitus
Tipo II con intervención sobre el estilo de vida del paciente simultáneamente
a la administración de metformina. Ésta se recomienda como fármaco de
inicio por su efecto antihiperglucemiante no hipoglucemiante, su poder
reductor de HbA1c, la ausencia de ganancia de peso, así como por su
relativo bajo coste y sus generalmente escasos efectos secundarios.
2. Si las medidas anteriores no son suficientes para conseguir una cifra de
HbA1c< 7%, el paso siguiente será añadir un segundo fármaco
(sulfonilureas (SU), glitazonas o insulinas).
3. Cuando con las medidas precitadas no se alcance el objetivo de HbA1c
mencionado, el próximo paso que se recomienda es comenzar o intensificar
el tratamiento con insulina.
4. Aunque, si HbA1c < 8%, puede considerarse la adición de un tercer fármaco
oral como tercer paso. Finalmente, siempre que se intensifique el tratamiento
con insulina, se recomienda la suspensión de los secretagogos (SU,
glinidas).
ALGORITMO DE ELECCIÓN DEL MEDICAMENTO P
ANTIDIABETICOS ORALES (8)
a) El tratamiento escalonado y progresivo comienza con la monoterapia oral.
b) Ocasionalmente puede precisarse la adicción de varios fármacos con mecanismos de
acción complementarios (terapia combinada)
c) En fases finales combinar fármacos orales con insulina nocturna
d) Finalmente, insulina a dosis plenas.
Si el PACIENTE PRESENTA OBESIDAD el tratamiento farmacológico se iniciará con
Metformina, que ha demostrado reducir significativamente el riesgo de infarto de
miocardio;
Pueden asociarse otros antidiabéticos orales (tiazolidinadionas) o insulina según el control
metabólico.
Las Sulfonilureas no constituyen una indicación primaria de terapia única en estos
pacientes.
En PACIENTES SIN SOBREPESO se iniciará con Sulfonilureas o glinidas y recurrir a
las asociaciones (incluidos los Inhibidores de las α-glucosidasas) o introducir insulina,
según los controles metabólicos alcanzados.
Las Glitazonas consiguen reducir la resistencia a la insulina a nivel periférico. Mejoran los
perfiles glucémicos y lipídicos del paciente, sin inducir aparentemente hipoglucemias, y
reducen ligeramente la presión arterial.
El uso de Acarbosa ha demostrado disminuir la proporción de pacientes con ITG que
evolucionan a diabetes, y reducir los eventos cardiovasculares.
Las asociaciones farmacológicas más frecuentes son: (8; 9)




Sulfonilurea-Metformina. COSTO MENSUAL $44,58
Metformina-Glitazonas. COSTO MENSUAL $93,63
Sulfonilurea- Inhibidor de las α-glucosidasas. COSTO MENSUAL $29,10
Sulfonilurea-Glitazona. COSTO MENSUAL $73,33
El tratamiento con insulina, en monoterapia o combinada, de los pacientes diabéticos está
indicado cuando no se consiguen los objetivos propuestos con otras alternativas
terapéuticas.
DISLIPEMIAS (6; 7)
CLASIFICACIÓN:
Teniendo en cuenta el lípido preponderante:
1)
HIPERCOLESTEROLEMIA:
 Aumento del colesterol plasmático por elevación de las LDL
 Fenotipo IIa
 Cursa con suero transparente
Se incluyen tres entidades:
 Hipercolesterolemia familiar por déficit de LDL
 Hiperlipemia familiar combinada o hiperlipemia de tipo lipoproteínico múltiple.
 Hipercolesterolemia poligénica.
2) HIPERCOLESTEROLEMIA COMBINADA:
 Aumento del colesterol
 Aumento del los triglicéridos plasmáticos
 Cursa con suero turbio
Se incluyen las siguientes entidades:


Hiperlipemia familiar combinada con aumento de las LDL y VLDL
Disbetalipoproteinemia familiar, caracterizada por la presencia de IDL
3) HIPERTRIGLICERIDEMIA:
 Aumento de los Triglicéridos plasmáticos.
