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OBESIDAD: Aspectos
patogénicos y estrategias terapéuticas
Autores:
Dra. Loannia Montoto Alfonso
Especialista 1er grado MGI
Residente de 3er año Medicina Interna
Dr. Rubén Macías Álvarez
Especialista 1er grado Medicina Interna
Profesor auxiliar
Dr. Manuel Galloso Benites
Especialista 1er grado Medicina Interna
Profesor asistente
[email protected]
HDCQ” 10 DE Octubre”
Definición y epidemiología:
La obesidad se puede definir como el exceso
de tejido adiposo que se produce por la
acumulación progresiva de grasa en sus
reservorios, debido a un desequilibrio de la
homeostasis calórica donde la ingestión
excede el gasto energético.

La obesidad es un serio problema de salud mundial.
Su incremento epidémico en las últimas décadas y la
relación que presenta cada vez más estrecha con las
principales causas de morbimortalidad son fuente
inagotable de preocupación y estudio para todos los
profesionales vinculados con esta entidad.

Se estima el número total de obesos en más de 300
millones de personas, distribuidos a todo lo largo y
ancho del planeta, con una mayor frecuencia en
países desarrollados y un incremento en los países en
vías de desarrollo y subdesarrollados.
En los ultimos años esta desplazando a la desnutricion para
covertirse en la forma más común de malnutrición en el
mundo.

Cada año aproximadamente más de 300 000 muertes están
asociadas al sobrepeso y obesidad.

Se considera sobrepeso a aquellos pacientes un IMC entre
25-29.9 y obesos igual o mayor de 30.

Un IMC mayor de 28 Kg/m² aumenta el riesgo de padecer
ECV, CI o DM tres o cuatro veces mayor que la población en
general.


Una distribución central de la grasa corporal
(indice cinturón/cadera mayor de 0.9 en la
mujer y 1.0 en el hombre) se asocia con mayor
riesgo de morbilidad y mortalidad en relación
a la distribución periférica
.Central- obesidad abdominal o androide
.Periférica- gluteofemoral o ginoide
Factores genéticos y ambientales:


El 70-80% de las variaciones en el IMC es atribuible
a factores genéticos.
Se estima que la herencia influya 30-40% en aspectos
como: distribución del tejido adiposo, actividad
física, indice metabólico en reposo, cambios en la
utilización de energía en respuesta a la
sobreactividad, ciertos aspectos del comportamiento
dietético, preferencias alimentarias, actividad de la
lipoprotein lipasa e indices basales de lipólisis.



La obesidad no es atribuible a un gen único, al menos
que sea extrema (IMC > 60) o este presente en un
grupo poblacional aislado.
La obesidad y la DM no insulino dependiente se han
asociado con el cromosoma 1p22-p31.
Existe una rara mutación que se encuentra en un gen
del ADN mitocondrial, que la madre portadora le
transmite virtualmente inalterable a sus hijos. El ADN
mitocondrial afecta las funciones básicas de las
células y, aunque la mutación es rara de por sí, puede
ayudar a explicar el llamado síndrome metabólico o
síndrome X, en el que las personas suelen padecer
diabetes, obesidad y enfermedades cardiovasculares
(Washington, octubre 22/2004 (Reuters)

El 14 de abril, 2006 en MedlinePlus
informaron de una nueva variante genética que
aumenta el riesgo de obesidad. Cerca de la
mitad del riesgo de obesidad está determinado
por los genes que portan las personas, y la
mitad de ese riesgo está determinado por entre
8 y 10 genes, explicó Christman. Así, la
variante genética recién identificada, ubicada
en el cromosoma 2, se relaciona con cerca del
5 por ciento de la obesidad.
Consecuencias clinicometabólicas de
la obesidad:
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
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La obesidad es el principal factor adquirido
responsable de la disminución de la sensibilidad de la
insulina .
La insulinorresistencia es un proceso inflamatorio
crónico desarrollado a bajo ruido y un factor
predecesor común a diferentes entidades que
constituyen importantes causas de morbimortalidad:
HTA, dislipidemia, DM2, unidas todas a la
enfermedad coronaria, primera causa de muerte.
El perfil metabólico de la insulinorresistencia incluye:
obesidad abdominal, hipertrigliciridemia,
disminución de la HDLc, hiperuricemia, aumento del
inhibidor del activador tisular del plasminógeno 1,


