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Alteraciones neurológicas y neuromusculares en el paciente crítico Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo AGRESION RESPUESTA LOCAL Fase I Citoquinas Macrófagos endoteliales Células RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA Fase II ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO Fase III SDMO/SFMO CORAZÓN HIGADO PULMON INTESTINO RIÑON METABOLICO Objetivos • Revisar los principios generales de agresión cerebral primaria y secundaria • Revisar los principios terapéuticos en el coma • Repasar las exploraciones neurológicas • Revisar los principios terapéuticos específicos y las opciones terapéuticas en determinadas situaciones • Incidir en la enfermedad neuromuscular en UCI Principios Generales Lesiones Primarias Eventos embólicos Trauma Hemorragia Infección Anoxia Mecanismos de Lesión Primaria Trauma: concusión, contusión, caída Isquemia: global (parada cardiaca/anoxia) o regional (vasoespasmo, compresión de vasos sanguíneos, ACVA [embólico o trombótico]) Inflamatoria: meningitis, encefalitis Compresión: tumor, edema cerebral, hematoma (epidural, subdural, intraparenquimatoso) Metabólica: encefalopatías (hepática, Reye, electrolitos, drogas, toxinas) Frecuentemente poco se puede hacer para revertir los efectos inmediatos de una lesión primaria que produce lesión o muerte neuronal. Se suele producir un área de máxima lesión rodeada por un área de penumbra que puede sobrevivir y recuperarse con prevención del daño secundario. Por otra parte, el mismo mecanismo de lesión primaria puede evolucionar en el tiempo a otro mecanismo de lesión: • edema -> compresión • HSA -> vasoespasmo • ACVA embólico tratado -> hemorragia secundaria -> compresión -> isquemia Mecanismos de Lesión Secundaria Hipoperfusión: global (secundaria a alta PIC o a hipo TA) o regional (edema o vasoespasmo con reducción del flujo capilar) Hipoxia: sistémica, hipoperfusión regional, alto consumo (convulsiones, hipertermia) Lesión de reperfusión con producción de radicales libres Liberación de AAs excitadores -> lesión excitotóxica Liberación de mediadores paracrinos (gangliósidos) Alteraciones electrolíticas o ácido-base Monitorización Consumo de Oxígeno Cerebral 1. Sensor cortical directo 2. Catéter en el bulbo de la yugular: PjO2 y SjO2 CMRO2 = consumo de oxígeno cerebral Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) • Xenon • Doppler (velocidad de flujo) Presión Intra Craneal (PIC) • Catéter intraventricular • Catéter subdural • Monitorización intraparenquimatosa Monitorización de la PIC (TCE) cuando: 1. GCS < 8 post estabilización hemodinámica 2. TAC anormal (hematoma, contusión, edema o compresión de cisternas basales) 3. TAC normal, pero dos de los siguientes factores: • Edad > 40 años • Hipotensión (TAS < 90 mmHg) • Descerebración/decorticación Autoregulación Cerebral • Es la normal dilatación o constricción prearteriolar que controla el FSC regional y liga el DO2 con las demandas de VO2 neuronal • La pérdida de autoregulación condiciona, habitualmente, vasodilatación regional • El lecho vascular dilatado es vulnerable a la PIC regional; ello condiciona el flujo y la producción de edema que incrementa la rPIC: [rPPC = rTAM – rPIC] PPC = TAM - PIC Mecanismos optimización del VO2 (minimizar) y del DO2 (maximizar) Prevenir las demandas anormales de O2 1. Evitar la fiebre (hipotermia levemoderada [32 a 34 ºC]) 2. Evitar las convulsiones: fenitoína (1 semana en TCE) 3. Evitar la ansiedad, agitación, dolor Potenciar el DO2 1. Asegurar el transporte de oxígeno sistémico: oxigenación adecuada, Hb (10 g/dl) y GC 2. TAM óptima [¿ 90 mmHg ?] (TCE vs. aneurismas) 3. Evitar