Se incluyen las siguientes entidades



Hipertrigliceridemia familiar e hiperlipemia familiar combinada con fenotipo IV,
debidas al aumento de las VLDL (tipo IV)
Déficit familiar de lipoproteín lipasa y de Apo C II, aumento de los quilomicrones
(tipo II)
Hiperlipemia mixta familiar o hiperlipemia familiar tipo V.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS (4)
VLDL
Poder
Clínica
Aterogéni
c
Norm
aL
Normal
-
IIa
Norm
aL
Normal
+++
IIb
<45
Aument
ado
+++
III
<45
Aument
ado
+++
TIPO
Colestero
l Total
I
LDL
HDL
Norm
al
IV
V
Normal
Norm
al
TG
Xantomas ,xantelesmas, arco corneal
<45
200500
Aument
ado
+
,
hiperuricemia, DBT tipo II y obesidad
<45
>500
Aument
ado
+
Sme Quilomicrónico, dolor abdominal,
pancreatitis recurrente,
esplenomegalia, xantomas eruptivos.
ESTRATEGIAS PARA EL TRATAMIENTO (8)
Cambios terapéuticos en el estilo de vida que incluyen modificaciones en los hábitos de
alimentación y actividad física y la prescripción de fármacos hipolipemiantes.
Sin embargo, no todos los pacientes con dislipemia se benefician de igual forma con las
distintas estrategias de intervención. Para algunos, los cambios en el estilo de vida pueden
resultar insuficientes y para otros la prescripción de medicamentos puede ser innecesaria.
Asimismo, debe recordarse que la administración de las drogas hipolipemiantes puede
producir consecuencias negativas que en algunos pacientes sobrepasan los beneficios y
además su costo es muy elevado.
Por lo tanto, la indicación debe realizarse de acuerdo a los valores lipídicos y al riesgo
cardiovascular global.
Recomendaciones del ATP III:
Grupo de mayor riesgo (mayor del 20%) por presentar cardiopatía isquémica, otras formas
clínicas de aterosclerosis o diabetes, el nivel de LDL-colesterol a considerar como objetivo
es menor de 100 mg/dl, debiendo indicarse:


CTEV cuando los valores de LDL-colesterol excedan esas concentraciones,
y fármacos cuando las mismas sean mayores de 130 mg/dl.
Cuando los niveles se encuentran entre 100-130 mg/dl, deben intensificarse
los cambios del estilo de vida y tratarse agresivamente los otros factores de
riesgo y el síndrome metabólico.
2. Riesgo intermedio (menor del 20%) el nivel objetivo de LDL-colesterol es menor
de 130 mg/dl, debiendo indicarse CTEV cuando se excedan estos niveles. Para la
indicación de fármacos se sugiere considerar:
 Si el riesgo está entre 10-20% o es menor a 10%.
 En los pacientes de menor riesgo se indican fármacos cuando los valores
superan los 160 mg/dl.
 Cuando el riesgo es más alto (10-20%) se indican medicamentos si los
valores se mantienen persistentemente por encima de 130 mg/dl pese a los
cambios terapéuticos en el estilo de vida.
3. Para los individuos de bajo riesgo, con uno o ningún factor de riesgo, el nivel
objetivo de LDL-colesterol es menor de 160 mg/dl, debiendo indicarse cambios
terapéuticos en el estilo de vida.
 Cuando los valores de LDL-colesterol exceden estos niveles debe medicarse
y cuando los valores sean mayores de 190 mg/dl. debe indicarse
medicamentos.
 Con concentraciones de 160-190 mg/dl, deben intensificarse los cambios
terapéuticos en el estilo de vida, tratarse intensivamente los otros factores de
riesgo y el síndrome metabólico.
 También debe tenerse presente el tratamiento del aumento de los
triglicéridos o de la disminución de HDL. En ocasiones puede prescribirse
un tratamiento farmacológico si esas concentraciones se mantienen elevadas
o cuando el riesgo es francamente elevado.
El objetivo del tratamiento de las dislipemias es: normalizar la alteración lipídica
presente para reducir el riesgo aterogénico al que está expuesto el paciente (↓LDL,
↑HDL, ↓VLDL).
Los recursos principales para alcanzar esos objetivos son la dieta (plan de alimentación) y
otras modificaciones del estilo de vida, y los fármacos hipolipemiantes.