La obesidad constituye uno de los principales
factores de riesgo para el desarrollo de la
enfermedad coronaria y si el inicio de la
obesidad es a edades tempranas, es decir, la
niñez o la adolescencia, el debut de la
enfermedad coronaria es también temprano.
El perfil lipídico más común observado en el
paciente obeso es un incremento de los
triglicéridos (TG) expresado en un aumento de
las cifras de las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), y una disminución de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL).


Se estima que hasta el 85 % de los diabéticos son
insulinorresistentes. La más importante causa de IR
es la obesidad; sin embargo, la mayoría de los obesos
(80 %) no desarrollan DM2, y es que se necesita una
base genética favorable para que esta tenga lugar.
La obesidad es un factor de riesgo importante para las
ECV, el más frecuente es el isquémico transitorio,
seguido del infarto lacunar, aunque cuando la HTA
está presente tiene varios mecanismos de génesis,
aparte de la obesidad, y en este caso el hemorrágico
adquiere dimensiones mayores.

El 50 % de los obesos desarrollan HTA en algún
momento de la enfermedad. Los mecanismos son
múltiples. Por una parte, está la hiperinsulinemia, que
provoca aumento en la reabsorción de sodio (Na+) y
agua; por el otro, la actividad simpática aumenta con
la ingesta, la hiperinsulinemia y la hiperleptinemia
del obeso, además de que disminuye la vasodilatación
arteriolar. El angiotensinógeno aumenta con el
incremento del tejido graso, y la producción de ON
está perturbada. La presencia de HTA en el obeso
confluye frecuentemente con las alteraciones
lipídicas, por lo cual añade riesgo a las alteraciones
vasculares.

La obesidad esta relacionada con la HTA,
hipertrofia y dilatación del VI, CI y DM y
estas enfermedades a su vez, son precursores
de IC, pero se sabe que la obesidad por si
misma o a través de mecanismos
intermediarios produce IC, la obesidad severa
produce una forma de cardiomiopatia
caracterizada por sobrecarga crónica de
volumen , hipertrofia de VI y dilatación
ventricular. La hipoventilación y la apnea del
sueño, relacionados con la obesidad, pueden
también contribuir.
Tratamiento no farmacológico:
El tratamiento no farmacológico de la obesidad
supone modificaciones dietéticas, actividad
física e intervención conductual y/o
psicológica.
 La intervención dietética puede suponer
modificaciones cualitativas de la selección de
alimentos, alteración de la frecuencia de
comidas y recomendaciones cuantitativas de
restricciones de kilocalorías.


Las recomendaciones están basadas en la
orientación de dietas con contenido
relativamente elevado en hidratos de carbono
complejos y bajo en grasas, como vegetales,
viandas, leguminosas y frutas, que por lo
general, tienen un contenido relativamente
elevado en fibra y volumen, e inducen
saciedad, también se sugiere reducir los
alimentos con elevado contenido de azúcares,
grasas y las bebidas alcohólicas.
La actividad física aumenta el gasto
energético, que se logra con actividades donde
se emplean grandes grupos musculares, de
naturaleza rítmica y aeróbica, como la marcha,
la natación, el ciclismo, la carrera y las
actividades de resistencia.
 El tratamiento de la conducta de los obesos
pretende alterar sus hábitos alimentarios,
ejercicio y estilo de vida, para favorecer el
control del peso.Pueden resultar útiles las
siguientes técnicas de modificación de hábitos
alimentarios, por ejemplo comer a bocados
muy pequeños, evitar comer rápidamete o
soltar el cubierto entre bocados.



