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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico
Capítulo 69
Integración endocrina del
equilibrio energético
y electrolítico
SECCIÓN IX
ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
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Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico
FIGURA 69-1 Respuesta neuroendocrina al
ejercicio. A) Las vías principales que se activan
por el estrés son el eje hipotálamohipófisissuprarrenales y el sistema nervioso
simpático, lo que ocasiona la liberación de
hormona liberadora de corticotropina (CRH),
hormona antidiurética (ADH), catecolaminas y
hormona del crecimiento (GH). En la periferia, el
incremento en la producción y liberación de
cortisol, glucagón y catecolaminas y la supresión
de la liberación de insulina favorecen una
respuesta catabólica general. La estimulación de
la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas,
glucogenólisis muscular y lipólisis de tejido
adiposo asegura la producción y movilización de
reservas energéticas para satisfacer el incremento
de las demandas metabólicas del individuo. Las
funciones reproductora y de crecimiento se
inhiben, conservando la energía para mantener
los procesos fundamentales que asegure la
supervivencia.
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Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico
FIGURA 69-1 (continuación) B. La estimulación de
la glucogenólisis y gluconeogénesis, glucogenólisis
muscular y lipólisis del tejido adiposo asegura la
producción e inmovilización de reservas
energéticas para conservar el incremento de las
demandas metabólicas de los individuos, como se
muestra en la vía metabólica. ATP, trifosfatos de
adenosina; FFA, ácidos grasos libres; FA, ácidos
grasos. (Modificada con autorización de Molina
PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York:
McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico
FIGURA 69-2 El encéfalo integra múltiples señales
neurales y periféricas para controlar la regulación de la
homeostasis energética y conservar el equilibrio entre
el consumo de alimentos y el gasto de energía. El
hipotálamo recibe inervación de varias áreas, sobre
todo del haz del núcleo solitario y del área postrema en
el tronco del encéfalo, donde se relevan muchas
señales neurales y hormonales provenientes del tubo
digestivo como las señales mecánicas que indican
distensión gástrica y de otras áreas del intestino así
como señales hormonales que indican la presencia de
alimento en el intestino, como la colecistocinina (CCK).
Señales adicionales con respecto a la olfación, vista,
memoria de los alimentos y contexto social bajo los
cuales se consumen los alimentos, también se integran
a nivel encefálico y pueden influir en el consumo
energético al modular el estímulo proveniente del
hipotálamo. En conjunto, estas señales actúan sobre
dos subgrupos de neuronas que controlan el consumo
de alimentos en el núcleo arqueado del hipotálamo
(ARC), el cual estimula el nivel de consumo de energía.
Los neurotransmisores orexígenos (estimulantes del
apetito) son el péptido relacionado con el agutí (AgRP)
y el neuropéptido Y (NPY).
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Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico
FIGURA 69-2 (continuación) Los neurotransmisores
anorexígenos (que suprimen el apetito) son la
transcripción regulada por cocaína y anfetaminas
(CART) y la proopiomelanocortina (POMC). Ambas
poblaciones neuronales inervan el núcleo
paraventricular (PVN) que a su vez envíe señales a otras
regiones encefálicas; éstas incluyen áreas hipotalámicas
como el núcleo ventromedial, el núcleo dorsomedial y
el área hipotalámica lateral, las cuales modulan este
sistema de control. Los circuitos encefálicos integran la
información proveniente del núcleo del haz solitario y
de múltiples núcleos hipotalámicos para regular la
homeostasis corporal general. La leptina y la insulina
disminuyen el apetito al inhibir la producción de
neuropéptido Y (NPY) y AgRP, mientras estimulan a las
neuronas que producen melanocortina en el núcleo
arqueado del hipotálamo. El NPY y AgRP estimula la
alimentación mientras que la melanocortina la inhibe.
La grelina estimula el apetito al activar las neuronas que
expresan NPY/AgRP. PYY3-36 se libera en el colon e
inhibe estas neuronas y disminuye el apetito de manera
transitoria. La integración de estas señales ocasiona la
regulación del consumo energético, la saciedad, el
control de la termogénesis y el consumo de energía.
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Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico
FIGURA 69-3 Control neuroendocrino del volumen
sanguíneo. La reducción súbita en el volumen sanguíneo se
percibe por los mecanorreceptores en el ventrículo izquierdo,
seno carotídeo, arco aórtico y arteriolas aferentes renales,
desencadenando el incremento en la estimulación simpática
proveniente del sistema nervioso central, la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, la liberación
osmótica de arginina vasopresina (AVP) y la estimulación del
mecanismo de la sed. La reducción en la presión de perfusión
renal y en la tasa de filtración glomerular estimula la
liberación de renina, la enzima que convierte el
angiotensinógeno a angiotensina I (que más tarde se convierte
a angiotensina II por acción de la enzima convertidora de
angiotensina). La angiotensina II, aldosterona y ADH producen
vasoconstricción, constricción venosa y retención renal de Na+
y agua. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico
FIGURA 69-4 Hormonas clave que participan en la homeostasis normal del potasio. A) La insulina estimula la entrada de K+ al interior de
la célula a través de la activación de transportadores antiparalelos electroneurales de Na+/H+. El incremento en el Na+ intracelular
producido por la insulina desencadena la activación de la Na+/K+-ATPasa electrógena, la cual expulsa Na+ de la célula en intercambio por
K+. Las catecolaminas (estimulación de receptores adrenérgicos-β incrementa la captación celular de potasio al estimular la Na+/K+-ATPasa
de membrana celular. La estimulación de los receptores adrenérgicos-α desplaza K+ fuera de la célula. B) La aldosterona favorece la
excreción de potasio a través de sus efectos sobre la Na+/K+-trifosfatasa de adenosina (ATPasa) y los conductos epiteliales de sodio y
potasio en las células del conducto colector. La angiotensina II tiene un efecto sinérgico en la estimulación de la producción de
aldosterona inducida por la hiperpotasemia. (Reproducida con autorización de Gennari F. Current concepts: Hypokalemia. NEJM. 1998;339:451.
Copyright Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.)
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Capítulo 69. Integración endocrina del equilibrio energético y electrolítico
FIGURA 69-5 Respuestas neuroendocrinas al estrés
grave o crónico. La activación crónica de la
respuesta neuroendocrina para restablecer la
homeostasis influye prácticamente en todos los
aparatos y sistemas. La activación a corto plazo de
estos mecanismos de respuesta al estrés asegura
que se cuenta con sustratos energéticos para
satisfacer el incremento de las demandas
metabólicas del individuo. Sin embargo, la duración
prolongada y el incremento en la magnitud de estas
actividades ocasionan erosión de la masa corporal
magra y lesión hística. ABP, presión arterial; ACTH,
hormona adrenocorticotrópica; APR, reactivos de
fase aguda; ADH, hormona antidiurética; CRH,
hormona liberadora de corticotropina; iCRH, CRH
inmunitario; E, epinefrina; E2, estradiol; GH,
hormona del crecimiento; HPA, eje hipotálamohipófisis-suprarrenales; IGF-1, factor de crecimiento
I semejante a la insulina; IL-6, interleucina 6; LC,
locus cerúleo; LH, hormona luteinizante; NE,
norepinefrina; T, testosterona; TG, triglicéridos.
(Adaptada con autorización de Chrousos G. Stress and
disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol.
2009;5(7):347-381, 2009.)
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