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EVALUACION, DIAGNOSTICO Y TTO de INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Interrogatorio
En general no hay síntomas ni signos de neuropatía hasta que aparece la insuficiencia renal (etapa 5 de ERC). El dx suele ser sorpresivo
para el enfermo y puede causar rechazo.
Interrogar antecedentes:
- HTA? (causa, o refleja una ERC)
- DBT? (Poliuria, polidipsia, polifagia, perd peso)
- Anormalidad de sedimento?
Al valorar sme uremico, interrogar:
- Perdida del apetito?
- Perdida de peso?
- nauseas, vómitos?
- Problemas con embzo, preeclamsia o abortos?
- Consumo de Fmcos o drogas, o exposición a toxicos?
- Hipo, calambres?
- Sme piernas inquietas?
- Edema periférico?
- Prurito?
- Letargia, fatiga?
- dolores óseos, fracturas?
Examen físico
- Centrarse en la TA y daño de HTA en órganos terminales:
- Visual  Fondo de ojo (buscar signos de retinopatía DBT o HTA)
- Cardíaco  Exploración del área precordial (Latido apexiano, frote pericárdico, ruidos hipofoneticos, 4to ruido)
 CONTROL DE TA, ECG eventualmente.
- Retención Hidrosalina  Edema periférico, Godet, Aumento de peso.
- Estado nutricional  Peso corporal sin edema, IMC, Pliegue cutáneo.
- Polineuropatía  Dolor urente, parestesias o hipoestesias en MMII.
- SNC  Asterixis, mioclono, conv, coma? (Encefalopatía urémica).
LABORATORIO
- Buscar signos del factor causal o proceso patológico que exacerba el problema:
- GLUCEMIA en AYUNAS / PTOG (si sospecha DBT).
- SEROLOGÍAS (si sospecha GN)  ANA (FAN), ANCA, anti MBG, ASTO, Complementemia, crioglobulinas, HBV, HIV, HCV.
- Valorar la función renal (grado de daño y consecuencias):
F(x) Renal MEDICIONES SERIADAS de UREA Y CREATININA (para conocer la rapidez con la que sucede el deterioro renal).
 ESTIMAR EL Cl Creatinina con la Fórmula de Cockcroft-Gault.
PROTEINEMIA  Albúmina sérica (para valorar nutrición)
SEDIMENTO URINARIO  Microalbuminuria en orina de 24 hs (mas practico medir la relación albúmina/creatinina en la
primera orina de la mañana. Albúmina con más de 17 mg/g de creatinina en varones, o más de 25mg/g de creatinina en mujeres
denota DAÑO RENAL CRONICO).  PROTEINURIA!!! --> Indicados IECA o ARA II.
 Cilindros anchos y céreos
 Densidad Urinaria  ISOSTENURIA
IONOGRAMA Ca, P y PTH (buscar osteopatía metabólica)  Hipocalcemia, hiperfosfatemia, Aumento de PTH.
 Na y K  Puede haber hiponatremia o Na normal. Y también hiperkalemia (chequear EAB).
GASES (EAB)  pH, HCO3, PCO2  Es frecuente la Acidosis Metabólica (c/ hiperkalemia x redistribución).
HEMOGRAMA Hb, Fe, vit B12, Ac Fólico  Anemia normocítica normocrómica.
ESTUDIOS x IMÁGEN
ECOGRAFÍA RENAL  riñones pequeños, cicatrizales en IRC (excepto DBT, AMILOIDOSIS, Riñón PQ).
ECO DOPPLER  si se plantea el Dx de enfermedad renovascular.
CISTOGRAMA MICCIONAL  si se plantea Dx de Nefropatía por reflujo. No utilizar medios de contraste intravenosos en lo posible.
BX RENAL
Si ambos riñones son pequeños no conviene biopsiar porque: 1) es un procedimiento difícil y conlleva riesgo de hemorragia.
2) Por lo general hay tantas cicatrices que puede no identificarse el trastorno primario.
3) Ha pasado el “lapso de oportunidad” para emprender el tto específico contra la enfermedad. Otras CI (HTA no C!, diátesis hemo)
- Puede ser necesaria una BX en sospecha de un proceso activo concomitante o sobreañadido como la nefritis intersticial y la pérdida
acelerada de la Filtración glomerular.
- Hay que medir el tiempo de sangrado y si se encuentra prolongado administrar DESMOPRESINA inmediatamente antes del
procedimiento. Se puede realizar antes de la Bx renal un ciclo breve de HD sin heparina (para normalizar el tmpo de sangrado).
EVALUACION ANTE UN PACIENTE CON AUMENTO DE LA CRATININA SERICA
Lo primero que debe hacerse es diferenciar entre Enfermedad Renal Crónica (irreversible) e IRA (que puede revertir con tto oportuno).