La promoción de salud está constituida por las
actividades encaminadas a producir cambios en el
estilo de vida, promoviendo en el individuo y la
comunidad acciones como educación nutricional con
énfasis en la lactancia materna y ablactación
correctas, divulgación de las características de la dieta
balanceada.
Los médicos deben promover individualmente la
reducción y sustitución de las grasas saturadas, la sal
y el azúcar refino, y estimular el consumo de
vegetales, viandas y cereales, debe tratar de eliminar
los factores de riesgo y los malos hábitos alimentarios
(dietas hiperenergéticas, sedentarismo, etcétera).
Tratamiento farmacológico:

A partir de 1992 con los estudios de
Weintraub, se cambio la mentalidad sobre el
tratamiento farmacológico en la obesidad muy
importante en aquellos que tenían
enfermedades asociadas, así como los que no
respondían adecuadamente al no
farmacológico.

1.
2.
Los medicamentos actualmente aprobados
para este fin se agrupan en dos categorías:
Los que disminuyen la ingestión de
alimentos mediante la reducción del apetito o
aumento de la saciedad ( conocidos como
supresores del apetito)
Los que disminuyen la absorción de
nutrientes.
Existe una tercera categoría que esta en fase
de investigación, estos fármacos aumentan la
utilización de energía (contienen efedrina).
Supresores del apetito:
Agentes noradrenérgicos:
Incrementan la disponibilidad de neurotransmisores
anorexígenos a nivel del SNC como norepinefrina y
dopamina.
• Fentermina
• Diethilpropion
• Fendimetrazina
• Benzfetamina
Tratamiento de 12 semanas a 6 meses.


•
•
Agentes serotoninérgicos:
Aumentan la liberación de serotonina, la
inhibición de su captación presináptica o
ambas, haciendo posible que se prolongue su
acción en los receptores postsinápticos.
Fluoxetina (Prozac) induce pérdida de peso a
corto plazo, pero no lo mantiene después de 6
meses de tratamiento.
Sertralina (Zoloft) con igual resultado.

Agentes mixtos (noradrenérgicosserotoninérgicos)
•
Sibutramina (Meridia) aprobada en 1997, ha
mostrado eficacia a largo plazo cuando se
administra conjuntamente con una dieta
hipocalórica. Por un periodo de 6 meses los
pacientes reducen 5-8% de su peso corporal, el
tratamiento se mantiene por un año.
Fármacos que reducen la absorción
de nutrientes:

Orlistat (Xenical) es el único aprobado de este grupo,
su acción se basa en la unión a las lipasas
gastrointestinales de la luz del tracto digestivo,
provocando la inhibición de su efecto y previniendo
asi la hidrólisis de los triacilglicéridos de la dieta en
ácidos grasos libres y aumentando la liberación de
estos por las heces. El tratamiento por un año,
reducen aproximadamente el 9-10% de su peso
corporal. Además disminuyen moderadamente la TA,
los niveles de insulina en ayuno, el colesterol total y
las lipoproteinas de baja densidad.
Tratamiento Quirúrgico:

Se reserva para personas con una obesidad
severa (IMC>40) o menos severa(IMC entre
35-40) con condiciones médicas o factores de
riesgo asociadas. El procedimiento más común
es la Gastroplastia (reducción de la cámara
gástrica) con o sin bypass intestinal (ej.
Derivación yeyunoileal)
Conclusiones:

La obesidad es un trastorno crónico que
requiere atención prolongada, que produce
alteraciones sobre varios órganos y sistemas.

Los medicamentos pueden reducir el peso y
evitar el aumento posterior, pero se deben
emplear en terapia adjunta al no
farmacológico.

La inocuidad y eficacia de estas drogas
después de dos años de tratamiento y su
relación con la morbilidad a largo plazo aún no
han sido bien establecidas.

Prevenir el aumento de peso es el primer paso
para modificar la “epidemia” creciente de
sobrepeso y obesidad.