la hiperventilación de rutina o profiláctica 4. Asegurar euvolemia (hipervolemia si vasoespasmo) 5. Considerar el uso de bolo de tiopental (5 mg/kg) o lidocaina (1,5 mg/kg) para prevenir el aumento de la PIC con la intubación 6. Nimodipino en HSA Evaluación Manejo de vía aérea, respiración y hemodinámica 1. Distinguir entre lesión isquémica, estructural o metabólica (cirugía precoz o trombolisis) 2. Coma Glasgow Score 3. TAC cerebral 4. Vigilancia pupilar y de lateralizaciones 5. Reducción de PIC (examen físico o TAC) pre-cirugía 6. Reevaluaciones secuenciales o ante alteraciones clínicas Glasgow Coma Score Apertura de ojos • • • • Respuesta verbal • Orientada y apropiada • • • • Espontánea A la llamada Al dolor No respuesta Desorientada y confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles No respuesta 4 3 2 1 5 4 3 2 1 Respuesta motora • • • • • • Obedece órdenes Localiza dolor Retirada al dolor Respuesta flexora Respuesta extensora No respuesta 6 5 4 3 2 1 Glasgow Coma Score • GCS máximo o mejor 15 • GCS mínimo o peor 3 • GCS “riesgo vital” o “urgencia respiratoria” 8 Syndrome Organ Failure Assesment SOFA 1 2 3 4 PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000 Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 T/A* < 70 DopaDobuta 5 Dopa > 5 NA 0,1 Dopa > 15 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 <6 Riñon 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 < 500 ml/d >5 < 200 ml/d Situaciones Específicas • TCE • Hemorragia Intracerebral Espontánea • ACVA Isquémico • Metabólico/Infeccioso/Convulsiones • Hemorragia Subaracnoidea • Lesión Anóxica TCE 1. Aproximadamente el 25 % de los pacientes con TCE requieren la evacuación quirúrgica de un HSD o HED 2. Tanto las lesiones penetrantes como las no penetrantes se asocian frecuentemente a edema cerebral, contusión cerebral o hemorragia intraparenquimatosa. Elevación de la PIC (TCE cerrado) 1. ABC. Prevenir hipotensión (TAM = 90 -> PPC = 70 torr) Evitar la hipoxemia 2. Mantener alineación cabeza-tronco 3. Cabeza a 20-30 º 4. PaCO2 35 - 40 torr 5. Salino 0,9 %. Glucosa 5 % solo si hipoglucemia. Evitar sueros hipotónicos 6. Tratar la fiebre 7. Sedación y bloqueo neuromuscular 8. Homeostasis de electrolitos. Evitar hipo/hiperglucemia 9. Valorar y tratar alteraciones de la coagulación 10. Anticonvulsionantes (profilaxis?). Manitol si herniación contusión epidural (extradural) subdural Hemorragia Intracerebral Espontánea 1. Factores: Hipertensión, edad 2. Cuidadoso control de la TA (exceso y defecto) 3. Medicación antihipertensiva: Alfa y beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio. 4. Medicación a evitar: Vasodilatadores, bloqueantes ganglionares 5. Expansión del hematoma (25 %): anticoagulantes, hepatópatas, hemorragia importante e irregular 6. Cirugía: > 50 ml, aneurisma o malformación, jóvenes hemorragia intraparenquimatosa ACVA isquémico (no hemorrágico) Oclusión tromboembólica de un vaso nutriente 1. Actuación: TAC para descartar hemorragia. Trombolisis: rtPA iv sistémico o intraarterial 2. ¿ Heparina sin trombolisis ? 3. Aspirina para disminuir la recurrencia 4. Control de la HTA y de la elevación de la PIC estenosis carotídea infarto pontino Metabólico/Infeccioso/Convulsiones 1. Todo paciente adulto con depresión de conciencia debe recibir 50 ml de Dextrosa al 5% y 100 mg iv de tiamina (Hipoglucemia + Wernicke) post resucitación inicial. Naloxona iv por posible intoxicación por narcóticos 2. Descartar: Hipo-Na o hiper-Ca aguda; Fallo hepático o uremia 3. Dolor de cabeza o alterado estado de conciencia + fiebre + leucocitosis sugiere meningitis Punción lumbar: o En ausencia de papiledema o focalidades se puede realizar sin TAC