Download Interpretación clínica del ECG normal
Document related concepts
Transcript
Interpretación clínica del ECG Dra. Pamela Jorquera ECG estándar • Incluye 12 derivaciones . • Las 6 derivaciones precordiales visualizan al corazón en el plano horizontal. • Las 6 derivaciones producto de las combinaciones de los electrodos de las extremidades (DI; DII; DIII; aVR, aVL, aVF) ven al corazón en el plano vertical (frontal) ECG • Herramienta diagnóstica clínica fundamental. • Especialmente útil en diagnóstico de alteraciones del ritmo cardiaco, de la conducción eléctrica cardiaca y de infarto e isquemia miocárdica Interpretación del ECG • Se debe analizar y describir : 1. Ritmo: Origen del impulso nervioso 2. Descripción de ondas y complejos : P, QRS, T. Voltaje y amplitud 3. Intervalos de conducción: Propagación del impulso 4. Eje cardiaco: dirección de la despolarización Utilidad clínica del ECG • NO entrega información sobre la función de bomba del corazón (contracción) Interpretación del ECG • Ritmo cardiaco: •señala el origen del impulso de despolarización cardiaca, él que controla la frecuencia cardiaca . Interpretación del ECG •Ritmo cardiaco Normal: Ritmo sinusal regular: Sinusal: proveniente del NSA , que descarga a una frecuencia de 60 a 100 veces por minuto. Interpretación del ECG •Ritmo cardiaco Normal regular: la distancia que existe entre ondas P (intervalo P-P) o entre ondas R (intrvalo R-R) es siempre la misma Interpretación del ECG •Ritmo cardiaco Normal: despolarización en la secuencia normal : cada onda P es seguida de un complejo QRS () Ritmo cardiaco Causas de alteración ritmo cardiaco normal 1. Ritmo anormal del NSA 2. Desplazamiento del marcapasos a desde NSA a otro punto en el corazón 3. Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso 4. Vías anormales de transmisión del impulso 5. Generación espontánea de impulsos en cualquier parte del corazón. Ritmo anormal del NSA • RITMO LENTO: BRADICARDIA • RITMO RÁPIDO: TAQUICARDIA • RITMO IRREGULAR. Se evalúa en un trazado largo , generalmente DII largo. Interpretación del ECG • Frecuencia cardiaca : se determina dividiendo 300 por el nº de cuadrados grandes entre dos QRS seguidos . Interpretación del ECG • Frecuencia cardiaca en trazado irregular:. Tomar un trazado de 25 cms (10 segundos), contar el nº de intervalos entre los QRS en ese tiempo y multiplicarlo por 6 Ritmo anormal del NSA Taquicardia: • frecuencia mayor o igual a 100 latidos / minuto Causas generales de taquicardia •Aumento Tº corporal •Estimulación SS. •Enfermedades tóxicas del corazón Causa general de taquicardia • Aumento de la temperatura corporal: por cada º C aumenta 18 latidos por minuto, hasta un máximo de 42,5ºC (sobre este valor puede disminuir). • Causa: aumento del metabolismo de células del NSA Ritmo anormal del NSA • Bradicardia: frecuencia menor o igual a 60 latidos / minuto Utilidad clínica del ECG 2. Forma y tamaño de las ondas: •Cambios de voltaje de la onda P, complejo QRS y onda T Amplitud de la onda en el ECG • Esta determinada por: • el vector neto de despolarización • la masa miocárdica • el grosor y propiedades del tejido conductor (tórax) • distancia de los electrodos al miocardio Vector neto de despolarización • En las distintas derivaciones la amplitud de los potenciales medidos y graficados en el papel depende de la orientación del electrodo positivo en relación al vector eléctrico neto . Vector neto de despolarización QRS • Sistema hexaxial se usa para determinar el potencial que registrará el ECG en cada una de las derivaciones para un vector dado Vectores netos de despolarización • Corazón despolarizado parcialmente. • A: vector medio de despolarización del QRS: tiene una dirección y largo, que determina el voltaje del potencial generado. (por ejemplo 55º y 2mV) Vectores netos de despolarización • Para determinar la magnitud del voltaje del vector A en DI se traza una línea perpendicular al eje de DI desde la punta de A y dibujamos el vector proyectado B Vectores netos de despolarización • B apunta al polo + de DI: voltaje en esa derivación