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Figura 38-1 Tipos de
neuronas hipotalámicas
secretoras. Neurona
magnocelular que se
extiende a la neurohipófisis y
secreta vasopresina (AVP) y
oxitocina (OXI). Neurona
parvicelular, que se extiende
hasta la eminencia media
del núcleo paraventricular
(NPV) y del núcleo arqueado
(Arc). ACTH, hormona
adrenocorticotrópica; CART,
transcripción regulada por
cocaína y
(continúa)
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Figura 38-1 (continuación) anfetamina; CRH, hormona estimulante de la
secreción de ACTH; FSH, hormona estimulante del folículo; GH, hormona
del crecimiento; GHRH, hormona liberadora de hormona del crecimiento;
GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas; LH, hormona luteinizante;
ORX, orexinahipocretina; POMC, proopiomelanocortina; NSO, núcleo
supraóptico; TRH, hormona liberadora de TSH; TSH, hormona
estimulante de la tiroides.
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Figura 38-2 Desarrollo embrionario de los lóbulos anterior y posterior
de la hipófisis. a, formación inicial de la bolsa de Rathke y de la parte
infundibular. b, cuello de la bolsa de Rathke comprimido por el
incremento de mesodermo. c, bolsa de Rathke separada.
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Figura 38-2 d, el segmento separado se adapta a la parte nerviosa y
forma la parte distal, la parte intermedia y la parte tuberal. e, la parte
tuberal abarca el pedúnculo infundibular (vista lateral). f, situación
definitiva en el adulto. (Modificada de FN Netter, Atlas of human
anatomy. Novartis Medical Education, 2002.)
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Figura 38-3 Esquema de
las hormonas hipofisarias
producidas por la
adenohipófisis.
ACTH, hormona
adrenocorticotropa;
ADH, hormona
antidiurética (o AVP,
vasopresina); FSH,
hormona estimulante
del folículo;
(continúa)
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Figura 38-3
(continuación)
GH, hormona del
crecimiento; LH,
hormona
luteinizante; MSH,
hormona
estimulante de los
melanocitos; OXI,
oxitocina; PRL,
prolactina; TSH,
hormona
estimulante de la
tiroides.
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Figura 38-4 Conexiones
funcionales del núcleo
paraventricular (NPV) y del
núcleo supraóptico (NSO).
Los axones de las neuronas
magnocelulares del NPV y
NSO atraviesan la eminencia
media y el pedúnculo
infundibular para finalizar en
la hipófisis posterior. Las
neuronas parvocelulares del
NPV influyen en la hipófisis
anterior a través de las
terminaciones en contacto
con los capilares fenestrados
de la eminencia media. Las
neuronas parvocelulares se
extienden a los núcleos
inferiores, como los del
sistema nervioso simpático.
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Figura 38-5 Características de
las células y los folículos
tiroideos: esquema de la síntesis
de las hormonas tiroideas (T3 y
T4). DIT, diyodotirosina; MIT,
monoyodotirosina; TBG,
globulina de unión de T4; TTR,
transtiretina.
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Figura 38-6 Esquema del
metabolismo del yodo. La tiroides
contiene la mayor parte del yodo
corporal en forma orgánica; sólo
10% se encuentra en forma de
yoduro. Las flechas indican los
flujos de yodo de un
compartimiento a otro. LEC,
líquido extracelular. (Modificada
de PR Larsen, 2003.)
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Figura 38-7 Esquema de una célula
folicular tiroidea. DIT, diyodotirosina;
MIT, monoyodotirosina; NIS,
cotransportador de sodio y yoduro;
Tg, tiroglobulina; TPO, peroxidasa
tiroidea; TSH, hormona estimulante
de la tiroides; TSHR, receptor para la
TSH. (Modificada de PR Larsen,
2003.)
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Figura 38-8 Estructura
de las hormonas
tiroideas y los
compuestos
correlacionados.
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Figura R38-2 Edward Calvin Kendall
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Figura R38-3 Theodor Kocher
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Figura 38-9 Distribución de la T4 en el
organismo. La flecha punteada indica
inhibición de la secreción hipofisaria de
TSH por parte de la T4 libre.
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Figura 38-10 Esquema de algunas vías
catabólicas de la hormona tiroidea.
TA4, ácido tetrayodotiroacético.
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Figura 38-11 Esquema de
activación y desactivación
de las hormonas tiroideas en
una célula que expresa D2 y
D3. TR, receptor de la
hormona tiroidea; RXR,
receptor del retinoide X; TRE,
elemento de respuesta a la
hormona tiroidea; rT3,
triyodotironina inversa.
(Modificada de PR Larsen,
2003.)
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Figura 38-12 Esquema de
la regulación del eje
hipotálamo-hipófisistiroides. AGRP, proteína
relacionada con agoutí
(Dasyprocta). CART,
transcripción regulada
por cocaína y
anfetamina; CRH,
hormona estimulante de
la secreción de ACTH;
NPY, neuropéptido Y;
POMC,
proopiomelanocortina;
(continúa)
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Figura 38-12
(continuación)
TRH, hormona
estimulante de la
liberación de TSH.