Plan de alimentación: Se recomienda un valor calórico total (VCT) que permita alcanzar y
mantener un peso corporal saludable, provisto por 30% de grasas totales, 10% a 20% de
proteínas y 50 a 60% de carbohidratos.
Otras modificaciones del estilo de vida: tienen particular importancia dejar de fumar y
aumentar la actividad física.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Las drogas hipolipemiantes destinadas a corregir un factor de riesgo permanente
(hipercolesterolemia) deberán utilizarse por largos períodos de tiempo, usualmente de por
vida, por lo que debe monitorizarse periódicamente su eficacia y su tolerancia.
Clasificación de las drogas hipolipemiantes en función de su acción sobre los lípidos
A- Drogas que reducen principalmente el colesterol total y el c-LDL
1- Estatinas: lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina.
2- Resinas de intercambio (drogas no absorbibles): colestiramina.
B- Drogas que reducen principalmente los triglicéridos:
1- Fibratos: gemfibrozil, fenofibrato, bezafibrato, ciprofibrato.
2- Ácido Nicotínico
ESTATINAS
Farmacocinética:
Reducen la síntesis hepática del colesterol, inhibiendo por su afinidad a la enzima HMGCoA-reductasa; Su efecto terapéutico se observa entre 2 a 4 semanas, con un descenso del
30% del Colesterol, 30-40% de Col.LDL, 10-20% de Triglicéridos y un aumento de
Col.HDL entre 2 a 15%.
Efectos adversos:
Sus efectos colaterales se caracterizan por cefaleas y síntomas gastrointestinales; en un 2%
provocan elevación de transaminasas hepáticas, se han descripto elevación del CPK que
puede acompañarse con mialgias; por lo cual se aconseja vigilar periódicamente el
comportamiento de las transaminasas y CPK.
Interacciones:
Se han observado interacciones farmacológicas cuando se asocian a Ciclosporina,
Gemfibrozil o Ácido Nicotínico. Están contra-indicadas en el embarazo, la insuficiencia
hepática y pediatría.
Derivados: Atorvastatina, Cerivastatina, Fluvastatina, Lovastatina, Pravastatina,
Simvastatina.
Como elección utilizaría Atorvastatina, Este medicamento cuesta más que la lovastatina,
pero es un reductor más potente del colesterol. A su vez la Atorvastatina, utilizada a las
dosis máximas autorizadas en la hipercolesterolemia primaria (80 mg), puede alcanzar
reducciones del 50-60% de LDL-colesterol frente a reducciones del 30-40% con dosis
máximas de otras estatinas, también reduce los niveles de triglicéridos en pacientes con
hiperlipemia combinada o hipertrigliceridemia.
Posología: 10md/día, max de 80mg.
(9)
Nombre comercial ATORVASTATINA RICHET
Laboratorio RICHET
Presentación 10mg comp. X 30
Precio $51,12
FIBRATOS:
Farmacocinética.
Están indicados en las hipertrigliceridemias y pueden ser útiles en las hipercolesterolemias
moderadas; aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa, lo que promueve el catabolismo
de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, disminuyen la síntesis hepática de Col.LDL y
elevan los niveles de Col.HDL; disminuyen el nivel de triglicéridos y VLDL en 30-40%, el
colesterol y el Col.LDL en 20-30% e incrementan el Col.HDL un 10-20%.
Efectos adversos:
Los efectos colaterales son síntomas gastrointestinales, erupción cutánea, anemia; es raro
que generen litiasis biliar y/o colecistitis, no deben prescribirse durante la gestación o
lactancia, tampoco en niños, pueden producir aumento de transaminasas y
Creatinfosfoquinasa (CPK).
La interacción más notable es con los anticoagulantes orales.
Se dispone de los siguientes fibratos: Bezafibrato, Ciprofibrato, Fenofibrato, Gemfibrozil.
