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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
Capítulo 61. Hipotálamo y adenohipófisis
Capítulo 61
Hipotálamo y
adenohipófisis
SECCIÓN IX
ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
Capítulo 61. Hipotálamo y adenohipófisis
FIGURA 61-1 Relaciones anatómicas y
funcionales entre el hipotálamo y la hipófisis.
El hipotálamo se encuentra vinculado desde el
punto de vista anatómico y funcional a la
adenohipófi sis y neurohipófi sis. Tiene relación
estrecha por el sistema de irrigación portal. Las
arterias hipofi sarias superior, media e inferior
proporcionan irrigación arterial a la eminencia
media y la hipófisis. Las neuronas
magnocelulares de los núcleos supraóptico y
paraventricular tienen axones largos que
terminan en la neurohipófi sis. La hormona
antidiurética (ADH, también conocida como
arginina vasopresina) y la oxitocina se sintetizan
en las neuronas magnocelulares en forma de
precursores (preprohormonas), sufren un
procesamiento postraduccional y se liberan de
la neurohipófi sis hacia el torrente sanguíneo.
Los axones de las neuronas parvocelulares
terminan en la eminencia media, donde liberan neuropéptidos. Las venas portales largas drenan la eminencia
media, transportan los péptidos del plexo capilar primario al plexo capilar secundario que proporciona irrigación a
la adenohipófi sis. TRH, hormona liberadora de tirotropina; CRH, hormona liberadora de corticotropina; GnRH,
hormona liberadora de gonadotrofi nas; GHRH, hormona liberadora de hormona del crecimiento; PVN, núcleo
paraventricular; SON, núcleo supraóptico; ADH, hormona antidiurética; ACTH, hormona adrenocorticotrópica;
TSH, hormona estimulante de la tiroides; GH, hormona del crecimiento; FSH, hormona foliculoestimulante; LH,
hormona luteinizante. (Reproducida con autorización de Kibble J, Halsey CR: The Big Picture, Medical Physiology. New York:
McGraw-Hill, 2009.)
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Capítulo 61. Hipotálamo y adenohipófisis
FIGURA 61-2 Las neuronas magnocelulares son
grandes en tamaño y producen enormes
cantidades de neurohormonas. Se ubican en
forma predominante en los núcleos supraóptico
y paraventricular del hipotálamo; sus axones no
mielinizados forman el haz hipotalámico-hipofi
sario que atraviesa la eminencia media para
concluir en la neurohipófi sis. Sintetizan las
neurohormonas oxitocina (OT) y antidiurética
(ADH), así como neurofisinas (NP) que se
transportan en vesículas neurosecretoras hacia
el haz hipotalámico-hipofisario y se almacenan
en varicosidades en las terminales nerviosas en
la neurohipófisis. Las neuronas parvocelulares
son pequeñas en tamaño y tienen proyecciones
que terminan en la eminencia media, tronco del
encéfalo y médula espinal. Liberan pocas
cantidades de neurohormonas inhibidoras o
liberadoras (hormonas hipofisotróficas: CRH,
TRH, GnRH, GHRH, somatostatina, dopamina)
que controlan la función de la adenohipófisis (se revisan en el siguiente capítulo). Se transportan en venas portales
grandes a la adenohipófi sis donde estimulan la liberación de hormonas hipofisarias (ACTH, TSH, LH/FSH, GH,
prolactina) hacia la circulación sistémica. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill
Medical, 2010.)
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Capítulo 61. Hipotálamo y adenohipófisis
FIGURA 61-3 Síntesis y procesamiento de oxitocina y
hormona antidiurética. La oxitocina y la hormona
antidiurética se sintetizan en el retículo endoplásmico
(ER) de las neuronas magnocelulares hipotalámicas en
forma de preprohormonas. En el aparato de Golgi se
empaquetan en gránulos secretores que se
transportan hacia el haz hipotalámico-hipofisario.
