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Evaluación testicular
Eje hipotálamo –hipofisario-testicular
Conceptos básicos de embriología y fisiología
 El sexo en el embrión esta definido desde la fecundación.
 El aparato genitourinario se origina del mesodermo embrionario que
comienza a diferenciarse por acción de diferentes factores de trascripción
comunes (WT1, SF1).
 Existe un período de indiferenciación sexual hasta la 5° semana
caracterizado por gónadas bipotenciales.
 Los testículos se forman en la 7° sem; a partir de la 8° sem.
aproximadamente comienza la secreción de testosterona
 La secreción de HAM se inicia en la 7° semana y tiene un período de
acción sobre los conductos de Muller hasta la 10° sem.
 La secreción de T es estimulada
por la HCG los 6 primeros meses.
 La T estabiliza y estimula el
crecimiento de los conductos de
Wolf.
 La HAM induce la regresión de los
conductos de Muller por
apoptosis.
 Los genitales externos se originan
de seno urogenital.
 La formación de las estructuras se
completa en la semana 14°.
Evaluación genética
Estructura genitales
masculinos
 El descenso testicular se produce
a partir de la
semana 30°.
 El crecimiento peneano a partir
de la semana 24°.
 Los testes se dividen en un
compartimiento basal y un
adluminal.
 La barrera hemato-testicular se
desarrolla en la pubertad.
Anatomía
testicular
Sistema reproductor
Niveles de Testosterona a lo largo de la vida
Hipogonadismo
Definición: alteración de cualquiera de las dos funciones
primordiales del testículo.
Clasificación:
Idiopático
Hipogonadotrófico
Tumoral
Otros (sarcoidosis, TBC, hipofisitis,
trauma, etc.)
Klinelfelter
Hipergonadotrófico
Orquitis
Anorquia
Criptorquidia
Otra clasificación
The subfertile couple Bolarinde Ola. OG&RM 2007.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones dependerán del momento de inicio.
Intrauterino: micropene, criptorquidia, no hay ambigüedad
sexual.
Prepuberal: retardo leve de la velocidad de crecimiento y
maduración ósea, falta de desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, desproporción de los segmentos corporales.
(después de los 18a)
Edad adulta: disminución de la líbido, impotencia sexual,
regresión de los caracteres sexuales secundarios, infertilidad,
ginecomastia, etc.
Hipogonadismo Hipogonadotrófico Idiopático
S. De Kallman: HHI asociado a anosmia. De transmisión ligada al X. Mutación
del GEN KAL1 que codifica la síntesis de una prot. de adhesión . Asociado a
otras anomalías de la línea media.
Mutación de FGFR1: mutación del GEN KAL2, transmisión autosómica
dominante. Pareciera estar implicado junto con la anosmina en la
migración del las cel. hipotalámicas. Expresión muy variable.
Mutación de la GPR54: proteína necesaria para el procesamiento y la
liberación del GnRH.
Mutación del GnRHR: Autosómica recesiva, sin asociación a otras
alteraciones.
Mutación de la fracción ß de LH y FSH
Diagnóstico
Clínica y antecedentes familiares.
Laboratorio: valores de T en rango prepuberal <1 ng/ml, con
valores de FSH y LH (inadecuadamente normales o bajas).
RMN de región selar
Espermograma: < 20 millones/ml
< 40 millones en todo el ayaculado
< 25% con motilidad rápida progresiva
< 50% con morfología normal
Causas Testiculares
• Hipogonadismo Hipergonadotrófico
• FSH – LH Elevadas
• Testosterona Disminuida
EAU Guidelines on male infertility, Dohle et al. European urology 200
Causas congénitas
Criptorquidia
 Incidencia de 2-5 % al nacimiento.
 Etiología multifactorial.
 Puede ser unilateral o bilateral.
 2-9 % de pac. infértiles tienen historia de criptorquidia.
Oligospermia 31%
Criptorquidia
Azospermia 42%
bilateral
Alteraciones genéticas
El síndrome de Klinefelter es la causa más frecuente.







80-90% cariotipo 47 XXY.
5-10% mosaicismo.
Elevación de FSH y LH.
Testosterona valor conservado o bajo.
Inhibina B baja o indetectable.
La mayoría presentan azospermia.
Entre un 20-50% pueden realizar biopsia testicular y luego ICSI.
Otras alteraciones genéticas
 Fibrosis quística.
 Síndrome de Sertoli solo.
 Arresto espermatogénico.
 Anorquia.
 Alteración en receptor de andrógenos.
Causas adquiridas
Varicocele
 2-22% de población adulta.
 Dilatación del plexo pampiniforme de venas espermáticas.
 Falla en crecimiento y desarrollo del testículo homolateral.
 Síntomas de dolor y disconfort. Subclínico
Grado I
 Clasificación.
Grado II
Grado III
 Relación con fertilidad.
Causas adquiridas
Infecciones
Virales.
Manifestaciones clínicas
Disuria, dolor en zona lumbar o
pelvis, molestias testiculares
 TBC- Lepra.
 ETS.
Espermograma
+PH- + Viscosidadbacteriospermia
Azospermia obstructiva
 Ausencia de espermatozoides y de células germinales en semen y
en orina pos eyaculación debido a obstrucción bilateral de conductos
seminales.
 Congénita o Adquirida.
•Intratesticular 15%.
•Epididimaria 30-67%.
 Localización.
•Conductos deferentes.
 Características clínicas.
•Conductos
eyaculatorios.
Caracteres sexuales conservados.
Parámetros hormonales normales.
Espermograma
Volumen testicular conservado.
Disminución de:
Vol. Seminal y fructosa.
Alteraciones en conducto deferente o
epidídimo, etc.
PH Acido.
Espermograma (OMS 1992)
Evaluation and treatment of the Infertile couple. Gianni Forti, et al.JCEM 1998
Parámetros normales y patológicos del
espermograma (OMS 1992)
Evaluation and treatment of the Infertile couple. Gianni Forti, et al.JCEM 1998
Tratamiento
Sin deseos de fertilidad
Reemplazo con testosterona en cualquiera de sus formas farmacológicas.
 Esteres de T (Testoviron depot): de administración IM profunda. Pico en la
1° sem y luego cae. Fluctuación de síntomas. Dosis de 100 sem o 250 cada
3 semanas.
 Undecanoato de T (Nebido): aplicación IM 1 vez cada 3 meses logra
niveles normales con menor fluctuación.
 Gel (Androlone, Androtag): en sobres de 25 y 50 mg de T aplicación diaria
transdérmica. Niveles mas estables rápidamente, clearence en 24-48 hs.