Son particularmente útiles las mediciones previas de la concentración de la Creatinina plasmática en chequeos previos.
Si en el interrogatorio surgen indicios de manifestaciones sistémicas (como fiebre, poliartritis y erupciones), se debe suponer IRA.
Si hay Osteopatía metabólica, hiperP, hiperKal, aumento de PTH y Fosfatasa alcalina ósea, pensar en IRC.
RESUMEN: IRC vs IRA porque:
- Manifestaciones óseas (resorción subperióstica, imágenes en sal y pimienta en RX cráneo)
- Antecedentes que sugieren cronicidad (HTA, DBT)
- Tiempo de evolución de la disminución de TFG (valorar con mediciones previas)
- ECOG con disminución de tamaño renal (ojo excepciones)
- Anemia (requiere en gral cierto tiempo para aparecer).
TRATAMIENTO DE NEFROPATIA CRONICA
Es útil medir en forma seriada y expresar en gráficas (1/CrS) la rapidez de disminución de TFG en todos los pacientes. Si hay aceleraciones
del deterioro se deben buscar trastornos sobreañadidos y reactivación o exacerbación de la enfermedad de base.
DISMINUCION DE LA PROGRESION DE LA ERC
- Estabilizar el deterioro de la función renal o lentificarlo:
Restricción de proteínas  Recomendado para reducir los síntomas que surgen de la uremia y también para disminuir el
deterioro renal. Esto sería porque la hiperfiltración regulada por proteínas contribuye al deterioro incesante de la función renal.
Es particularmente útil en nefropatías proteinúrica y diabética.
 Se recomienda 0,6 – 0,75g de #/kg de peso al día. Como mín la mitad de las proteínas deberá ser de ALTO VALOR BIOLOGICO.
 En etapa 5 (IRC) la ingesta espontánea de # tiende a disminuir, y puede haber un estado de malnutrición proteíno-calórica.
Aquí se recomienda que la ingesta diaria sea de 0,9g #/Kg de peso al día (ALTO VALOR BIOLOGICO).
Disminuir la hipertensión glomerular y la proteinuria a mayor presión de filtración intraglomerular e hipertrofia del
glomerular, mayor deterioro de la f(x) renal cte//. La HTA intensifica la proteinuria.
Por lo tanto, controlar HTA sistémica y glomerular reduce la evolución de la ERC y disminuye el riesgo cardiovascular.
 Los antihipertensivos disminuyen la proteinuria. (a mayor disminución, mayor protección del deterioro renal).
 LOS IECA o ARA II disminuyen VC AE inducida por angiotensina  disminuyen presión intraglomerular y proteinuria.
Generan lentificación de la progresión de enf renal en DBT o no DBT. SON DE PRIMERA LINEA.
EA: tos y angioedema en IECA; anafilaxia e hiperkalemia en IECA Y ARA II.
 La HTA deseable en ptes con ERC proteinúrica es <o= 125/75 mmHg.
LENTIFICACION DE LA PROGRESIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABETICA
Control de la glucemia  Disminuye el riesgo de nefropatía y su evolución en DBT 1 y 2. Se recomienda conservar las cifras de
glucosa preprandial entre 90-130 mg%. Y HbA1c (glicosilada) en menos de 7%.
 A medida que disminuye la TFG hay que revalorar el uso o dosis de hipoglucemiantes. También se requiere menos insulina.
Control de la presión arterial y de la proteinuria La HTA esta en la mayoría de los sujetos con DBT tipo 2.
 La microalbuminuria antecede a la disminución de la filtración glomerular, y es un elemento que presagia complicaciones
renales y cardiovasculares.
En todos los diabéticos debe buscarse microalbuminuria al menos una vez por año.
 Mejora con tto antihipertensivo (IECA o ARA II). Además de la disminución de la presión intraglomerular, ocurre la inhibición
de las vías esclerosantes estimuladas por angiotensina.
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES DE LA NEFROPATIA CRONICA
Trastornos de Líquidos, Electrolitos y EAB
 Restricción en la ingesta de NaCl + Diuréticos de Asa (y metolazona – tiazídico- ocasionalmente)  para conservar euvolemia
La restricción excesiva de sal o abuso de diuréticos puede generar depleción del LEC y desencadenar un deterioro mayor de la
TFG (IRA PRERRENAL).
 Restricción de agua solo si hiponatremia.
 La expansión persistente del LEC a pesar de la restricción de sal y diuréticos  indicación de Tx renal (o DIALISIS?)
 La acidosis tubular renal y la Ac Met con AG aumentado mejorarán con suplementos de NaHCO3.
 La hiperkalemia mejora con la restricción de K en los alimentos, evitar suplementos de K.
 O evitando medicamentos que retienen K (IECA, ARA, ESPIRONOLACTONA o AMILORIDE). O usando diuréticos KALIURETICOS.