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Figura 38-13 La glándula
suprarrenal se ubica sobre
el polo superior del riñón y
se divide en zona cortical,
externa, y zona medular,
interna. La corteza
está formada por tres
zonas (glomerular,
fasciculada y reticular).
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Figura 38-13 (continuación)
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Figura 38-14 Estructura
fundamental de los esteroides
corticosuprarrenales y de las
gónadas. (Modificada de L
Speroff , et al. Clinical
gynecologic endocrinology &
infertility. Williams & Wilkins,
1989.)
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Figura 38-15 Síntesis de
los esteroides
suprarrenales por
acción de las enzimas
sobre el colesterol,
precursor de todos los
esteroides
suprarrenales.
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Figura R38-6 Philip Showalter Hench
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Figura 38-16 Enzimas implicadas en el metabolismo hepático del cortisol.
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Figura 38-17 Control
por retroalimentación
de la secreción de
cortisol y los otros
glucocorticoides. El
signo (+) indica efecto
estimulante, (–) efecto
inhibidor. NTS, núcleo
del tracto solitario;
AVP, vasopresina; CRH,
hormona estimulante
de la liberación de
corticotropina.
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Figura R38-7 Tadeus Reichstein
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Figura 38-18 Control
por retroalimentación
negativa de la
secreción de
aldosterona. La línea
punteada indica el
efecto inhibidor.
LEC, líquido
extracelular.
(Modificada de WF
Ganong, 2005.)
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Figura 38-19 Biosíntesis de
la prolactina. El gen de la
prolactina consiste
en cinco exones,
representados como
rectángulos verdes. El
intensificador presenta un
sito de enlace para el
factor de transcripción
1 hipofisario (Pit) y para el
receptor de estrógenos.
La molécula de la
prolactina contiene
cuatro regiones de
hélices alfa. La proteína
madura tiene una
estructura globular con
tres puentes de disulfuro y
constituye un monómero
de 23 kDa.
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Figura 38-20 Dimerización del
receptor de prolactina (PRL). El
enlace de la prolactina con su
receptor es posible cuando el
receptor se dimeriza. De esta
forma se activan los
mecanismos de señales
intracitoplasmáticas.
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Figura 38-21 Mecanismo de
acción de la prolactina (PRL). El
enlace de la prolactina con el
receptor dimerizado activa la
JAK-2, que fosforila las proteínas
STAT. Estas últimas se dimerizan, se
asocian al receptor de los
glucocorticoides y se unen al sitio
de respuesta a la prolactina en los
genes apropiados del núcleo. La
JAK-2 puede activar otras cinasas
de proteína que facilitan una
secuencia de señales que daría
activación de moléculas
citoplasmáticas, como la cinasa
de proteína activada por
mitógenos (MAPK), o nucleares.
GR, receptor de los
glucocorticoides; IRS-1, sustrato del
receptor de insulina; PRL-RE, elemento de respuesta a la prolactina; PI-3K, cinasa de 3fosfatidilinositol; SOCS, supresores de las proteínas de señales de las citocinas; ,
inhibición. (Modificada de LJ DeGroot, 2001.)
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Figura 38-22 Mecanismos
de regulación de la
secreción hipofisaria de
prolactina (PRL) por parte
del hipotálamo y de las
aferencias sensoriales con
origen en la mama. La
estimulación de los
receptores cutáneos
determina la activación de
la vía aferente espinal, que
reduce la liberación de
dopamina en el
hipotálamo e incrementa
la liberación hipofisaria de
prolactina (reflejo de
succión: reflejo
neuroendocrino).
(continúa)
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Figura 38-22 (continuación)
Línea rosa, efecto
estimulante; línea azul,
efecto inhibidor; línea
verde, efecto neutro;
5-HT, serotonina; PRF,
factor liberador de
prolactina; TRH, hormona
liberadora de tirotropina;
VIP, éptido intestinal
vasoactivo.
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Figura 38-23 Estructura bioquímica de la
vasopresina y de la oxitocina.
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Figura 38-24 Esquema de la
síntesis de vasopresina en una
neurona magnocelular. El gen
de la vasopresina se localiza
en el cromosoma 20. A través
de la traducción del código
genético ocurre la formación
de la preprovasopresina, que
contiene el péptido de señal
(SP), vasopresina (AVP),
neurofisina (NP) y un
glucopéptido de 39
aminoácidos (GP).
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Figura 38-24 (continuación)
La provasopresina se deposita en
gránulos que se trasladan a lo
largo de los microtúbulos hacia la
hipófisis posterior. Durante el
transporte, la provasopresina
se divide en AVP, NP y GP. La NP
se une a una AVP para formar
tetrámetros, a los cuales se enlaza
otra molécula de NP. La secreción
de AVP, NP y GP ocurre cuando
un potencial de acción alcanza el
botón sináptico celular.
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Figura 38-25 Regulación
de la secreción de
oxitocina por parte de las
aferencias procedentes
de la glándula mamaria y
el canal de parto.
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Figura 38-25 (continuación)
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