Los fibratos más modernos como el bezafibrato y el gemfibrozil, reducen en general las
LDL, al estimular no sólo la LPL, sino la lipasa hepática, a la vez que disminuyen la
síntesis de apo B y estimulan la depuración del colesterol vía el receptor LDL. Son
generalmente bien tolerados, pero es común la presencia de molestias gastrointestinales
menores, como flatulencia, dolor abdominal, náusea y distensión abdominal. El clofibrato
demostró reducir los eventos coronarios, pero aumentó la mortalidad general, por un exceso
de complicaciones biliares y pancreáticas. El gemfibrosil ha demostrado reducir la
mortalidad coronaria, pero no la general. El poder litogénico del gemfibrozil y sobre todo
del bezafibrato es mucho menor que el del clofibrato.
El bezafibrato es el único derivado del ácido fíbrico que ha mostrado reducir las lesiones
coronarias, a su vez es de menor costo que el gemfibrozil y permite su administración una
vez por dìa.
Utilizaría: BEZAFIBRATO
Farmacodinamia y farmacocinética:
 El bezafibrato se absorbe rápida y completamente en el tracto gastrointestinal
alcanzando concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 2 h después de la
administración de 200 mg.
 El grado de absorción se reduce aproximadamente al 50% en presencia de
colestiramina, pero se reduce sólo ligeramente en presencia de alimento.
 Unión a proteínas plasmáticas de aproximadamente del 95% y su volumen aparente
de distribución es de 17 litros.
 Su vida media de eliminación es relativamente corta y no existe una correlación
entre la concentración sérica y la acción del bezafibrato por lo que no está
considerada como una desventaja con respecto al tiempo de duración del mismo.
 Se excreta principalmente por la orina (95%), una pequeña parte por la heces y el
resto se meta¬boliza en glucurónido de bezafibrato y como metabolitos.
Efectos Adversos:
 Síntomas gastrointestinales como pérdida de apetito
 Sensación de opresión gástrica y náuseas
 Prurito, urticaria, dolor muscular, debilidad y calambres con o sin elevación
simultánea de la CPK, incremento en las transaminasas hepáticas y muy raramente
trastornos de tipo impotencia y alopecia, síntomas que desaparecen rápidamente
con la eliminación del tratamiento.
Interacciones:
 La administración concomitante de anticoagulantes cumarínicos y bezafibrato puede
potencializar la acción de los anticoagulantes.
 La acción de las sulfonilureas y de la insulina también puede potencializarse con la
administración del bezafirato.
 El uso de estrógenos puede llevar a una elevación de los niveles lipídicos, por lo que
en pacientes hiperlipidémicos que están tomando estrógenos la prescripción de
bezafibrato deberá evaluarse cuidadosamente para cada caso en forma individual.
 Cuando se administre el bezafibrato concomitantemente con colestiramina la
absorción del mismo se reduce, por lo que se deberá mantener un intervalo de 2
horas entre la toma de ambos medicamentos.
Posología y dosificación:
Vía oral, 100-200mg diarios, en única administración.
(9)
Nombre comercial BEZACUR
Laboratorio INVESTI
Presentación 400mg comp. X 30
Precio $82,90
RESINAS SECUESTRANTES DE ÁCIDOS BILIARES
Colestiramina:
Farmacodinamia:
Es una resina de intercambio iónico, actúa a nivel intestinal, fijando los ácidos biliares y
aumentando su excreción fecal; de tal manera que se incrementa la producción de ácidos
biliares a partir del colesterol, como efecto terapéutico obtienen disminución del colesterol
y del Col. LDL entre 15-30%
Farmacocinética:
 Se absorbe rápidamente tras su administración oral; las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas.
 Los comprimidos de atorvastatina tienen una biodisponibilidad del 95 al 99%
comparados con la de las soluciones.
 La biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente un 12% y la disponibilidad
sistémica de la actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa es de
aproximadamente un 30%.
 Se une a las proteínas plasmáticas en un 98% o más.
 Es metabolizada por el citocromo P-450.

Se elimina principalmente por la bilis tras el metabolismo hepático y/o
extrahepático.
Interacciones:
puede fijar otras drogas (tiazidas, tiroxina, digitalicos, compuestos de Fe, antibioticos, etc),
Efectos Adversos:
 Constipación
 Meteorismo
 Dolor abdominal
 Náuseas
 Epigastralgias
Posología:
1 sobre (4 g de colestiramina) en un vaso de líquido por la mañana y por la noche.