es + y aproximadamente la mitad de A Vectores netos de despolarización: QRS B: proyección de A en DI D: proyección de A en DIII C: proyección de A en DII 0,01 seg 0,035 seg 0,06 seg 0,02 seg 0,05 seg • A: 0,01 segundos después de iniciada la despolarización: vectores chicos porque solo se ha despolarizado el tabique. En DII es más grande porque el vector porque va en el eje de DII. • B: 0,02 seg. gran parte del V despolarizado: vector más grande • C: 0,035 seg: vectores más cortos porque el exterior de la punta es -, neutralizando las otras partes +, además se desplaza a izquierda, porque el VI se despolariza más lento que el VD. • D: 0,05 seg. El vector apunta a la base del VI, es corto, porque solo una pequeña parte del V esta + . DII y DIII son – (sobre DI) • E: 0,06 seg. Ambos V despolarizados : no hay dipolo, no hay flujo de corriente vector QRS es 0 : todos los voltajes son 0 Vectores netos de despolarización : onda P Vectores netos de despolarización : onda T onda T • Repolarización ventricular inicia 0,15 segundos después y dura 0,35 seg. • 1º se repolariza la superficie externa de los V , cerca de la punta. • el vector siempre va de (– ) a (+ ) por lo tanto se dirije a la punta Valores normales de voltaje y duración de los complejos, segmentos e intervalos Se debe medir la duración y voltaje de los complejos y ondas Se debe medir la duración y voltaje de los complejos y ondas Valores normales de voltaje y duración • Onda P: (+) en todas las derivaciones, excepto en aVR , ocasionalmente aplanada o francamente negativa en D3 y puede ser bifásica en V1 Valores normales de voltaje y duración • Duración: 0,08 a 0,10 s (< 0,12 s o < 2,5 mm) • Altura: < de 0,25 mV (< 2,5 mm) Onda P Intervalo PR • Incluye tiempo de despolarización auricular y de conducción auriculoventricular y del sistema His- Purkinje Intervalo PR • Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. • Duración: desde inicio de la P al inicio del QRS, va de 0,12 a 0,20 seg Valores normales de voltaje y duración • Complejo QRS: despolarización ventricular. • Duración: 0,06 a 0,10 segundos QRS: presenta diversas morfologías en diferentes derivaciones Valores normales de voltaje y duración QRS: • 1ª onda negativa : onda Q. • 1ª onda positiva : onda R. • onda negativa que sigue : onda S. Valores normales de voltaje y duración QRS: . • Se utilizan mayúsculas o minúsculas en función del tamaño de dichas ondas. • Cuando hay una sola onda negativa se denomina complejo QS QRS • deflexión intrinsecoide: tiempo desde el inicio del QRS hasta el momento en que la onda R cambia de dirección. • duración normal <0,045 seg. • se utiliza en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatación ventricular izquierda y en el hemibloqueo anterior Valores normales de voltaje y duración Segmento ST: • periodo isoeléctrico que sigue al QRS. • Va desde el punto J (punto de unión del segmento ST con el QRS ) hasta el inicio de la T Segmento ST • Tiempo entre la despolarización total del ventrículo y su repolarización • Mide 0,12 segundos o menos Segmento ST • En la mayoría de las derivaciones es plano • Debe estar al mismo nivel que el segmento TP que sigue. Segmento ST Ascenso o depresión del ST: sugerente de isquemia miocárdica Segmento ST • Entre V1 y V3 presenta rápido ascenso y se fusiona con onda T difícil de identificar. Valores normales de voltaje y duración • Onda T: onda asimétrica, cuya 1ª mitad es una curva más gradual que la 2ª. • Su orientación coincide con la del QRS. Onda T • representa la repolarización y reposo ventricular (periodo refractario) • Dura aproximadamente 0,20 segundos o menos y mide 0,5 mV Onda T • Inicio onda T : periodo refractario efectivo • Se altera en una serie de patologías (HVI, infarto miocardio, alteración ácido base, hiperkalemia) Valores normales de voltaje y duración • Intervalo QT: desde inicio de QRS hasta fin de onda T. • De 0,2 a 0,4 segundos. Aproximadamente 40% del R-R. Intervalo Q-T • Representa toda la actividad ventricular. • Depende da la frecuencia cardiaca: a mayor frecuencia, menor QT (repolarización