Durante el transporte las hormonas precursoras
sufren procesamiento, dando origen a la hormona
final con sus neurofisinas respectivas. El contenido de
las vesículas neurosecretoras se libera por exocitosis
de las terminales axónicas hacia la neurohipófisis. La
exocitosis se desencadena por entrada de Ca2+ a
través de conductos controlados por voltaje que se
abren durante la despolarización neuronal. El
incremento en Ca2+ produce el acoplamiento
de vesículas secretoras en la membrana
plasmática axonal y la liberación de los
neuropéptidos hacia el espacio
intersticial. (Modificada con autorización de
Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed.
New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 61. Hipotálamo y adenohipófisis
FIGURA 61-4 Efectos fisiológicos y regulación de la
liberación de oxitocina. La liberación de oxitocina se
estimula por la distensión del cuello uterino al término del
embarazo y por la contracción del útero durante el trabajo
de parto. Las señales se transmiten al núcleo
paraventricular (PVN) y núcleo supraóptico (SON), ambos
en el hipotálamo, donde proporcionan regulación con
retroalimentación positiva para la liberación de oxitocina.
El incremento en el número de receptores de oxitocina, el
incremento en el número de uniones estrechas entre las
células de músculo liso y el incremento en la síntesis de
prostaglandinas aumenta la respuesta del músculo
uterino. La liberación de oxitocina causa incremento en la
contractilidad uterina, lo que favorece el nacimiento del
producto y la involución del útero después del trabajo de
parto. La succión del pezón de la mama lactante también
estimula la liberación de oxitocina. Los estímulos
sensitivos aferentes estimulan un
incremento en la liberación de oxitocina
hacia la circulación. La oxitocina
produce contracción de las células
mioepiteliales que recubren los
conductos mamarios, lo que
ocasiona la expulsión de leche.
(Modificada con autorización de Molina
PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York:
McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 61. Hipotálamo y adenohipófisis
FIGURA 61-5 Mecanismos celulares de ADH
que participan en la conservación de agua. La
principal función de la hormona antidiurética
(ADH) es incrementar la reabsorción de agua y
conservar el agua. El ADH se une a los
receptores acoplados a proteína G V2 (V2R) en
las células principales del túbulo distal; esto
desencadena la activación de la adenilato
ciclasa y la formación de cAMP, lo que conduce
la activación de proteínas cinasa A (PKA). La PKA
fosforila el conducto de agua, acuaporina 2
(AQP2), que lleva a la inserción de AQP2 en la
membrana de las células luminales. La inserción
de conductos de agua en la membrana
incrementa la permeabilidad al agua, la cual se
reabsorbe a través de conductos de
agua y que abandonó la célula por
medio de las acuaporinas 3 (AQP3)
y 4 (AQP4), las cuales se expresan
en forma constitutiva en la
membrana basolateral de las
células principales. (Modifi cada con
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autorización de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill
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Capítulo 61. Hipotálamo y adenohipófisis
FIGURA 61-6 Integración de las señales que
desencadena la liberación de ADH La liberación
de ADH se estimula por incremento en la
osmolalidad plasmática y disminución en el
volumen sanguíneo. Los cambios pequeños en la
osmolalidad plasmática por arriba del umbral de
280 a 284 mOsm/kg producen incremento en la
liberación de ADH antes de la estimulación de la
sed. Una reducción en el volumen sanguíneo
sensibiliza el sistema al incrementar la respuesta
a los cambios pequeños en la osmolalidad
plasmática. La hemorragia y la disminución de la
presión arterial media superior a 10% envían
señales al hipotálamo para que incremente la
liberación de ADH. La señal aferente se transmite
a través de los pares craneales IX y X. Estas
señales incrementan el tono simpático,
con lo que se disminuye la inhibición de las
neuronas magnocelulares y se
estimula la liberación de ADH.
(Modificada con autorización de
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