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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
Capítulo 62. Adenohipófisis
Capítulo 62
Adenohipófisis
SECCIÓN IX
ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
Capítulo 62. Adenohipófisis
FIGURA 62-1 Hormonas adenohipofisarias, órganos
efectores y efectos fisiológicos. La hormona
estimulante de la tiroides (TSH) estimula a la glándula
tiroides para producir y liberar hormonas tiroideas que
regulan el crecimiento, diferenciación y equilibrio de
energía. La hormona luteinizante (LH) y la hormona
foliculoestimulante (FSH) estimulan la producción
gonadal de esteroides sexuales, que median la función y
conductas reproductoras. La hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) estimula a las glándulas
suprarrenales para producir hormonas esteroides, que
regulan el equilibrio de agua y sodio, la inflamación y el
metabolismo. La prolactina (Prl) estimula el desarrollo
mamario y la producción de leche. La hormona del
crecimiento (GH) ejerce efectos directos sobre el
crecimiento y diferenciación de los tejidos y
ejerce sus efectos de manera indirecta sobre
la estimulación de la producción de factor
de crecimiento 1 parecido a la insulina,
que media algunos de los efectos de
crecimiento y diferenciación de la
hormona del crecimiento (Modificada con
autorización de Molina PE: Endocrine Physiology,
3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 62. Adenohipófisis
FIGURA 62-2 Vías de señalización celular que
participan en los efectos mediados por las
hormonas hipotálamo-hipofi sarias. Todos los
factores hipotalámicos liberadores e inhibidores
median sus efectos de manera predominante a
través de receptores acoplados a proteína G.
Las hormonas adenohipofisarias se unen a los
receptores acoplados a proteína G (hormona
estimulante de la tiroides [TSH], hormona
luteinizante [LH], hormona foliculoestimulante
[FSH], hormona adrenocorticotrópica [ACTH]) o
a receptores de citocinas de clase 1 (hormona
del crecimiento [GH] y prolactina [Prl]). La
mayor parte de las respuestas celulares se
desencadenan por hormonas adenohipofisarias
que se unen a receptores acoplados a proteína
G y son mediadas por la modulación de la actividad de adenilato ciclasa. La respuesta celular
desencadenada por unión a los receptores de citocinas de clase 1 en la adenohipófisis son
mediados por la activación de proteínas cinasa. Rh, hormona liberadora de tirotropina; GnRH,
hormona liberadora de gonadotropinas; CRH, hormona liberadora de corticotropina; GHRH,
hormona liberadora de hormona del crecimiento; PLC, actividad de fosfolipasa C, (Modificada con
autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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FIGURA 62-3 Procesamiento de la
proopiomelanocortina (POMC). La
hormona liberadora de corticotropina
estimula la producción, liberación y
procesamiento de POMC, una
preprohormona sintetizada en la
adenohipófi sis. POMC sufre un
desdoblamiento postraduccional a
hormona adrenocorticotrópica (ACTH);
endorfina β, un péptido opioide
endógeno y a hormona estimulante de
los melanocitos α, β y γ. Los efectos
celulares de estos péptidos son
mediados a través de la melanocortina
(ACTH y MSH) o de receptores de
opioides (extremo β terminal).
El LPH, lipotropina β; CLIP,
péptido del lóbulo
intermedio similar a
corticotropina. (Modificada
con autorización de Molina PE:
Endocrine Physiology, 3rd ed.
New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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FIGURA 62-4 Liberación y efectos de la
hormona del crecimiento. La liberación de
hormona del crecimiento de la
adenohipófisis es modulada por varios
factores, lo que incluye estrés, ejercicio,
nutrición, sueño y la GH misma. Los
principales factores de control de la
liberación de GH son la hormona liberadora
de hormona del crecimiento (GHRH) que
estimula la síntesis y secreción de hormona
del crecimiento, además de la
somatostatina (SST) e inhibe la liberación de
hormona del crecimiento en respuesta a
GHRH y otros factores de estimulación
como la baja concentración de glucosa. La
secreción de hormona del crecimiento
también es parte del mecanismo de
retroalimentación negativa que incluye la
actividad de IGF-1.
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FIGURA 62-4. (continuación). Las elevadas
concentraciones sanguíneas de IGF-1
ocasionan disminución de la secreción de
hormona del crecimiento, no sólo al suprimir
de manera directa las células somatotrofas,
sino también al estimular la liberación de
somatostatina en el hipotálamo. La GH
también inhibe la secreción de GHRH y tal
vez tiene un efecto inhibidor directo
(autocrino) sobre la secreción de las células
somatotrofas. La integración de todos los
factores que afectan la síntesis de hormona
del crecimiento y su secreción llevan al
patrón pulsátil de liberación. Los efectos de
GH en los tejidos periféricos son mediados
por la unión de GH a sus receptores y a
través de la síntesis de factor de crecimiento
1 semejante a la insulina (IGF-1) en el hígado
y al nivel de los tejidos. Los efectos generales
de GH IGF-1 son anabólicos. (Modifi cada con
autorización de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill
Medical, 2010.)
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FIGURA 62-5 Efectos fisiológicos de la
prolactina. La prolactina desempeña una
función importante en el desarrollo
normal del tejido mamario y en la
producción de leche. La liberación de
prolactina se encuentra de manera
predominante bajo un control negativo
por la dopamina hipotalámica. La
succión estimula la liberación de
prolactina. La prolactina inhibe su propia
liberación al estimular la liberación de
dopamina en el hipotálamo, (Modificada
con autorización de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical,
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