se acorta) • Se prolonga con la edad y algunos fármacos Utilidad clínica del ECG Posición del corazón: eje eléctrico del corazón o vector QRS medio. • Lo normal es que vaya de arriba abajo, desde la base de los ventrículos a la punta Eje eléctrico del corazón o vector QRS medio. • dirección principal de propagación de la onda de despolarización ventricular en el plano frontal, medida desde un punto de referencia 0º. Eje eléctrico del corazón: • Para graficarlo se utiliza un sistema hexaxial como referencia con las derivaciones frontales, considerando a DI como el punto de valor 0º • La dirección del vector se indica en grados Sistema referencia derivaciones frontales •se colocan las seis derivaciones del plano frontal sobre el corazón en sus posiciones respectivas y en sus polos positivos. Sistema referencia derivaciones frontales Sistema referencia derivaciones frontales Sistema referencia derivaciones frontales • El polo (+) de DI está en 0º . • En sentido horario cada división está a 30º mas (+) y en sentido antihorario cada división está a 30º más (-) Eje eléctrico del corazón •Si esta por debajo de DI es positivo y por arriba de DI es negativo. • valor normal: 60º (rango 0º a 90º) -30º a 90º Eje eléctrico normal Sistema referencia derivaciones frontales ¿ Como se calcula ? 1. En el ECG buscar una derivación del plano frontal, con QRS isoeléctrico o isobifásico (amplitud deflexión (+) – deflexión (-) = 0) 2. buscar en el plano horizontal que derivación se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta Sistema referencia derivaciones frontales • ¿ Como se calcula ? 3. observe si el QRS de la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico es positivo o negativo. Sistema referencia derivaciones frontales •Si es positivo, el vector se acerca al electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación. En aVL el QRS es positivo: el eje se encuentra a - 30º. Sistema referencia derivaciones frontales • Si es negativo, el vector se aleja del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada. Si aVL fuera negativo, el eje estaría a + 150º Utilidad clínica del eje • Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco: 1. Hipertrofia de ventrículo: se desplaza hacia el ventrículo con mayor masa muscular por: • Mayor generación de potencial eléctrico • Mayor tiempo en despolarizar todas las células . Desviación izquierda por HVI Desviación derecha por HVD Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco: 2.- bloqueos de rama: Las ramas izquierda y derecha del haz AV transmiten los PA simultáneamente y las paredes de ambos ventrículos se despolarizan juntos • Si se produce bloqueo en una de las ramas: ambos ventrículos se despolarizan separados. Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco: • bloqueo de rama izquierda: • el impulso se transmite 2 a 3 veces más rápido por el VD. Parte del VI persiste polarizada hasta 0,1 seg. más que el VD : vector va de VD (-) a VI (+) : desviación del eje a la izquierda. Bloqueo rama izquierdo BRD Utilidad clínica ECG anormal Ritmos anormales por bloqueos de la conducción 1.- Bloqueo sinusal • NSA inicia estimulación cardiaca pero la conducción del impulso eléctrico a las aurículas se bloquea : As y Vs no se despolarizan. • No hay onda P ni QRS, y en el lugar correspondiente solo hay una línea isoeléctrica. • El siguiente complejo es normal Bloqueo sinusal El ECG se salta un latido Bloqueo sinusal Los complejos antes y después del paro sinusal son normales Características Bloqueo sinusal o Falta uno o más complejos completos En complejos normales: • Onda P (+), normal, QRS normal. • Segmentos e intervalos normales. o Ritmo : puede ser irregular si se bloquean varios impulsos. Bloqueo sinusal • Si bloqueo permanece: NAV inicia despolarización • Ritmo no sinusal (no hay P) • Frecuencia lenta • Complejos QRS-T normales • Bloqueo sinusal con ritmo del nódulo AV 2. Bloqueo auriculoventricular NAV: único paso entre As y Vs. • Causas: 1. Isquemia del NAV o Haz de His 2. Inflamacion NAV o Haz de His (miocarditis) 3. Compresión externa del