(9)
Nombre comercial QUERSTRAN LIGTH
Laboratorio BRISTOL
Presentación POLVO SOB. X 50
Precio $234,12
ÁCIDO NICOTÍNICO:
Pertenece a las vitaminas del complejo B, su empleo está recomendado tanto en las
hipercolesterolemias como en las hipertrigliceridemias, se administra en 3 tomas/día,
comenzando con 300 mg./día y aumentando semanalmente hasta alcanzar 750 mg./día
acorde con la tolerancia individual.
Farmacocinética:
 El ácido nicotínico se puede administrar oral y parenteralmente.
 Los niveles máximos en el plasma se alcanzan a los 45 minutos.
 Las formulaciones de liberación retardada muestra un máximo de absorción entre
las 4 y 5 horas.
 Los alimentos mejoran la biodisponilidad y atenuan los efectos vasodilatadores
(flush nicotínico).
 El ácido nicotínico se distribuye ampliamente por el organismo observándose los
mayores niveles en el hígado, bazo y tejido adiposo.
 Parte del ácido nicotínico se excreta en la orina en forma de conjugado con glicina
formando el ácido nicotinúrico.
 El resto es reutilizado para formar los NAD y NADP.
 Aproximadamente el 12% del ácido nicotínico es excretado en la orina sin alterar,
aunque esta cantidad puede aumentar si las dosis superan los 1000 mg/día.
Interacciones:
Con beta-bloqueantes, prazocina y reserpina, pudiendo provocar hipotensión arterial que se
acentúa con el ortatismo.
Contraindicaciones:
 No se debe administrar a los pacientes con hipersensibilidad conocida ni a pacientes
con hepatitis activa o con elevaciones inexplicadas de las transaminasas.
 El ácido nicotínico estimula la secreción de histamina, la cual a su vez, estimula la
secreción gástrica de ácido.
 Por este motivo, los pacientes con úlcera de estómago activa no deberán ser tratados
con ácido nicotínico ya que este puede exacerbar los síntomas de la úlcera.
 Debido a sus propiedades vasodilatadoras, el ácido nicotínico debe ser usado con
precaución en los pacientes con hipotensión, angina inestable o infarto de
miocardio, en particular cuando el paciente esté tratado con medicaciones
vasodilatadoras (como los nitratos, antagonistas del calcio o agentes betabloqueantes) .
 El ácido nicotínico se debe usar con precaución en pacientes en insuficiencia renal
ya que sus metabolitos se excretan preferentemente por vía renal, siempre que se
utilice a las dosis en que actúa como hipolipemiante
Efectos Adversos:
Crisis de sofocaciones, cefaleas, alteraciones en la función hepática, hiperuricemia,
hiperglucemia; agrava la gastritis y la úlcera péptica,
Posología:
Comenzar con dosis de 500mg, La dosis diaria no debe incrementarse en más de 500 mg
cada 4 semanas
(9)
Nombre comercial NIASPAN
Laboratorio ABBOTT
Presentación 500mg comp. X 28
750mg comp. X 28
Precio $57,34
$71,73
EZETIMIBE
Farmacodinamia:
Inhibe la absorción del colesterol de la dieta y el biliar a lo largo de la pared intestinal sin
afectar la de los ácidos biliares, ácidos grasos, vitaminas liposolubles y triglicéridos
Farmacocinética:
 Administrado por vía oral, se absorbe y es ampliamente conjugado a un glucurónido
fenólico farmacológicamente activo
 Alcanza la concentración plasmática máxima (Tmax) entre 1 y 2 horas después.
 Los alimentos no alteran la absorción.
 Presenta una elevada unión a las proteínas del plasma (> 90%).
 Es principalmente metabolizado mediante conjugación con glucurónido en el
intestino y en el hígado, con posterior eliminación biliar y renal.
 Aproximadamente el 80% de la dosis se recupera en las heces y el 10% en la orina
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad, a administración conjunta con una estatina está contraindicada en
pacientes con enfermedad hepática activa o elevación persistente de las transaminasas.