 O usando resinas que se unen al K como el poliestireno sódico (estimulan la perdida GI de K).
Trastornos del metabolismo da CALCIO y FOSPATO
 Medida óptima para hiperPTH 2º es la PREVENCION.
 hay que monitorear el P sérico en ERC  y recomendar dieta con poco fósforo.
 también acetato y/o carbonato de calcio con los alimentos que unen fosfato y forman complejos para limitar su absorción GI.
EA: Hipercalcemia!!
 Puede usarse SEVELAMER, que no contiene Ca y también actúa como captador de P  y no predispone a hipercalcemia.
 Calcitriol  genera supresión directa de la secreción de PTH
 también indirecta al aumentar la concentración de Ca ionizado.
 EA: hipercalcemia y/o hiperfosfatemia (al aumentar la absorción GI de ambos).
Anormalidades CARDIOVASCULARES
 tto de hipertensión para lentificar la evolución de la nefropatía y evitar las complicaciones extrarrenales de la HTA (C isq, ACV)
 En DBT o #uria > 1g/día hay que disminuir la TA <o= 125/75 mmHg.
 Primera medida  restricción de Na + Diuréticos
Seguir con  IECA o ARA II  ( + eventual// un diurético Kaliurético por la hiperkalemia -como metolazona-)
 La nefropatía complicada por el sme nefrótico se acompaña de DISLIPIDEMIA e HIPERCOAGULABILIDAD risk vasculopatía!
 La DBT e HTA son dos causas frecuentes de ERC, y por lo tanto, enf CARDIOVASC es la causa mas frecuente de muerte.
 RECOMENDAR CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA (ejercicio) + corregir hiperhomocisteinemia (con vitaminas/folato oral)
 Si no se controla dislipemia  ESTATINAS
Enfermedad pericárdica
 Pericarditis urémica es indicación absoluta para iniciar urgentemente diálisis o intensificarla.
 Llevar a cabo alguna técnica de drenaje pericárdico en quienes presenten derrames pericárdicos repetitivos.
 Causas no urémicas de derrame son: virales, cancerosas, tuberculosas, autoinmunitarias (LES), post IAM.
Anemia
 EPO humana  ha permitido disminuir las transfusiones (y la incidencia infecciones, sobrecarga de hierro, sensibilización del
riñón al transplante).
 Es necesario que haya suficientes reservas de Fe en M.O. antes de dar EPO. (porque suele haber déficit de Fe
con que se cuenta inmediatamente para eritropoyesis –medida por sat % de la transferrina- y también deficit
de las reservas –medida por ferritina sérica-).
 asegurar también aporte adecuado de Ac Fólico y B12.
 La anemia resistente a EPO puede ser por  Inflamación aguda o crónica, fibrosis de MO en hiperPTH, perdida crónica de
sangre o hemólisis, infección crónica o Cáncer.
 en anemia que no mejora con EPO pueden realizarse transfusiones (con risk).
Hemostasia Anormal
 El tiempo anormal de hemorragia y las coagulopatías  DESMOPRESINA (corrección temporalmente)
 Crioprecipitado, transfusiones sanguíneas, EPO.
 La Diálisis corrige a menudo la prolongación del tiempo de sangrado
 Por la coexistencia de trastornos hemorrágicos y la propensión a la trombosis quizás no sea aconsejable el uso de
anticoagulantes como la Warfarina (acenocumarol en ARG).
 Suele ser más prudente usar Heparina corriente de HMW en dosis ajustadas en sujetos hospitalizados
Ajuste de la dosis de fármacos  en sustancias en que más de 70% de la excreción es extrarrenal, como la que se efectúa en el hígado, no es
necesario ajustar la dosis.
 es mejor NO utilizar: Metformina, meperidina, hipoglucemiantes orales que son eliminados por vía renal.
AINES, muchos antibióticos, antiarrítmicos y antihipertensivos.
Preparación para el transplante renal A veces con la restricción proteica se logra el alivio temporal de sintomas de uremia inminente, como
anorexia, nausea, vomito, laxitud y prurito. Pero esta medida conlleva el riesgo de que aparezca malnutrición proteico calórica. Por eso es
necesario plantear un tto a largo plazo… Como el transplante renal…
 Indicaciones netas para Tx renal son:
- Pericarditis
- Encefalopatía
- calambres musc
- Anorexia y nauseas
- malnutrición
- Alteraciones HE (hiperkalemia resistente a
tto).
 FECHA OPTIMA PARA TX RENAL  se debe evitar retrasar el transplante hasta que los pacientes presenten malnutrición o complicaciones
urémicas graves, porq empeora el pronóstico.
 Asimismo, el inicio de diálisis antes de que comiencen los síntomas y signos graves de uremia se acompaña de prolongación de la
supervivencia CONCEPTO DE “COMIENZO SANO”.