NAV o Haz de Hiz Bloqueo AV Bloqueo auriculoventricular Tipos: 1. Bloqueo AV de primer grado 2. Bloqueo AV de 2º grado 3. Bloqueo AV de tercer grado Bloqueo AV de primer grado • La conducción por el NAV está retrasada, pero el impulso se propaga y excita los ventrículos de manera normal. • Existe una onda P por cada complejo QRS. Bloqueo AV de primer grado • Ritmo sinusal normal • Onda P normal • Complejo QRS normales • Prolongación del intervalo PR : mayor a 0,20 segundos. • Bloqueo AV de 2º grado • Conducción eléctrica por NAV lenta. • Algunos impulsos no se conducen . • Onda P sin QRS Bloqueo AV de 2º grado • Existen dos tipos: 1. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I 2. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I • impulsos conducidos con un intervalo PR variable, generalmente tipo Wenckebach: Los intervalos PR alargan progresivamente hasta que un impulso no se conduce. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I • El latido que no se conduce está entre dos ondas P. • Los intervalos RR son cada vez más cortos hasta que un impulso no se conduce Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II • ondas P no conducidas sin que haya un alargamiento del intervalo PR. • Intervalos PR constantes • No se conducen 2 o más ondas P: existe relación ondas P / QRS (2:1, 3:1, 4:1) Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II • Precursor frecuente del bloqueo AV completo, especialmente si se acompaña de bloqueos de rama. • Se asocia a isquemia Bloqueo AV de tercer grado • Lesión severa al NAV: ningún impulso auricular llega a los ventrículos : aurículas y ventrículos están controlados por marcapasos independientes Bloqueo AV de tercer grado • Ondas P normales . PR no es medible • no existe ninguna relación entre las ondas P y los complejos QRS: disociación auriculoventricular completa • frecuencia de ondas P generalmente mayor a la de QRS Bloqueo AV de tercer grado • Despolarización ventricular es por marcapasos ectópicos : has de Hiz: 40 a 55 /minuto. QRS normales Ventricular: 20 a 40 /minuto. QRS anchos • Frecuencia QRS lenta (menor a 40/minuto) regular. Bloqueo AV completo Ritmo de la unión (Has de Hiz) Ritmo ventricular (Has de Hiz) 3. Bloqueos de rama • El haz de His se bifurca en las ramas derecha e izquierda. Ambas ramas bajan a cada lado del tabique interventricular. • Justo después de su inicio la rama izquierda se divide en una rama anterior y otra posterior. • En cualquiera de estas estructuras puede bloquearse la conducción del estimulo 3. Bloqueos de rama • Conducción normal: la activación de los ventrículos se inicia en el lado izquierdo del tabique interventricular y se propaga hacia la derecha. Bloqueo rama derecha • Puede verse en personas sanas • Se retrasa despolarización VD • VI despolarización normal: 1ª mitad QRS normal . • Despolarización es a través de tejido no especializado. • QRS ancho por mayor tiempo de despolarización • Diagnóstico: • QRS > o = 0,12 seg. • 2ª onda R en V1 o V2 • Ondas S anchas en DI, V5 y V6 • Depresión segmento ST e inversión onda T en precordiales derechas Bloqueo rama izquierda • Se asocia a enfermedad coronaria, a HTA o miocardiopatia dilatada. • Rama izquierda irrigada por arteria descendente anterior (rama coronaria izquierda) y coronaria derecha. • 2-4% pacientes con IAM lo tienen Bloqueo rama izquierda • Normalmente despolarización va de izquierda a derecha. • En BRI va de derecha a izquierda • vector del segmento ST y de la onda T es la opuesta a la del QRS • Despolarización es a través de tejido no especializado. • QRS ancho por mayor tiempo de despolarización Diagnóstico • Complejos QRS de 0,12 seg o más. • Pérdida de la onda Q septal en DI V5 y V6 . • ondas R dentadas (con una muesca en la zona intermedia del complejo QRS) en DI, aVL, V5 y V6. • S profunda en precordiales derechas BCRI • ST y onda T : deflexión opuesta al QRS • infradesnivel ST y T negativa en DI, aVL y V6. • Lo contrario en V1, V2 y V3 Inervación cardiaca SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Inervación cardiaca •EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SOBRE EL CORAZÓN Inervación cardiaca •La función de bomba del corazón está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos). Innervación cardiaca • SNA regulación de : • Frecuencia de latido. • Velocidad de conducción del impulso. • Fuerza de contracción muscular . PROPIEDADES CARDÍACAS • Propiedades del miocardio 1. Batmotropismo: excitabilidad. 