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ENFERMEDADES ORGANOESPECIFICAS AUTOINMUNES María Constanza Gómez G. Inmunología Clínica ENFERMEDAD AUTOINMUNE Con base en la respuesta inmunitaria las enf. Autoinmunes se dividen en: A. No órgano-específicas Componente Humoral Componente Celular B. Organo-específicas Componente Humoral Componente Celular Auto-anticuerpos circulantes Linfocitos sensibilizados Auto-anticuerpos contra órgano diana Linfocitos dirigidos contra componentes del órgano ENF. ENDOCRINOLOGICAS AUTOINMUNES CLASICAS Enf. Tiroideas Tiroiditis de Hashimoto Mixcedema primario Enf. De Graves (Tirotoxicosis) Enf. Gástricas Gastritis fúndica tipo A con o sin anemia Artritis auto-inmune tipo B perniciosa Otros Trastornos Endocrinológicos Diabetes Mellitus Insulinodependiente (DMI) Enf. De Addison Hipófisis autoinmune Vitiligo Hipogonadismo autoinmune MECANISMOS DE LESION ORGANICA • Mecanismos Citotóxicos Auto-abs citoplasmáticos que se unen a su correspondiente Ag que se expresan en la sup. Celular (microvellosidades) • Auto-anticuerpos estimulantes (TSI) Dirigidos al receptor de la TSH osea Dirigidos a tiroides • Auto-anticuerpos Bloqueantes • Citotoxicidad mediada por células ENFERMEDAD DE HASHIMOTO 1912 Descubrimiento de la enfermedad 1956 se reproducen cambios en la tiroides y la infiltración linfocítica en modelos de experimentación animal Roitt, Doniach y Campbell hallaron anticuerpos circulantes precipitantes de tiroglobulina en una simple prueba de agar Es causa común de hipotiroidismo, asociada a bocio • Se presenta con mayor frecuencia en mujeres • Se han descrito tres formas La variante de tiroiditis juvenil La variante oxifila La variante fibrosa (poco común) • La frecuente aparición de otras alteraciones de la glándula tiroides o endocrinas en parientes de enfermos de Hashimoto, hace pensar en predisposición genética También recibe el nombre de coto linfoadenoide crónico MECANISMO INMUNOLOGICO • Los linfocitos T son los responsables del daño glandular – Complejos inmunes en circulación y glándula – No activación de Complemento – Autoanticuerpos en sangre de tipo antitiroglobulina, anticitoplasmáticos y contra algunos receptores de superficie de células tiroideas y anticuerpos contra coloide. DAÑO HISTOLOGICO • Infiltrado de linfocitos e Histiocitos y se encuentra en ella la formación de verdaderos centros germinales. Se pueden identificar fácilmente células plasmáticas. CLINICA DEL PACIENTE • Cuadros de mayor a menor insuficiencia tiroidea. • En la etapa inicial y en la forma aguda, se libera gran cantidad de hormona tiroidea. • La consistencia de la glándula se modifica por la infiltración linfoide y la destrucción de tejidos.