Interacciones:
 Colestiramina
 Fibratos
 El fenofibrato y el gemfibrozil
 Ciclosporina
 Estatinas
Efectos Adversos:
 Infección respiratoria alta
 Cefalea
 Mialgia
 Dolor lumbar
 Artralgia
 Dolor torácico
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Sinusitis
 Vértigo
 Faringitis
 Tos
Posología y dosificación:
10mg/ 1 vez al día
(9)
Nombre comercial ENEDIEX
Laboratorio PHARMA
Presentación 10mg comp. X 30
Precio $57,67
ELECCIÓN DEL MEDICAMENTO P (8)
HIPERCOLESTEROLEMIA: los fármacos de elección son las Estatinas que consiguen
descensos en las cifras de colesterol LDL y triglicéridos e incrementos del colesterol HDL.
En pacientes con DM tipo 2 (prevenciones primaria y secundaria) reducen la
morbimortalidad. La dosis y el fármaco a utilizar estarán en función de la reducción de cLDL que se quiera conseguir.
HIPERTRIGLICERIDEMIA: suelen ser secundarias a obesidad, sedentarismo, consumo
de alcohol o diabetes; las medidas no farmacológicas resuelven muchos casos. Cuando se
precise un fármaco en las hipertrigliceridemias aisladas - triglicéridos superiores a 400
mg/dl- los Fibratos son los medicamentos de elección; en caso de dislipemias mixtas
habría que dar Estatinas. También son efectivos en el control de las cifras bajas de c-HDL.
El ATP-III, considera a los niveles elevados de triglicéridos como factor de riesgo
independiente, y marca como objetivo secundario los niveles de colesterol no-HDL
(colesterol total – colesterol HDL).
DISLIPEMIAS MIXTAS: se tratan en función de la elevación del colesterol.
Tratamiento farmacológico de las hiperlipidemias
Tipo de hiperlipidemia Fármaco
Fármaco alternativo
de elección
1)Aumento cLDL
TG < 200 mg/dl
Estatinas
2)Aumento cLDL
TG 200 – 400 mg/dl y/o Estatinas
Disminución cHDL
Resinas
Fármacos en
combinación
Estatinas + Resinas
Fibratos + Resinas
Fibratos
Estatinas + Fibratos
3)Aumento cLDL
TG > 400 mg/dl- y/o
Disminución cHDL
Fibratos
Estatinas
Estatinas + Fibratos
Estatinas + Á N Omega-3
4)Aumento TG
Fibratos
Á G Omega-3 (Sd.
hiperquilomicronemia)
(9)
TIPO 1 COSTO MENSUAL:$286,24
TIPO 2 COSTO MENSUAL:$318,02
TIPO 3 COSTO MENSUAL:$134,02
TIPO 4 COSTO MENSUAL:$108,46
SEGUIMIENTO (8)
 Una vez iniciado el tratamiento con drogas hipolipemiantes, éste no debe
interrumpirse salvo indicación médica.

Entre los 30-45 días del comienzo del tratamiento, debe realizarse un nuevo estudio
de laboratorio que incluya perfil lipídico y la búsqueda de posibles efectos adversos
(a través de la medición de TGO-TGP y CPK Total).

Este mismo criterio se utiliza para cambio de dosis o combinación de drogas.

Los controles de seguimiento se realizan al principio cada 3 meses, luego cada 6 y
lograda la estabilidad, anualmente.
CASO CLÍNICO
BIBLIOGRAFÍA
(1)Harrison Kasper; Principios de Medicina Interna; Editorial Mc Graw Hill
interamericana; edición 16 ; 2005; cap 317; págs 2373-2376
(2)Robbins-Cotran; Patología estructural y funcional; Editorial: Mc Graw Hill interamericana;
edición 6ª;2001;cap 20; pág 951
(3) http://www.redconfluir.org.ar/juridico/leyes/l23753.htm
(4)http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3upd04.pdf
(5)http://www.ejournal.unam.mx/revfacmed/no49
(6)Goodman & Gilman; Las bases farmacológicas de la terapéutica; Año 2006; Editorial Mc Graw
Hill; edición undécima; cap 61; pág.1697
(7) American Diabetes Association. Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Diabetes
Care 2009; 29: S 43- S 48.
(8) Guidelines on Association, pre-diabetes, and cardiovascular diseases. European Heart
Journal. 8; Supplement C, June 2008.
(9) http:// www.kairos.com