2. Dromotropismo: conductibilidad 3. Cronotropismo : automatismo. 4. Inotropismo : contractilidad. 5. Lusitropismo : relajación SNA •Nervios vagos: • Gran distribución en NSA y AV. •poca en el músculo auricular •casi nula en el ventricular. SNA •Nervios simpáticos: •se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular SIMPÁTICO •Estimula al corazón mediante la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas. Noradrenalina •Se une a receptores B1 del sarcolema miocárdico (igual que la epinefrina adrenal) •RB1: receptores acoplados a proteína Gs (stimulatory Gprotein) que activan adenilciclasa. Noradrenalina •Adenilciclasa activada hidroliza ATP a AMPc. •AMPc (2º mensajero): activa PKA dependiente de AMPc que fosforila diferentes sitios dentro de la célula miocárdica Acciones cardiacas de la PKA • fosforila canales lentos Ca++ de células marcapasos (canales L de Ca2+): Los canales se abren • Aumenta permeabilidad de la membrana al Ca2+ y al Na+ Fosforilación canales L de Ca2+ • > velocidad del ascenso del potencial de membrana hasta el valor umbral: > velocidad de autoexcitación: > frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico +). Fosforilación canales L de Ca2+ • En NAV y haz de His disminuye tiempo de conducción desde aurículas a ventrículos: facilita la excitación de todas las fibras de conducción por los PA. (efecto dromotrópico positivo). Fosforilación canales L de Ca2+ •Genera un potencial en reposo más (+) •Esto aumenta el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón (efecto batmotrópico positivo). Fosforilación canales L de Ca2+ • Produce mayor entrada de Ca2+ a la fibra miocárdica: se desencadena el acoplamiento excitación contracción. • Determinan un aumento de la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico positivo). Acciones de la PKA • El Ca++ citoplasmático es recapturado activamente al retículo sarcoplásmico por la bomba calcio-ATPasa y eliminado del sarcolema por la bomba de sodio-calcio ATPasa (saca 1 Ca2+ y entra 3 Na+). Bomba de sodio-calcio • PKA activada fosforila la proteína fosfolamban, que regula la bomba Ca-ATPasa del RSP • fosfolamban fosforilada aumenta velocidad de captación de la bomba CaATPasa : acelera la relajación del músculo miocárdico (efecto lusitrópico +). Parasimpático •efectos contrarios a los del SS : disminuye TODAS las propiedades cardíacas Parasimpático • La estimulación de los nervios vagos cardiacos libera acetilcolina en las terminales nerviosas. •Ach actúa sobre receptores M2 ligados proteína Gi del miocardio Activación receptores M2 • disminuye producción de AMPc: inhibe la adenilciclasa • aumenta permeabilidad al K+: abre canales de K+ • disminuye disponibilidad de Ca++ en el sarcolema : suprime actividad de canales lentos calcio-sodio sensibles a voltaje. Disminución AMPc •No se activa la PKA: se inhiben todos los efectos simpáticos que asociados a la activación de la PKA Apertura canales K+ •Hiperpolarización del músculo miocárdico implica mayor tiempo en alcanzar potencial umbral y mayor corriente repolarizante en las fibras musculares. Hiperpolarización • Disminución de la frecuencia cardíaca (cronotrópico -). • Disminución del nivel de excitabilidad (batmotrópico -). • Disminución velocidad de conducción por tejido especializado (dromotrópico negativo). Menor actividad canales lentos calcio-sodio •disminuye el acoplamiento excitación-contracción del músculo cardíaco (efecto inotrópico negativo) Lusitropismo PGi activada disminuye producción de AMPc Disminuye actividad de PKA No se fosforila la proteína fosfolamban Se reduce actividad de la bomba calcio-ATPasa del retículo sarcoplásmico efecto lusitrópico negativo.