previo o Si la exploración sugiere efecto masa o alta PIC, se debe realizar TAC previo y postponer punción si existe confirmación o Estudios: gram, bacteriología, bioquímica, citología o Iniciar tratamiento pre TAC: antibacteriano/antivírico/antibióticos encefalitis por herpes simple 1. Las convulsiones que se producen tras lesión cerebral aumentan los requerimientos cerebrales de oxígeno y pueden elevar la PIC cuando hay una reducida distensibilidad cerebral 2. Deben de ser rápidamente abortadas: diazepam + fenitoína (barbitúricos; propofol; midazolam) 3. Control EEG 4. Evitar los relajantes musculares Hemorragia subaracnoidea 1. Diagnóstico: Historia y TAC Situación neurológica Edad Cantidad de sangre 2. Clasificación, escalas de: • Hunt & Hess (clínica) • Fischer (TAC) • WF Neurological Surgeons (sangre + GCS) aneurisma y HSA contusión/concusión + HSA 1. ABC 2. TAs < 150 mmHg. La mayor complicación es el resangrado del aneurisma. Nimodipino (no nitroprusiato) 3. Mantener euvolemia (expansión ?) 4. Evitar hiponatremia: cerebral y/o SIADH 5. Rápida evaluación de la localización del aneurisma para clip quirúrgico o embolización (coil) 6. Tratamiento del vasoespasmo Lesión Anóxica 1. Suele ser parte de otras lesiones y secundaria a problemas en la vía aérea, hipoxia sistémica, hipoperfusión ... 2. También puede ser la lesión cerebral primaria (PCR) 3. ABC + aumentar DO2 + Resucitación Cerebral Avanzada Enfermedad Neuromuscular en UCI Motivo de ingreso • Síndrome de Guillien-Barré • Mistenia Gravis (Eaton-Lambert) Enfermedad Neuromuscular adquirida en UCI Polineuropatía del paciente crítico Parálisis persistente x relajantes musculares Polineuropatía del paciente crítico 1. Más frecuente en pacientes sépticos con SDMO (hasta en el 70 %) 2. Variados grados de gravedad 3. Sumatorio de factores metabólicos, carenciales, tóxicos .... 1. Tetraparesia o tetraplejia + dificultad de desconexión de respirador. 2. Abolición-reducción de reflejos osteotendinosos 3. Niveles séricos de CPK normales o ligeramente elevados 4. LCR normal 5. Degeneración axonal primaria de las fibras motoras y sensitivas + atrofia x denervación de los músculos esqueléticos 6. Potenciales de fibrilación en el EMG 7. No tratamiento específico Neuropatía axonal x relajantes musculares 1. Neuropatía axonal motora sin afectación sensitiva 2. Relajantes musculares no-despolarizantes 3. No se asocia a la acumulación del fármaco o de su principio activo 4. No tratamiento específico 5. ¿ Variante de la polineuropatía del paciente crítico ? Puntos Clave • La lesión cerebral es consecuencia tanto de la agresión primaria como de las secuelas secundarias. La prevención de estas últimas es un punto fundamental en los cuidados críticos • Los mecanismos más importantes de lesión secundaria en los pacientes con lesión cerebral son la hipotensión y la hipoxia • Un objetivo terapéutico clave es optimizar la oxigenación y el DO2 y controlar el VO2 Puntos Clave • Aunque diversas opciones terapéuticas o de monitorización precisan de la concurrencia del neurocirujano o del traslado hospitalario, la aplicación de un tratamiento correcto inicial favorecerá la prevención de lesiones secundarias • Asegurar una TAM óptima. La hipotensión excesiva puede inducir isquemia secundaria Puntos Clave • Evitar la hiperventilación profiláctica o de rutina en los pacientes con lesiones cerebrales. El manitol debe administrarse ante signos de herniación o ante un deterioro neurológico no atribuible a otros factores • Asegurar la euvolemia con salino 0,9 % • Las convulsiones post accidente cerebral agudo deben controlarse con benzodiacepinas iv seguidas por dosis (carga y mantenimiento) de fenitoína